Inflamacion set 2010

INFLAMACIONINFLAMACION

Ramón Flores Valdeiglesias

El perro es el mejor amigo del hombre desde que este es pequeño

El perro sigue siendo fiel a su dueño a pesar que este se haya convertido en un malandrín

El perro es el mejor amigo del hombre pero no de la mujer…o al menos no lo es para esta chica.

Por eso las chicas deberían buscar otro tipo de mascotas, como este gatito por ejemplo.

INFLAMACIÓN: HistoriaINFLAMACIÓN: Historia

¿Es la inflamación más antigua que el hombre?

¿Qué evidencias se tiene de la inflamación en la antigüedad?


Dimetrodon(Texas)

Espícula La histología es muy similar a la

osteomielitis; esto nos muestra que el proceso infeccioso es más antiguo que el hombre.


La escritura cuneiforme es la única fuente de información de la medicina en Mesopotamia

Papiros egipcios

Se encuentra referencias de signos de inflamación y de control de infecciones


Cornelius Celsus

30 años AC 38 DCEn relación a inflamación señaló 4 de los signos de inflamación

El 5º signo es pérdida funcional (Virchow)

Rubore Tumore

Calore

Dolore

Calor

Rubor

Tumor

Dolor

Pérdida de función

Definición

Inflamación Menkin:Menkin: Es una Es una reacciónreacción del del complejocomplejo vascular, linfáticovascular, linfático y tisular local, y tisular local, debido a la debido a la al daño al daño ocasionado por ocasionado por agentesagentes físicos ,químicos o físicos ,químicos o Infecciosos.Infecciosos.

La inflamación se produce en la microcirculación del tejido vivo

INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN

Objetivos

Objetivos

DestrucciónDilución

Aislamiento

DestrucciónDilución

Aislamiento

de la noxade la noxa

CuraciónReconstrucción

CuraciónReconstrucción

del dañotisular

del dañotisular

INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA

2 Calor

AGENTES FÍSICOS

1 Traumatismos 3 Electricidad

4 Radiaciones

Factores de riesgo:-Grupo etáreo: .Niños pequeños: traumatismos y quemaduras.Obreros de construcción:caidas.Futbolistas: esguince


El depósito de algunos productos metabólicosen los tejidos, puede reaccionar con algún componente tisular provocando daño

AGENTES QUÍMICOS

Son de diferente Son de diferente composición, composición, pero su acción pero su acción cáustica es cáustica es predominatepredominate

GOTA


CUERPOS EXTRAÑOSHilos de sutura, Hilos de sutura,

partículas de partículas de sílice ,carbón.sílice ,carbón.

COMPLEJOS INMUNES

AGENTES BIOLÓGICOS

Respuesta protectora

Inflamaciónextrema

Mantiene :. La salud. La integridad del organismo

Daño

Inflamaciónextrema

MEDIADORES DE DEFENSA del HUESPED (Humorales y celulares) en el SITIO de la lesión

MEDIADORES DE DEFENSA del HUESPED (Humorales y celulares) en el SITIO de la lesión

Es una RESPUESTA RÁPIDA ante un AGENTE AGRESIVO que sirve paraliberar

Es una RESPUESTA RÁPIDA ante un AGENTE AGRESIVO que sirve paraliberar

AGUDAAGUDA

Exudado: >cantidad Permeab capilar +++ Infiltrado: Neutrófilos >>

Infiltrado: Neutrófilos >>

Duración: <15dDuración: <15d

CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS

Cambios hemodinámicos inmediatos

Respuesta del Sistema inmune nato

Inflamaciónextrema AGUDAAGUDA

Duración: <15dDuración: <15d

LOCALIZADALOCALIZADA

SISTEMICASISTEMICA


InflamaciónAguda extrema

MONOARTRITISMONOARTRITIS AGUDAAGUDA

Articular(Artritis)

Articular(Artritis)

Extra-articular(REA)

Extra-articular(REA)

I:-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA

I:-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA

Paciente mujer de 50 a, obesa acude por inflamación de la rodilla D desde hace 10 días,con dolor e impotencia funcional al realizarmovimientos A, P y CR.Niega fiebre

