Infectologia 02

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Seccin 2

Centro de Estudios AULA NEPTUNO - GRANADA 85

ENFERMEDADES INFECCIOSAS SECCION 1 Cap tulos

1. GENERALIDADES SOBRE BACTERIAS 2. COCOS GRAMPOSITIVOS 3. COCOS GRAMNEGATIVOS 4. BACILOS GRAMPOSITIVOS 5. BACILOS GRAMNEGATIVOS 6. ANAEROBIOS NO ESPORULADOS

SECCION 2 Cap tulos

7. MICOBACTERIAS 8. ESPIROQUETAS 9. RICKETTSIAS y MYCOPLASMA

SECCION 3 Cap tulos

10. SIDA. 11. RESTO de AFECCIONES VIRALES 12.HONGOS 13.PROTOZOOS y HELMINTOS



Infecciones por MICOBACTERIAS

1. TUBERCULOSIS

ETIOLOGIA Mycobacterium tuberculosis. Tambin la puede producir el M bovis. Bacilo Acido Alcohol Resistente (AAR).

1) Fuchina ferricada (roja), calentando ara que entre el colorante en la bacteria. 2) Decoloracion con Alcohol - Acido (si es AAR resiste la decoloracion) 3) Colorante contraste: Verde malaquita Bacterias AAR Rojas / Bacterias no AAR Verdes

o Aerobio. Tiene preferencia por zonas muy oxigenadas (vascularizadas): o Pulmon, Rion, Metfisis de huesos.

o Produce Niacina. Diferencia con el Resto de micobacterias o Es resistente al Medio Ambiente, pero sensible a los Rayos UV

o Estructura de la Pared:

o Acidos Miclicos: acidos grasos de cadena larga. Confieren la AAR. o Peptidoglicano: formado por N-glucosilmurmico + N-acetilglucosamina.

! La composicion de este peptidoglicano es diferente a la del resto de bacterias en las que esta formado por N-acetilglucosamina + N-acetilmuramico.

! Tienen poder Inmungeno. o L pidos: cord factor. Impiden la fagocitosis (lisis por Macrfagos)

Cultivo: medio de Lowenstein-Jensen. Colonias en miga de pan. Tardan 4 semanas en crecer. Los medios l quidos son ms rpidos. Tincion de Ziehl - Nielsen. Las tinciones con fluorocromos (auramina, rodamina) son ms sensibles. FLUORESCENCIA: M.TUBERCULOSIS. D30. EPIDEMIOLOGIA 8 millones de casos / 3 millones de Muertos / 2.000 millones de Infectados Mas frecuente en Ancianos y SIDA. Es la enfermedad bacteriana mas frecuente en SIDA SIDA: 800 veces mas de probabilidad MIR 95-98, 119 MIR 95-98, 127 Transmision Via Aerea, de persona a persona, por contacto ntimo (convivientes) Tras 2 semanas de tratamiento correcto No contagia, aunque seguir con bacilos en el esputo. (La transmision del M bovis es por Leche de vaca contaminada) El Mejor Parmetro para conocer el Estado Epidemiologico de un pais es el N de Casos. Antes era el RAI (=Riesgo Anual de Incidencia) Pais de Baja Incidencia: < 10 casos nuevos / 100.000 habitantes Pais en fase de eliminacion si la Prevalencia es < 1% y desciende. PRESENTACIN RESUMEN. D20.

Captulo

7



PATOGENIA Penetracion aerea (ms frecuente a bases) Reaccion Inflamatoria Inespecifica de PMN a 24 - 48 h. Reaccion Mononuclear (M). Chancro de GHON. Subpleural. a 2 - 8 sem. Se disemina, sobre todo, Via Linftica y llega a Ganglios Hiliares Via Hemtica llega despues a todos los organos. Da una Reaccion de Hipersensibilidad celular:

-Granuloma (puede calcificarse) -Adenopatia hiliar calcificada. Lesion Primaria (Chancro) + Adenopatia Calcificada COMPLEJO de GHON

o 95% de los pacientes, tras la primoinfeccion Curan. Las Mycobacterias permanecen en los focos iniciales

o 5% Tuberculosis cl nica o postprimaria. o De estos, en el 90% de casos, la cl nica aparece a los 2-5 aos tras la

primoinfeccion (incluso en < 1 ao). o La tuberculosis postprimaria aparece ms frecuentemente en:

! Mujeres jvenes ! Hombres 40 - 50 aos ! Lactantes

o En paises subdesarrollados, hasta el 10 - 20% pueden dar cl nica.

SIDA: Importante factor de riesgo para pasar a fase clinica. Hasta 30 - 50%. Ms cuantos menos LT4 haya. Con < 200 CD4 es muy importante. En estadios finales es mas tipica la infeccion por:

- Micobacterias at picas (MAI) en USA - M tuberculosis en Espaa

PRESENTACIN RESUMEN. D21

INMUNIDAD (Humoral: hay anticuerpos, pero no se conoce su funcion.)

1. FOCO DE GHON

2. COMPLEJO DE GHON

3. DISEMINACIN HEMATGENA

95%

4. CURACIN

5%

CLNICA (TBC POSTPRIMARIA).



o Celular: est mediada por Linfocitos T4 que atraen a los macrfagos, que fagocitan los bacilos

o Reaccion de HPS tipo IV o Aparecen Cels. de Langhans y Cels. Epitelioides. Forman el GRANULOMA

TUBERCULOSO. o Sobre ste puede haber una respuesta necrtica y exudativa: CASEUM. o El Caseum se rodea de linfocitos, fibroblastos y Macrfagos y se forma un Tuberculo

de KOSTER. Varios Tuberculos de Koster dan un GRANULOMA CASEOSO. o El Granuloma Caseoso evoluciona:

! se Reabsorbe o ! se Calcifica o ! se Fibrosa Cicatriz o ! En formas muy avanzadas, fistuliza y sale el caseum.

CLINICA a. TUBERCULOSIS PRIMARIA

o Asintomatica habitualmente o Si da sintomas, son Inespec ficos: Neumonitis del 1/3 medio con tos, fiebre,

# Excepcion Nios: da una Forma Miliar. o Es la forma del 1er Contagio. o Aparece por exposicion reiterada. No por contacto casual o Se positiviza la reaccion de PPD. ( No enseguida -en 2-3 semanas- ) o Radiolgicamente puede aparecer el Complejo de Ghon (= caverna 1aria +

Adenopatia hiliar) Complicaciones de la TBC primaria:

! Progresion. Diseminacion y siembras hematgenas. ! TUBERCULOMA: foco caseoso rodeado de cpsula.

No da sintomas, pero sugiere Diagnstico Diferencial con Neoplasia, sobre todo con el Carcinoma Broncognico.

! Compresion: por Adenopatias. Puede dar Atelectasias. ! Enfisema ! Fistulizacion

PRESENTACIN RESUMEN. D22.

b. TBC PULMONAR (Postprimaria) # la forma cl nica ms frecuente Mayor respuesta celular Mayor tendencia a la Caseificacion. Siembras broncgenas.

Caracter sitcas Menor afectacion linftica

Menor tendencia a la progresion linftica. Difusion hematgena.

o Infiltrado infraclavicular, induracion y caverna en: ! Segmentos apicales, zona posterior, de lobulos superiores (lo ms

frecuente). ! Tambien, Segmentos superiores de lobulos inferiores. ! En zona apical, a partir de los Nodulos de SIMON

(Los Nodulos de SIMON se forman por diseminacion hematogena) CLINICA

Fiebre vespertina, astenia, anorexia, palidez. Dolor torcico por afectacion pleural (raro por afectacion parenquimatosa) Tos crnica seca, o con expectoracion hemoptoica escasa. Hemoptisis grave si hay rotura de Aneurisma arterial

(Aneurisma de Rasmussen) a la cavidad.



Soplo anfrico si hay cavidad Matidez a la percusion en vrtice pulmonar. Forma especial: TUBERCULOMA.

! Foco caseoso encapsulado sin repercusion sistmica Radiograf a: Infiltrado infraclavicular con broncograma aereo y tendencia a la

ulceracin MIR 99-02, 57

c. FORMAS GENERALIZADAS TBC MILIAR

Mas frecuente en > 60 aos. Origen: Por Diseminacion hematgena que ocurre en Primoinfeccion en Paciente previamente enfermo. En este caso, mas grave. CLINICA

Poco espec fica Afectacion Generalizada: anemia, esplenomegalia, leucopenia. Afectacion Neurologica: TIFOBACILOSIS (cuadro a Fiebre Tifoidea)

! Obnubilacion, esplenomegalia, Leucopenia con Desviacion Izquierda. Alteraciones Radiologicas: a las 4 - 6 semanas

! Diseminacion miliar o en granos de mijo (75% casos) Tubrculos coroideos en Fondo de Ojo.

