Insuficiencia cardiaca
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INSUFICIENCIA CARDIACA
República Bolivariana de VenezuelaUniversidad Rómulo Gallegos
Área Cs de la SaludPrograma de medicina
Dres: cols Br: Omar Moreno.
Calabozo Edo Guárico.
ICC
FISIOPATOLOGIA
PVC
Congestion hepatica-edemas
catabolismo de la aldosterona
Hiperaldosteronismo
VM
del FSR
del FG
SRAA
Reabsorción de Na y H2O.
Mecanismos compensadores:
Mecanismo de Frank Starling: a > diámetro > contractilidad lo que lleva aun aumento de la precarga para aumentar el VS
Estimulación simpático adrenérgica, que lleva a un aumento de la FC y de la
Poscarga al producir vasoconstricción
Sistema Neurohumoral: Retención hidrosalina (SRAA, endotelinas, Citokinas), para aumentar la precarga y poscarga
Hipertrofia miocárdica con aumento de la masa ventricular: Contractilidad
INSUFICIENCIA CARDIACA
El corazón neonatal presenta una serie de desventajas en relación al aparato cardiovascular del niño mayor y del adulto
1. Gasto o Volumen Minuto Cardíaco Neonatal
INSUFICIENCIA CARDIACA
Durante la vida fetal, el gasto cardíaco de los dos ventrículos combinados, es de aproximadamente450 ml/kg/min, correspondiendo 300 ml (66%) al ventrículo derecho (VD) y 150 ml (34%) al ventrículo izquierdo (VI), manejando ambos ventrículos presiones iguales ya que los dos eyectan hacia la aorta
Esquema que muestra la evolución del gasto cardíaco (GC) luego del nacimiento. Nótese que a pocas horas de vida el GC es de alrededor de 450 ml/Kg./min.(igual que en la vida fetal), cayendo a 300 ml/Kg./min. a las 3 semanas de vida y a 150 ml/Kg./min. a las 6 semanas luego del nacimiento. Recién alrededor de los 6 meses de vida el corazón manejará 70 ml/Kg./min., que es lo normal para un corazón adulto (ver texto).
INSUFICIENCIA CARDIACA
Somoza F y col
2. Número de Unidades Contráctiles:
INSUFICIENCIA CARDIACA
los elementos contráctiles del miocito del neonato no superan el 30%, mientras que en el adulto esa cifra no es menor al 70%.
INSUFICIENCIA CARDIACA
3. Precarga, Postcarga y Ley de Frank Starling
recién nacido. El radio de la cavidad está aumentado, influenciado por la mayor precarga que el neonato tiene, y el espesor de la pared, en la etapa neonatal “no tiene tiempo” de compensar una sobrecarga de presión, como ocurriría en otras etapas de la vida.
INSUFICIENCIA CARDIACA
4. Inervación Simpática y Catecolaminas
En el neonato la inervación simpática es irregular e incompleta teniendo muy pocas terminaciones de ese tipo, por lo que la naturaleza trata de suplir esta carencia, con una excesiva cantidad de catecolaminas circulantes (más de 30 veces de lo normal para un adulto) las en su mayoría son liberadas luego del nacimiento, lo cual deja los depósitos del recién nacido casi “vacíos”, impidiendola utilización de estas sustancias endógenas, de ser necesarias.
5. El Metabolismo Miocárdico, el Calcio, y la Hemoglobina Fetal
INSUFICIENCIA CARDIACA
El músculo cardíaco neonatal utiliza exclusivamente como combustible glucosa-6-fosfato. Sabido es que los depósitos de glucógeno del recién nacido son escasos, por lo que una simple hipoglucemia podrá provocar un grave cuadro de insuficiencia cardíaca.
la hemoglobina (Hb) fetal que se encuentra presente en la etapa neonatal juega un rol negativo al tener una menor cantidad de 2-3 difosfoglicerato que desvía la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) a la izquierda.