INSUFICIENCIACARDIACA

En relación al compromiso articular tener presente

NºARTICULACIONESMonoartritis : 1Oligoartritis : 2-4Poliartritis : > 4

DURACIÓN Agudo < 6 s Crónico > 6s


ARTICULAR Vs. ARTICULAR Vs. EXTRAARTICULAREXTRAARTICULAR

ARTICULARARTICULAR

DifusoDifuso

Activa/pasivaActiva/pasivaContrarresistContrarresist

ComúnComún

REAREA

Puntos Puntos dolorososdolorosos

ActivaActiva

AusenteAusente

CaracterísticasCaracterísticas

Dolor Dolor

MovilidadMovilidad

DerrameDerrame

I:-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMAI:-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA


MONOARTRITIS AGUDA MONOARTRITIS AGUDA (ARTICULAR)(ARTICULAR)

II.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICAII.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

SÉPTICA INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA

.Bacteriana .Gota.Pseudogota.Reumatismo palindrómico.Artritis seronegativa

. Osteoartritis


INFLAMATORIA

PSEUDOGOTA > frecuente art. grandes (rodilla) Mujeres > 45 años Dolor intenso en la crisis

BACTERIANADolor muy intensoSignos inflamatorios severosFiebre y toxicidad sistémica

GOTA.Podagra ( 1ra MTF), luego tobillos y rodillas.FP: varones, carne roja, alcohol y tiazidas.Cuadros episódicos

SÉPTICA


MONOARTRITIS AGUDA MONOARTRITIS AGUDA (ARTICULAR)(ARTICULAR)

II.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICAII.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

SÉPTICA INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA

.Bacteriana .Gota.Pseudogota.Reumatismo palindrómico.Artritis seronegativa

. Osteoartritis



DERMATOSIS VASCULAREDEMA INFLAMATORIO

I.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA


Paciente que luego de comer camarones presenta ronchas en las extremidades y edema facial inflamatorio severo ,asociándose estridor laríngeo inspiratorio.Antecedente: episodio similar leve

I:-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA


REACCIÓN ANAFILÁCTICAEDEMA ANGIONEURÓTICO



OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS ALTAS



Niño de 5 años presenta desde hace 1 d dolor de garganta, fiebre, disfonía y estridor. Faringe: no congestiva



EPIGLOTITIS AGUDA



EDEMA INFLAMATORIO DE MMII UNILATERAL



Mujer de 58 años obesa presenta desde hace 3d signos inflamatorios en la pierna D, fiebre ,escalofríos y malestar general.



CELULITIS

Bordes elevados Bien delimitada Bulas y sufusión

Estreptococo BHGA(S pyogenes)

Estafilococo aureus

SI NO SI NO SI NO

CELULITIS

Microorganismo

Complemento

Lésión tisular Permeabilidady adherencia

MIGRAC DE CELMIGRAC DE CELINFLAMACIÓN AGUDA

QuimiotaxisActiv. PMN

AguaAgua

AlbAlb

PMNPMN

FibrinFibrinGRGR

TRASUDACiÓNTRASUDACiÓN

CAPILAR

MIGRAC DE CELMIGRAC DE CEL

HistaminaSerotonina

AguaAgua

AlbAlb

PMNPMN

FibrinFibrinGRGR

TRASUDACiÓNTRASUDACiÓN

CAPILAR

Hipersensibilidad tipo IEs una reacción alérgica mediada por Ig E ,que sensibiliza a los mastocitos y basófilos y es producida por la re-exposición al alérgeno.

Ig EIg E

CITOQUINAS QUE PRODUCE EL MACRÓFAGO

CITOQUINAS QUE PRODUCE EL MACRÓFAGO

FNT alfaEfectos locales:

Activa el endotelio

vascularPermeabilidad

vascularAumenta drenaje a gangl linfáticos

Efectos sistémicosFiebre,shock

FNT alfaEfectos locales:

Activa el endotelio

vascularPermeabilidad

vascularAumenta drenaje a gangl linfáticos

Efectos sistémicosFiebre,shock

IL-12Activa a las células NKy linfocitos T

IL-1Efectos locales:

Activa el endotelio vascular

.Activa linfocitosDestrucción de

TejidosEfectos

sistémicosFiebre

IL-1Efectos locales:

