Insuficiencia Renal Aguda Ok
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DR.SIXTO IÑAGUAZOPOSGRADO PEDIATRIA
HOSPITAL “BACA ORTIZ”PUCE-MSPDIC-2014
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OBJETIVOS Definir la insuficiencia renal aguda (IRA). Analizar la fisiopatología. Diferenciar las tres formas de IRA. Iniciar la estabilización del paciente y el
tratamiento específico. Discutir los distintos medicamentos
necesarios para el tratamiento.
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• IRA ES EL DETERIORO RÁPIDO DE LA FUNCIÓN RENAL EN HORAS O DÍAS.
• CON FRECUENCIA ACOMPAÑADO DE OLIGURIA.
Creatinina sérica (Cr) y el filtrado
glomerular son la base diagnóstica.
• Creatinina sérica (Cr) y el filtrado glomerular
(FG) son la base diagnóstica.
• Aumento de Cr de 0.3 mg/dl
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INCIDENCIA
UCIP: 2.5% al 4.5% UCIN: 23 %, aumentando hasta el 40% en prematuros.
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FISIOPATOLOGÍA
FASES:1. Mecanismo primario
1 – 3 días.
2. Mantenimiento 1 – 3 semanas. Puede haber oliguria.Descenso de la función renal.
3. Recuperación celular y restablecimiento de la función.
Siempre hay poliuria.
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FISIOPATOLOGÍA
↓ volumen lumen tubular↓ reabsorción Na, Cl.
↓ + NaCl a mácula densa
SRA
+
Vasoconstricción
↓ TFG
↑ retención de H2O y NaCl
Oliguria
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Descenso de filtración glomerular
↓FSG ↑resistencia arterial aferente y eferente. Daño y edema de célula endotelial
vasoconstricción.
↓ coeficiente de ultrafiltración. Edema de célula endotelial.
Obstrucción tubular. Fuga del filtrado a nivel tubular del
intersticio.
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PRERENAL
a) HIPOVELEMIA-PERDIDAS DIGESTIVAS (Vomito, Diarrea)-HEMORRAGIA-CUTANEAS (quemaduras)
B) DISTRIBUCIÓN INCORRECTA DE SANGRE--3er espacio-Choque-anafilaxia-vasoconstricción renal selectiva ( AINE, IECA)
C) GASTO CARDIACO-Insuficiencia cardiaca congestiva-Valvulopatía-Choque Cardiogenico
60% de los daños renales
agudos tiene etiología
extrarrenal
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RENAL
Lesiones Vasculares
-PTI / SHU- Wegener-Kawasaki-Esclerodermia
Enfermedades Glomerulares
-GN postertreptococica-GN membranosa-GN Rapidamente progresiva-Neritis por LES-Sx goodpasture
Lesiones Tubulares-Causas isquemicas (prerrenales)-Nefrtotoxicos(ATB, Quimioterapia, medio contraste)
Lesiones itersticiales-Causas isquemicas (prerrenales)-Nefrtotoxicos(ATB, Quimioterapia, medio contraste)
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POSRENAL
a)ESTRUCTURALES-Cálculos-Válvula uretral posterior
b) FUNCIONALES-Fármacos-vejiga neurogenica
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Clasificación RIFLE del IRA
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CUADRO CLÍNICO
Sobrecarga hídrica: Edema.
↑ presión venosa.
↑ peso.
Hiperpotasemia: frecuente Es > : rabdomiolisis, acidosis metabólica, catabolismo
Arritmias, bloqueos, muerte súbita.
Por < 6mEq/l asintomática.
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CUADRO CLÍNICO
Hiperuricemia asintomática: 12 – 15 mml/l
Hiperfosfatemia. Hipocalcemia:
X depósito metastásico de fosfato cálcico. Resistencia periférica a PTH.
Hipermagnesemia: Calambre, convulsión, arritmias.
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CUADRO CLÍNICO
Anemia: Leve. Multifactorial:
↓eritropoyesis. Hemólisis. Hemorragias. Hemodilución. ↓TVM de GR.
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CUADRO CLÍNICO
↑ tiempo de hemorragia: ↓agregación plaquetaria.
Disfunción leucocitaria.
Sintomatología general de la IRA estará relacionada con la condición que la provoca.