INSUFICIENCIA CARDIACA
EVALUACION CLINICA
Antecedentes: 1. Familiares (cardiopatías, arritmias, miocardiopatías,
enferm geneticas)2. Personales (cardiopatía congénita o adquirida,
neumopatía a repetición, enfermedad renal, etc)
Signos y Síntomas: Disnea , taquipnea, taquicardia, cianosis, tos,
peso, sudoración, dificultad en la alimentación, dolor abdominal, edema vespertino, palpitaciones, pulso alternante
INSUFICIENCIA CARDIACA
IC: SINDROMES CLINICOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Síndrome de Bajo VM : Falla del VI con repercusión anterógrada Laboratorio: acidosis Pulsos periféricos pequeños metabólica , hipoNa Taquicardia Sudoración Rx de torax: CardiomegaliaMala perfusión periférica Redistribución de FPOliguria Taquipnea
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Síndrome de congestión venosa pulmonar: Disfunción diastólica o dificultad de llenado VI, con aumento de las presiones de AI y capilar pulmonar
Disnea Lab: Acidosis M ixta Taquipnea HipoxiaOrtopnea Cianosis Rx Tx:Cardiomegalia y Tos y expectoración edema de pulmónEstertores subcrepitantes
IC: SINDROMES CLINICOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA Síndrome De Congestión venosa sistémica: Por falla del VD Hepatomegalia Rx de Torax: Cardiomeg. Edemas Cavidades D Ingurgitación yugular Hipoflujo pulmonar
IC: SINDROMES CLINICOS
INSUFICIENCIA CARDIACA MIXTA
En los lactantes y niños, la IC generalmente es mixta, con falla de ambos ventrículos y signos de bajo volumen minuto con congestión venosa.
INSUFICIENCIA CARDIACA
LABORATORIO Hemograma
VSG - PCR
Glucemia
Uremia - Creatinina
Ionograma - EAB
Orina
ECGEvaluar alteraciones específicasTrastornos metabólicos
ECOCARDIOGRAMA
Definir anatomía cardíaca
Evaluar función
INSUFICIENCIA CARDIACA:
TRATAMIENTOSINTOMATICO General Específico
ETIOLOGICO y de la causa desencadenante y/o predisponente
OBJETIVOS
Mejorar estado inotrópico del músculo
Mejorar las condiciones de carga
Disminuir la congestión
INSUFICIENCIA CARDIACA:
TRATAMIENTO
SINTOMATICO GENERAL:ReposoPosición SemisentadaControl de la Temperatura CorporalAdministración de OxigenoRestricción HídricaTratamiento de la InfecciónTratamiento de la Anemia: Hto. >30 % C.C Acianótica Hto. >35 % C.C.Cianótica Alimentación
INSUFICIENCIA CARDIACA:TRATAMIENTO
Digoxina: Efecto inotrópico positivo por inhibición de la Na-K Incrementa la fuerza y la velocidad de la contracción Efecto neuro humoral, reduce actividad simpática Dosis:
Lactante prematuro: 0.02mg/k RNT: 0.03-0.04 mg/k 1 mes a 2 años: 0.03-0.05 mg/k
IC:TRATAMIENTO
Diuréticos: Diferente mecanismo y sitio de acción la precarga por volemia = edema y congestión Mejora síntomas Dosis:
Furosemida:EV: 1-2 mg/k/dosis,Oral:2-3 mg/k/día Tiazidas: HCTZ: 2-4 mg/k/dia
Clorotizadida: 20-40 mg/k/d
Espironolactona: 2-4 mg/k/d Reponer K: 1-2 Meq/k/dia
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dopamina:Estimulación directa del receptor 1 Con dosis bajas estimula los receptores dopaminérgicos renales, a dosis altas
estimula receptor con RVS
Dobutamina: Agonista del receptor 1 con menor efecto 2 y Mejora el estado contráctil Dosis: 2-10 g/k/m
INSUFICIENCIA CARDIACA: TRATAMIENTO
IECA Vasodilatación periférica por inhibición de la ECA disminuyendo los niveles de
Angiotensina II y Aldosterona
Los trabajos en pediatría han demostrado mejoría clínica e impacto en
marcadores N-H al menos a corto plazo, asi como efectos "anti-
remodelamiento“ .
Cardiomiopatía dilatada: Tto. convencional vs Tto. C.+ Captopril, de la
sobrevida a 2 años (p<0.05) y NS a 5 años (Lewis, Pediatric cardiology,
1993)
IC: TRATAMIENTO
Captopril: Antagonista de la Ez convertidora RVS y RVP, VS. Dosis: RN: 0.1-0.4 mg/K/día, lactantes y niños: 0.5-0.8mg/k/día,
adolescentes: 60-75mg
Enalapril: Prodroga que se transforma en el hígado vida media Dosis máxima: lactantes: 0.1 mg/K/día, niños: 5-10/mg/día,
adolescentes: 20 mg/día
IC:TRATAMIENTO
Nitroglicerina:
Incrementa la capacitancia venosa, la precarga y mejora la congestión Dosis: 1-5 g/k/min (no pasar 10 g/k) Vida media:1-4 minutos