Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Guía de la Sociedad Europea de Cardiología 2008 y...

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Insuficiencia Insuficiencia cardiaca cardiaca Guía de la Sociedad Europea de Cardiología 2008 y actualización 2010 (dispositivos) Julián Palacios Rubio R1 de Cardiología Hospital Clínico San Carlos

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Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca−−

Guía de la Sociedad Europea de Cardiología2008 y actualización 2010 (dispositivos)

Julián Palacios RubioR1 de Cardiología

Hospital Clínico San Carlos

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¿Es importantela insuficiencia cardiaca?

2% gasto sanitario, 2% población (>10% en >70ã)

Más letal que el cáncerMediana supervivencia: 4ã

40% de los ingresos volverán (o morirán) en 1 año

Objetivo:disminuir síntomas, reingresos y mortalidad

More ‘malignant’ than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315–322. pubmed.gov/11378002

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Diagnóstico y pronóstico(aparte de los seis años de carrera... y un puñado más de práctica)

• ECG rigurosamente normal, casi descarta.• NTproBNP: < 400: pensar en otra cosa

>2000: pensar en ir pidiendo una eco(Tambien se eleva en HVI, IR, cirrosis, sepsis...)

• Troponinas: ¿SCA o simplemente insuficiencia? Ver patrón.• Transas (e INR) altas: hígado de estasis (hasta duele).

No nos gusta:QRS ancho, hiponatremia, elevación Tn/BNP, baja FEVI

Añoso, isquémico, NYHA III/IV, hospitalizado

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Tratamiento crónicoTratamiento crónico−−

Finalidad pronóstica

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Medidas higiénicasVida sana

• Perder peso: hacer ejercicio (sexo incluido)comer bien (sin sodio, agua, EtOH)

• Dejar de fumar.• Vacuna gripe y neumococo (1 vida / 200 vacunas)

¡Y hacer caso al médico!• Adherencia al tratamiento.• Peso diario y autoajuste diurético (si >2 kg / 3 d).

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Fármacos

Dan vida y te alejan del hospital:IECA (y ARA2), βB

Mejoran síntomas:digoxina, hidralazina+DNI, diuréticos

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IECA

• FEVI≤40%, incluso asintomático.• Enalapril, lisino... capto, rami, trando

2,5 mg → 20 mg (enalapril/12, lisino/24)Control en 2s. Subir. Rv. en 4s. Control /6m

• Ef.2arios: ↑Cr, ↑[K+], hipoTA, tosSi hipoTA sintomática, bajar diuréticos antes que IECA o βB

• c.i. IRC (Cr>2,5), [K+]>5E.Ao., angioedema, estenosis renal bilat.

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βB

• FEVI≤40%, con síntomas.• Bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nevibolol

Iniciar en paciente estable (o intrahosp si reciente descomp)Bisoprolol 1,25 o.d. o metoprolol 12,5 o.d. Duplicar cada 4s. Objetivo: 10 bisoprolol, 200 metoprolol.

• Ef.2arios : hipoTA, bradi/BAVSi hipoTA, bajar diuréticos antes. Si bradi, quitar digoxina.

• c.i. Asma (pero ok en EPOC), trastornos conduc¢E.Ao., angioedema, estenosis renal bilat.

Beta-blockade in heart failure: selective versus nonselective agents.pubmed.gov/14728047

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ARA2

• Si clínica a pesar de IECA+βB o si intol. IECADisminuyen ingresos y mortalidad CV, pero no total

• Valsartán, candesartánValsartán “no inferior” captopril.

• Ef.2arios y c.i.: como IECA (excepto angioedema y tos).

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Antagonistas aldosterona

• FEVI≤35% con IC grave sintomática (NYHA III/IV)o postIAM

• Espironolactona, (eplerenona)Añadida a IECA y βB. Eplerenona postIAM o intol.espironolact.25 mg o.d. En 4s subo a 50.

• Ef.2arios: ¡tetillas! (10%)

• c.i. ↑Cr, ↑[K+]

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Digoxina

• RS: menos reingresos (añadida a tto. basal)FA: control RVR en insuf. descompensada

Sólo baja FC en reposo (no es vagotónica): inútil si pt activo

• 0,25 mg o.d. [0,125 ancianos o IR]. Inútil vf. digoxinemia crónica.

• Ef.2arios : BAV, neurológicos (en intox)

• c.i. Trastornos conduc¢

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Hidralacina + dinitrato isosorbide

• FEVI≤40% sintomático, intolerante IECA y ARA2Disminuyen ingresos... mortalidad según población

• Ef.2ario: artralgias 10%, ANA+ 3% (pero lupus más raro).

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Diuréticos

• Alivian síntomas congestión venosa.Pero activan SRAA: añadir IECA.

• Asa, (tiazidas)Asa más eficientes, añadir tiazidas si resistente.Furosemida 40/d, admite hasta 240, mantener al mínimo posible.Mejor si varias dosis al día, estómago vacío, bolo IV

• Ef.2arios : hipoK/Mg/Na, hiperuricemia-gotaPara gota: colchicina, no AINE

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Disfunción diastólica(insuficiencia cardiaca con FE conservada)

Ningún tratamiento ha demostrado efectividad,ni en mortalidad, ni en morbilidad

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Dispositivos

• Resincronización.• DAI (Desfibrilador Automático

Implantable).• Trasplante.• LVAD (Left Ventricular Assist Device).

