Insuficiencia cardiaca completo 2013
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Insuficiencia cardiacaIllescas Cruz Karen ItzelMIP
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Concepto
Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o sobrecarga hemodinámica provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón.
Hay aumento en los volúmenes ventriculares
y consecuente disminución de la fracción de expulsión.
Con o sin disminución del gasto cardiaco.
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El daño a las miofibrillas puede estar condicionado por:Isquemia (infarto) o miocardio hibernanteDaño postreperfusión (miocardio aturdido)Miocarditis
La sobrecarga hemodinámica puede estar ocasionada por: • Estenosis aórtica• Crisis hipertensiva • Insuficiencia aórtica• Conducto arterioso persistente
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FUNCION VENTRICULAR Factores que regulan el volumen minuto
PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA
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FUNCION VENTRICULAR PRECARGAFuerza que distiende el
miocardio relajado.Depende de la volemia,tono venoso, y la
distensibidad del ventrículo
POSTCARGA Fuerza que se opone al
vaciamiento ventricularDepende directamente de
la P Intracavidad y del Radio e inversamente del espesor de la pared
Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE
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IC
Compensada
• SE NORMALIZA EL GC
• PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR
• ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
• HIPERTROFIA MIOCARDICA
Descompensada
• Disminución del gasto cardiaco con falla en la perfusión tisular
• Si no se normaliza, cae en choque carcinogénico y es incompatible con la vida.
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CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL MUSCULO CARDIACO
IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno primario es una disminución del GC por deterioro de la
función contráctil. Se caracteriza por disminución de la FE y Cardiomegalia.
IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo cardiaco) con la función sistólica conservada.
Se caracteriza por congestión pulmonar y/o sistémica con FE normal y generalmente
sin cardiomegalia.
IC LATENTE: Cuando existe una disfunción ventricular sistólica asintomática
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CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SITUACIÓN FUNCIONAL
Clase I: Sin limitación. El
ejercicio físico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones
Clase II: Ligera limitación de la actividad física:
La actividad física normal causa fatiga,
palpitaciones o disnea. No
síntomas en reposo.
Clase III: Acusada
limitación de la actividad física.
Cualquier actividad provoca
síntomas. No síntomas en
reposo.
Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física.
Síntomas en reposo
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ETIOPATOGENIA
Daño miocárdico directo Sobrecarga Ventricular Restricción del llenado
1.- Enfermedad cardiaca aterosclerótica2.- Miocardiopatias y/o miocarditis3.- Estados o déficit de vitaminas (pj Beri-Beri)
POR SOBRECARGA DE V1.- Defecto del septo interauricular2.-Defecto del tabique interventricular3.- Regurgitación aórtica o mitral4.- Conducto arterioso permeablePOR SOBRECARGA DE P1.- Estenosis aórtica2.- HTA sistémica3.- Estenosis pulmonar4.- Coartación aórtica
1.- Estenosis mitral2.- Pericarditis constrictiva3.- Miocardiopatía restrictiva
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2%
ETIOLOGÍA (Framingham)
33%
23%
23%
9%
10%
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FACTORES PRECIPITANTESIngestión
elevada de sal y
líquidos
Sobreesfuerzo físico
Arritmias: FA,
taquicardias o
bradiarritmias
Intoxicación digitálica
Insuficiencia Cardíaca
TEP
Infecciones (fundamentalm
ente respiratorias)
Fiebre Anemia, Hipertiroidismo
Consumo
excesivo de
alcoholInsuficiencia Renal
Farmacológica por fármacos retenedores de
sal: AINES, esteroides, estrógenos, minoxidilFarmacológica por fármacos
depresores del miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas y
antidepresivos tricíclicos entre otros
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FisiopatologíaFactor natriurético auricular
aumento del
volumen diastólico
aumento en la
presión diastólica
ventricular con
estiramiento de
miofibrillas.
liberación de factor natriuréti
co auricular.
Promueve la
excreción de sodio y agua en el riñón para disminuir
la volemia.
Bloque el sistema renina
angiotensina
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Sistema simpáticoReducción de la
fracción de explosión
Activación el sistema
neuroendocrino
Perfusión tisular incorrecta
Secreción de adrenalina y
noradrenalina
Efecto cronotrópico e inotrópico
positivo
Taquicardia sinusal, diaforesis y
vasoconstricción periférica.
Aumenta la contractilidad por
la taquicardia sinusal debido a la
relación fuerza-frecuencia
Redistribución sanguínea a
órganos vitales
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Redistribución del flujo:
hipoperfusión renal.
Secreción de renina en la
macula densa.
Reabsorción tubular de sodio y
secreción de angiotensina 1.
