INSUFICIENCIA CARDÍACA

Reporte del instituto de corazón, pulmón y sangre de E.U.A. * 10 de cada 1000 personas después de 65 años desarrollan el síndrome de insuficiencia cardiaca*

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA (IC)

Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada, para perfundir de oxigeno a los tejidos del organismo.

Etiopatogenia Se produce un gasto cardiaco que es

insuficiente para las necesidades metabólicas o para conseguirlo se necesitan presiones ventriculares elevadas que pueden producir síntomas.

Etiología

1.- HTA2.- insuficiencia coronaria + HTA3.- insuficiencia coronaria4.- Valvulopatía + HTA5.- valvulopatía6.- otros

Clasificación:

1.- insuficiencia cardiaca derecha.2.- insuficiencia cardiaca izquierda.3.- insuficiencia cardiaca global.4.- insuficiencia cardiaca congestiva.5.- insuficiencia cardiaca congestiva venosa.6.- insuficiencia cardiaca de bajo gasto cardiaco.7.- insuficiencia cardiaca de alto gasto cardiaco.8.- insuficiencia cardiaca anterógrada.9.- insuficiencia cardiaca retrograda.10.- insuficiencia cardiaca sistólica.11.- insuficiencia cardiaca diastólica.12.- insuficiencia cardiaca aguda.13.- insuficiencia cardiaca crónica.

14.- insuficiencia cardiaca descompensada.15.- insuficiencia cardiaca primaria.16.- insuficiencia cardiaca secundaria.

Otras clasificaciones

• Cronología de los síntomas: aguda o crónica.

• Etiológica.• Tipo de afección funcional

predominante: sistólica o diastólica.

Otras clasificaciones

• Localización anatómica: izquierda, derecha o global (ICCV)

• Síntomas predominantes: IC anterógrada o retrógrada.

• Gasto cardíaco elevado (hiperdinámica) o bajo.

Mortalidad al año del 50% en clase funcional IV NYHA

Epidemiología

Las cardiopatías ocupan el 3 lugar por arriba de las enfermedades neoplásicas, pero después de los 64 años son la causa principal, que aunadas a las enfermedades hipertensivas constituyen casi 20% del total de defunciones.

* Datos de defunciones del INEGI y dirección general de información de salud de la SSA. En el año 2001.*

Factores de riesgo

1. Hipertrofia ventricular izquierda

2. Edad: 65 años

3. Enfermedad coronaria

4. Hipertensión arterial

5. Diabetes Mellitus

6. Obesidad

7. Fumador

1. Disnea2. Disnea de esfuerzo3. Ortopnea4. Disnea paroxística nocturna5. Ritmo de galope 6. Crépitos pulmonares o sibilancias7. Edema

Signos y síntomas.

Fisiopatología ICC

Fracción de expulsión <40%

sistema renina-angiotensina-aldosterona

hipertrofia – apoptosis - isquemia

arritmias – remodelación - fibrosis

La fracción de expulsión es el marcador pronóstico más importante.

Los mecanismos compensadores aumentan el GCa largo plazo agravan la clínica del paciente.

Factores neuroendócrinos Norepinefirna, epinefrina

Endotelina

Arginina – Vasopresina

Renina – Angiotensina II

Aldosterona

Neuropétido Y

PNA y PNB

Prostaglandinas

Cortisol

Hormona del crecimiento

FNT

IL6

Mecanismos compensadores.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Activación del sistema nervioso simpático

Remodelación del ventrículo

Liberación de péptidos natriuréticos

Mecanismo adrenérgico

Disminución estado contráctil --- baja GC --- estimulación simpática --- catecolaminas --- diaforesis, vasoconstricción periférica, taquicardia efecto cronotrópico e inotrópico + --- aumenta gasto cardiaco.

Utilización ley de Starling

Disminución GC --- disminución perfusión renal --- aumenta secreción de renina --- angiotensina I --- enzima conversora --- angiotensina II --- secreción aldosterona --- retensión de Na y agua --- oliguria --- retensión hídrica --- aumenta volumen diastólico --- aumenta gasto cardiaco.