Activa el endotelio vascular

.Activa linfocitosDestrucción de

TejidosEfectos

sistémicosFiebre

Inflamaciónextrema CRÓNICACRÓNICA

Duración: >15dDuración: >15d

Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias

Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias

Cuadros insidiosos por: Microorganismos IC (TBC, virus) Sustancias no degradables (silicosis) Reacciones inmunes (AR)

Cuadros insidiosos por: Microorganismos IC (TBC, virus) Sustancias no degradables (silicosis) Reacciones inmunes (AR)

Por estímulos persistentes:Por estímulos persistentes:2ria a inflamación aguda2ria a inflamación aguda



OBSTRUCCIÓN INTESTINAL



Paciente varón de 29 a presenta desde hace 6h dolor y distensión abdominal ,náuseas y vómitos. No elimina flatos.Antecedentes: apendicectomía hace 5 a



OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTAX BRIDAS


InflamaciónCrónica extrema

.Obstrucción Intestinal

La reacción cicatricial del peritoneo puede producir adherencias peritoneales o BRIDAS

Las bridas son la causa más frecuente de obstrucción intestinal



.Esclerodactilia:ESP

Edema de los dedos en “forma de salchicha” Borramiento de los pliegues de los dedos Presencia de úlceras ungueales

En una primera etapa hay edema, luego induración y finalmente atrofia



.Poliartritis crónica:A reumatoidea

Sinovitis en articulaciones metacarpofalángicas e IFP Deformaciones “en cuello de cisne” y “en ojal” Atrofia interósea, tenar e hipotenar

Se caracteriza por ERITEMA MALAR en forma de “alas de mariposa”Enfermedad frecuente en mujeres jóvenesLa manifestación más frecuente es el compromiso articular (POLIARTRITIS FEBRIL)

Esta fascies es parecida a la que se presenta en la dermatomiositis

LESLES



.Artrosis

Nódulos distales (nódulos de Heberden) Nódulos proximales (nódulos de Bouchard) Hipotrofia interósea, tenar e hipotenar



ACROPAQUIA

Aumento distal de las partes blandas de los dedos (“dedos en palillo de tambor”y uñas “ en vidrio de reloj”)

Se presenta en estados de hipoxia crónica ( fibrosis pulmonar, infección supurativa crónica y cáncer)



Fenómeno de Raynaud

Cambios de color de los dedos: blanco (vasoconstricción), morado (cianosis)rojo (hiperemia)

Este fenómeno se presenta en el 80% de enfermedades del tejido conectivo



OBESIDADOBESIDAD

La obesidad mLa obesidad móórbida se asociarbida se asociaa Diabetes mellitus tipo 2 o aa Diabetes mellitus tipo 2 o ahipercortisolismohipercortisolismo

Obesidad de IIIº grado o mórbida



.Ateroescle-rosis

Formación de placasateromatosas en el endotelio vascularque obstruyen progresivamente las arterias(enfermedad vascular crónica)

InterleukinaFNT

IL-FNT

Linf TLinf T MonocitoMonocito

MacrófagoMacrófagoLinf BLinf B

Cél plasmáticaCél plasmática

PDGFEGFTGFFGFINFLAMACIÓN CRÓNICA

-FISIOPATOGENIA

INFLAMACIÓN CRÓNICA-FisiopatogeniaINFLAMACIÓN CRÓNICA-Fisiopatogenia

1 Los LINFOC T producen CITOQUINAS y estimulan los MONOCITOS

2 Los MONOCITOS se transforman en MACRÓFAGOSque son activados por CITOQUINAS

Los MACRÓFAGOS activados presentan los Ag y producen CITOQUINAS que estimulan los LINF B y fibroblastos