MIR 99-02, 3 MIR 99-02, 23

DIAGNOSTICO $ No sirve el cultivo del esputo $ Mas rentables, Hemocultivos, Cultivos de Orina, LCR, $ Biopsia Heptica o de Mdula Osea positiva con mas frecuencia. $ Tuberculina en 50% casos

TBC CRIPTICA o ARREACTIVA

Ancianos e Inmunodeprimidos Rara. Muy grave. Origen: paso masivo de bacilos a sangre a partir de un foco de necrosis caseosa. CLINICA

$ Comienzo insidioso $ NO granulomas (NO reaccion celular) $ NO tuberculos coroideos $ NO manifestacion pulmonar ni meningea $ Tuberculina negativa $ Cultivos negativos $ Rx negativa

Datos Inespec ficos: -VSG -Hepatoesplenomegalia -Cuadro febril -Alteracin Hematologica:

*Pancitopenia *Reaccin Leucemoide Focos necrticos con abundantes bacilos y escasa Respuesta Inflamatoria.

DIAGNOSTICO Biopsia Heptica o de MO ante la sospecha clinica. Prueba Terapeutica: se dan Antibiticos. Si mejora en 1 semana Diagnstico.



d. FORMAS LOCALIZADAS DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO $ 1/3 de TBC pleural se acompaa de TBC pulmonar. $ Frecuente en Primoinfeccion. Es frecuente no ver signos radiogrficos de TBC.

$ Exudado unilateral $ Predominan linfocitos. OJO! si hay Celulas mesoteliales, dudar de TBC. $ ADA

ADA tambien en: -Empiemas -A. reumatoide -Linfomas -Ictericias hepatocelulares

$ Lisozima ! Si (Lisozima)pleura / (Lisozima)plasma > 12 Diagnstico ! Si es < 12, descarta TBC

$ No es frecuente aislar bacilos en el Liquido Pleural Cultivo + en 25% casos. $ Mantoux: 33% de Falsos Negativos. $ Biopsia pleural parietal positiva con frecuencia (Granulomas) $ Si aparece empiema, se trata con Cirugia (Drenaje + antibiticos)

PERICARDITIS TBC % Normalmente por Contigidad, a partir de Ganglios o de Pleura. % Secuelas: Pericarditis Crnica Constrictiva, Taponamiento cardiaco. % El diagnstico a veces es por biopsia pericardica.

PERITONITIS TBC % Por Contigidad por Diseminacion Hematgena. % El cultivo del liquido es muy dificil. % Diagnostico por Biopsia.

TBC LARINGEA % Suele acompaar a la TBC pulmonar muy avanzada % (Por siembra de la mucosa laringea durante la expectoracion) % Altamente contagiosa % Principal sintoma: ronquera (Monocorditis)

ADENITIS TBC o ESCROFULA % Linfadenitis de ganglios cervicales, principalmente Submandibular. % En menores de 5 aos. No responde al tratamiento mdico. % Tambien por M scrofulaceum y M avium intracelulare.

TBC OSTEOARTICULAR % Fundamentalmente, por via hematogena % Columna vertebral: MAL de POTT

! Principalmente en Zona media de Columna Dorsal. ! Erosion en zona anterior de cuerpos vertebrales: cifosis dorsal ! Pueden formarse abscesos

% Otras articulaciones: Cadera, Rodillas,

TBC GENITOURINARIA # La forma cl nica ms tard a. 20-30 aos de la primoinfeccion



! La TBC renal es la TBC de reactivacion mas frecuente despues de la pulmonar. ! Si hay manifestaciones clinicas es por siembra hematogena cortical que se reactiva. ! T pica de la Union Pielo-Calicial ! Sintoma mas precoz: polaquiuria.

! Rion:

o Necrosis papilar o Hematuria microscpica o Piuria aseptica o Rion Mastic

! Ureteres: estenosis de la unin urtero-vesical. ! Vejiga: microvejiga (trigono) ! Genital Femenino: Lo mas frecuente Salpingitis. ! Genital Masculino: Lo mas frec. Prstata y Epid dimo. Diagnstico: cultivo de orina en Lowenstein - Jensen

TBC MENINGEA MENINGITIS

! LCR claro. glucosa. Cloro. Formacion de una Red de Fibrina. ! Pleocitosis linfocitaria. ADA en LCR. ! Afecta region basilar: Pares Craneales, sobre todo VI Motor Ocular Comun ! Tuberculos coroideos. TBC pulmonar acompaante. ! Fiebre poco , con Bradicardia relativa OJO!!! ! EEG: predominio de Ondas Lentas

MIR 95-98, 149 MIR 99-02, 55

TUBERCULOMAS En adultos Cuadro Convulsivo

TBC OCULAR Lo mas frecuente: Uveitis y Coriorretinitis Lo mas t pico: Queratitis y Conjuntivitis flictenular Tuberculos coroideos (TBC Miliar)

TBC DIGESTIVA Region ileo-cecal: lo mas frecuente. Obstruccin. Diarrea crnica; f stulas. Dx. Dif. con Enf. de Crohn

TBC SUPRARRENAL Insuficiencia Suprarrenal. Causa bacteriana mas frecuente de Insuficiencia Suprarrenal: TBC 1 causa de Insuficiencia Suprarrenal: Autoinmune

TBC CUTANEA ! TBC verrugosa cutis. forma mas frecuente.

! Es una reinfeccion. (No es primoinfeccion) ! Chancro TBC: nios. Es Primoinfeccion. ! Lupus Vulgaris ! Granulomatosis ! Eritema Nodoso: nios. ! Eritema Indurado de BAZIN: frecuente en pantorrillas. Paniculitis. ! Tuberclides: reaccion cutanea por Hipersensibilidad a la Tuberculina.

ERITEMA DE BAZIN. D14. PRESENTACIN RESUMEN. D23



SILICO - TBC Tratamiento prolongado. Mal pronostico.

MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS en SIDA ! En > 50% de individuos con SIDA. ! Enfermedad bacteriana mas frecuente en SIDA

! 30 - 50% son Formas Extrapulmonares. ! Forma mas frecuente de las extrapulmonares: Linfadenitis. ! Cualquier PPD es considerado positivo ! Otras Micobacterias: M. avium intracelulare (En Espaa, poco frecuente. Si en USA)

MIR 95-98, 27

DIAGNOSTICO

a. Bacteriologico

Muestra fundamental Esputo (al menos tres muestras). MIR 95-98, 152

Tambien: Orina, Biopsia, BAL, Lavado Gstrico (muy util en nios en los que no se puede obtener esputo para el Dx de TBC pulmonar)..

Tincion de Zielh - Nielsen (mas espec fica) o con Fluorocromos (mas sensible). Cultivo en Medio de Lowenstein - Jensen:

Colonias en miga de pan. Tarda en crecer hasta 4 semanas

Otros medios solidos de cultivo: Coletsos

Las muestras para estudio de Mycobacterias que tengan flora acompaante (esputo, orina,...) hay que descontaminarlas previamente con N-acetilcisteina (que en el caso del esputo, ademas lo fluidifica), sosa, cidos,...

! Diagnstico Rpido:

! Cultivo en medios liquidos: crecimiento algo mas rpido. Metodos radiomtricos, consumo de O2, produccion de CO2,...)

Cuando el cultivo en medio liquido es positivo, hacer la tincion de Ziehl del medio liquido y ver la presencia de BAAR (si es M tuberculosis, crecimiento tipico en cordones).

Hacer pase del medio liquido positivo a medio solido, e identificar las colonias cuando crezcan por:

o Pruebas bioquimicas (Nitratos, Ureasa,...) o Crecimiento rpido o lento o Formacion de pigmentos

! Si solo con luz Fotocromgenos ! Si con luz y con oscuridad Escotocromgenos

o Sondas de DNA ! Tecnicas de PCR (Reaccion en Cadena de la Polimerasa): Muy utiles, rapidas y

sensibles. Sirven, sobre todo, para cantidades pequeas de micobacterias.

! IMPORTANTE: Nueva: Reaccin en cadena de la LIGASA El cultivo sigue siendo el mtodo estandar de diagnostico.