Sistema: Renina-Angiotensina-Aldosterona

Manutención de la homeostasis de sodio y agua en el organismo

Factores:

Perfusión disminuida al riñón

Reducción la [ ] de Na y Cl en el túbulo renal

Incremento de la actividad del sistema nervioso simpático

Dieta baja en sodio

Uso de diuréticos

Aldosterona

Hipokalemia e hipomagnesemia con propensión a arritmias

Remodelación renovascular y coronaria

Alteración en la función de barorreceptores

Disfunción endotelial

Inhibición de la recaptación de adrenalina miocárdica

Fibrosis en corazón, riñón y otros órganos

Activación del sistema nervioso simpático

Incremento de epinefrina y norepinefrina

Taquicardia y vasoconstricción arterial, incremento de la pre y postcarga

Exceso de catecolaminas circulantes:

Hipertrofia del miocito

Toxicidad por sobrecarga de Ca e inducción a apoptosis

Remodelación del ventriculo

Cambios morfológicos que se manifiestan clínicamente.

Depende de la carga hemodinámica y de la intervención neuroendocrina.

Miocito

Generan estabilidad del gasto cardiaco a expensas de del aumento de los volúmenes ventriculares

Se incrementa la tensión de la pared y estimula a una mayor hipertrofia compensadora

De forma elíptica original a forma esférica

Mediciones

Tamaño del corazón, forma Rx, fracción de eyección, volumen sistólico y diastólico final y fuerza de contracción

Péptidos natriuréticos

PNA: (péptido natriurético auricular) origen en aurículas, estímulo distensión auricular.

PNB: (péptido natriurético cerebral) origen ventrículos y cerebro, estímulo sobrecarga sistólica o diastólica ventricular.

PNC: (péptido natriurético endotelial) origen endotelio vascular, riñón, pulmón, estímulo estrés endotelial.

Constricción arteriolar eferente y dilatación en la arteriola aferente.

Incremento de filtrado glomerular

Disminuye la reabsorción de sodio

Inhibe la secreción de renina y aldosterona

Limitación de la actividad excesiva del sistema nervioso simpático

Mecanismos compensadores

Evitan la caída del gasto cardiaco, cuando por cualquier causa disminuye la capacidad contráctil.

Catecolaminas.

Ley de Starling.

Hipertrofia miocárdica.

Sistema músculo esquelético

Vasoconstricción selectiva inicial y generalizada en fases tardías

Intolerancia al ejercicio, representada por fatiga y disnea

Clasificación IC

Cronología de los síntomas: aguda o crónica.

Etiológica. Tipo de afección funcional

predominante: sistólica o diastólica. Localización anatómica: izquierda,

derecha o global (ICCV) Síntomas predominantes: IC

anterógrada o retrógrada. Gasto cardíaco elevado

(hiperdinámica) o bajo.

Estadío

Descripción Ejemplos

A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca

•Hipertensión, Obesidad•Enfermedad aterosclerótica•Diabetes, Síndrome Metabólico•HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas

B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca

•IM previo•Remodelado VI: HVI y FE ↓•Valvulopatía asintomática

C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca

•Disnea y fatiga•Tolerancia reducida al ejercicio

D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas

•Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo•Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

EN

RIE

SG

O D

E

INS

UF

ICIE

NC

IA C

AR

DIA

CA

INS

UF

ICIE

NC

IA

CA

RD

IAC

AEstadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

Tríada clásica de ICC

Taquicardia.

Cardiomegalia.

Ritmo de galope.

Cardiomegalia - ICC

Es una manifestación obligada, ya que constituye la traducción clínica de la utilización de la ley de Starling, como mecanismo compensador del bajo GC.

Galope

Es un signo presente en casi la totalidad de los casos de insuficiencia cardiaca.

Sin embargo no siempre se logra auscultar claramente.

Presión de pulso disminuida.

Pulso alternante en casos graves.