3 Los LINFOC B se transforman en Células PLASMÁTICAS que producen Ig

4 El ENDOTELIO vascular activa los MONOCITOS , MACRÓFAGOS y estimula la proliferación de FIBROBLASTOS

INFLAMACIÓN CRÓNICA-FisiopatogeniaINFLAMACIÓN CRÓNICA-Fisiopatogenia

Supurativa o purulentaSupurativa o purulenta

PútridaPútrida

FibrinosaFibrinosa

EmpiemaEmpiema

Abscesopulmonar

Abscesopulmonar

NeumoníaNeumonía

INFLAMACIÓN CRÓNICATIPOS MORFOLÓGICOS


GranulomaGranuloma

EsofagitisEsofagitis BocioBocio

TuberculosisTuberculosis



No proliferativaNo proliferativa

ProliferativaProliferativa

Se caracteriza por la combinación de varias fascies generales: -ADELGAZADA + -ANSIOSA Enfermedad multisistémica caracterizada por baja de peso, nerviosismo e intolerancia al calor Presenta

retracción palpebral y exoftalmos que le dan una expresión de “terror”

HIPERTIROIDHIPERTIROID

Se caracteriza por la combinación de varias fascies generales: -EDEMATOSA + -PÁLIDA amarillenta .ASTÉNICAEnfermedad multisistémica caracterizada por aumento de peso, bradipsiquia e intolerancia al frío. Presenta alopecia

, madarosis , macroglosia y voz ronca

HIPOTIROIDISMHIPOTIROIDISM

Edema FACIAL , del cuello y extremidades superiores Circulación venosa colateral en el tercio superior del tórax anterior

Se debe a tumores mediastinales

SINDROME de SINDROME de VENA CAVA VENA CAVA SUPERIORSUPERIOR

INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA

““La La linflinfóómamana quiere con los na quiere con los TTres res ”” LinfomaLinfoma .Timoma.Timoma

.Teratoma.Teratoma

.Tiroides.Tiroides

A-superior68%

MEDIASTINO A-SUPERIOR

..TimomaTimoma 20% 20% . Linfoma 13%. Linfoma 13% .Teratoma 11%.Teratoma 11% .Tiroides 6%.Tiroides 6% .Ca primario 4%.Ca primario 4%

INFLAMACIÓN

ActoreActoress

ActoreActoress

Participan

Células sanguíneas y del tejido conectivo

Células sanguíneas y del tejido conectivo

Vs sanguíneos y linfáticosVs sanguíneos y linfáticos

Mediadores químicosMediadores químicos

Matriz extracelularMatriz extracelular

ACTORES CELULARESACTORES CELULARES

Compartimiento vascularCompartimiento vascularLas células inflamatorias son activadas ampliando la inflamación y son moduladas pormediadores

Las células inflamatorias son activadas ampliando la inflamación y son moduladas pormediadores

Neutro-filos

Neutro-filos

EosinófilosEosinófilos BasófilosBasófilos MonocitosMonocitosLinfocitosLinfocitos


Compartimiento avascularCompartimiento avascular

Neutro-filos

Neutro-filos

FibroblastosFibroblastosMacrófa.gos

Macrófa.gosMonocitosMonocitosLinfoci-

tos

Linfoci-tos

MastocitosMastocitos


MatrizMatriz

Fibraselásticas

Fibraselásticas

ProteoglicanosProteoglicanosFibracolágena

Fibracolágena

BASÓFILOSBASÓFILOS

Los BASÓFILOS migran al espacio EC donde se convierte en CÉLULAS PLASMÁTICAS


MASTOCITO.Contiene gránulos con histamina.Se encuentran adyacentes a tejidos periféricos vascularizados (piel, aparato respiratorio, digestivo

MASTOCITO.Liberan mediadores químicos.Gatillan la inflamación.Participa en etapas iniciales junto a plaquetas y basófilos

MACRÓFAGOSMACRÓFAGOS

Promueven inmunidad celular de tipo INNATO Reconocimiento directo de Ag bacterianos Activación de linfocitos T Propiedades bactericidas (enzimas, estrés oxidativo)

Se encargan de la FAGOCITOSIS y eliminación de microorganismosIC y EC

INMUNIDAD CELULARINMUNIDAD CELULAR

Célula presentadora de AgCélula presentadora de AgCélula presentadora de AgCélula presentadora de Ag