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DIAGNÓSTICO
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LA FUNCIÓN RENAL
La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño y en el RN según su EG.
TFG = K L / PcrUnidad: ml/min/1.73m²L = talla (cm)Pcr = creatinina en plasma
VALORES DE k: BPN durante el 1er año de vida 0.33 Term AGA durante el 1er año de Vida 0.45 Niñas y adolescentes 0.55 Niños y adolescentes 0.70
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TFG (ml/min/1.73 m²)
RANGO (ml/min/1.73 m²)
NEONATOS < 34 Sem2 – 8 Días 11 11 -15
4 – 28 Días 20 15 – 28
30 – 90 Días 50 40 - 65
NEONATOS > 34 Sem2 – 8 Días 39 17 – 60
4 – 28 Días 47 26 – 68
30 – 90 Días 58 30 – 86
LACTANTES A ADULTO1 – 6 meses 7 39 – 114
6 – 12 meses 103 49 – 157
12 – 19 meses 127 62 – 191
2 años a adulto 127 89 - 165
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SI HAY OLIGURIA
FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100(Cr orina / Cr plasma)
FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio
IFR= Índices de falla renal
IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100(Cr orina )
Para valorar la función renal
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ÍNDICES DIAGNÓSTICOS DE IRA
PRERRENAL RENAL POSTRENAL
Na orina (mEq/L) <20 > 40 >40
FENa<1 >2 >2
IFR<1 >2 >2
OSMOLARIDAD URINARIA
> 500 <300 < 400
Cr Orina/ Cr plasma > 40 <20 < 20
Urea/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20
Densidad urinaria > 1.015 <1.015 <1.015
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ÍNDICES DIAGNÓSTICOS DE IRA
EdadVFG
(ml/min/1.73 m2)
Cr(mg %)
Osmolalidad urinaria(mOsm/Kg H2O)
FENa (%)
Max Pre Renal Norm Pre renal
Prematuro 14 1.3 450 >300 <300 2 a 5 <5 >10
RN 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3
6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2
> 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2
adolescente 100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2
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BIOQUÍMICA
Urea >50 mg/dl
Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)
Cr > 0.7 mg/dl (niños)
Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)
Incrementos superiores a 0.3
Hipo o normoNatremia
Hiper o normoKaliemia
Acidosis metabólica con Anión GAP elevado
hiperFosforemia con Hipocalcemia
Hiperuricemia
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ORINA
Aspecto: colurica (GMN)
Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)
Densidad elevada (>1.020) (IRA Prerrenal, GMN)
Proteinuria y Hematuria MINIMA (IRA Prerrenal o NTA)
Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos GMN
Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS IRA Prerrenal
Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS (GMN)
ASPECTO DENSIDAD P H+ CILINDROS
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VALORES DE REFRENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO DE IRA PRERRENAL Y RENAL
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ECOGRAFÍA RENAL CONVENCIONAL
MORFOLOGIA FORMA TAMAÑO Obstrucciones y dilataciones
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ECOGRAFÍA RENAL CONVENCIONAL
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ECOGRAFÍA RENAL DOPPLER
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RADIOGRAFIA DE TORAX“ COMPLICACIONES”
NEUMONÍA DERRAME PLEURAL
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GAMMAGRAFIA CON DTPA
PERMITE CALCULAR EL FILTRADO GLOMERULAR DE CADA RIÑÓN
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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CAUSAS DE ALTERACIÓN DE LA UREA Y CREATININA DE ORIGEN EXTRARRENAL
AUMENTO DE UREA DISMINUCION DE UREA AUMENTO DE CREATININA
Sepsis Desnutrición Rabdomiolisis
Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :Cimetidina
Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico sulfametoxazol
Corticoides
Aporte calórico excesivo
Deshidratación
Hipoperfusión renal
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TRATAMIENTO
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MANTENER LA HOMEOSTASIS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
EVITAR COMPLICACIONES
MANTENERUN ADECUADO SOPORTE
NUTRICIONAL E INICIAR ELTRATAMIENTO SUSTITUTIVO
CUANDO ESTÉ INDICADO
MEDIDAS DE SOPORTE, PREVENCIÓN
Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
ASOCIADAS.
