Insuficiencia renal aguda

Rubén Alejandro Ponce Mendoza

91341

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIÓN

Se conoce en términos generales como

Insuficiencia Renal Aguda (IRA) a la disminución o

suspensión súbita en la filtración glomerular

acompañada de retención de desechos

nitrogenados y alteraciones del equilibrio hídrico,

ácido base y metabólico, con grado variable en el

volumen urinario.

Mejía Hernán, MD: Insuficiencia Renal Aguda, Colomb Med 2001 ; 3 2


• Todas las causas de IRA producen disminución de la filtración glomerular y de las funciones tubulares, aún cuando hasta el 50$ presentan un volumen de orina normal.

• Una vez retirado el agente causal la insuficiencia disminuye hasta desaparecer en días o semanas.

• Si hay infarto renal o necrosis cortical, evoluciona hacia IRC

Gordillo Paniagua G. : Nefrología Pediátrica; 1996


• También existe IRA al inicio de ciertas afectaciones

autoinmunes, que disminuye al corregirse la causa.

• Un paciente con IRC puede sufrir también procesos de

agudización

• Enfermedades rápidamente progresivas


HISTORIA Y EPIDEMIOLOGÍA

• Observada en segunda guerra mundial

• 1941 “Crushing Syndrome”

• 15% de sujetos involucrados en derrumbes

• En américa latina muy relacionada a problemas del tracto

gastro intestinal

• 23% de los pacientes de UCIN


ETIOLOGÍA

• Pre-renal

• Renal

• Post - Renal

Gordillo Paniagua G. : Nefrología Pediátrica; 1996MARTÍNEZ T., DELGADO V.A., D´ACHIARDI R. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL. 45 Nº 2

• Injuria directa

• Injuria indirecta

• Post - Renal

ETIOLOGÍA PRE-RENAL

• Secundaria a una disminución de la función renal fisiológica

debido a una disminución de la perfusión renal.

• Hipovolemia

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Hipo albuminemia

• Quemaduras

• Otros tipos de Shock

Gordillo Paniagua G. : Nefrología Pediátrica; 1996MARTÍNEZ T., DELGADO V.A., D´ACHIARDI R. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL. 45 Nº 2

RENAL

• Necrosis tisular

• Glomerular

• Tubular

• Vascular

• Intersticial

• Isquemia Renal

• Nefrotóxicos

• Farmacoterapia

MIYAHIRA ARAKAKI Juan Manuel: Insuficiencia Renal Aguda; 36 Rev Med Hered 14 (1), 2003

POST RENAL

• Mayormente debida a obstrucción

• Uretral

• Vesical

• Ureteral

• Cristaluria



FISIOPATOLOGÍA

• Cambios en el glomerulo

• Disminución del flujo sanguineo

• Obstrucción Tubular

• Detritus celulares

• Daño tubular


PATOLOGÍA

• Muy variable en niños

• Riñones aumentados de tamaño por edema intersticial

• Corteza engrosada y pálida (excepto en sepsis)

• Tubulorrexis

• Necrosis cortical


PATOLOGÍA


CUADRO CLÍNICO

• Alteraciones de los volúmenes de líquidos corporales, pH, CO2

y electrolitos

• Disminución de FPR y VFG

• Oligura (50% de los pacientes)

• Si la reabsorción tubular no disminuye y hay un buen flujo

tubular puede incluso haber balance hidrosalino negativo.

• Acidosis metabólica (Respiración de kussmaul)

• Alteraciones electrocardiográficas por cambios electrolíticos


CUADRO CLÍNICO

• 1.- Únicamente sintomatología del agente etiológico

• 2.- Sintomatología renal

• 3.- Mejoría gradual que puede evolucionar hasta

poliuria.


DIAGNÓSTICO

• Historia clínica

• Antecedentes o datos de enfermedad causante

• Ingesta o contacto con nefrotóxicos

• Infecciones vías aéreas o tracto GI

• Exploración física

• Recién nacidos

• Palidez

• Nefromegalia

• Hematuria


EXPLORACIÓN FÍSICA

• Escolares

• Convulsiones

• Hipertensión arterial

• Hiperpnea

• Globo vesical

• Edema

• Vómitos


DATOS DE LABORATORIO

• Examen de Orina

• Isostenuria

• Cristaluria

• Albuminuria

• pH neutro

• Biometría Hemática

• Sindrome uremico hemolitico

• Trombocitopenia


DATOS DE LABORATORIO

• Retención de urea y creatinina en ausencia de hipovolemia confirman

• Hipercapnia

• Se debe hacer dx diferencial, pero no hay tiempo para realizar

pruebas de función renal.


PREVENCIÓN

• Esencial en neonato y lactante

• Prevenir estados de deshidratación

• Dar tratamiento adecuado a afecciones respiratorias y GI

• Evitar el uso de nefrotóxicos

• Utilizar manitol 20% 5 – 10 ml kg para mantener la diuresis


TRATAMIENTO

• Trastornos causales

• Hipovolemia

• Infección

• Desequilibrios hidro electrolíticos

• Alteraciones hemodinámicas

• Uso de sangre total si hay hemorragia

• Soluciones cristaloides (mixta)

• Hipertensión se trata con diuréticos o calcio-antagonistas


TRATAMIENTO

• Evaluar estado respiratorio y ácido-base

• Contemplar uso de ventilador

• Evitar el estado de hipercatabolia

• Administrar glucosa

• Bicarbonato

• Restitución electrolítica

• Gluconato de calcio

• Cloruro de potasio

• Cloruro de sodio


TRATAMIENTO

• En caso de convulsiones

• Diazepam IV 0.25 mg/kg

• En caso de infección dar tratamiento de acuerdo al microorganismo

causante.

• Si el paciente dura varios días sin tolerar vía oral, considerar NPT.


DIÁLISIS

• Deterioro bioquímico, o paciente en hipercatabolia.

• *Sobrecarga hidrosalina que no responde a diurético.

• Se prefiere el uso de diálisis peritoneal aguda con catéter rígido

• Si hay oliguria prolongada se sugiere el catéter de tenchkoff


DIÁLISIS

• Se sugiere la solución con dextrosa al 1.5%

• En casos de hipovolemia severa con edema pulmonar se

recomienda al 4.25%

• Estar al pendiente de signos de deshidratación.

• En neonatos con IRA asociada a sepsis se recomienda

hemofiltración continua arteriovenosa.


Insuficiencia renal aguda

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