CComplejo omplejo mmayorayorHistocompatibilidadHistocompatibilidad

CComplejo omplejo mmayorayorHistocompatibilidadHistocompatibilidad

Linfocito TLinfocito TLinfocito TLinfocito T

LT HELPER 1LT HELPER 1

MacrófagoMacrófagoMacrófagoMacrófago

LT citotóxicoLT citotóxico

IL-2

LINFOCITOS TLINFOCITOS T

Linfocitos CD4: funciones ayudadoras Linfocitos CD8 : funciones citotóxicas

Promueven INMUNIDAD ADAPTATIVA celular y humoral contra patógenos IC y EC

LINFOCITOS BLINFOCITOS B

Se transforman en células plasmáticas que producen ANTICUERPOS

Se encargan de la INMUNIDAD HUMORAL de tipo adaptativo contra patógenos EC

Células Natural KillerCélulas Natural Killer

Tiene funciones CITOTÓXICAS Se encarga de la respuesta INMUNE celular tipo innato Se encargan de

eliminar microorganismosIC y EC

PlaquetasPlaquetas

Fuente de MEDIADORES en tejidos injuriados Rol en la hemostasia, trombosis y coagulación

Producen serotonina, TXA2 , ADP


Fibroblastos.Participa en la reparación.Produce colágeno

ENDOTELIO.Controla el intercambio de fluidos y células en la inflamación.Fuente de mediadores

• Es una molécula que es producida y/o activada en el sitio de la inflamación , que es responsable de alguna respuesta en este proceso.

. MEDIADORES INFLAMATORIOS

•Son responsables en parte de la ACTIVACION celular , MODULACION y AMPLIFICACION de la respuesta inflamatoria

- Vida media corta- Acción variable de un tejido a otro- Cada mediador tiene uno o más inhibidores- Acción local, pero también general, Ej.: PG,

Mediadores inflamatorios

OxidoOxidoNítricoNítrico

PéptidosPéptidosAminasAminas

Proteasas Proteasas

LipídicosLipídicos•Endógenos

KininasKininas

CompleComplementomento

CoagulaciónCoagulación

FibrinolíticoFibrinolíticoEucosanoiEucosanoi

desdesCitoquinasCitoquinas

Mediadores inflamatorios

QuimioQuimiotácticostácticos

EndotoxiEndotoxinasnas

EnzimasEnzimas

•Exógenos ProductosProductosbacteriabacteria

Mediadores moleculares

PEPTIDOS Y AMINASPEPTIDOS Y AMINAS.Histamina y serotonina.Neuropéptidos: (Sustancia P, VIP)

Mediadores moleculares: AMINAS

HISTAMINA

Amina biógena

.Se libera por exocitosisdurante la reacción inflamatoria aguda o alérgica

.Se libera por exocitosisdurante la reacción inflamatoria aguda o alérgica

Se ALMACENA: mastocitos,basófilos, histaminocitos del estómago y neuronas Se SINTETIZA por descarboxilación de la Histidina Receptores: H1 , H2 , H3

HISTAMINA


Degradación de matriz EC

PROTEASAS PROTEASAS

.Proteinasas aspárticas

.Cisteina

.Proteinas séricas

.Metaloproteinas


CININAS . Mediadores del dolor . VD y permeabilidad . Activación de

fosfolípidos . FAP

PROTEASAS SERICASPROTEASAS SERICAS

Se unen a la betacatenina la que se une a placoglobina y forman un complejo, junto a la proteína p120 se unen a actina a través de la alfa catenina.

Cadherinas

Controlan y limitan tanto la migración y proliferación endotelial. (Inhibición por contacto)

Moléculas de Adhesión : Cadherinas -Integrinas -

Selectinas - “ CIS ”

Son heterodímeros glicoproteícos de transmembrana, asociados no covalentemente Son Importantes receptores de proteínas extracelulares e intracelulares Permiten a las activación de señales intracelulares

Moléculas de Adhesión : Cadherinas -Integrinas - Selectinas -

Integrinas

“ CIS “

Regulan indirectamente todas las actividades de las células.

Selectina -L: Alta concentración en plasma en casos de sepsis y SIDASelectina -E: Se expresa en endotelio activado por citoquinas Selectina P: endotelio y plaquetas activadas - En plaquetas no activadas se encuentra en la superficie interna de la membrana, al activarse la plaqueta se trasloca a la superficie.

