INSUFICIENCIA CARDIACA Dra. Iliana Cabrera Rojo Esp. 2do grado Fisiología Normal y Patológica...
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra. Iliana Cabrera Rojo
Esp. 2do grado Fisiología Normal y Patológica
CIUDAD DE LA HABANA
CUBA
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Resultante final de cualquier enfermedad que afecte el funcionamiento del corazón:
Enfermedades valvularesAlteración difusa del miocardioDestrucción extensa de los cardiomiocitosSobrecargas sistémicas
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FUNCION VENTRICULAR
Factores que regulan el volumen minuto
PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
FRECUENCIA CARDIACA
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FUNCION VENTRICULAR
PRECARGA
Fuerza que distiende el miocardio relajado.
Depende de la volemia,
tono venoso, y la distensibidad del ventrículo
POSTCARGA
Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular
Depende directamente de la pr. Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared
Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE
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Función ventricular
P * r
S = -------------
2 g
Principal determinante en el consumo de oxígeno del miocardio.
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FUNCION CARDIACA
CONTRACTILIDAD
Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares
Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++
FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardíaco es directamente proporcional aunque no tan lineal.
Estimulación simpática FC
Estimulación parasimp. FC
En IC predomina simpático
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DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
LESION GRAVE
BOMBEO
GC Pr. Venosa central
ACTIVACION DEL SN SIMP.
BARORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORES
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ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
FUERZA DE CONTRACCION
FRECUENCIA CARDIACA
RETORNO VENOSO
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FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardíaca AGUDA
Gasto cardiaco (l/min)
5
0
normal
a
+ 4Presión AD (mmHg)
b
cCorazón lesionado
SNS
Sin SNS
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Insuficiencia cardíaca crónica
• Retención renal de líquidos
• Recuperación del
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Insuficiencia cardíaca crónica
Retención renal de líquidos
filtración glomerular activación del sist. Renina-
angiotensina aldosterona
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Beneficios de la retención renal de líquidos
volumen sanguíneo
RETORNO VENOSO
GC
Distensión venosa
Resistencia venosa
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EFECTOS PERJUDICIALESde la retención excesiva de líquidos
• Dilatación cardíaca
• Edema pulmonar
periférico
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Insuficiencia cardíaca crónica
RECUPERACION DEL CORAZON
CIRCULACION COLATERAL HIPERTROFIA DEL TEJIDO
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Insuficiencia cardíacanivel genético
Modificaciones en las
isoformas de miosina
V3
velocidad lenta y bajo consumo de ATP
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Insuficiencia cardíacanivel celular
Alteración del metabolismo de
los iones Ca++
desorganización del mecanismo de excitación-contracción-relajación
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Insuficiencia cardíacamecanismos de compensación
• Activación neurohormonal
• hipertrofia cardíaca
• dilatación ventricular
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ACTIVACION NEUROHORMONAL
• La severidad de la IC es proporcional al grado de activación neurohormonal
• El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas
• La disminución de estas sustancias se acompaña de un decremento en la mortalidad
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ACTIVACION NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Vasopresina-arginina
Endotelinas
Citoquinas: FNT , IL1, IL6
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Insuficiencia cardíaca Citoquinas
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
Efectos biológicos negativos en el corazón
Disfunción ventricular
Anormalidades del metabolismo
Anormalidades energéticas en la mitocondria
Apoptosis de miocitos y células endoteliales
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ACTIVACION NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASODILATADORAS
Peptidos natriuréticos
Prostaglandina
Sistema cinina-kalicreina
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Péptidos natriuréticosefectos fisiológicos
Natriuresis y diuresis
Vasodilatación periférica
Atenuación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona
Atenuación del sistema Simpático
Disminuye acción de la endotelina
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Activación neurohormonal
vasodilatadoras
vasoconstrictoras
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HIPERTROFIA CARDIACA
Aumento anormal de la masa miocárdica.
Desequilibrio entre los tres componentes del miocardio:
MIOCITOS INTERSTICIO VASOS SANGUÍNEOS
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Tensión pared VI = Presión * radio VI o ESTRES grosor pared VI
Sobrecarga de presión y/o de volumen
presión VI tensión parietal
replicación celular
grosor pared VI longitud de los miocitos
HIPERTROFIA CARDIACA
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HIPERTROFIA CARDIACA
Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE
adecuada grosor pared/radio normal
Inadecuada grosor pared/ radioInapropiada grosor pared/ radio
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HIPERTROFIA CARDIACAORIGEN NO HEMODINAMICO
• Factores genéticos y raciales• Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad.
• Factores alimentarios: sodio, alcohol
• Factores moduladores del crecimiento
(catecolaminas, A-II)
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HIPERTROFIA CARDIACA
cambios anatomicos
• ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA
• AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS
• AUMENTA TEJIDO CONECTIVO
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HIPERTROFIA CARDIACA
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
• CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA
• DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION
• DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA
• AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO
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INSUFICIENCIA CARDIACAESTRES OXIDATIVO
AUMENTAN ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO
DISMINUYE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE
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Hipertrofia cardíaca.Alteraciones de la función del miocardio
(detectables clinicamente)
Alt. Precoz de Velocidad de llenado
Fracción de eyección
acortamiento fraccionario
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HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAPATRONES GEOMETRICOS
Hipertrofia concéntrica
Hipertrofia excéntrica
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Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíaca
Remodelación del corazón
Fibrosis del miocardio
Necrosis
Apoptosis
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CONCLUSIONES
Los cambios anatomofuncionales en el sistema cardiovascular ante un corazón insuficiente contribuyen a mantener un
gasto cardíaco adecuado para las demandas tisulares, pero la progresión
se convierte en un bumerán que agrava a largo plazo la insuficiencia cardíaca