COMPORTAMIENTO DE LA PIEL EN LAS INJURIAS CUTANEAS

COMPORTAMIENTO DE LA PIEL EN LAS INJURIAS CUTANEASNESTOR ARIAS CARHUARICRAINJURIAS CUTANEASSe denomina injuria cutnea a los trastornos cutneos, es decir a cualquier trastorno de la piel.

FISIOLOGIA DE LA PIELLa piel forma una barrera que impide que substancias y microorganismos nocivos penetren en el cuerpo. Protege a los tejidos corporales contra lesiones. La piel controla tambin la prdida de lquidos fundamentales para la vida como la sangre y el agua (homeostasis), nos ayuda a regular la temperatura corporal a travs de la transpiracin y nos protege de los rayos ultravioletas nocivos del sol. Sin las clulas nerviosas en nuestra piel, no podramos sentir calor, fro u otras sensaciones. Cada pulgada cuadrada de piel contiene miles de clulas y cientos de glndulas sudorparas, glndulas sebceas, terminaciones nerviosas y vasos sanguneos. La piel est formada por tres capas: la epidermis, la dermis y el tejido subcutneo.La capa superior de la piel, la epidermis, es la capa externa, que provee resistencia y proteccin. Tiene el espesor de una hoja de papel en la mayor parte del cuerpo. La epidermis tiene cuatro capas de clulas que se descaman y renuevan constantemente.

PATOLOGIALa piel ofrece una gran superficie para las noxas exgenas (vivas o inertes) por su situacin superficial y expuesta y su extensin plana. Por sus relaciones internas e interdependencias (sistema vascular, sistema nervioso, metabolismo) se pueden observar daos cutneos por agentes internos (endgenos). Sin embargo, hasta el momento no se conocen todas las causas de las enfermedades cutneas.

PATOGENIALas enfermedades hereditarias son las debidas a un defecto gentico (enzima, protena) y sus mecanismos patognicos se conocen slo en parte. Igual sucede en el caso de las malformaciones no hereditarias. En las enfermedades cutneas adquiridas se producen las mismas reacciones patolgicas o patogenticas ante las lesiones que en los restantes rganos, destacando sobre todo:

Neurofibromatosis: trastorno hereditario, afecta la capa profunda de la piel.PATOGENIALESIONES CELULARES E HSTICAS

Se producen sobre todo en la epidermis. Los cambios adaptativos son la hipertrofia y la atrofia. Las lesiones y la muerte celular pueden determinar soluciones de continuidad (como las ampollas) y causar defecto de tejido (erosiones, lceras profundas). La curacin de las mismas se puede realizar con o sin defecto.

Una forma importante de muerte celulares es la apoptosis determinada genticamente (gen p53), que est destinada a la eliminacin de las clulas enfermas. La apoptosis no slo desempea un papel en el desarrollo del cncer sino, tambin en otras dermatosis.

PATOGENIAINFLAMACIONES

Se suelen producir especialmente en la parte superior del corion (estrato papilar). En esta zona no slo se localizan los vasos y las clulas inflamatorias, sino que se produce adems la liberacin de numerosos mediadores, sobre todo de las clulas epidrmicas (citocinas). Este gran nmero de reacciones inflamatorias cutneas es extraordinariamente elevado y explica el cuadro de mltiples enfermedades inflamatorias cutneas (inflamacin aguda y crnica, inflamacin inespecfica o especfica, inmunolgica, drmica y compleja, reacciones dermoepidrmicas, forma y distribucin de las lesiones inflamatorias individuales).

Dermatitis, es la inflamacin de las capas superficiales de la piel, misma que se puede acompaar de ampollas, enrojecimiento, inflamacin, etc.PATOGENIAFIBROSIS-ESCLEROSISLa activacin o aumento en la cantidad de fibroblastos (fibrosis) y el aumento en la sntesis de fibras (esclerosis) son importantes sobre todo en la dermis profunda (estrato reticular) o se extienden hacia la dermis desde el tejido subcutneo.

La fibrosis y esclerosis intervienen en la formacin de celulitis.PATOGENIADEPSITOS

La capacidad de fagocitosis de determinadas clulas drmicas (macrfagos) se traduce en numerosos depsitos posibles (lpidos).