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• NYHA III/IV sintomáticos a pesar tto. + FEVI≤35% + QRS>120 Menos hospitalización y mortalidad (no tan claro en FA)

• Resincro + marcapasos / DAI según comorbilidades

• BRI: buen pronóstico.

• En NYHA I/II mejora remodelado pero no disminuye mortalidad

Resincronización

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• FEVI≤35% , NYHA II/III, supervivencia >1ã(y >40d postIAM)

• Preven. 1 muerte súbita IC isquémica/dilatada.Preven. 2 muerte súbita isquémica (sin datos en otras)

• Indicaciones: MADIT-II, 1 o 2 de:NYHA III/IV, FA, QRS>120, >70ã, BUN 26-50

DAI

theheart.org/article/837523.do

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• No hay ensayos.Paciente grave, mal pronóstico, sin alternativasMueren: 1ã=rechazo // >1ã=inmunosup

• C.I.: cáncer<5ã, CCr<50, aumento resistencias pulmonares

Trasplante

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• Puente a trasplante, o

• Terapia de destinoHeartMateII™, spv 58% a 2ã.Mejor flujo continuo que pulsátil

LVAD

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Comorbilidades• FA.• Control frecuencia.

Si FEVI, digoxina hasta que hemodin.estableSi FEVI ok, βBSi fracasan, ablación o marcapasosCardiovertir equivalente a control frecuencia.

• Anticoagular (CHA2DS2-VASc)• Arritmias ventriculares.

No se recomienda antiarrítmico profiláctico, y Ic=C.I.FV indica DAI.

Si tormenta eléctrica, ablación mejor q amiodarona

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• Enfermedad coronaria.Reperfusión (PCI/CABG) según indicado.No indicado cate sistemático.

• HTA<140/90 (o 130/80 si IAM o equivalente: DM, IRC, ACV)

• DMLo habitual.Tiazolidinedionas (glitazona) empeoran síntomas: C.I. en III/IV

• AnemiaEn trastorno crónico, nada demostrado (transfusión, EPO...)

• GotaColchicina, evitar AINE.

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Tratamiento agudoTratamiento agudo−−

(O cómo sobrevivir a una guardia)

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• ECG: elevación ST (+2 o -1 mm en II/V5, más sensible), onda Q, HVI, BR, QT largo

• RxT• Gaso. arterial: acidosis=malo

• Labo: malo hipoNa, sube urea o Cr. Tn+ posible sin SCA

• Eco-Doppler: Swan-Ganz no da más info

Diagnóstico

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En general, actuación por consenso:no hay ensayos clínicos

•O2: SpO2 >95% (90% EPOC)

•VMNI con PEEP: EAP, IC hipertensiva. Evitar si shock o fallo VD

•Morfina: dolor, disnea grave. Bolo 2,5 mg. Peligro hipoTA, bradi, depresión respi.

•Diuréticos asa: bolo 40 mg furosemida (máx. 100 mg / 6h, 240/24). Control diuresis (¿SV?). Inútiles TAS<90, hipoNa o acidosis.Posible tolvaptán (antago ADH)

Tratamiento

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• Vasodilatadores:TAS>90(110), bajan TAS, precarga y resistencias. Alivian pulmón.Perfusión:• Nitroglicerina (venodilata)• Nitroprusiato (dilata vena+arteria, más potente, control difícil)Ef 2ario: cefalea, taquifilaxia

• Inotrópicos:Mejora hemodin: ¿acelera mecs. patofisiológicos? Vasopresores no indicados en primera línea. • Doβuta: βago (dar más si toma βB), retirada gradual.• Dopa: β+α indirecto (libera nora), posible vasoconstricción,

difícil control• Levo$imendán: sensibiliza Ca++, sube GC y baja PCWP y

resistencias. Alto precio.

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• Descompensación:Progresivo.Furosemida (¿+ inotrópicos, vasodilatadores?)

• EAP:Distrés respiratorio, taqui-ortopnea.Vasodilatadores / inotrópicos, según TA. Morfina. Diuréticos si sobrecarga/retención. ¿BiPAP/IOT?

• Hipertensiva:HTA, taqui, vasoconstric. Congestión pulmonar sin sistémica.Vasodilatadores (+ diuréticos si sobrecarga líquidos)

Tipos

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• Shock cardiogénico:TAS<90 (o descenso 30) y oligoanuria, corrigiendo fluidos y arritmiasKillip (postIAM) / Forrester (GC + PCWP)“Desafío de fluidos”: 250 mL/10’ → Inotropo+¿Balón contrapulsación, LVAD?

• IC derecha:Ingurgitación, edemas, sin congestión pulmonarEvitar ventilación mecánica. Dar inotropo+.Descartar TEP / IAM dcho

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Plantearlo si:

Caquexia,NYHA IV

>1 descomp/6m con tto óptimonecesita soporte IV

Cuidados paliativos

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