CRECIMIENTO T OPTIMA PIGMENTO



M tuberculosis Lento 37 NO

M bovis Lento 37 NO

MAI Lento 37 NO

M kansasii Lento 37 Fotocromogeno

M marinum Rapido 30 Fotocromogeno

M fortuitum Rapido 28 NO

M chelonei Rapido 28 NO

b. Serologia c. Radiologia de Torax

Infantil: Adenopatias. Aisladas o como Complejo de Ghon Derrame pleural. Post-Primaria: ! Fibrosis cicatricial Dato Rx mas frecuente en estos casos

(95%) ! A veces, Calcificaciones. ! Frecuente cavitacion. ! Localizacion tipica en Lobulo Superior ! Se ve en Lobulo inferior en:

o Diabticos o Edad avanzada o Embarazadas o SIDA

En SIDA, los datos Rx mas frecuentes son -Adenopatias Mediastinicas -Infiltrados Pulmonares Difusos.

d. Prueba de la Tuberculina (MANTOUX)

Intradermorreaccin de 5 unidades de PPD (Derivado Proteico Purificado de Pared Celular) MIR 95-98, 21

Se mide a las 48 - 72 horas. Se mide la Zona de Induracion # (Reaccion de Hipersensibilidad retardada)

< 5 mm: Negativo En Espaa > 5 mm: positivo Vacunados BCG > 14 mm: positivo VIH + cualquier induracion: positivo

Esta prueba slo indica INFECCION (NO enfermedad) Se positiviza a las 3-4 semanas del contacto.

MIR 95-98, 44 FALSOS POSITIVOS

Micobacterias at picas Nocardia



Vacunacion FALSOS NEGATIVOS

Inmunodepresion TBC Miliar (en 50% casos) Meningitis TBC 33% de las Formas pleurales de TBC 15% de TBC pulmonar activa Casi el 100% de TBC criptica Mala Tcnica (Inyeccin subcutanea) Vacunados BCG o Ancianos Un resultado negativo puede obedecer a prdida de memoria inmune. Se recomienda repetir a los 7 dias. SI se positiviza se denomina:Fenomeno empuje o BOOSTER

TRATAMIENTO Tras 2 semanas de tratamiento dejan de ser infectivos (aunque sigue siendo bacilifero) Esputo esteril en menos de 2 meses Rx normal a los 3 - 6 meses. Principal problema: Negligencia del Enfermo El Tratamiento dura igual en TBC pulmonar y en TBC extrapulmonar. (Slo en Silico-TBC es mas prolongado.) MIR 95-98, 94 FARMACOS

BACTERICIDAS Intra- y Extracelulares: -Isoniacida -Rifampicina y Rifabutina: Unicos que actuan en Necrosis caseosa. Intracelulares: -Piracinamida Solo efectiva para My. tuberculosis. Focos de gran inflamacin con pH cido. Extracelulares: -Estreptomicina y Kanamicina (AMG) BACTERIOSTATICOS Intra- y Extracelulares: *Etambutol *Etionamida *Cicloserina *PAS *Tioacetazona

AntiTuberculosos de 1 Linea *ISONIACIDA *RIFAMPICINA *PIRACINAMIDA *ESTREPTOMICINA *ETAMBUTOL

MIR 95-98, 14 MIR 99-02, 39 PAUTAS Mas de 2 frmacos para evitar apariciones de resistencias 1. PAUTA LARGA

Isoniacida + Etambutol 18 meses Estreptomicina 2 primeros meses



2. PAUTA CORTA Para meningitis TBC y SIDA

Isoniacida + Rifampicina 9 - 12 meses Etambutol 2 primeros meses

MR 95-98, 65

3. PAUTA ULTRACORTA La ms usada. Administracin diaria o dos veces por semana.

Isoniacida + Rifampicina 6 meses Piracinamida (Nunca debe faltar en pautas cortas) 2 primeros meses Opcional: aadir un cuarto frmaco los 2 primeros meses: Etambutol Estreptomicina Estan apareciendo cepas de My. tuberculosis multirresistentes en pacientes VIH+ Ante la menor sospecha, iniciar Tratamiento con 5 frmacos hasta conocer el antibiograma MIR 95-98, 45 MIR 99-02, 28 4. OTRAS PAUTAS

La ms barata ISONIACIDA + TIOACETAZONA 18 meses La ms inocua ISONIACIDA + ETAMBUTOL 18 meses

EMBARAZO y TUBERCULOSIS

Igual pauta. Slo prohibida la Estreptomicina. OJO! NO contraindicada en la Lactancia. Pasa a la leche, pero a dosis bajas Si slo hay Mantoux +: tratar despues del parto (Isoniacida 6 meses o 1 ao) si es una mujer < de 35 aos.

MIR 95-98, 83 MIR 95-98, 131

TOXICIDAD de los FARMACOS ANTI-TBC Lo mas importante: Hepatotoxicidad. ISONIACIDA Macanismo: inhibicion de la sintesis de acidos micolicos (OJO en metabolizadores o acetiladores lentos)

! 1 Hepatitis, por mecanismo idiosincrsico. Ms frecuente a mayor edad. ! 2 Polineuritis

o Por antagonismo a la vitamina B6 (profilaxis: dar INH + Vit B6) ! Otros:

o Fiebre, exantema, Lupus inducido por farmacos. o Anemia Sideroblastica o Elevacion de las Transaminasas ( el aumento al qu ntuple de los valores

normales y/o persistente exige retirar el farmaco )

RIFAMPICINA Mecanismo: inhibicion de la RNA polimerasa ! Hepatitis Colestasica lo mas caracteristico ! S ndrome Seudogripal lo mas frecuente (sobre todo si se da de forma intermitente)

MIR 95-98, 61 ! Trombopenia ! Tincion naranja de las secreciones ! Insuficiencia Renal, por Nefritis Intersticial (tambin tras administracin intermitente). ! Potente inductor metablico de otros frmacos.



ESTREPTOMICINA Ototoxicidad (lo ms importante) Nefrotoxicidad

PIRACINAMIDA Hepatitis Hiperuricemia: caracteristico. Artralgias, artritis,

ETAMBUTOL Neuritis Optica. (Muy rara con las dosis actuales)

MIR 95-98, 16 ETIONAMIDA

Hepatitis CICLOSERINA

Depresion. Convulsiones. Cuadro psictico.

En INSUFICIENCIA RENAL Dosis de Isoniacida y Etambutol (2 - 3 veces / semana) No variar la Dosis de Rifampicina


QUIM IOPROFILAXIS De eleccin se realiza con isoniacida entre 6 y 12 meses. Se han descrito tambin buenos resultados usando rifampicina o rifabutina + piracinamida durante 2-3 meses. PRIMARIA

En personas PPD - convivientes con tuberculoso pulmonar activo. Pauta: 1. Isoniacida, durante 2-3 meses 2. Repetir PPD: 2a. Si es negativo suspender profilaxis. 2b. Si es positivo continuar hasta completar 6 meses (12 en los VIH+) Indicaciones: Absoluta: personas de 20 aos o menos. Relativa: el resto

SECUNDARIA En personas PPD+ en situacion de alto riesgo de sufrir reactivacin tuberculosa. Pauta: Isoniacida 6 meses (De 9 a 12 meses en inmunodeprimidos). Indicaciones:

- Menores de 20 aos (de 35 en inmigrantes de paises con alta prevalencia de TBC) - Pacientes de riesgo (ver tabla)

GRUPOS CON ALTO RIESGO de PADECER TUBERCULOSIS Contactos cercanos (aquellos que comparten el mismo hogar u otros ambientes

cerrados) de personas que se sospecha o conoce que padecen tuberculosis. Infectados por el VIH Convertores de Tuberculina recientes (menos de 2 aos) Portadores de lesiones fibrticas pulmonares residuales Adictos a Drogas inyectadas u otras: crack, cocaina, alcohol.



Poblaciones marginales: inmigrantes, personas sin hogar, etc. Residentes y empleados de Centros donde se congregan personas de alto riesgo:

prisiones, instituciones de salud mental, albergues, etc. Inmigrantes recientes (menos de 5 aos) de regiones donde la tuberculosis es

prevalente (Africa, Asia, Amrica Latina). Personas que presentan situaciones cl nicas que aumentan el riesgo de tuberculosis

activa, tales como: Diabetes mellitus insulino dependiente o con mal control metablico Silicosis

MIR 99-02, 80 Peso corporal inferior en un 10% al ideal Insuficiencia Renal crnica avanzada Tratamientos prolongados (a dosis altas) con corticoesteroides u otros

inmunosupresores Gastrectom a, Derivacin Yeyuno-Ileal Alteraciones hematolgicas (leucemia, linfoma) Lesiones malignas (cancer de cabeza o cuello)

Profesionales Sanitarios que estn en contacto con pacientes de alto riesgo MIR 95-98, 3 MIR 95-98, 79 MIR 99-02, 1 MIR 95-98, 53 MIR 95-98, 116 MIR 99-02, 5 MIR 95-98, 75 MIR 95-98, 120 MIR 99-02, 22 MIR 95-98, 77 MIR 95-98, 143 MIR 99-02, 56 MIR 99-02, 117 PRESENTACIN RESUMEN. D25 VACUNA

BCG : Es una vacuna viva atenuada de M bovis (Bacilo de Calmette - Guerin) Solamente en Zonas de Prevalencia. Convierte a los vacunados en PPD +, pero poco intenso (Falso +) Contraindicada en Inmunodeprimidos, sobre todo en SIDA #

Cuando se administra una QT adecuada, la hospitalizacion, el reposo y la mejor nutricion NO CONTRIBUYEN A LA CURACION SEGUIMIENTO del TRATAMIENTO

Controles cl nicos y bacteriolgicos mensuales. Control radiolgico al final del tratamiento.