R3= llenado ventricular rápido muy acelerado o muy voluminoso.R4= contracción de aurícula contra un ventrículo rígido.

Examen físicoInspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)Hepatomegalia

Examen físico

Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)

Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)

Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen físico

Perfusión periférica

Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC ↓ y RVS ↑)

Edema:1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa

crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía

2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa

Examen físico

Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiacoLatido sostenido con 4R, sugiere HVILatido paraesternal bajo: HVDRuido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonarLatido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricularAcompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Examen físicoAuscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral

Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)

Ritmo de galope

Clasificación funcional NYHA

Clase I: Sin limitación en la actividad física. La actividad cotidiana no causa ninguna manifestación.

Clase II: ligera limitación de la actividad física. Asintomático en reposo. La actividad cotidiana causa fatiga, palpitaciones, disnea o angina.

Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Asintomático en reposo. Actividades de menor esfuerzo causan fatiga, palpitaciones, disnea o angina

Clase IV: incapacidad para efectuar cualquier actividad física sin problemas. Sintomáticos en reposo. Cualquier actividad física aumenta el malestar

Causas de IC izquierda

Cardiopatía isquémica.

Miocardiopatía dilatada.

Estadio agudo o avanzado de cardiopatías con sobrecarga diastólica (IM, IA).

Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica (EA, HAS).

Signos de IC izquierda

Taquicardia.

Disnea.

Estertores crepitantes.

Causas de IC derecha

Cardiopatía isquémica (Infarto VD). Cardiopatías con sobrecarga

sistólica (tromboembolia pulmonar, Cor pulmonale, EP, HAP).

Cardiopatías con sobrecarga diastólica (IT o IP).

Cuando la presión telediastólica es mayor de 20 mmHg en VD .

Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa, edemas, ascitis,derrame pleural, oliguria, con enterpatía pierde-proteínas.

Clínica ICC

Debilidad muscular, fatiga, impotencia.

Hipoperfusión sistémica.

Soplos de IM o IT de tipo funcional.

Arritmias como FA.

La muerte súbita por arritmias ventriculares es responsable de la mitad de las muertes en paciente con ICC.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA

DISFUNCIÓN SISTÓLICA

Definición: falla la contractilidad del miocardio con disminución del volumen sistólico y de la fracción de expulsión.

Causas más comunes isquemia miocárdica y miocardiopatía dilatada.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Definición: es una alteración de la distensibilidad miocárdica por lo que se produce un aumento de las presiones en las cámaras cardiacas.

Causas: hipertrofia ventricular izquierda (HAS o MH), isquemia miocárdica, PC, TC, MR y sobrecargas de volumen.

Disfunción sistólica Disfunción diastólica60 - 70% 30 – 40 %Cardiomegalia Sin cardiomegaliaTA normal o baja hipertensiónMás común en hombres Más común mujeresS3 S4FEVI baja FEVI normal o elevadaAlteraciones sistólica y Alteraciones diastólicasdiastólicas por ECO por ECOIsquemia miocárdica Isquemia miocárdicaen algunos casos comúnFalla de la contractilidad Alteraciones en la disten- sibilidad o en la relajación ventricular

Disfunción diastólica

Más común en:

Hipertensos con hipertrofia del VI.

Diabetes Mellitus.

Enfermedad coronaria.

Evolución natural - IC

Estadio I (fase aguda).

Estadio II (fase compensada).

Estadio III (fase crónica) irreversible.

Clasificación por estadios

A: Alto riesgo de padecer IC sin alteraciones estructurales aparentes del corazón.

B: Anomalías estructurales sin síntomas de insuficiencia cardiaca.

C: Anomalías estructurales con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca.

D: Síntomas de insuficiencia cardiaca rebeldes al tratamiento estándar.

ACC/AHA

Pruebas complementarias ICC

ECG. Rx de tórax. ECO. Ventriculografía isotópica: datos de

disfunción sistólica y diastólica. Hiponatremia dilucional mal

pronóstico. PNB valor diagnóstico y pronóstico si

está normal o bajo en un paciente no tratado, descarta ICC.