TX
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FLUIDOTERAPIA
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Hipertensión arterial sistemica
FUROSEMIDE ANTAGOSNISTAS CALCIO
IECAS
HIDRALAZINA(USO NEONATOS)
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FUROSEMIDA
-MEJORA LA PERFUSIÓN RENAL-AUMENTA LA NATRIURESIS -NO HAY ESTUDIOS CONCLUYENTES QUE DEMUESTREN PREVENGA DRA, MEJORE LA SUPERVIVENCIA O DISMINUYA LA NECESIDAD DE DIÁLISIS
**NO ESTA INDICADO USO RUTINARIO**
INDICADO EN LA SOBRECARGA DE VOLUMEN DEL DRA OLIGÚRICO
DOSIS DE 0,1 HASTA 1 MG/KG/H TRAS UN BOLO INICIAL.
DOPAMINA
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MANEJO DE LAS COMPLICACIONESSODIO
la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la restricción hídrica.
Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas: letargia, irritabilidad, convulsiones debe ser corregida con NaCl 3% EV en 60 a 120 minutos (evitar corrección rápida o mayor a 0.5 mEq/L/Hora).
Déficit de Na (mEq) = (125 – Na actual) x 0.6 x peso (kg)
tto es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC, HTA) y solo se debe iniciar hasta que se inicie la DIALISIS
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MANEJO DE LAS COMPLICACIONESPOTASIO
1. Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales.
2. Redistribución del potasio, sin modificación del potasio total:a) Bicarbonato de Na 8.4%, 0.5 – 1 mEq/Kg/do, c/30-60 min
b) Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/do, c/6-8 h EVc) Dextrosa 0.5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (x c/4gr de Glucosa) c/10-30
min EVd) Nebulizacion con Salbutamol 0.15 mg/kg/do
3. Disminución del potasio del organismo:Kayexalate 0.5-1 gr/kg/do VO o rectal
CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG
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MANEJO DE LAS COMPLICACIONESPOTASIO
CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG
Leve (5.5 -6.5 mEq/L)
Moderado(6.5 -7.5 mEq/L)
Severo(>7.5 mEq/L)
kayexalate Gluconato de calcio Diálisis urgente
Nebulización con salbutamol
Bicarbonato de sodio
Insulina
Ojo: ondas T picudas en el EKG hiperpolarización de las membranas realizar terapia agresiva
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MANEJO DE LAS COMPLICACIONESCALCIO Y FOSFORO
Hipocalcemia secundaria a:La resistencia de la PTH, Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y Menor absorción de calcio
Relación Ca x P < 60 carbonato de Ca: 50 -150 mg/kg Relación Ca x P > 60 Quelantes de fosfatos:
hidróxido de Aluminio: 1cc/kg/dia
Hiperfosfatemia:No retrasar la dialisis
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MANEJO DE LAS COMPLICACIONESACIDOSIS METABOLICA
Administrar Bicarbonato si:Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o Contribuye a la hiperkalemia
HCO3(mEq) = déficit de base x 0.3 x peso (kg)
Dar la mitad de lo calculado en 2horasLa otra mitad darlo en 16 horas siguientes.
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MANEJO DE LAS COMPLICACIONESHIPERTENSIÓN ARTERIAL
Administrar :Furosemida 2-5 mg/kg/do . Si hay respuesta continuar similar dosis c/6-8h.Si no hay respuesta dar:
Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8hEnalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24hNifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8hPropanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8hNitroprusiato de sodio 0.5 -1 ug/kg/min, ICHidralazina 0.5 -2 mg/kg/do, c/6-12 h
Mecanismo esencial es la hipervolemia
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TRATAMIENTO QUIRURGICOS
-CORRECIÓN PROCESO OBSTRUCTIVONEFROSTOMIACISTOTOSTMIA
CATETERISMO VESICAL
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INDICACIONES DE DIALISIS EN IRA
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MODALIDADES DE TRATAMIENTO DIALÍTICO DE IRA
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TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
HEMODIÁLISIS INTERMITENTE DIALISIS PERITONEAL
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TABLA CAMPARATIVA DE LAS TÉCNICAS DE DIÁLISIS
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SOPORTE NUTRICIONAL
Se recomienda un aporte calórico del 100% de las RDA, con un
aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales
con mayor porcentaje de ramificados.
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PREVENCIÓN DE IRA
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BIBLIOGRAFÍA
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Gracias