INSUFICIENCIA RENAL AGUDA María Claudia Quiroga Garzón Residente II MC & UCI Universidad del...

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

María Claudia Quiroga Garzón

Residente IIMC & UCI

Universidad del RosarioFundación Santafé de Bogotá

2010

Patología frecuente en la UCI

•Alta Incidencia 24%

•Alta mortalidad78% de los que requieren UCI

•No hay una definición universalLimitante para la investigación

Consecuencias a corto y largo plazo

Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

ARF AKI

•Definir la dimensión del problema•Promover la detección temprana•Evaluar la evolución de la enfermedad de manera reproducible•Optimizar manejo y resultados

Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007

Incidencia de la insuficiencia renal aguda


Incidencia de la necesidad de diálisis por insuficiencia renal aguda

(Acute Dialysis Quality Initiative [ADQI])

Puntos relevantes de la clasificación

GASTO URINARIO: Se modifica sin que haya alteración de la función de

filtración glomerular

La persistencia de oliguria a pesar del manejo apropiado de los líquidos es un marcador de lesión del parénquima

renal

TIEMPO:•Concepto de persistente y terminal



PRONÓSTICO: - La implicación del tiempo en los pacientes con

necesidad de TRR significa una lesión severa con alta probabilidad de no recuperación.

-El concepto de terminal implica la poca probabilidad de recuperación para sacar al paciente de diálisis.



AKIN Classification-Menores incrementos de creatinina son significativos

en impacto en mortalidad

-El deterioro abrupto considerado como cambios en periodos menores de 48 horas

-El objetivo es enfocarse en un diagnóstico temprano



rif LELoss and failure, se eliminan del diagnóstico porque son

resultado de la AKI

Mortalidad en UCI

Rifle R vs. Rifle I OR 2.2 y

Rifle L OR 4,9


Barrantes et al.

↑ creatinina 0,3 mg/dl o > 50% del valor inicial en 48 horas.

Gasto urinario < 0,5 ml /kg/ hora durante al menos 6 horas

- Mayor mortalidad45.8 % vs. 16.4 %

OR 3,7

-Mayor estancia hospitalaria 7 vs. 14 díasOR 3,0 comparado con pacientes que no presentan AKI

- El componente de gasto urinario no se asocia con mortalidad.Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of

critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.

Diagnóstico de AKI

•No hay consenso en las definiciones de umbrales para AKI

•Leves descensos de la filtración glomerular se asocian a aumento de la mortalidad

en distintas poblaciones de pacientes hospitalizados.

Elevación de creatinina Mortalidad a 30 días10 – 24% RR 1,825 – 49% RR 3,0> 50% RR 6,9

Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.

Causas de insuficiencia renal aguda

Lesión renal aguda asociada a sepsis

Causas de AKI en hospitalizados

FISIOPATOLOGIA DE AKI

Flujo sanguíneo renal: 20% GC ≈ 1200 mL/min

FISIOPATOLOGIA DE AKI

AKI y Sepsis

• Necrosis de células renales por hipoperfusión renal

•Inducción de apoptosis por mediadores inflamatorios

•TNF ɋ - Sobrerregulación de mecanismos apoptóticos

TNF R1 Células glomerularesTNF R2 Células tubulares

•IL 1, IL6: Amplifican las cascadas inflamatorias y proapoptóticas.

•Tromboxanos. Adhesión plaquetaria, trombosis capilar, isquemia.

AKI y Sepsis

•Pérdida de la adhesión de células tubulares

•Mecanismo más recientemente elucidado

•Oxido nítrico: Pérdida de adhesión celular a la membrana basal glomerular

•La AKI por sepsis ocurre aún sin hipoperfusión

•La inducción de endotoxinas produce alteración del a GFR a pesar de presiones de perfusión normales

•FOCUS: Prevenir vasoconstricción, isquemia y apoptosis

Sobrecarga de fluídos

•La sobrehidratación empeora la hipertensión abdominal y reduce el retorno venoso del riñón empeorando la AKI.

•Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio

•La hidratación agresiva es el tratamiento para los estados nefrotóxicos

Sobrecarga de fluídos

•La sobrehidratación empeora la hipertensión abdominal y reduce el retorno venoso del riñón empeorando la AKI.

•Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio

•La hidratación agresiva es el tratamiento para los estados nefrotóxicos

MioglobinuuriaRabdomiolisisSíndrome de lisis tumoralNefrotoxicidad por medio de contraste

Hipertensión Abdominal

•Presión abdominal > 12 mmHg

•Disfunción renal-Reducción del retorno venoso

-Presión sobre la vena cava inferior y las venas renales

-Edema intersticial con reducción de la GFR•Es una de las causas ocultas de AKI debe investigarse!