2. MICOBACTERIAS ATIPICAS CARACTERISTICAS GENERALES ! Ampliamente difundidos por la naturaleza. Pueden actuar como contaminantes (salvo M

kansasii). ! Afectan a personas con enfermedades predisponentes, sobre todo SIDA ! Contagio por via aerea o digestiva, pero NO de persona a persona. ! Producen Granulomas ! Resistentes a los Antibioticos.

M. ULCERANS ! Rara. En Africa. ! Produce la Ulcera de Buruli ! Solo se puede tratar con cirugia.



M. MARINUM

o Presente en aguas dulces: piscinas, acuarios, o Produce el Granuloma de las Piscinas: ndulos en las manos. o El Tratamiento AntiTBC clasico es efectivo: RFP + ETB 12 meses.

M. KANSASII Relacion clara con SIDA Predisponen: *SIDA el principal predisponente. *EPOC: (*estos dos primeros son los fundamentales) -Neumoconiosis -DM -Gastrectomia -Alcohol CLINICA

o Neumopatia, indistinguible de la TBC pulmonar. o Diseminacion Hematgena: Frecuente en SIDA, y siempre que haya una inmunodepresion.

! SIDA. ! Pancitopenia ! Tricoleucemia ! Trasplantes de MO o Rion.

TRATAMIENTO

Pauta anti TBC de 4 frmacos, 12 meses. Se aconseja durante 18-24 meses si hay SIDA.

M. SCROFULACEUM ESCROFULA: -Linfadenopatia. -Localizacion, s.t. Submandibular (Cervical) -Nios -Fistulizacion Esto no se da (o muy raramente) en la TBC t pica. Tratamiento Quirrgico. Mala respuesta a los frmacos. M. XENOPI En SIDA es causa de: -Neumopatia TBC, pero con frecuente Cavitacion. -Diseminacion hematgena. Buena respuesta al tratamiento clsico. M. AVIUM - INTRACELULARE (MAI, MAC -Micobacterias del Complejo Avium- ) Causa mas frecuente de Infeccion Pulmonar por Micobacterias at picas # Osteomielitis vertebral, Linfadenitis en nios. MICOBACTERIUM AVIUM. D31 Dentro del SIDA produce:

-Infeccion pulmonar parecida a la TBC -Diseminacion hematgena. 100% Mortalidad. No curan del MAI. Mueren en < 5 aos. -Diarrea Crnica

Se parece anatomopatologicamente a la Enf. de WHIPPLE Macrfagos PAS + con bacilos



Diferencias: Intracelularmente en MAC hay bacterias AAR En Whipple se ven intracelularmente los grmenes que la producen:

Tropherima whippeli (Bacilo G) La Enf. de Whipple no se asocia al SIDA.

Se afecta el higado. Gran aumento de la Fosfatasa Alcalina y Hepatoesplenomegalia.

TRATAMIENTO En SIDA: -Amikacina ( 3 semanas ) ( AMG) -Claritromicina ( Macrlido) -Ciprofloxacina ( Quinolona) -Rifabutina Prevencion del MAI en SIDA: CLARITROMICINA o RIFABUTINA. Indicada si hay < 200 Linfocitos T4

M. FORTUITUM y M. CHELONEI Crecimiento rpido, incluso en medios habituales como el McKonkey. Cl nica muy variable.

o Fortuitum: o Infecciones post-traumaticas y post-quirurgicas.

o Chelonei: ! Infecciones Pulmonares ! Eritema en trasplante renal ! Endocarditis tras protesis,

Tratamiento: Amikacina Cefoxitina PRESENTACIN RESUMEN. D26

3. LEPRA

ETIOLOGIA Bacilo de Hansen Mycobacterium leprae Acido Alcohol Resistente. Parsito intracelular obligado No se ha podido cultivar en ningun medio artificial. Solo en Armadillos. EPIDEMIOLOGIA Mecanismo de Transmision: desconocido.

- Aereo: lo mas frecuente - Cutaneo: por contacto. Demostrado, pero poco frecuente.

Periodo de Incubacion: 3 - 5 aos. Riesgo de transmision muy bajo; solo si hay predisposicion (InmunoDepresion) Pacientes con prueba de la lepromina de Mitsuda negativa. Mxima incidencia en la niez. PATOGENIA Puerta de salida: Boca Puerta de Entrada: el ms frecuente Mucosa Nasal Afecta Gl. Sebaceas (piel) Nervios: -Llega a las Astas Posteriores. -NO afecta SNC # Bacilo Crifilo (predileccin por zonas de baja temperatura)



Nervio mas frecuentemente afectado Cubital Tambien: Peroneo Auricular mayor

o Respuesta Inmune: o Intradermorreaccion tras Lepromina.

! 24 - 48 horas: Enrojecimiento con Induracion Reaccin de Fernandez ! 3 - 4 semanas: Ndulo > 5 mm y Ulceracion.Reaccin de Mitsuda

o La Reaccin de Mitsuda NO sirve para el Diagnostico. Slo para Pronstico. o La mayoria de Adultos en zonas endmicas tiene Reaccin de Mitsuda + (proteccion)

ANATOMIA PATOLOGICA LEPROMATOSA

Celulas de Virchow: histiocitos espumosos con bacilos degenerados. Globi (acmulo de bacilos) No hay -Cels. Epitelioides -Cels. Gigantes tipo Langhans Si hay Linfocitos T8 muy numerosos.

TUBERCULOIDE Granuloma Epitelioide. Cels. Gigantes de Langhans (multinucleadas) Puede tener bacilos, pero pocos. Linfocitos T4

CLASIFICACION a. LEPRA INICIAL, INDETERMINADA PRECOZ (Chancro Leproso)

o Mancha Hipopigmentada (a veces Hiper-). NO se palpa. o Primer S ntoma: Zona de Anestesia Parestesia. o Mitsuda : est tan al principio que no hay respuesta inmunologica. o Bacteriologia : biopsia de la Mancha o Pronstico Bueno si se diagnosticara en esta fase, pero es dificil. o Suele curar en 1 - 2 aos (75%) si se trata. o El 25% evoluciona a otras formas.

b. LEPRA TUBERCULOIDE o Lesion cutanea nica escasas: Granuloma epidermico, visible y palpable

! Bordes bien definidos y elevados. Anestesia. ! El centro de la mancha es CONCAVO #

o Intensa afectacion nerviosa: Neuritis (cubital, peronea, auricular,) o Anestesia Traumatismos Ulceraciones Mutilaciones.

o Afectacion de los nervios mas superficiales:

! Engrosamiento del Nervio ! Dolor importante ! Atrofia muscular. Los mas precoces Interoseos de la Mano.

o Deja Garra del Cubital. ! Parlisis musculares. ! Ulceras Corneales con Ceguera: Lagoftalmos (el ojo se seca)

o Es por afectacion de los Nervios de la Cara, pero NO del tronco del facial o El SNC no se afecta.

o Mitsuda positivo : buen estado inmunitario



c. LEPRA LEPROMATOSA

o Lesiones cutaneas predominantes. ! Manchas de bordes poco definidos, pero elevados. ! Se produce un ndulo LEPROMA. ! Sobre todo en la cara: Facies Leonina. (piel gruesa y con arrugas) ! Alopecia de la cola de la ceja.

PACIENTE CON LEPRA. D29

o Afectacion nerviosa menos importante que en Lepra Tuberculoide. En la fase final si la hay. o Signos precoces:

- Afectacion nasal. Engrosamiento de la mucosa Epistaxis de repeticion ! Menos frecuentes:

Laringitis Ronquera Afectacion testicular Iridociclitis Queratitis

o Invasion del endotelio vascular. o Muerte por Infecciones o por Amiloidosis.

o Bacteriologia positiva. o Mitsuda negativo : porque la inmunidad est deteriorada. Mal pronostico.

MIR 95-98, 24

c. LEPRA BORDER-LINE

3 tipos: -BL Tuberculoide -BL pura -BL Lepromatosa Comparte caracteristicas de ambas. Puede evolucionar a cualquiera.

