INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Presentado por:

Viviana MolanoValentina Villa

Diana M. AdamsÁngela M. Martínez

Sandra M. Quintero Jairo Alberto Herrán

Definición:

Síndrome en el cual se pierden las funciones renales, con disminución progresiva de la diuresis, alteración del equilibrio hidroelectrolítico, retención de nitrogenados y desequilibrios acido básico.

I. Prerrenal: Hipoperfusión en las nefronas y a la concentración volumétrica.I. Renal Intrínseca: También puede ser resultado de una enfermedad glomerular primaria o secundaria .I. Post renal: ocasionada por obstrucción de diferentes orígenes

Clasificación de la IRA

FISIOPATOLOGIA

En la IRA se contemplan mecanismos vasculares, metabólicos y tóxicos:

Al disminuir el flujo urinario efectivo a través de los túbulos de dispararía el sistema renina-angiotensina-aldosterona, produciendo un aumento de la resistencia de la arteriola aferente y por ende una disminución del filtrado glomerular

ETIOLOGIA :

Hipovolemia con hipotensión secundaria a dht por vomito y diarrea.

Sx. Nefrótico Perdida importante de

sangre Quemaduras , choque

séptico y anafiláctico, hiponatremias

Transfusiones feto maternas Falla cardiaca congestiva

ETIOLOGIA : En lactantes el Sx.

Hemolítico urémico es causa frecuente de IRA

Purpura Henoch Schonnlein La administración de

medios de contraste, debido a su alta osmolaridad pueden llevar a un daño renal

CUADRO CLINICO

Periodo de latencia: espacio transcurrido entre la lesión renal y las primeras manifestaciones

Periodo ologoanurico: señala la iniciación de la enf. Se caracteriza por la disminución de volúmenes de orina menores de 300 cc ml/día . Puede durar de 1 a 3 semanas. Sus manifestaciones clínicas se relacionan con el grado de alteración de agua, electrolitos, equilibrio acido base.

CUADRO CLINICO

Periodo poliúrico: se elimina el exceso de agua retenida en el periodo anterior y la disfunción tubular permite el escape de electrolitos, su duración variable de 1 a 3 semanas

Periodo de recuperación: desde 1 mes hasta 1 año, tiempo en el cual persisten las alteraciones de tipo tubular tales como: la incapacidad para concentrar y diluir , con una recuperación en su mayoría sin secuelas

LABORATORIO

3- Por ultimo , la cifra puede representar disminución del sodio, esto sucede si la IRA es causa de una DHT hiponatremica

Potasio plasmático : el riñón se encarga de la homeostasis del potasio y su excreción , empieza a retenerlo.

TRATAMIENTO

En el niño con falla intrínseca manejo adecuado de líquidos y electrolitos, control de TA. Corrección de los desequilibrios acido básicos.En caso reversible debe ser corregida La administración de aminoácidos acelera la recuperación de la urea y la calidad de la respuesta inmunológica

TRATAMIENTO

La administración de medicamentos que se metabolizan por el riñón necesitan un ajuste según la creatinina entre estos penicilina, anticonvulsivantes en especial fenobarbital y glucósidos cardiacos

líquidos: mantener un volumen circulatorio efectivo y normal en forma constante, el niño que esta hipovolemico y requiere reposición de volúmenes y el niño con sobrecarga de líquidos que requiere restricción inmediata, con la administración de diuréticos o diálisis dependiendo de la intensidad. Control diario diario de electrolitos, urea, creatinina, glicemia y gases arteriales

•SODIO PLASMATICO:•Hiponatremia: en caso grave menor de 129meq/L que requiere atención inmediata la corrección seria con cloruro de sodio.•Hipernatremia: cuando existe un aporte estricto de agua, fallas en su excreción o excesos de sodio en la admón. de líquidos

HIPERCALEMIA :

Puede ser tratada con bicarbonato de sodio administradas por vía endovenosa , este corrige la acidemia y el potasio es introducido a la celular y ocurre de forma rápida de 5 a 10 minutos

HIPERTENSIÒN: puede ser el resultante de exceso de agua y sal o una respuesta del sistema renina angiotensina aldosterona o por la filtración de la tasa de filtración glomerular

FALLA CARDIACA CONGESTIVA:

Es el resultado de la sobrecarga de volumen, se debe administrar diuréticos como furosemida. Todo esto debe ir acompañado de control de las cifras tensiónales.

HIPOCALCEMIA:Al administrar calcio se deben tomar precauciones en cuanto a la velocidad.

ANEMIA:Administrar sangre como GRE

INFECCION:

Se debe limitar al maximo el uso de antibioticos y otros agentes

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

-Vigilar ingesta de líquidos. la diuresis, control de líquidos administrados y eliminados.-vigilar somnolencia en los niños( posible DHT).-Administración de medicamentos según orden medica-Control de signos vitales especialmente T.A -Toma de muestras de laboratorio ( creatinina, electrolitos, ch, y en

SINDROME NEFRITICO

DEFINICIONProceso inflamatorio agudo, cuya lesion

desencadenante principal se da a nivel glomerular, pero puede haber componente vascular y túbulo intersticial.