ATI+ ECA =ATIIRECEPTOR
ES AT1ALDOSTERONA
RETENCION DE AGUA Y SODIO
Oliguria
Aumento del retorno venoso
HT venosa sistémica
HT Pulmonar
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ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
TAQUICARDIA
• (+) Aumento De la Frecuencia Cardíaca, Contractilidad y Eyección ventricular.
• (-) Aumento del consumo energético.
CONSTRICCIÓN VASCULAR• (+) Mejora la perfusión a órganos importantes.
• (-) Aumenta el consumo energético y disfunción de barroreceptores.
• (-) Disminución de los capilares a otros niveles, disminuye la nutrición.
HIPERTROFIA
• (+) Aumento de la Contracción.
• (-) Miocardiopatía de sobrecarga, deteriora la celula miocárdica y la mata.
DILATACION
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Hipertrofia miocárdica Mecanismo adaptativo Consecuencia de la
remodelación ventricular Normaliza el estrés
diastólico y sistólico Ley de Laplace
S= p x r / 2h P=presión intracavitaria R= radio H= el espesor de la pared.
El aumento del diámetro de la cavidad va seguido por el aumento del grosor de la pared.
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Hipertrofia adecuada
Es la que normaliza el estrés parietal en sístole o diástole durante la remodelación ventricular
Si hay sobrecarga volumétrica como en la insuficiencia mitral o aortica, se dilata la cavidad ventricular y aumenta el estrés
La hipertrofia normaliza el trabajo
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Hipertrofia inapropiada
Cuando la hipertrofia es excesiva respuesta patológica.
La cavidad es pequeña con bajo estrés parietal sistólico pero se favorece la isquemia miocárdica
Ademas aumenta la colagena (vide Infra) y la relajación se ve afectada, por lo que aumenta la sobrecarga de volumen.
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Hipertrofia inadecuada Cuando es incapaz de normalizar el estrés en sístole o diástole Hay una sobrecarga de presión o de volumen o por
destrucción amplia, difusa o parcial de miofibrillas (IAM, miocardiopatia dilatada)
No hay una buena contracción y aumenta el consumo de oxigeno miocárdico
Esta se presenta en estadios avanzados de cardiopatía hipertensiva y estenosis aortica grave
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Manifestaciones Clínicas Se causan por la activación
neurohumoral ocasionada por la caída del gasto cardiaco
La activación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona ocasiona hipertensión venosa sistémica.
La activación simpática piloerección, oliguria, taquicardia y palidez
La hipertensión venosa sistémica causa plétora yugular, hepatomegalia, edema y ascitis además de disnea.
LA TRIADA CLASICA ES TAQUICARDIA, CARDIOMEGALIA Y RITMO DE GALOPE
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Taquicardia Funciona como mecanismo
compensador de la caida del gasto cardiaco se lleva a cabo mediante estimulación adrenérgica
Cardiomegalia Traducción clínica del
mecanismo de Frank-Starling
Ritmo de galope A veces no se puede
auscultar por apagamiento de los ruidos o por otros fenómenos acústicos
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ICC izquierda
Causas Cardiopatía isquémica: aguda
con infarto extenso en evolución Miocardiopatía dilatada Aguda: miocarditis, crisis
hipertensiva crônica: aneurisma ventricular,
miocardio hibernante, secuelas de IAM
Cardiopatias con sobrecarga diastolica:◦ insuficiência aórtica◦ insuficiência mitral◦ PCA grande Del RN◦ CIV Del RN o lactante
Cardiopatias con sobrecarga sistólica◦ Estenosis aórtica◦ HAS
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Manifestaciones
Hipertensión venocapilar por incremento del gasto cardiaco para compensar.
Cuanta mas hipertensión venocapilar mas disnea, incluso de reposo y ortopnea.
Si la hipertensión venocapilar aumentaedema agudo de pulmón.
Si el gasto cardiaco cae el sistema simpático activa mecanismo humorales para aumentar la resistencia periférica
Cuando estos mecanismos son insuficientes se cae en choque carcinogénico.
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ICC derecha
Causas Cardiopatia isquémica: aguda con
infarto extenso en evolución del ventriculo derecho
Cardiopatias con sobrecarga diastolica:◦ insuficiência tricuspidea o
pulmonar◦ CIA em El adulto
Cardiopatias con sobrecarga sistólica◦ aguda: cor pulmonale por TEP◦ crônica. ◦ Estenosis pulmonar, tetralogia
de Fallot, cor pulmonale crônico, transposicion de
grandes vasos corregida.