ESTADOS REACTIVOS Suelen ser complicaciones del Tratamiento. a. Eritema Nodoso Leproso. (Reaccion lepromatosa tipo 2)

o Slo en el polo Lepromatoso. o En el 60% de los pacientes. En el 2 semestre de tratamiento. o Patogenia: Reaccion de HPS tipo III (Inmunocomplejos) o Cl nica: Nodulos eritematosos, Dolorosos y Exacerbacion de la cl nica lepromatosa de base:

neuritis dolorosas, vasculitis y adenopatias. ! Vasculitis Ulceras Fenmeno de Lucio. ! Puede ser mortal sin tratamiento.

o Tratamiento: Inicial Analgsicos menores (pocos resultados) o Graves: Talidomida

o #Unica indicacion de la Talidomida actualmente.

Considerado Medicamento de Especial Control Mdico (ECM) junto con:

Acido Acetohidroxmico Retinoides orales Clozapina

Tambien, Corticoides si hay afectacion sistmica.



b. Reaccion de Reversion. (Reaccion Lepromatosa tipo 1) o Pacientes cercanos a la Lepra Border-line - Lepromatosa. o Fenmeno de HPS tipo IV (HPS celular: Linfocitos T)

! Es un aumento de la inmunidad del paciente. o Clinica: Marcados signos inflamatorios de las lesiones pre-existentes.

! Es un aparente empeoramiento de las lesiones cutaneas y neuritis intensas. ! Dx.Dif. con la Reaccion de Involucion: paso a Lepra Lepromatosa

o Tratamiento: Urgente - Corticoides. COMPLICACIONES Amiloidosis: puede ser Primaria Secundaria a diversos trastornos, entre ellos, Lepra. Se da, s.t., si hay Eritema Nodoso ( Lepra Lepromatosa) Fenomeno de Lucio: complicacion exclusiva de la Lepra Lepromatosa. Ulceras. Es una Vasculitis. Tambien: -Invalideces (manos), Ceguera, DIAGNOSTICO Bsqueda de BAAR en lesiones, moco nasal o escarificacion del lobulo de la oreja (tomar la serosidad)

-Lepromina: NO es Diagnostica; slo Pronstica. -Biopsia de Piel Nervio el mejor mtodo. -Serologia: poco util.

Elevacion de Anticuerpos en: 95% de Lepra Lepromatosa (LL) 30% de Lepra Tuberculoide (LT) Especificidad 100% #

TRATAMIENTO

o De eleccion: DAPSONA o Tratamiento bsico o Leprosttico. o Antagonista del Folato. Puede darse en el embarazo. o Efectos 2arios: Hemlisis, Agranulocitosis, Dermatitis exfoliativa. o Resistencia: 2 - 30%. Mas alta en Espaa.: 30%

o Rifampicina: el micobactericida mas rpido

o Dosis inicial de 1.500 mg. para eliminar bacilos. o Muy caro y Tratamiento largo. o Puede darse en Embarazo.

o Clofacimina: efectos 2arios Color rojizo de la piel e Ictiosis.

o Ademas, Clicos Abdominales. (Es derivado de un colorante)

o Novedades: ! Ofloxacino (quinolona) ! Claritromicina ! Minociclina.

PAUTAS

L. Multibacilar (LL LB Lepromatosa): los 3 frmacos. Minimo 2 aos. L. paucibacilar (LT): Dapsona + RFP, unos 6 meses Nuevos Tratamientos (OMS): Ofloxacino Durante 2 aos Tratamiento Mensual Minociclina Claritromicina



PROFILAXIS Rifampicina mensual / 6 meses (Contactos)

VACUNA BCG

! Es el M bovis (Bacilo de Calmette - Guerin) atenuado. ! Provoca un del poder inmunologico del sujeto. ! Se aplica tambien como inmunoterapia inespecifica en sujetos con algun tipo

de Inmunodepresion leve o + vacunas para que stas prendan. Tambien se usa intravesical en cancer vesical.

! Puede dar problemas: es una Bacteria Viva y por eso puede perjudicar a algunos Inmunodeprimidos. Da la BCGosis: enfermedad diseminada por BCG.

NO dar en SIDA. El M bovis es tambien causa de TBC por leche de vaca. PRESENTACIN RESUMEN. D27.



Infecciones por ESPIROQUETAS

1. SIFILIS

ETIOLOGIA Treponema pallidum -Movil. Membrana rica en l pidos

-Unico huesped: Humanos -No se ha podido cultivar -Forma de Sacacorchos con flagelos periplasmicos

TREPONEMA. D2 Y D35

EPIDEMIOLOGIA Enfermedad de Transmision Sexual (ETS). Hay otras formas de contagio menos frecuente:

-Directo (No sexual) a partir de lesiones cutaneas -Transplacentario -Transfusiones

Mxima incidencia entre 15 - 34 aos. ANATOMIA PATOLOGICA Predileccion por celulas endoteliales. Vasculitis Obliterante. Necrosis. Caracteristico: Infiltrados ricos en Plasmocitos Tambien hay otros linfocitos S filis Terciaria: Lesiones con aspecto tuberculoide. CLINICA Se describe la evolucion SIN tratamiento

A. SIFILIS PRECOZ (< 1 ao de evolucion) 1. SIFILIS PRIMARIA Periodo de Incubacion: 3 semanas. CHANCRO

o Ppula que pasa rapidamente a Ulcera. o Unico o Indoloro o Fondo y Bordes duros; consistencia cartilaginosa o Dura 2 - 6 semanas. o Hay adems lesiones at picas. El Chancro puede pasar desapercibido en ciertas

localizaciones: - Mujeres: localizacion en Cervix - Hombres: Homosexuales en Recto.

Captulo

8



ADENOPATIAS REGIONALES A los 8 - 10 dias. -Pequeas -No dolorosas; No supuran Una de ellas es de mayor tamao: Ganglio de Fournier. Evoluciona igual que el Chancro (aunque puede persistir meses): 3-6 meses

MIR 95-98, 1

2. SIFILIS SECUNDARIA 1 - 3 meses tras el contagio. Las tres manifestaciones clinicas mas importantes son:

-Sindrome Seudogripal -Manifestaciones Cutaneas -Adenopatias Generalizadas

1. S ndrome SEUDOGRIPAL Fiebre, Cefalea, Al inicio. Poco frecuente.

2. Manifestaciones Cutaneas: SIFILIDES o Pueden pasar desapercibidas por ser muy tenues. o No picor; No dolor; Asintomaticas. o Simtricas o En Piel y Mucosas o Palmo-Plantares Diagnstico diferencial con muchos cuadros, sobre todo

Exantemas Virales o Cura espontaneamente (varias semanas - 1 ao)

Evolucion:

Mcula.: Roseola Sifilitica Ppula Escamosa: la mas frecuente y t pica.

Forma descamativa en la periferia Collarete descamativo de Biett. Si se localizan en pliegues hmedos, pueden tener un crecimiento exuberante. Condilomas Planos o Condiloma Lata. Tiene alta contagiosidad. Son mas frecuentes en las recidivas.

Pstulas: Si hay Inmunodepresion dan una forma Maligna. Destructiva Lesiones Pigmentarias: Hipo- Hiper-

Otras manifestaciones cutaneas: o Alopecia Areata o Lesiones Ungueales o Placas mucosas:

! Muy contagiosas. No dolorosas ! Erosiones Grises, plateadas, rodeadas de halo rojo t pico:

Placas depapiladas en la Lengua.

S FILIS SECUNDARIA. D34.



3. ADENOPATIAS GENERALIZADAS Son Indoloras. Localizacion t pica: Epitroclea. ( En epitroclea tambien se localizan las adenopatias del LNH tipo Linfocitico )

CUADRO SISTEMICO de la SIFILIS SECUNDARIA o Hepatitis:

! de Fosfatasa Alcalina caracteristico ! de GammaGlutamilTranspeptidasa (GGT)

o Renal:

! Nefropatia Membranosa o Osteitis:

! Huesos largos y Crneo. o SNC:

! Alteracion del LCR: Clulas y Proteinas con cierta frecuencia, pero SIN cl nica.

! Meningitis: mas rara. o Oculares:

! Uveitis granulomatosa ! Alteraciones Pupilares ! Neuritis Optica Retrobulbar y Retinitis Pigmentaria.

o Digestivas: ! Gastritis hipertrfica ! Proctitis en Placas ! Cuadro similar a Colitis Ulcerosa.