Selectinas P - E y L

Moléculas de Adhesión : Cadherinas -Integrinas - Selectinas - “ CIS “

Serie de fenómenos con aumento en la demanda calórica, hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, cambios neuroendócrinos, hipertermia y cambios hemodinámicos.

SISTÉMICASISTÉMICA

Desencadenados por una lesión orgánica para permitir el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS)

SIRSSIRS

.F.FC>90C>90

.FR>20.FR>20

.T>38ºC.T>38ºC <36ºC<36ºC

.L> 12K.L> 12K < 4K< 4K

Ab>10%Ab>10%

Se requiere que por lo menos 2 estén presente


1. Paciente varón de 70 años con diagnóstico de Pancreatitis aguda.

Examen físico:FC = 68 lpm ; FR : 28 rpm

T: 37º C (oral ). Exámenes aux :Leucocitos :9000/mm3 Abastonados: 1000/mm3

¿ Es SIRS ?


2. Paciente mujer de 30 años con diagnóstico de Neumonia aguda.

Examen físico: FC = 100 lpm ; FR : 30 rpm

T: 39º C (oral ). Exámenes auxiliares HMG: Leucocitos :18000/mm3 Abastonados: 10% ¿Es SIRS?

SEPSISSEPSIS CLÍNICA

(65%-99%)

-SIRS más evidencia clínica y / o bacteriológica de infección

BACTERIOLÓGICA

(40-50%)

FISIOPATOLOGIA

SINTESISSINTESISPROTPROT

CATABOCATABOPROTPROT

-PROT C R -PROT C R -Complemento -Complemento -Prot coagulac-Prot coagulac

AUTOAUTONOMICONOMICO

- Redirección del- Redirección del flujo sanguíneoflujo sanguíneo- sudoración- sudoración

FIEBREFIEBRE

IL1,IL6,FNTIL1,IL6,FNT

PgE,ONPgE,ON

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

C4 + C2 + C4a

C4b2aC4b2a

C3C3

VIA CLASICAVIA CLASICAC1rC1rC1sC1sC1qC1q

C1C1CC11

C3C3


C3a C3b

Act. Mastocitos y basófilos Quimiotaxis Opsonización Lisis bacteriana

C3bC3b + + C3aC3a C5 C5b + C5 C5b + C5aC5a

C6 + C7 C5b67 C6 + C7 C5b67 C8 + C9 C8 + C9 C5b6789 C5b6789 ( CAM)( CAM)

C3C3C3C3


Se unen a los inmunocomplejos para que sean depurados

¿C3 y C4 estarán aumentados o disminuidos? ¿C3 y C4 estarán aumentados o disminuidos?

MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOSMEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS


Moléculas proteicas . IL (interleukinas)

. IFN (interferon) a,b y g

. CSF (F estimulante C)

. TNF

CITOQUINASCITOQUINAS


INMUNOREGUL .IFN g .IL 2,4,5,7,9,16

PROINFLAMAT .TNF a . IL 1,6,8,12

CITOQUINASCITOQUINAS

LINFOCITOSLINFOCITOS

MACROFAGOSMACROFAGOS

CITOCINASCITOCINAS

FIBROBLFIBROBL

MEDULA OSEAMEDULA OSEA

ENDOTELIOENDOTELIO

.IL1 .IL1 .FNT.FNT

.IL1 .IL1 .FNT.FNT

.IL1 .IL1 .CSF.CSF

REMODELACIONREMODELACIONREPARACIONREPARACION

DE TEJIDODE TEJIDO

.IL1 .IL1 .FNT.FNT.gITF.gITF

CITOQUINASCITOQUINASAccionesAcciones

EVOLUCIONEVOLUCION

InflamaciónInflamación EVOLUCIONEVOLUCION

<15 días

LESIONLESION

INFLAMACION AGUDAINFLAMACION AGUDA

RESOLUCIONRESOLUCION(regeneración)(regeneración)

<15 días

LESIONLESION


REPARACIONREPARACION(con tejido de(con tejido deGranulación)Granulación)

