Insuficiencia cardiaca

Definición

Complejo síndrome clínico que resulta por cualquier anomalía estructural o funcional:

Incapacidad para mantener un GC adecuado a las necesidades metabólicas de los tejidos.

Impide la habilidad del ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla.

Causas cardiacas y no cardiacas.

Epidemiologia

No hay influencia de raza o sexo.

Menores de 19 años:

Cardiopatías congénitas (61-82%; 1%)

Miocardiopatías.

1.13 casos/ 100,000 niños cada año.

Cardiomiopatía dilatada; Miocarditis infecciosa.

Causas menos frecuentes.

Cardiopatía isquémica.

Diagnostico oportuno.

Transposición completa de los grandes vasos con IC

90% a los 10 años; fallecimiento de 90% al año.

Etiología

Causas mas frecuentes:

Anomalía estructural: Cardiopatías congénitas (82%)

Sin anomalía estructural: miocardiopatía dilatada.

Fisiopatología

Aporte de oxigeno depende del contenido de O2 y GC.

Contenido saturación de oxigeno y concentración de Hb.

GC: VL x FC.

Mecanismos de compensación: Dilatación e hipertrofia ventricular.

↑ de precarga Dilatación e ↑ de volumen diastólico fuerza contráctil.

↑ de postcarga hipertrofia ventricular ↑ presión de expulsión.

Remodelado ventricular.

Proceso crónico ↓ capacidad de contracción (disfunción ventricular).

Activación de sistemas neurohormonales.

Disminucion en GC Barorreceptores SNS y SRAA retención de Na, agua, vasoconstricción y aumento de cronotropismo e inotropismo.

Mantenimiento de GC ineficaz con activación cronica. IC.

Manifestaciones clínicas

90% de niños con CC desarrollan IC en el primer año de vida (< 6 mes).

Diagnostico es fundamentalmente clínico.

TaquicardiaTaquipnea

Clasificación

NYHA.

Exámenes complementarios

Exámenes de laboratorio.

Gasometría, hemograma y química sanguínea.

Radiografía de tórax (frontal y lateral).

Cardiomegalia. ICT.

Datos de CC. Vascularidad pulmonar.

Electrocardiograma.

Taquicardia, hipertrofia, alteraciones de ritmo o conducción.

Ecocardiograma.

Técnica estándar para valoración de función ventricular.

Fracción de acortamiento 28% a 42%

Fracción de eyección 55-65%

Angiografía por resonancia magnética

Cuantificación de función, volumen y masa de ventrículos.

Regurgitación en valvula.

Péptido nariurético tipo B sérico.

Neurohormona cardiaca liberada por aumento de presión de pared ventricular.

Tratamiento

Dependiente de etiología y edad (Inicio).

Medidas generales.

Reposo estricto solo en casos severos.

Posición semierecta durante el sueño.

Restricción de actividades según severidad.

Niños incremento de aporte calórico.

Sonda nasogástrica (infantes con fatiga extrema).

Tratamiento especifico en IC aguda.

Poco frecuente.

Inicio de miocarditis o postoperatorio de CC.

Mantener la permeabilidad de vía aérea.

Agonistas adrenérgicos α y β.

UCI.

Pacientes con bajo GC.

Efectos adversos: arritmias.

Dopamina.

↑ contractilidad y vasoconstricción periférica leve.

2-30 µg/kg/min.

Dobutamina.

Efecto inotrópico + y reducción leve de resistencia vascular periférica.

2-20 µg/kg/min.

Inhibidores de la fosfodiesterasa (Milrinona).

Efecto inotrópico + y vasodilatación periférica.

Pacientes con bajo GC, hipertensión pulmonar.

Conjunto con dopamina o dobutamina en UCI.

Dosis.

IV 0.25-1 µg/ kg/min.

Efectos adversos: hipotensión.

Tratamiento especifico en IC crónica

Diuréticos.

Primera modalidad de terapia en IC.

↓ volumen sanguíneo circulante ↓ sobrecarga pulmonar y presión de llenado ventricular.

Furosemida.

Mas utilizado en casos pediátricos.

VO 1-4 mg/kg/día en 1 a 4 dosis. IM o IV 1-2mg/kg/dosis cada 6,8,12 horas.

Efectos secundarios.

Hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia (suplementación de K o ahorradores de K)y alcalosis metabólica.

Espironolactona

Reduce la perdida de potasio.

VO, 2 mg/kg/día en dos dosis.

Menor efecto que otros diuréticos. Uso con furosemida.

Clorotiazida.

10-40 mg/kg/día en 2 dosis.

Menos potente que furosemida, suplementación con potasio.

IECA y ARA II.

Mecanismos de acción.

Vasodilatación (reducción de poscarga) y disminución de la remodelación ventricular.

↓ tono venoso ↓ precarga.

Indicaciones en IC.

Disfunción moderada y severa de VI, cardiomiopatías, insuficiencia aortica y mitral severa, Shunts izq-der.

Efectos adversos.

Hipotensión (debilidad, mareo, sincope) e hiperkalemia. Tos (IECA).

Contraindicaciones.

Hipotensión severa, estenosis aortica severa, insuficiencia renal e hiperkalemia.

Uso en conjunto con fármacos como diuréticos y digoxina.

Captopril.

VO, 0.5- 6 mg/kg/día en 3 dosis.

Enalapril.

VO, 0.1- 1 mg /kg/día en 1 o 2 dosis.

ARA II en casos que no toleren los IECA.

Digoxina.

Disminución de su frecuencia de uso en la actualidad.

↑ contractilidad cardiaca.

Casos con inefectividad de diuréticos e IECA.

Efectos adversos.

Anorexia, nausea, vomito, fatigabilidad, alteraciones del ritmo cardiaco (bradicardia, extrasístoles, bloqueo AV).

Beta bloqueadores.

Disminuyen el remodelado ventricular. ↓ FC y contractilidad.

Propranolol: vo, 1-2 mg/kg/día cada 8 horas.

Carvedilol: vo, 0.1-1 mg/kg/día cada 12 horas.

Efectos secundarios: bradicardia, hipoglucemia, broncoconstriccion.

Tratamiento no farmacológico

Marcapasos.

IC por CC Bradicardia sintomática, perdida de sincronismo atroventricular, taquiarritmias de reentrada intraauricular.

Resincronización.

Reestablecer sincronía auriculoventricular.

Dispositivo subcutáneo y electrodos en AD, VD y VI.

Trasplante cardiaco.

IC terminal refractaria al tratamiento medico y quirúrgico

Supervivencia: 85% (1 año); 40% (20 años).

Bibliografía

Galdeano, M., Romero, C. Insuficiencia cardiaca en pediatría.

Nelson Texbook of Pediatrics. Kliegman. 19a edición, 2011.

Fernandez, L. Insuficiencia cardiaca. An Pediatr Contin, Vol. 3, No. 2, 2005.