B. SIFILIS LATENTE Puede Evolucionar espontaneamente:

Hacia S filis Tardia ( 30 % ) Queda como S filis Latente Asintomatica ( 70 % )

Hay Anticuerpos espec ficos, sin Cl nica ni Signos. Puede ser:

* Sifilis Latente PRECOZ: Primer ao * Sifilis Latente TARDIA: > 1 ao; Relativa inmunidad para recaida y reinfecciones

MIR 95-98, 114 Puede transmitirse al Feto, sobre todo la Precoz.

C. SIFILIS TARDIA Cuando aparece cualquier signo o sintoma en la Sifilis latente se entra en Sifilis Tardia. Sifilis Terciaria Escasa Contagiosidad 3 cuadros principales: - Neurologicos - Cardiovascular - Gomas S filis tardia benigna. 1. NEUROSIFILIS Puede ser: -Asintomatica -Sintomatica



ASINTOMATICA Alteraciones del LCR lo mas frecuente

- proteinas -VDRL + -Treponemas

Las alteraciones del LCR suponen alto riesgo de evolucion a Forma Sintomatica (20% en 10 primeros aos y considerablemente a partir de ah )

SINTOMATICA 1. MENINGOVASCULAR - MENINGEA

A los 7 aos de la Infeccion Meningea: evoluciona como Meningitis. Meningovascular:

Presentacion: Ictus Sospecharemos que un Ictus puede ser S filis meningovascular si:

-Sujeto joven -Afecta Arteria Cerebral Media -No es brusco, sino que hay prdromos de encefalitis: cefalea, vrtigo,

insomnio,

2. PARENQUIMATOSA *La gran simuldora* S filis Cuaternaria para Farreras

TABES DORSAL ! 25- 30 aos tras la Infeccion ! Desmielinizacion de Cordones y Raices posteriores y Ganglios Dorsales. ! Marcha taloneante; Ataxia

! S ndrome Siringomilico, por prdida de Sensibilidad Profunda y Propioceptiva:

Ulceras en pies Artropatia de Charcot

! Pupila de Argyll-Robertson: irregular y pequea.

NO reacciona a la Luz SI a Acomodacion

! Atrofia Optica

PARALISIS GENERAL PROGRESIVA (PGP) o A los 20 aos de la Infeccion o -Pupila de Argyll-Robertson o -Demencia progresiva o Principal manifestacion cl nica: acrstico P.A.R.E.S.I.A.

! .Personalidad alterada ! .Afectividad alterada ! .Reflejos exaltados ! .Eyes.: Ojo Pupila de Argyll-Robertson ! .Sensorio alterado ! .Intelectuales alteracion. ! .hAbla

2. SIFILIS CARDIOVASCULAR A los 10 - 20 aos de la Infeccion Afecta sobre todo a la Aorta.



Arteritis: obliteracion de los vasa-vasorum Necrosis de la Media Insuficiencia Aortica: manifestacion mas frecuente Aneurisma de Aorta 2 manifestacion en frecuencia.

- 90% afectan Aorta Torcica. -Dato Radiolgico t pico Calcificaciones Linales de Aorta Ascendente. (es raro, pero puede verse en otras patologias) - 10% Aorta Abdominal

Al contrario que en otros aneurismas de Aorta Abdominal, en Sifilis se localizan proximales a la Arteria Renal. (P. ej.: en Arteriosclerosis son distales a Art. Renal)

3. SIFILIS TARDIA BENIGNA: GOMA Lesiones granulomatosas con necrosis central. Bastante destructivas. Crecimiento polic clico.

-Piel: Sifilides Tuberosas se ven como arcos o como circulos con hiperpigmentacion perifrica. -Hueso y Msculo: Osteitis. -Boca Lesiones deformantes: Perforacion de tabique nasal y paladar -Vias Respiratorias -H gado,

4. OTRAS MANIFESTACIONES de SIFILIS TARDIA Iritis Coriorretinitis Adherencia de Iris a Cristalino Pupila Fija. (OJO! no confundir con Argyll-Robinson.) Periostitis

SIFILIS CONGENITA Riesgo de Contagio (sin tratamiento)

Mujeres con S filis precoz: 90% Mujeres con S filis tardia: 40%

Dar tratamiento antes de la 16 semana. Si es as , baja el riesgo de contagio. Pasada la 16 semana NO es efectivo. Infeccion antes del 5 mes: Aborto o Muerte fetal. CLINICA a. PRECOZ

% Similar a S flis Secundaria del Adulto % En nios menores de 2 aos. % En Recien Nacidos NO suele haber cl nica, pero en formas fulminantes se ver:

! Rinitis: signo mas precoz; pero no demasiado frecuentes. ! Pnfigo Ampollas palmo-plantares lesiones tipo Sifilides. ! Osteocondritis: Seudoparlisis de Parrot ! Alteracion Radiografica Osea: 61%. Metfisis huesos largos.

Son las alteraciones mas frecuentes de todas las manifestaciones clinicas de SFL congenita precoz.

! Nefropatia membranosa



! Anemia: Aplasica Hemoglobinuria Parox stica a frigore (Sistema P)

! Hepato- y Esplenomegalia: 50% de frecuencia para cada una. Son la 2 manifestacion mas frecuente.

! Linfadenopatias. ! SNC: atrofia ptica, epilepsia.

b. TARDIA

o No infecciosa. Cuando no se trata la s filis congnita precoz. o Similar a la del adulto tardia, pero:

! No hay s filis Cardiovascular. ! Frecuente Queratitis Intersticial (no se ve en SFL del Adulto)

La manifestacion ms frecuente y grave # o Sordera de percepcion o Dientes de Hutchinson:

! Incisivos en Media luna ! Molares en Mora (con > n de raices)

o Alteraciones Oseas: ! Facies: .

o Frente prominente (ol mpica ) o Nariz selar o Hipoplasia maxilar

o Tibia en sable (ahora no muy frecuente) o Artritis de Clutton: derrames bilaterales en las rodillas.

! Tambin puede haber otras manifestaciones articulares. o Neurosifilis y Lesiones gomosas.

PRESENTACIN RESUMEN. D28 DIAGNOSTICO DIRECTO (no cultivable)

o Por examen en campo oscuro de chancro, lesiones cutaneas y ganglios. o Inmunofluorescencia Directa mas espec fica

! Con ver 1 solo treponema Diagnostico o PCR

INDIRECTO

o La serologia es tambien + en otras espiroquetosis ! tanto las pruebas treponmicas como las no treponmicas.

(excepto Lyme, que solo son positivas las treponmicas) o Aparicion de Ac entre la curacion del Chancro y el inicio de la S filis Secundaria.

o (Si se hace antes, la prueba seria negativa). o En periodo primario darn Falsos negativos (tanto treponmicas como no treponmicas).

a. Pruebas TREPONEMICAS o ESPECIFICAS

- Especificas: se usan Antigenos treponmicos que reaccionan con Anticuerpos generados

frente a T pallidum. - Son las primeras en aparecer. (15 dias) - Ultimas en hacerse negativas; No sirven para valorar respuesta terapeutica.

En la prctica, cuando llega el enfermo para ser diagnosticado, son positivas tanto las treponmicas como las no treponmicas

o Son:

o FTA-Abs IFI: la mas usada, la mas sensible y la que antes de positiviza entre las treponmicas



o TPHA (no en USA): Hemaglutinacion ( MHA-TP). Mas sencilla que FTA o TPI (inmovilizacion de treponemas) o Test de Nelson La mas Espec fica

No se usa porque requiere treponemas vivos. o Otras: ELISA especificos, Western-Blott,...

Puede haber Falsos +, pero son Raros: -Lupus -Embarazo -Hipergammaglobulinemia

b. Pruebas NO TREPONEMICAS o REAGINICAS

% Inespec ficas.

! Se usan Ag no treponmicos (cardiolipinas) que reaccionan con Ac generados frente a T pallidum pallidum o frente a gotas lipidicas producidas por la interaccion del T pallidum con los tejidos.

! Son: RPR y VDRL

% Se negativizan si hay una buena evolucion. Tambien se negativizan con la evolucion natural de la enfermedad (en SFL tardia suelen ser negativas).

% T tulo = Indice de Actividad Sinonimos de Fase Activa Clinicamente.

! Sirven, por lo tanto, para valorar Respuesta al Tratamiento # Falsos positivos

-Agudos: Infecciones (otras espiroquetosis, virus, mycop., paludismo, borrelias) -Crnicos: .ADVP .Lepra .Enf Inmunes .Colagenopatias .Edad Avanzada .LES .Embarazo

Falsos negativos

-Periodo primario -Por fenmenos de prezona (Ac) hacer diluciones -Estadios avanzados (sifilis terciaria o tardia)

VALORACION

-Screening: VDRL

Tambien para respuesta al Tratamiento. Para diagnosticar una ETS. En un screening en embarazo se puede escapar una SFL Terciaria.