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Manifestaciones
Hay caida del gasto derecho y consecuentemente del gasto izquierdo con hipotensión
Colapso vascular periférico Elevación de la PVC Ingurgitación yugular Hepatomegalia congestiva El mecanismo compensador
de la hipoxemia es la vasoconstricción y la hipertensión venosa sistémica causa edema vespertino ascendente y si se deja avanzar anasarca
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ICC global
Causas Cardiopatía isquémica: aguda con infarto extenso de ambos
ventrículos Miocardiopatía dilatada Grandes cortocircuitos AV como PCA y CIV o mixtos como
transposición de los grandes vasos, doble camara de salida derecha en
el RN, valvulopatias.
Manifestaciones Se suman las manifestaciones de una y de otra Remodelación ventricular Cambio de masa y de volumen ventricular así como la relación entre
ellos y vuelve a repetir lo de los mecanismo compensadores de la hipertrofia
Evolución natural En la fase aguda los mecanismos compensadores restauran la
perfusión tisular aumentando el volumen circulante y el gasto cardiaco si no se corrige lo que este causando la activación se perpetua y es
nociva para el corazón y causa la muerte del individuo
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DIAGNÓSTICO Por la clínica del paciente según los criterios de Framingham.
Dos criterios mayores o Un criterio mayor y dos menores.
Insuficiencia Cardíaca
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Gemma De Los Santos Gamarra
DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA ECG Rx Tórax: Puede aparecer cardiomegalia y diversos
grados de Hipertensión venosa pulmonar como son la redistribución vascular, líneas B de kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y en el caso de edema agudo de pulmón aparece el típico infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.
GASOMETRÍA ARTERIAL.
Insuficiencia Cardíaca
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Tratamiento
Etiologíco Digitalicos tienen un efecto inotropico positivo por bloqueo de la bomba de
sodio en el sarcolema esto condiciona aumento en las concentraciones de calcio y
mayor fuerza de contracción que da como resultado aumento del gasto sistolico
el efecto periferico de los digitalicos es vasoconstricción periferica con aumento del retorno venos por venocosntriccion asi como aumento de las resistencias perifericas
cuando se aumenta el gasto cardiaco el sistema adrenergico se inactiva y hay reduccion del tono vascular que da reduccion de precarga y poscarga
reduce cardiomegalia y congestion pulmonar hay reduccion de la concentración de renina estimula la secreción vagal y asi restaura función de
barorreceptores, la variabilidad de la frecuencia y el ritmo circadiano de la misma
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Digoxina en comprimidos de 0.25 mg con
esquema de impregnación de 1 comprimido cada 8 horas por 2 dias para dosis total de 1.5 mg
se puede ajustar a cada 12 por 3 dias o cada 24 h por 5 dias
para esquema de mantenimiento se da 0.25 mg cada 24 h de lunes a sábado y se puede alternar com médio comprimido o incluso 1 comprimido cada 3er dia
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Diuréticos
Furosemida de 20 a 40 mg a lãs 8 am que se puede repetir alas 3.
Pacientes insuficientes renales hasta 300 mg diários
Espironolactona de 25 a 50 mg a lãs 8 am para evitar hipokalemia
Bumetamida 1 mg a lãs 8 am pudiendo repetir a lãs 2 pm
Metolazona 5 a 10 mg a lãs 8 am
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Inibidores de la ECA
Contrarrestar el efecto neurohumoral ;producen venodilatacion y se reduce el retorno venoso y el volumen diastólico ventricular.
reducen la progresión de la dilatación ventricular mejoran la clase funcional reducen la mortalidad Indicaciones: insuficiencia cardiaca crónica con miocardiopatía
dilatada por que mejora clase funcional y sobrevida insuficiencia cardiaca cronica en IAM sobre todo
anterior por que evita la remodelación y reduce la mortalidad
pacientes con insuficiencia cardiaca debida a valvulopatias de corazon izquierdo por disminución de la poscarga
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Efectos adversos
hipotensión arterial, tos y elevación de nitrógeno ureico, creatinina e hiperkalemia
dosiscaptopril hasta 12.5 mg cada 8
horasenalapril 5 mg cada 12 horasLisinopril hasta 5 mg cada 24
horas
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Betas bloqueadores
tienen un efecto cardiorreparador después de 18 meses de tx por que hay regresión de la hipertrofia y el corazon adopta su forma normal
favorecen la función ventricular y mejora le consumo de oxigeno miocárdico
favorece la instalación del efecto vagal y de los barorreceptores tiene fecto cardio protector al evitar el efecto toxico de necrosis de las
catecolaminas en el corazón prolongan la vida y mejoran la clase funcional, evitan la remodelación
cardiaca y bloquean el eje neuroendocrino no se deben de usar en pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda o en la fase de descompensacion de la insuficiencia cardiaca cronica
se usa carvelidol iniciando 3.12 mg y si es bien tolerada se administra cada 12 horas y se incrementa cada 3 semanas a 6.25, 12.5 y hatsta 25 mg cada 12 h
se debe vigilar la hipotensión y la fatigabilidad el bisoprolol se usa igual solo que con dosis inicial de 1.5 mg y llegando a
maximo 10 mg si no se alcanza la dosis final de debe de dejar con la dosis en la que el
paciente no baje de 60 de FC y TA sistolica menor de 100 mmHg
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TRATAMIENTO ESCALONADO
NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
IECAs*
BB
DIURETICO
ESPIRONOLACTONA
DIGOXINA
*ARA II SI NO TOLERA /. ARA+IECA EN III-IV
B C DOTRAS
EPLERENONA
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Clase funcional I
IECAS a dosis altas sin que produzca hipotensión sistólica menor a 100 mmHg
Si hay efectos indeseables iniciar betabloqueador.
