INSUFICIENCIA CARDIACA
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Daniel VelázquezDra. Azucena R1MI
IP Pamela Orozco Olguín
Fisiología CardiacaLey de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a
su llenado»
> llenado > volumen de eyección
. • Volumen telediastólico del ventrículo
PRECARGA
• Tensión de la pared ventricular durante la sístole
POSTCARGA
Propiedades del corazón Batmotropismo ExcitabilidadCronotropismo AutomatismoDromotropismo
ConductibilidadInotropismo
Contractilidad
Volumen Telediastolico:
Volumen Telesistolico
volumen en el ventrículo al final de la diástole.
110 -120 ml
volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60
ml
GC Volumen de sangre que bombea en 1 min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min)GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)
Volumen sistólico
Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,
70ml
Determinantes del GC
Definición Conjunto de signos y
síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón.◦Estructural ◦Funcional◦Ritmo.◦Conducción.
Inadecuado llenado o vaciamiento del ventrículo
No satisface las necesidades metabólicas del organismo
EpidemiologiaEs la única enfermedad cardíaca
cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.
La FE es el marcador pronóstico más importante
Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.
10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
ICC
Cardiopatía isquémica
HAS
Cardiopatíavalvular
Anemia
Infecciones
Dieta ymedicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
EtiologíaExisten diferentes clasificaciones de la IC. Sistólica o Diastólica + importanteAguda o Crónica Izquierda o DerechaAnterógrada o RetrógradaBajo gasto o Gasto elevado
Sistólica vs Diastólica SISTOLICAFallo de la función contráctil del
miocardioDisminución del volumen
sistólico y de la fracción de eyección (<50%) .
Las causas más frecuentes son:◦Isquemia miocárdica ◦Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICATrastorno en la relajación con llenado
anormal Alteración de la distensibilidad miocárdica de las presiones de las cámaras cardíacasCongestión pulmonar y < volumen sistólico. Causas frecuentes de disfunción diastólica
son: oHipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicaoPericarditis constrictiva / Taponamiento cardíacooMiocardiopatía restrictiva oSobrecargas de volumen.
Característica IC Diastólica IC SistólicaEdad Ancianos Todas las edades, 50 –
70 a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o menos
Tamaño de la cavidad VI
Normal, frecuente hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia
Congestión y Cardiomegalia
Ritmo de galope
S4 S3
Aguda vs CrónicaAGUDAEl IAM y sus complicaciones
mecánicas brusco de la precarga y postcargaDisminución de la cantidad de
miocardio funcionante Falla cardíaca.
En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
CRONICAEs la forma + común de esta
enfermedad. Se encuentran en una situación más
o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional.
Generalmente experimentan “reagudizaciones”
Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
IZQUIERDA
Edema agudo pulmonarIntolerancia al ejercicioDisnea de esfuerzosPalpitaciones, angina, síncopeExtremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarcaDolor hepático de esfuerzoEdema periférico, posturalVenas varicosas y pulsátiles Reflujo hepato yugular
FisiopatologíaModificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos.
aumento de las catecolaminas hormona antidiurética (ADH)Estimulación del sistema R-A-ALiberación del péptido
natriurético auricular.
Mecanismos de CompensaciónA largo plazo:
◦Mecanismo de Frank-Starling◦Activación de los sistemas
neurohumoralesA corto plazo
◦Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
Sobrecarga de presión
Aumento de la presión sistólica
Aumenta tension
sistolica de la pared
Adición paralela de miofibrillas
Engrosamiento parietal
Hipertrofia concéntrica
Sobrecarga de volumen
Aumento de la presión diastólica
Aumento de la tensión
diastólica de la pared
Adición seriada de
nuevos sarcomeros
Aumento del tamaño de la
cavidad
Hipertrofia excéntrica
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenin
aAngiotensin
a I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de sodio y
agua
Insuficiencia
Cardiaca
La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)
Importante valor pronóstico La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.
• No hay limitación de la actividad física. I• Con ligera limitación de la actividad física,
disnea con esfuerzos intensos. II• La actividad física que puede realizar es
inferior a la habitual, limitado por la disnea. III
• El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
IV
Clínica1. Deficiente aporte de sangre a los
tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga
retrógrada de líquidos.
Disnea + frecuente ◦Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar◦Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar◦Grandes esfuerzos Reposo
Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades tórax
Disnea paroxística nocturna crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche ◦+ Sibilancias “asma cardial”
Edema agudo pulmonar Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.
Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión periférica
Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales,
Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral
Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral
Exploración Física
Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.
Congestión sistémicaEstertores inspiratorios crepitantes
húmedos.Plétora yugular. Hepatomegalia Ascitis Edemas con fóveaDerrame pleural + Derecho
AscitisSoplos + común IM Sibilancias (asma cardial). Arritmias y FA PAS disminuida (disminución de vol
sistólico) PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
DiagnosticoElectrocardiograma InespecíficosAlteraciones de la
repolarización.Bloqueos de rama.Taquicardia sinusal y otras
arritmias.Signos de hipertrofia
ventricular.
Radiografía TóraxSignos hipertensión
venosa pulmonar Edema
peribronquial, perivascular y alveolar
Derrame pleural o intercisural
Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral
Cardiomegalia «Falla cardiaca
sistólica crónica»
Ecocardiograma:Todos los
pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)
Diagnostico y pronostico
Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico. Los principales son: auricular y el
cerebral.
El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.
El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
TratamientoMedidas inicialesCorrección de la causa subyacente
◦IAM◦Enfermedad valvular◦Pericarditis constrictiva
Causa desencadenante ◦Crisis hipertensiva◦Arritmia◦Infección◦Anemia.
TIPO CLASE ESTRUCTURAL
TRATAMIENTO
A Sin enfermedadSin daño orgánico
Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.
B Con EnfermedadSin síntomas
IECA y ARA-II
C Con EnfermedadCon síntomas
Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina
D Con EnfermedadRefractaria a Tx
Asistencia ventricular, Transplante
IECAs Betabloqueantes
Espironolactona
Tratamiento actual de los
pacientes con ICC.
IECASVasodilatación mixta
◦Arterial y venosa la precarga y la postcarga > del gasto cardíaco Mejoría de la clase funcional. Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)Pueden disminuir la
incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.
BetabloqueadoresMejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia Medicamentos: Carvedilol,
metoprolol y bisoprolol.Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
EspironolactonaDiurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» .
Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.
Se utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l Mejora la supervivencia en pacientes
con FEVI ≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.Postcarga Vasodilatadores Hidralacina + Nitratos
( vasodilatadores venosos)Precarga DiuréticosSíntomas de congestión pulmonar
y sistémica.Pueden disminuir del gasto
cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.Digoxina FA e ICC Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓNIndicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:◦Fibrilación auricular◦Trombo en aurícula o ventrículo◦Antecedente de embolia.
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
AldosteronaRetención de sodio y agua
Insuficiencia Cardiaca
Inotropicos, digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
EspironolactonaMec
anis
mos
acc
ión
fá
rmac
os
BibliografíaManual CTO Cardiología 2009 pág.
16-20Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.Criterios de Framingham en el
diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.Atlas del Corazón, Netter.