MIR 95-98, 129 MIR 99-02, 13

El VDRL (o las pruebas treponmicas en general) son buenas para screening de poblaciones con alta prevalencia (Consulta de ETS). En poblaciones de baja prevalencia (ej. embarazo) habr que hacer screening con ambas pruebas.

-Neuros filis: VDRL.

MIR 99-02, 24

Indicada para hacer en el LCR. No muy sensible. Muchos Falsos negativos en Tabes y Neuros filis asintomatica y, en general,

en estadios avanzados. FTA puede ser positiva sin que signifique nada. Por eso se usa VDRL -S filis Tardia y Reciente: FTA-Abs.

Si estamos en periodo primario, mejor tcnicas de diagnostico directo.



Ante paciente Sospechoso (periodos primario y secundario): 1 VDRL: Si es + 2 Confirmar con FTA-Abs -Si sale + Diagnostico -Si sale : Falso positivo.

MIR 95-98, 71 MIR 95-98, 72

SIFILIS PRIMARIA Diagnostico directo de chancro

SIFILIS SECUNDARIA Diagnostico directo de lesiones Pruebas Treponmicas y No

Treponmicas positivas

SIFILIS LATENTE PRECOZ NO Diagnostico Directo Pruebas Treponmicas y No

Treponmicas positivas. Disminuyen gradualmente los t tulos

de las no treponmicas.

SIFILIS LATENTE TARDIA NO Diagnostico Directo Pruebas Treponmicas Positivas Pruebas No Treponmicas positivas o

negativas dependiendo del tiempo.

SIFILIS TARDIA No Diagnostico Directo Pruebas Treponmicas 95% + Pruebas No Treponmicas,

normalmente negativas.

NEUROSIFILIS SUERO: Treponemos +. No Treponmicas. Suele ser negativa.

LCR: de eleccion VDRL (positiva en el 75% de casos)

DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA SIFILIS CONGENITA

Titulo de prueba no treponmica (VDRL) en Recien Nacido mayor que en la madre.

Aumento de titulo de VDRL en los primeros 6 meses.

Si la infeccion ocurri en el 3er trimestre, el VDRL lo puede dar negativo el Recien Nacido.

PRESENTACIN RESUMEN. D29 TRATAMIENTO PENICILINA G

% SFL Precoz: Dosis nica de Penicilina Benzatina. ! En la Secundaria, se recomiendan 2 dosis separadas 7 dias.

% SFL Tardia: 3 dosis (1 a la Semana) de Penicilina Benzatina. % NeuroS filis: Penicilina Sdica i.v. 10 dias + Benzatina 3 sem (1/sem) % En Embarazo y NeuroSFL, si hay Alergia a Penicilina se desensibiliza y se da Penicilina

(segun Harrison) En otros casos de alergia (no en embarazo!) se puede sustituir la Penicilina por

Tetraciclinas o Cloranfenicol (ambos contraindicados en Embarazo)

MIR 95-98, 80 MIR 99-02, 38 REACCION de JARISCH - HERXHEIMER



En el 90% de las Secundarias Tras el Tratamiento: Fiebre, Hipotension, Taquicardia, Taquipnea, Neutrofilia. Cura con reposo y AAS.

OTROS TREPONEMAS

Caracteristicas Comunes No venereas ni transplacentarias Suelen darse en Nios Manifestaciones mas frecuentes: Cutaneas Evolucion similar a S filis: -Fase 1aria: Lesion Ulcerosa - 2aria: Lesiones Diseminadas - 3aria: Gomas Tratamiento General: Penicilina. PIAN o FRAMBESIA

Treponema pertenue (T pallidum pertenue)

PINTA Treponema carateum (T pallidum carateum)

BEGEL o SIFILIS ENDEMICA NO VENEREA Treponema endemicum (T pallidum endemicum)



2. LEPTOSPIROSIS

ETIOLOGIA Helicoidales. Mviles. Aerobios Observacion: -Campo Oscuro -Tincion Argntica: Tincion de Wright Unica especie: Leptospira interrogans

-Complejo Interrogans: patgenas - Biflexa: saprfitas.

EPIDEMIOLOGIA Zoonosis: la mas extensa del mundo. Roedores. Eliminan leptospiras por orina. Contagio: Agua (deportes acuaticos). Terrenos hmedos (cultivos de arroz,) Peleteros CLINICA Caracteristicas Generales

Periodo de Incubacion: 7 - 12 dias. 90% formas leves: Anictrica. 5-10%: Enfermedad de Weil: Ictero-Hemorrgica. Tipicamente bifsica, pero es mas frecuente la forma monofsica.

Patocronia Fase Inicial: Septicmica. 4 - 9 dias.

% Leptospira pasa a sangre y LCR % Fiebre alta, Mialgia muy intensa (t pica): Incluso hiperestesia cutanea Causalgia. % Cefaleas muy intensas. % Muy t picas: Sufusion conjuntival % Manifestaciones pulmonares % Tambien: Signos de Meningismo.

Fase Asintomtica: 1 - 2 dias Fase Inmune

% IgM en Sangre. % Fiebre otra vez (o no). % Meningismo lo mas caracter stico. % Iridociclitis asociada a Patogenia Inmune.

CUADROS ESPECIFICOS ENFERMEDAD DE WEIL

% Es el mas frecuente de los cuadros graves. % Serovariedad Icterohemorrgica. (a veces otras variedades de leptospira) % Al final de la primera fase:

o Periodo Ictrico 3 datos principales:

1. Aumento de la Bilirrubina Directa. Indica gravedad. La causa es el Bloqueo

Intacelular en la excrecion de la Brr. Elevacin de transaminasas x5 de lo normal y es raro que sobrepase

ese x5



(Lo normal son 40 Ui; luego, como mximo, 200 UI) 2. Insuficiencia Renal Aguda por Necrosis Tubular Aguda, debida a la gran

eliminacion de leptospira por orina.

3. Hemorragias (prpuras y otras)

o Otros Datos: ! Anemia (por Hemorragias) ! Alteracin de la Conciencia ! Miocarditis Arritmias: fibrilacion, flutter, ! Fiebre cotinua

MENINGITIS ASPTICA

LCR claro y Leucocitos. Glucosa Normal (lo normal en Bacterianas es que sea )

NEUMONIA AT PICA

Asocia datos poco frecuentes: -Mialgias -Cefaleas intensas (* Tambin en Mycoplasma) -Distrs respiratorio

MIOCARDIOPATIA DILATADA

Raro. Mas frecuente la Miocarditis.

LEPTOSPIROSIS INFANTIL

-Colecistitis Acalculosa e Hidrops Vesicular. (Tb. la produce Salmonella) -HTA -Pancreatitis -Exantema descamativo Diagnstico diferencial con S ndrome de Kawasaky -Miocarditis Mucocutneo ganglionar

FIEBRE HEMORRAGICA CON SINDROME RENAL (FHSR) No est del todo claro. Est producida en realidad por los HANTAVIRUS (que causan tambien la Nefropatia Epidmica o

Nefropatia de los Balcanes) . Se vio que tenian Ac contra Leptospira Tambien tienen Ac contra Rickettsia tsutsugamushi. Se descubri en Asia. Cuando se dan los 3 (Hantavirus, Leptospira y Rickettsia) se llama Sindrome Lepthangamushi.

LABORATORIO % Leucocitosis % Anemia % Trombopenia: frecuente y llamativa Hemorragias frecuentes. % VSG acelerada % CPK (Mialgias) % Alteracin de Pruebas funcionales Hepticas:

o Bilirrubina directa o Transaminasas x5 (No > 200 Ui)

% Alteracin de Pruebas Renales: Proteinuria, Urea y Creatinina. DIAGNOSTICO Aislamiento: 1 Fase Sangre y LCR 2 Fase Orina Medio de Fletcher



Serologia: -MAT microaglutinacion -ELISA IgM: Dx si x4 el t tulo inicial. # NO usar Microscopio de Campo oscuro para el Dx. Etiologico. Casi todas las espiroquetas se ven parecidas. Se parecen mucho. TRATAMIENTO Penicilina G, i.v.

Alergias: Doxiciclina # Reaccion de Jarrish - Herxheimer PRESENTACIN RESUMEN. D30.

3. BORRELIAS

ETIOLOGIA -Espiroquetas. Helicoides. Mviles por flagelo periplsmico. -Transmision por Vectores Piojo Garrapata -Medio de Cultivo de Kelly rico en Acidos Grasos. -Tincion de Giemsa -Poseen DNA extracromosmico lineal Plsmido. FIEBRES RECURRENTES Etiologia

Borrelia Recurrentis

Epidemiologia Epidmica: Piojo del cuerpo (Pediculus corporis) al aplastarlo. NO por picar # Endmica: Garrapata (ornithodoros) al picar.