SIGNOS RADIOLÓGICOS •Cardiomegalia, descartar placa en decúbito o con portátil (UCI) •Líneas de Kerley •Derrame pleural (borramiento de senos costofrénicos). Hacer placas en decúbito •Borramiento de los hilios •Redistribución (aumento de la vasculatura pulmonar en los vértices respecto a las bases)inversión del patrón vascular normal •En grados mas avanzados infiltrados alveolares perihiliares (en ala de mariposa).

Edema Agudo Pulmonar

Definición

Aumento de la presión hidrostática capilar secundaria a la elevación de la presión venosa pulmonar.

Fisiopatología

Elevación de la presión en la aurícula izquierda

Redistribución de flujo

Edema intersticial y eventualmente alveolar

Membrana capilar: aumenta la presión hidrostática y disminuye la oncótica

Sistema linfático

Linfáticos remueven líquido y solutos del intersticio a un flujo de 10-20ml/hr

Capacidad de eliminación en casos crónicos: hasta 200ml/hr

Estadios Fisiológicos

Estadio I: elevación de la PCP con transudación al insterticio, aumento del flujo linfático y eficiente drenaje de líquido

Estadio II: La filtración de líquido supera la capacidad de los linfáticos y el líquido se acumula en los insterticios

Estadio III: Se rebasan los mecanismos en contra del edema y el líquido pasa al espacio alveolar

Ruptura de unidades alveolo - capilares

Interferencia para la transferencia de gases

Síntomas

Disnea

Ortopnea

Disnea paroxística nocturna

Exploración física

Observación: angustia, inquietud, polipneico, diaforético, tos con expectoración espummosa y asalmonada, cianosis, taquicardia

Auscultación: esterores sibilantes, crepitantes bilaterales

Gabinete

Rx de tórax

Tomografía pulmonar de alta resolución

Criterios radiográficos de edema pulmonar

0 – normal

1 – redistribución de flujo a los vértices

2 - prominencia intersticial, edema perivascular

3 – Lineas B de Kerley, infiltrado reticular difuso

4 – Infiltrados confluentes, derrame pleural

Laboratorio

BH

Péptido natriurético: 80-90%

Electrolitos

QS Gases arteriales

EKG

Oximetría de pulso

Tratamiento

Disminuir la presión venocapilar

Mejorar la ventilación pulmonar

Tratar la enfermedad responsable

Medidas generales

Posición de sentado con los pies colgando

Oxígeno con mascarilla

Evaluación de signos vitales y de perfusión periférica

Reposo absoluto

Reducción de la precarga

Nitroglicerina: venodilatador, disminuye el llenado y la tensión ventricular

Furosemida: vasodilatador pulmonar antes de su efecto diurético

Morfina: vasodilatador, disminuye el tono simpático

Reducción de la postcarga

IECA Nitroprusiato de Sodio: disminuye la

precarga y postcarga, indicado en EPC por emergencia hipertensiva

Soporte inotrópico

Digital

Dobutamina: efecto inotrópico

Dopamina

Inhibidores de la fosfodiesterasa: efecto inotrópico positivo, vasodilatación periférica y reducción de la resistencia vascular pulmonar

Neseritide: facilita la vasodilatación artertial y venosa; mas potente que la nitroglicerina

Soporte ventilatorio

Ventilación no invasiva: temprano en casos de EPC severo

Ventilación mecánica: el EP persiste a pesar del oxígeno suplementario no invasivo máximo

Tratamiento integral de la insuficiencia cardiaca(IC)

Objetivos terapéuticos

1- Aliviar los síntomas.

2-Mejorar calidad de vida del paciente.

3-Disminuir la sobrecarga hemodinámica.

4- Regular la sobreexpresión neurohumoral.

5-Evitar progresión de IC , disminuir la mortalidad.

6- Revertir el daño.

Tratamiento no farmacológico de la IC

IECA

Control de síntomas

Retrasa progresión del daño

Disminución de la mortalidad

Clase I de recomendación

Bloqueadores beta adrenérgicos Control sobreexpresión de sistemas

neuroendocrinos.