Ventilación con VT bajos

•Reduce la mortalidad y la incidencia de AKI

•VT altos con presiones elevadas se asocian con :•↑ de la apoptosis renal y de intestino delgado•Disfunción de las células renales viables •Sobredistención pulmonar liberación de citokinas

• Aumento de presión intratorácica y abdominal•Reducción de precarga•Disminución del gasto cardiaco•Incremento de presión venosa con compromiso renal

•RECOMENDACIÓN : Presiones plateau < 30 cm H2O

PRE – RENAL

INTRÍNSECA

POST – RENAL

IRA PRERRENAL

Factores Sistémicos

↓Flujo renal

↓TFG

Respuesta

fisiológicaAcute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

•Integridad del parénquima•Corrección rápida

Factores Sistémicos

IRA PRERRENAL

Estados de hipoperfusión-Mecanismos de autorregulación TAM 70 – 80 mmHG-Inicio del deterioro en la presión de filtración glomerular-Deterioro en la tasa de filtración glomerular

Efecto negativo de medicamentos- Precipitar el desarrollo de una NTA isquémica a partir de una prerrenal por alteración de mecanismos compensatorios con el uso de AINES. -IECAS en pacientes que la presión de ultrafiltrado es dependiente de Angiotensina II.

IRA PRERRENAL

•Depleción de volumen•Bajo gasto cardiaco•Vasodilatación periférica•Aumento de la resistencia vascular renal•Reducción de la presión intraglomerular•IECAS

Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

IRA INTRÍNSECA

-Lesión parenquimatosa-Cambios visibles al microscopio-Importante asociación con IRC previa


IRA INTRÍNSECA


IRA INTRÍNSECA

-1° SEPSIS 35 – 50%

-2°POSQUIRÚRGICO 20 - 25%Trasplante hepáticoTrasplante cardiaco

-3°NEFROPATÍA POR RADIOCONTASTE 7 %

Necrosis Tubular Aguda


Necrosis tubular Aguda

Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

IRA POS-RENAL


Obstrucción al flujo urinario

-Hombres prostáticos-Riñon único-CA intrabdominal-CA pélvico


Clasificación y principales causas de Falla Renal Aguda

Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547

Estrés quirúrgico

Liberación de catecolaminas,

renina, angiotensina, PAN

↑Reabsorción de agua y sodio

Vasoconstricción arteriolar ↓TFG

↓diuresis

La cirugía en la función renal


La cirugía en la función renal

Cirugía laparoscópica ↑Presión intrabdominal ↓Flujo sanguíneo renal


La anestesia en la función renal

Efectos hemodinámicos de los anestésicos

HIPOTENSIÓN ↓RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

GASTO CARDIACO

↓PERFUSIÓN RENAL


La anestesia en la función renal

Anestesia regional

Bloqueo de T4 – T10

Bloqueo de la inervación simpática

Supresión de los efectos neuro-hormonales

del estrés quirúrgico

POSOPERATORIO CON AKI

•Mayor morbi-mortalidad

Depleción de volumenHipotensión

Paciente con reserva

funcional

Paciente con

comorbilidades

DIURESIS

Y la Falla Renal Aguda no oligúrica?

0,5 ml/kg/H

OLIGURIA NORMAL

∠500 ml/día

Evaluación clínica de la función renal

Nitrógeno uréico en sangre - BUN

-¼ de la úrea plasmática es metabolizada en el intestino.

Amonio Urea

-Eliminación es renal

-Reabsorción tubular ligada a la reabsorción de agua


Factores que alteran BUN:

•Ingesta protéica•Catabolismo muscular•Reducción del volumen intravascular•Disminución del flujo urinario tubular•Falla cardiaca congestiva•Hemorragia digestiva•Uso tetraciclinas


Factores que alteran BUN:

•Alcoholismo

•Hepatopatía crónica

•Hiperlipidemia, valores falsamente bajos

CREATININA 1

Variaciones por:

•Masa muscular del paciente•Mayor en raza negra, en los hombres•Disminuye con la edad•Menor en desnutrición, atrofia muscular, desnutrición, amputación.•Cimetidina – TMP -- Bloqueo de la secreción tubular de creatina

CREATININA 2

＞ 2,0 mg/dL ∠40 ml/min/1,73 m ﾍ 2

Creatinina basal

Seguimiento a las 24 horas

DEPURACIÓN DE CREATININA

Cockroft-Gault

No refleja cambios agudos en la tasa de filtración glomerular

Recolecciones de 2 horas?

Electrolitos

Hiperkalemia:

-TFG ∠ 15 ml/min-Hipoaldosteronismo hiporreninémico-Espironolactona

Gases arteriales

ACIDOSIS METABÓLICA

•↓amoniogénesis tubular• Retención de H+• Si la TFG ∠ 25 ml/kg/min

FRACCIÓN DE EXCRECIÓN DE Na+

FeNa < 1% - Capacidad tubular de conservación del sodio.

FeNa > 1% - Disfunción tubular Necrosis tubular agudaPredice con 80% de

certeza

Se afecta con diuréticos, alcalosis, CKD, glicosuria.

Marcadores tempranos de AKI

Neutrohil gelatinase associated lipocalin NGAL - Proteína sobrerregulada en las células tubulares proximales con la lesión isquémica renal

- Precede la elevación de la creatinina ≈ 34 horas

- No se modifica en pacientes que no desarrollan AKI

- Cuantificable en suero y orina



Interleukina 18 - Citocina activada en las células proximaes del

túbulo renal luego de una lesión.

- Predice 73% de los casos de AKI con un tiempo de ± 24 horas antes del aumento de la creatinina



Cistatina C - Inhibidor de proteasa- Síntesis y secreción por células proximales

tubulares- Puede identificar AKI 1 – 2días antes del aumento

de la creatinina.

KIM 1 Kidney injury molecule 1- Proteína transmembrana que se sobrexpresa en

células tubulares proximaes desdiferenciadas luego de la lesión.


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