LESIONLESION


ABSCESOABSCESO

>15 días

LESIONLESION


INFLAMACION CRONICAINFLAMACION CRONICA

RPTA INFLAMATORIARPTA INFLAMATORIAA LA INVASIONA LA INVASIONMICROBIANAMICROBIANA

InflamaciónInflamación

ETAPAS

.Macrófagos .Macrófagos .PMN .PMN (1ra y 2da (1ra y 2da

líneas de líneas de defensa) defensa)

INICIACIONINICIACION

II

ETAPAS

.MONOCITOS.MONOCITOS

.LINFOCITOS.LINFOCITOS(3ra línea de (3ra línea de Defensa) Defensa)


CONSOLIDACIONCONSOLIDACION

IIII

3RA. LINEA DE DEFENSA3RA. LINEA DE DEFENSA

Se requiere de Se requiere de 3 a 4 días3 a 4 días

ETAPAS

.EOSINOFILOS.EOSINOFILOS

.MONOCITOS .MONOCITOS

.LINFOCITOS .LINFOCITOS .FIBROBLAST .FIBROBLAST

(4ta línea de (4ta línea de Defensa) Defensa)


CONSOLIDACIONCONSOLIDACION

RESOLUCIONRESOLUCION

4TA. LINEA DE DEFENSA4TA. LINEA DE DEFENSA

Granulocitos y monocitos de la MOGranulocitos y monocitos de la MO

Se requiere de 3 a 5 díasSe requiere de 3 a 5 días

RPTA HUMORAL Y CELULARRPTA HUMORAL Y CELULARA LAA LA

INVASION MICROBIANAINVASION MICROBIANA

InflamaciónInflamación

T HELPER 2T HELPER 2

LINF BLINF B

LINF TLINF T

CPACPA

IL-2

CEL PlasmáticaCEL Plasmática

RESPUESTA RESPUESTA HUMOHUMORRALAL

El VIH es un retrovirus, miembro de la subfamilia Lentiviridae

Fc regionFc regionAntigeno CD20Antigeno CD20

LINF BLINF B

Ab Mo anti CD20Ab Mo anti CD20

Cél NKCél NK

Fc Fc receptorreceptor(Fc(FcγγRIII)RIII)

GranulosGranulos

PorosPoros

Libera perforinas Libera perforinas y granzimas; y granzimas;

cytokinas cytokinas (eg, IFN- (eg, IFN- ))

HH220, 0,

ions,ions,granzymasgranzymas

LisisLisis

22

22

33

LISIS CELULAR POR L T NKLISIS CELULAR POR L T NK

11

Cél NKCél NK


LINF BLINF B


Cél NK Cél NK

Fc receptor(FcγRIII)Granulos

PorosPoros

Libera perforinas y granzimas; cytokinas

(eg, IFN- )HH220, 0,


LisisLisis

22

22

33


11

Cél NKCél NK

11

Cél Cél NKNK

GránuloGránuloss



LINF BLINF B


Cél NKCél NK


GranulosGranulos

PorosPoros

Libera Libera perforinas perforinas

y granzimas; y granzimas; cytokinas cytokinas

(eg, IFN- (eg, IFN- ))

HH220, 0, ions,ions,

granzymasgranzymas

LisisLisis

22

22

33


11

Cél NKCél NK


LINF BLINF B


Cél NK Cél NK


PorosPoros

Libera gránulos Libera gránulos perforinas perforinas

y granzimas; cytokinas y granzimas; cytokinas (eg, IFN- (eg, IFN- ))

HH220, 0,


Lisis

22

22

33


11

Cél NKCél NK

22

Libera Libera perforinas perforinas

y granzimas; y granzimas; cytokinas cytokinas

(eg, IFN- (eg, IFN- ))


granzymasgranzymas

Poros

Cél NK Cél NK


LINF BLINF B


Cél NKCél NK

Fc receptor(FcγRIII)

GranulosGranulos

PorosPoros

Libera perforinas

y granzimas; cytokinas

(eg, IFN- )


granzymasgranzymas

LisisLisis

22

22

33


11

Cél NKCél NK


LINF BLINF B


Cél NK Cél NK


Poros

Libera perforinas y granzimas; cytokinas

(eg, IFN- )HH220, 0,


LisisLisis

22

22

33


11

Cél NKCél NKLisisLisis

33

Inflamacion set 2010

Documents

Transcript of Inflamacion set 2010