PATOGENIAMODIFICACIONES DEGENERATIVASModificaciones no inflamatorias, a menudo prolongadas, degenerativas, que afectan a la epidermis y a las fibras del tejido conjuntivo.

ALTERACIONES DE CRECIMIENTOLas alteraciones del crecimiento en forma de neoformaciones benignas o malignas afectan principalmente a la epidermis, aunque se pueden originar tambin en las clulas del tejido conjuntivo.

La diversidad y la complejidad de las reacciones patognicas sirven de base para los distintos patrones de accin de los distintos elementos de la piel. El contacto directo clula - clula (queratinocitos - linfocitos, clulas endoteliales - leucocitos) se posibilita mediante la formacin de la denominadas molculas de adhesin. Las interacciones indirectas se producen gracias a las citocinas y los mediadores (hormonas hsticas) que son liberados por las clulas activadas al espacio intercelular para llegara sus clulas diana y actuar sobre ellas. Los queratinocitos, las clulas de Langerhans, los fibroblastos, los macrfagos, los linfocitos, los leucocitos y las clulas endoteliales de la microvascularizacin sintetizan numerosas citocinas y mediadores, que se pueden excretar en caso de necesidad.ALTERACIONES DE CRECIMIENTOLas citocinas activan a otras clulas cutneas que quedan preparadas para la cooperacin (expresin de molculas de adhesin o de ligandos) o que muestran funciones de efector directas. En estas circunstancias inducen la proliferacin celular la inflamacin inespecfica o la inflamacin especfica-inmunolgica.

Las quimocinas pueden atraer a las clulas hacia la piel (como los leucocitos circulantes, pero tambin pueden atraer ciertas componentes del plasma (como los factores del complemento).

Los mediadores de la inflamacin mediadores lipdicos: leucotrieno, prostaglandinas) inducen las vas de la inflamacin, en las que tambin intervienen neuropptidos (liberados por las terminaciones nerviosas libres de la piel).ALTERACIONES DE CRECIMIENTOEjemplo: los queratinocitos activados pueden liberar las siguientes citocinas/mediadores: interleuquinas (IL-1, IL-6, IL-7, IL-8), el factor de necrosis tumoral, el factor estimulante de colonias, factores de crecimiento, factores supresores y mediadores lipdicos.

Las citocinas como "hormonas hsticas" pueden desencadenar reacciones en los tejidos y modularlos (inflamacin, proliferacin y diferenciacin celular reacciones inmunes).

Si se liberaran citocinas en cantidades excesivas (quemaduras solares graves), podran aparecer efectos a distancia.FUDAMENTOS CLINICOSSNTOMAS

Los diferentes sntomas de las enfermedades cutneas se pueden clasificar en epidrmicos (queratosis, atrofia, ampollas, vesculas, erosiones, exudacin y descamacin), drmicos (sobre todo sntomas inflamatorios, esclerosis, depsitos) o combinaciones de sntomas de distintos tipos.

El patrn de afectacin viene determinado porque las capas de la piel son planas. Los procesos mrbidos son predominantemente pianos y se extienden de modo plano-horizontal, por lo que las lesiones individuales pueden confluir. Es raro que se extienda en profundidad (como sucede en los tumores). Determinadas enfermedades muestran predileccin por ciertas regiones cutneas (localizaciones ms habituales).FUNDAMENTOS CLINICOSDIAGNSTICO Y TRATAMIENTOEs fcil explorar y palpar las patologas cutneas porque son superficiales. Por la misma razn es tambin fcil realizar exploraciones tcnicas, que son sencillas y poco invasivas en general. Por ejemplo: raspado cutneo (estudio microbiolgico); demostracin de parsitos; estudios de funcin cutnea: estudios para diagnstico alergolgico (pruebas cutneas), y, obtencin de tejidos para estudios histolgicos. Por las razones antes expuestas, las enfermedades cutneas tambin son accesibles al tratamiento, como las intervenciones quirrgicas: los tratamientos medicamentosos tpicos, los tratamientos fsicos, entre otros.