Puede ser primario o secundario.

CARACTERISTICASFalla renal agudaHipertensión ArterialEdemaHamaturiaProteinuriaHipocomplementemiasElevacion de crioglobulinas

ETIOLOGIA

En los niños el 80% es primario.Agente causal: GLOMERULONEFRITIS

POSESTREPTOCÓCCICAInfección viralBacteriasParásitos O secundario a enfermedades sistémicas

GLUMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA

Desencadenada por streptococo B-Hemolitico de los serotipos 1,2,3,4,12,18,25,49,55,57,60, producciendo enfermedad supurativa en piel o en orofaringe (impétigo, erisipela)

El cuadro se presenta 10-15 días antes de la infección.

FISIOPATOGENIA

Proliferacion endocapilar difusaDisminución de filtración glomerularRetencion de azoados, oliguria, hipervolemia

e HTA.Proceso inflamatorio sobre la membrana

basalLiberacion de proteinas y glóbulos rojos

RESPUESTAS HISTOLOGICAS (3)

PROLIFERACION ENDOCAPILAR DIFUSAAumenta celulas del endotelio y el mesangioLlenan capsula de BowmanMembrana basal normal e infiltracion de

leucocitos polimorfonucleares.Afecta todos los glomerulosTubulos renales conservadosPresencia de depositos densos IgG y C3Menor frecuencia depositos de IgM

PROLIFERACION ENDO Y EXTRACAPILARProliferación de las células del epitelio

visceral y/o parietal formando medias lunas

MEMBRANA PROLIFERATIVA O MESANGIO CAPILAR

Puede provocar síndrome nefróticoDepósitos granulares de C3 e IgGSi el deposito es subendotelial se denomina

tipo ISi el deposito es mesangial es tipo IISi el deposito es mesangial, subepitelial y

sudendotelial es de tipo III

CUADRO CLINICOAsintomáticoSintomático:Aparece 2-3 sem después de infección

estreptocócicaEdema moderado localizado en parpados y MsIsAnasarca con efusión pleural y pericárdica,

afectando la zona genital.Hematuria macroscópica 1-2 sem y microscópica

de 6-12 meses masHipervolemia ( Enf sistémicas, falla cardiaca,

edema pulmonar, HTA y encefalopatía )

DIAGNOSTICOAnamnesisLaboratorios: CH (Descenso de Hb y Hcto Uroananlisis (Proteínas) Pruebas de función renal ( azoados) Desequilibrio acido básico (Hiperpotasemia, hiponatremia,

hipocalcemia) Fe Na (Fracción excretada de Na Baja) Complemento( C3 y Ch 50) Bacteriología e inmunología (ASTOS: Antiestreptolisinas,

anticuerpos anti proteína M)Radiología Ecografía

FISIOPATOLOGIA

A QUIEN AFECTA?

Niños 2:1 NiñasEdades 2/12 añosPico máximo 9 añosEl 80% de los casos pasa desapercibido

TRATAMIENTOSintomáticoRestricción actividad física, líquidos a

necesidadDiuréticosDiálisis peritonealInhibidores de la ECABloqueadores de CaPenicilina

OTRAS GLOMERULOMEFRITISRAPIDAMENTE PROGRESIVA

NEFROPATIA DE BERGER

Semi luna o proliferativa extracapilar o subaguda

Hemorragia pulmonar: Sx de Good Pasture.

Tipo I:anticuerpos membrana basal glomerular

Tipo II: Complejos inmunes circulantes

Tipo III: Ausencia de inmunoglobulinas y complemento

Causa aislada de hematuria acompañada de proteinuria y depósitos glomerulares de IgA.

Puede existir depósitos de IgG y complemento C1q.

Frecuente en hombres mayores de 10 años

SINDROME DE ALPORTSx NEFRITICO SECUNDARIO

Trastorno heredado

Afecta hombres

Se acompaña de sordera neurosensioral

Insuficiencia renal terminal

Glomérulo afectadoRespuesta estructural y

funcional del riñón limitadaEnf tejido conectivoEnf infecciosas y parasitariasCrioglobulinemiaEnf granulomatosaNefropatía diabética vascular

PREVENCIONEducar respecto de medidas de higiene Evitar la automedicación Estimular la consulta para el manejo de

lesiones de piel y mucosasPrivilegiar el tratamiento por vía

sistémica y no solamente con terapias tópicas

Cuidado en condiciones predisponentes como la varicela

El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.

SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFROTICO

El síndrome nefrótico se define como: • proteinuria significativa mayor de 40

mg/m°/hora• edema insidioso• hipoalbuminemia menor de 2 gr/dl• lipidemia con colesterol• Triglicéridos y lipoproteínas elevados• Hipercoagulabilidad

Se presenta antes de los 16 años entre los 2-6 años

ETIOPATOGENIA

• Se desconoce la etiología exacta , pero se involucran mecanismos inmunológicos mediados por linfocitos que liberan linfoquininas que anulan la carga negativa de las células epiteliales, produciendo ruptura de la membrana basal, aumentando el nivel de proteínas en el ultra filtrado

HIPOALBUMINEMIA-HIPERLIPIDEMIA

Cuando la membrana basal sufre daño en su estructura hay perdida de albumina en el filtrado glomerular perdiendo al mismo tiempo proteinuria selectiva a nivel del túbulo proximal.La elevación del colesterol que excede los 400 mg, triglicéridos y lípidos totales son una constante en el SN.

PROTEINURIA

• Presente durante el SN, su causa se debe al aumento de la velocidad de la síntesis hepática, escape de albumina en el filtrado y la disminución de la reabsorción tubular de proteínas.

Se asocia con factores de riesgo como la hipercoagubilidad, intoxicación por medicamento o pigmentos biliares.

EDEMA

• Se presenta en los sitios donde el intersticio tienes menor presión y se manifiesta en los parpados en la mañana y por ortostatismo en piernas al terminar el día• El edema es producido por la perdida de

presión oncotica del plasma que lleva al paso de liquido del espacio intravascular al intersticial.

INFECCION

• Producidos por gérmenes principalmente Gram Positivos, Afectando la respuesta inmune.

HIPERCOAGUBILIDAD

• Es potencialmente la complicación mas seria de la Trombosis de la vena renal el cual es el sitio mas expuesto, pero puede ocurrir en cualquier sitio, incluyendo el pulmón, comprometiendo las venas y las arterias

CUADRO CLINICO

Palidez

Edema

matutino en

cara

Anasarca

Oliguria con

aspecto espumoso por el aumento de las proteina

s

Diarrea

Disnea

Aumento del

perimetro abdominal

Estrías en la piel

Hernia umbilicalDeterioro de la masa muscular

HISTOPATOLOGIA

• Se observan estructuras glomerulares con depósitos de grasa en los túbulos, dando lugar a la nefrosis lipoidea.

LABORATORIO • Hemoconcentración • Nitrógeno, creatinina normales • Calcio y sodio normales o bajos • Colesterol, triglicéridos , lipoproteínas elevados • Hematuria microscópica• Proteinuria mayor de 40mg/m/h

TRATAMIENTO (MEDIDAS GENERALES )• REPOSO CONDICIONADO (sin restringir la actividad )• CALCULAR LÍQUIDOS • DIETA CON REQUERIMIENTO DE PROTEÍNAS DE ACUERDO A LA

EDAD.• DIARIAMENTE SE DEBE CONTROLAR EL PESO Y CON

EXACTITUD SIGNOS VITALES

TRATAMIENTO (ESPECIFIC O )• CORTICOIDES 60 A 80mg/m/dia durante las primeras cuatro

semanas, luego la ½ de la dosis en forma intermediaria durante cuatro semanas mas .

• En caso de dependencia a los corticoides se utiliza ciclofosfamida a dosis de 3mg/kg/dia.

PREVENCION DE INFECCIONES • Peritonitis primaria • Septicemia • Celulitis • Neumonías• Bronquitis • Infecciones del tracto urinario • Artritis séptica

inmunizaciones• Las vacunas de rutina pueden precipitar las recaídas no deben

administrarse hasta que el niño no este en tratamiento con corticoides

• En caso de corticorresistencia esta indicado la inmunización con vacuna anti neumococo.

INDICACIONES DE BIOPSIA • No respuesta a corticoides• Mas de tres recaídas al año• Niveles bajos de C3 por mas de dos meses• Presencia de falla renal• Asociación con signos de nefritis • Edad mayor de 2 o mayor de 6

CUIDADOS DE ENFERMERIA:• Administrar esteroides según recomendación médica.• Administrar diuréticos según prescripción médica. • Conservar al niño en reposo en cama durante los periodos de edema grave. • Administrar dieta con poco sodio y rica en potasio. • Restringir los líquidos según lo indique el médico (por lo general, sólo se restringen

durante la fase edematosa intensa). • Control de líquidos administrados y eliminados.• Dar cuidados en la piel edematosa. • Bañar al niño diariamente. evitando dejar zonas húmedas. • Colocar al niño en tal forma que las superficies cutáneas edematosas no estén en

contacto. • Cambios de posición • Irrigar los ojos tumefactos y asear la región circundante varias veces al día para eliminar

exudados. • Dar alimentos ricos en proteínas y calorías. (Por lo regular no es necesaria la restricción

de sal, excepto durante periodos de edema e hipertensión). • Realizar un interrogatorio completo sobre las preferencias y características de la

alimentación, para que las comidas del niño sean tan aceptables como sea posible.