INFERTILIDAD MASCULINALos testículos son compartimentos en donde se desarrolla la espermatogénesis, dentro de estos en los túbulos seminíferos existe una barrera testicular que previene el ingreso de leucocitos entre otras células, cuando esta barrera sufre algún daño por un trauma, inflamación, orquitis o ligadura del epidídimo, se puede comenzar a generar anticuerpos contra las células espermáticas que se encontrarán dentro de este compartimento o en el caso que la persona tenga una infección causada por enfermedades como gonorrea entre otras ETS, conllevaría a una infiltración de distintas células sanguíneas que causarían de igual forma infertilidad.

INFERTILIDAD CAUSADA POR EL ANTICUERPO ANTIESPERMA

Los anticuerpos antiesperma pueden afectar etapas de pre y posfertilización del proceso reproductivo, también puede producirse de forma sistémica o localmente en el tracto del aparato reproductor masculino, estos puedes estar dirigidos a diferentes regiones de la superficie espermática, por lo que las respuestas son variables. Se van a necesitar altas cantidades de anticuerpos en suero para que puedan ingresar en el líquido seminal.

Los anticuerpos son los receptores de los antígenos y son las moléculas efectoras de la inmunidad humoral; la interacción de estos con los antígenos permite la activación y respuesta de los linfocitos B. Los anticuerpos son producidos por los linfocitos B y son expresados de 2 formas: a) unidos a la membrana del linfocito, como receptores de antígenos permitiendo una respuesta celular; o b) secretados se unen al antígeno desencadenando actividad del sistema inmune innato a través de mecanismos de neutralización, activación del complemento, opsonización de antígenos potenciando la fagocitosis, causando citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos34.

Existen 3 tipos estructurales de anticuerpos antiespermatozoides tipo inmunoglobulinas (Ig) en humanos: IgG, IgA y con menos frecuencia IgM debido a gran tamaño, los cuales son producidos en hombres y en mujeres por las propiedades autoantigénicas e isoantigénicas del espermatozoide. La cantidad y clase de AAE unidos al espermatozoide es importante debido a que cada AAE puede variar en su habilidad para deteriorar principalmente la unión del espermatozoide a la zona pelúcida del oocito. Los anticuerpos pueden adherirse independientemente de su tipo a sitios diferentes del espermatozoide y cada uno tiene especificidad por una región o toda la superficie del mismo. Los anticuerpos que reaccionan con la superficie del espermatozoide están asociados con la aglutinación e inmovilización, inclusive diversos patrones de aglutinación se presentan en sueros de pacientes incubados con sus espermatozoides, uniéndose cabeza con cabeza, cola con cola, cabeza con cola y por la punta de la cola; esto indica que pueden existir diferentes autoantígenos espermáticos35. Los AAE se unen a los antígenos en la región

acrosomal, postacrosomal, región ecuatorial, pieza media y en la cola del espermatozoide.

Los AAE tipo IgA han sido detectados en el plasma seminal de hombres infértiles; el único sitio de unión de IgA es la cabeza del espermatozoide, causando un deterioro en la capacidad de fertilización.

Los AAE tipo IgM se producen en las primeras etapas de la respuesta del sistema inmune ante la exposición a antígenos y disminuyen progresivamente, posteriormente cambian a otros isotipos (IgG, IgA) por parte de los linfocitos B. Los anticuerpos IgG se elevan y se mantienen en suero durante un largo período, y en el caso de IgA en parejas infértiles está aumentado comparado con parejas fértiles

Se postula que este tipo de anticuerpos entran a través de un trasudado de la próstata, sin embargo han sido detectados en bajos niveles en el fluido de la rete testis y en el fluido epididimal de conejos.

INFERTILIDAD CAUSADA POR INFLAMACIÓN DE LAS GLÁNDULAS ACCESORIAS MASCULINAS

La inflamación de las glándulas accesorias masculinas (masculino infecciones de las glándulas accesorias - MAGI) es un factor causal de casi el 15% de los casos de infertilidad masculina. Se sugiere que la alteración de la fertilidad es causada por el efecto directo de la inflamación de las glándulas accesorias en la capacidad de fertilización de los espermatozoides. Trastornos de la espermatogénesis y el transporte anómalo de semen son importantes mecanismos adicionales relacionados con la inflamación etiología de la infertilidad .

Hombres que padecen de glándulas accesorias inflamadas parece estar relacionado a la densidad semen disminuido, disminución del número y motilidad del espermatozoide, y cambios en los niveles de inflamación marcadores en el plasma seminal . Los procesos inmunológicos incluyen la migración de leucocitos al sitio de reacción inflamatoria inducida por estímulos quimiotácticos y secreción de citoquinas, que son indispensables para la transmisión de señales entre las células inmunocompetentes .

En la etapa siguiente, la adhesión de los leucocitos al endotelio se produce y es seguida por su migración a extravascular espacio, que constituye el principio de inflamatoria cascada de reacción. Infiltrado de leucocitos es responsable de perturbar el equilibrio de antioxidantes, en consecuencia, conduce a la sobreproducción de radicales libres oxígeno y a los síntomas clínicos infertilidad.

Los mediadores más importantes de la reacción inflamatoria incluyen: IL-1α y β, IL-18, IL-2, IL-6, IL-8, TNF-α, y interferones (IFN-α, β i γ). Esas citoquinas juegan un papel de estimular factores responsables de la activación de linfocitos, expresión de partículas adhesivas, y la inducción de fase aguda proteínas

Se ha demostrado que IL-1α se produce constitutivamente en condiciones fisiológicas por las células de Sertoli y tiene una función reguladora dentro del eplitelio seminífero. Pero aumentada en los túbulos seminíferos, afecta a los espermatogonios causando la inhibición de la actividad de la aromatasa cuando estos sean espermatozoides maduros

En la actualidad, se cree que la IL-1β podría dañar los espermatozoides a través de la estimulación de la peroxidación de lípidos en su celular membranas . De acuerdo con estudios realizados la correlación observada entre la concentración de IL-1β con la tasa de espermatozoides patológica, y los datos de otros informes parece que esas relaciones podrían deberse a la inducción de estrés oxidativo y el exceso de radicales libres deoxígeno relacionados con la formación de infiltrado de leucocitos, a este infiltrado se le conoce como leucocitospermia.

La falta de las diferencias entre IL-1β en el grupo control y grupos con semen patología pueden ser explicados por el hecho de que la IL-1β se produce principalmente al principio de la cascada de la inflamación. Así, es posible que en caso de patología duradera concentraciones más largos de IL-1β que ya estaba presente, pero en concentraciones menores en el comienzo mismo de la infección / inflamación.