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Clase funcional II-III
Mejorar la clase funcional y prolongar la vida Se debe de dar digital,
diuretico y IECA Si es cronica se debe de
agregar un beta bloqueador Programa de ejercicio y
rehabilitación cadiaca Diesta hiposodica de menos
de 2 g de sal Solo se daran anticoagulantes
si hay◦ Firbrilacion auricular◦ Antecedentes de
embolismo◦ Evidencia de trombosis
intracavitaria◦ Dilatacion de cavidades
cardiacas
Antiarritmicos en pacientes con extrasistoles ventriculares polimorficas pareadas con fenómeno RT o taquicardia ventricular no sostenidaDesfibrilador en caso de arritmiasMarcapasos si hubiese bloqueo completo izquierdo
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Clase funcional IV
requieren tx hospitalario se llega a esta clase por descuido del tx o por que estan ya
en la fase final reposo absoluto en posición fowler oxigeno continuo de 2 a 4 litros por minuto dieta blanda hiposódica de menos de 1 g en 24 hrs digitalizar al paciente IECAS Diuréticos Dopamina
◦ Dosis dopa de 2-4 mcg/kg/min es vasodilatador renal (dosis util en IC)
◦ Dosis beta a 5-10 mcg es inotropico positivo◦ Dosis alfa donde hay estimulacion alfaadrenergica es con 10-15
mcg y hay vasoconstricción periférica◦ en 250 ml solucion glucosada al 5% mas 2 ampolletas de dopa y
cada microgota tiene 26.6 mcg
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Se calcula la dosis: Dosis x peso/26.6=microgotas por
minuto
Inotropicos no digitalices Dobutamina agonista B1 que además es vasodilatador
periférico lo que mejora el gasto cardiaco Se prepara igual que la dopa pero el
calculo es distinto dosis xpeso/33.3=microgotas por minuto
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Amrinona y milrinona
Bloquean la fosfodiesterasa y se administran a 0.75 mg/kg en 3 minutos seguida de 5-10 mcg/kg/min ajustable según la respuesta hemodinamica
Levosimendam Inotropico positivo y se da a dosis de 0.2-0.9 mcg/kg/min Balon de contrapulsacion intraortico Inserción percutánea a través de la femoral y se coloca en la
aorta torácica descendente y se desinfla e infla de acuerdo al ciclo cardiaco
En la diástole se infla y en la sístole se vacía Asi permite la perfusión coronaria y cerebral correcta y cuando
se vacia disminuye la poscarga Se usa en insuficiencia cardiaca grave después de la Qx
cardiaca con circulación extracorporea ICC grave después de IAM Complicaciones mecánicas del IAM No se usa en disección ni insuficiencia aortica
![Page 41: Insuficiencia cardiaca completo 2013](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062705/556bb8d0d8b42ac32e8b4d2c/html5/thumbnails/41.jpg)
Tx de la ICC aguda
Reposo absolutoOxigeno continuo a 4 litros por minutoPosicion fowlerSangria seca ligando cada 15 minutos
alternadamente 3 de los 4 miembros para reducir el retorno venoso
Digoxina 0.5 mg directo y continuar 0.25 mg IV cada 8 horas
Furosemida 1 amp 20 mg directa
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Nitroglicerina 1 amp de 50 mg diluida en 250 cc de glucosada al 5% usando la misma formulita de antes pero ahora se divide entre 3.3
Isososrbide sublingual 5 mgMorfina 0.1 mg en caso de edema pulmonarSi no hay IR espironolactona VO 50 mg para
continuar 25-50 mg Vo cada 24 hIECAS a dosis recomendadasDespués de 24 hrs tratar como ICC cronica Transplante cardiacoPacientes en los que la ICc esta en grado IV o III
y que su pronostico a un año es desfavorable.