Mejoría sintomática y del pronóstico.

ARA II• Indicado en intolerantes a IECA

• Terapia adjunta en sintomáticos

Antagonistas de la aldosterona• Antagonizan los efectos deletéreos de la

aldosterona

• Disminución significativa de muertes (ICA e ICC)

Digoxina*IC con fibrilación auricular

*Persistencia de síntomas

*

Diuréticos• Indicados: disnea o edema 2dario a SX R

Hídrica

• Resuelto estado congestivo revalorar su uso

Vasodilatadores• Indicados: sintomáticos con estados congestivos o

angina.

• IC descompensada

Inotrópicos

* Etapas avanzadas de IC

* Síntomas refractarios al manejo farmacológico óptimo

•Manejo fase aguda IC

Medicamentos diversos (antiarritmicos,anticoagulantes)

• Arritmias supraventriculares y ventriculares son frecuentes en IC

• Prevención y tx de arritmias ventriculares graves

• Fibrilación auricular que no responden a la digital

• Anticoagulantes : FA, tromboembolia

Caso ClínicoLuisa es una paciente del sexo femenino de 67 años de edad triada a la sala de urgencias por presentar ortopnea de dos días de evolución. Antecedente de hipertensión arterial primaria de 30 años de evolución con control irregular. Desde hace 7 meses presenta disnea de esfuerzo, fatiga, debilidad y palpitaciones, de dos semanas a la fecha disnea de reposo, dolor abdominal superior y edema de miembros inferiores. Refiere desde hace dos días ortopnea, disnea paroxística nocturna y tos con esputo “asalmonado”. A su ingreso con una TA de 80/60, FC: 128 latidos/min, FR: 34 ciclos/min, T: 36 C. Paciente con ansiedad, palidez de tegumentos, sudoración viscosa y fría, facies disneica (aleteo nasal y mirada de angustia), neurológico integro con una escala de Glasgow de 15 puntos. Cuello con plétora yugular grave 3.

Caso clínico

Pulso carotideo rápido sin soplos, tiroides normal. Campos pulmonares con presencia de estertores crepitantes diseminados en ambos campos pulmonares y sibilancias espiratorias. La auscultación cardiaca muestra componente pulmonar del segundo ruido cardiaco acentuado y presencia de ritmo de galope por s3. abdomen blando depresible con reflujo abdomino-yugular, hepatalgia, y hepatomegalia 3-3-3 líneas convencionales, asi como presencia de ascitis y peristalsis presente.Miembros superiores con pulso radial rápido y débil. Miembros inferiores con pulsos presentes débiles, reflejos osteotendionosos 2/4 y presencia de edema dolorosa hasta tercio medio de muslo. Su saturación de 02 mientras respira en el medio ambiente es de 86%.

Caso clínico

Laboratorio: citometría hemática: hg 11g, hematocrito de 33. VGM de 90. CMH de 33. leucocitos de 6,000 con neutrofilos 70%, linfocitos del 20% plaquetas de 260,000. glucosa de 100 mg/dl, urea de 30 mg, creatinina de 2.7 mg. Acido úrico de 11. electrolitos séricos: na de 130 mEq/l. K: de 2.9 mEq/l. Cloro: de 90 mEq/l. Magnesio de 1.4 mEq/l. Fosforo de 2.0 mEq/l. Pruebas de función hepática con bilirrubinas totales de 2.8, BI:1, AST: 14.5, ALT: 167. tiempos de coagulación con un TTP de 35 seg, TP de 16 seg con un control de 11 seg e INR de 1.9. la placa de tórax PA muestra crecimiento de los espacios peribroncovasculares y líneas septales vasculares prominentes con áreas ascinares de opacidad aumentada que se unen en consolidaciones francas. La periferia esta relativamente respetada, un hallazgo común en el edema de origen cardiogénico.

Caso clínico

• Preguntas clave.• Diagnostico• Posible tratamiento.