Patogenia Recurrente por variaciones antignicas. Tropismo especial por Endotelio Vascular: lo daa y produce CID con frecuencia.

Clinica Episodios con fiebre ( 3 - 6 dias ) Epidmica:

-Hemorragias -Manifestaciones hepticas -Mas grave (40% Mortalidad) -Menos recidivas

Endmica: * Tambien por B duttoni en Africa, B hispanica en Espaa,...) * 5% Muertes * Ms recurrentes * Iridociclitis

Tratamiento TTC (Doxiciclina) 100% casos: Reaccion de Jarrish-Herxheimer en forma Epidemica 75% en la forma Endmica.

Se ha demostrado para B recurrentis que al darse sta reaccion, aumenta en sangre el TNF- (Factor de Necrosis Tumoral alfa)

Borrelia (Ag) Fiebre Ac No fiebre Nuevos Ag Fiebre otros Ac



Puede ser la causa de esta reaccion. Tambien aumentan la Interleukina 6 y la Interleukina 8.

Nios y Embarazadas: Eritromicina

ENFERMEDAD de LYME Etiologia

Borrelia burgdorferi

Epidemiologia Verano Garrapata: -Ixodes dammini (USA) -Ixodes ricinus (Europa)

PICADURA POR GARRAPATA. D42 Clinica FASE 1

3 - 4 dias despues de la picadura. Dura 3 - 4 semanas -Eritema Crnico Migrans: Anular. En el lugar de la inoculacion: macula - papula que

crece y se va curando por el centro: bordes rojos y piel sana central. -Sintomas inespec ficos; Posible meningismo.

MIR 99-02, 48 ERITEMA CRNICO MIGRANS. D13

FASE 2

Dias - Semanas de la picadura. Puede superponerse a la 1 fase. * Manifestaciones Cutaneas:

Multiples lesiones similares a Fase 1, pero ms pequeas.

* Manifestaciones Neurologicas: -Parlisis facial bilateral -Meningitis aseptica -otros En Europa, el dato mas precoz es el dolor radicular + pleocitosis del LCR Sd. de Bannwart

* Manifestaciones Cardiacas:

Bloqueo A-V de 1er grado (PR largo)

FASE 3 Meses o Aos despues. -Artritis de Rodilla. HLA DR3 y DR4. (Esto indica cierta predisposicion gentica) -Acrodermatitis Crnica Atrfica

Similar a clinica de Esclerederma: Lesion rojo-azulada + Esclerosis. -Neurologicas: Leucoencefalitis (lesiones por desmielinizacion) -Queratitis.

MIR 95-98, 55 VILLANCICO BORRELIA.

* Infeccion Congenita

Via transplacentaria. En el 1er trimestre.

Diagnostico Serologico: -IF Indirecta



-ELISA -Confirmacion: Western - Blot

Tratamiento Fase 1: -TTC 10 dias. *Embarazada, Nios Alergia: Amoxicilina. Fase 2: -SNC: Penicilina G i.v. Ceftriaxona.

-Bloqueo AV: pueden aadirse Corticoides.

Fase 3: -TTC ( Amoxicilina) 30 dias. -Para Artritis: aadir Probenecid.

*Si no responden (HLA DR3, DR4) : Quirurgico (Sinovectomia)




Infecciones por RICKETTSIA, CHLAMYDIA y MYCOPLASMA

1. RICKETTSIAS

GENERALIDADES: o Bacterias Gram o Parsitos Intracelulares o Cultivo: medios celulares. o Analogias con los Virus. o Artrpodos vectores (excepto Fiebre Q). Zoonosis (excepto R prowazeckii y R quintana). o Producen vasculitis y CID. o Diagnostico Serolgico: Tardio.

! -Exantematicas: IF Indirecta. ! -Fiebre Q: Reaccion de Fijacion del Complemento (RFC). Tambien IFI. ! (Antes se hacia Reaccion de Weil-Felix: aglutinacion usando Ag de proteus)

o Tratamiento: TTC

FIEBRES MANCHADAS 1. FIEBRE BOTONOSA MEDITERRANEA

Endmica en la costa mediterranea. Rickettsia conorii Vector: Garrapata del Perro (Riphicephalus) Verano

MIR 95-98, 141 MIR 99-02, 8 MIR 99-02, 20 CLINICA

o Mancha Negra caracteristica o Tipicamente, Aparicion Brusca:

o Fiebre o Alteracion del Estado General

o Cefalea, Fotofobia. o Artromialgia, Miopatia. o 3 - 5 dias: Exantema maculo-papuloso con afectacion palmo-plantar. o Manifestaciones viscerales: Hepticas, digestivas, o CID, con frecuencia.

2. FIEBRE DE LAS MONTAAS ROCOSAS R rickettsii. Vector: Garrapatas genero Ixodes. Fulminante en Deficits de G6P DH Mas grave que la anterior.

Captulo

9



Encefalitis Mortal. -NO mancha negra

3. VIRUELA. -RICKETTSIOSIS VESICULOSA- R akari. Acaro del Raton (Allodermanissimus y Leptotrombidium). Exantema vesiculoso Buen pronostico.

FIEBRES TIFICAS a. TIFUS EXANTEMATICO EPIDEMICO

R prowazekii. Piojos (piojo corporal humano. Pediculus) Fiebre 5 Dia: Erupcion centr fuga que respeta palmas y plantas. Afectacion sistmica Alta Mortalidad si no se trata.

b. ENFERMEDAD de BRILL - ZINSER Recidiva tardia de la anterior, incluso aos despues. Etiologia: R prowazeckii, pero ya esta dentro del sujeto, es decir, NO hay vector.

c. TIFUS MURINO (ENDEMICO) R tiphy. Pulga de la Rata (Xenopsilla) Clinica similar. Buen pronostico.

d. TIFUS SKRUB (de las malezas) R tsutsugamushi. Acaros. Relacion con Hantavirus y Leptospiras (fiebre hemorrgica con Sd. Renal - FHSR). Clinica variable (posible mononucleosis)

e. FIEBRE QUINTANA (de las trincheras o de los 5 dias) Rochalimaea quintana. # Puede vivir extracelularmente. Vector: piojo. Crece en medios habituales (Agar-Sangre) Clinica: -Dolores musculares y oseos (tibia) -Fiebre intermitente.

FIEBRE Q Coxiella burnetti Presenta variacion de fase: -Fase I.: virulenta -Fase II.: No virulenta. Zoonosis. Contagio por Inhalacion. # Se ha demostrado su transmision por picadura de Garrapata

Puede estar en la leche. (Patgeno presente en la leche que aguanta mas altas temps)

Patogenia 1 proliferacion en pulmon. Produce Neumonia at pica.



2 Diseminacion; Muy frecuente al H gado Hepatitis Granulomatosa. Necrosis eosinof lica sinusoidal. Cl nica

o Inicio con fiebre, cefalea y artromialgias. o Neumonia at pica o Hepatitis Granulomatosa

o Hepatitis y Endocarditis, al ser clinica de formas mas avanzadas, llevan altos los Ac de Fase I o Esplenomegalia o Endocarditis

o Valvula mas afectada: Aortica o Hemocultivo negativo !!! o Con frecuencia NO responde a Antibiticos. Tratamiento Quirurgico Prtesis.

MIR 95-98, 92 MIR 99-02, 118

-NO exantema. Diagnostico Reaccion de Fijacion del Complemento Tcnica a emplear

-Infeccion reciente Aguda: Ac contra Fase I y Fase II -Infeccion crnica: Ac contra Fase I

El t tulo de Ac contra Fase I presenta Valor Pronostico Tratamiento Formas crnicas: 2 antibiticos, 3 aos (Tetraciclinas + Quinolonas) MIR 95-98, 25

2. MYCOPLASMA

ETIOLOGIA Dos gneros: Mycoplasma: -pneumoniae -hominis Ureaplasma: *urealyticum

% No tiene pared; no le afectan los antibioticos que actuen sobre pared celular. % Flagelos mviles. No toman la tincion de Gram. % Contienen esteroles en su membrana (unicas bacterias con esta condicion!!!) % No invaden: se adhieren al epitelio de Vias Respiratorias. % Como no tienen pared, NO son sensibles a -Lactmicos.

INFECCIONES por MYCOPLASMA PNEUMONIAE Epidemiologia

Transmision Aerea, tras contacto prolongado con enfermos o convalecientes. Mas frecuente en Nios, Adolescentes y Adultos jvenes. Formas epidmicas, con periodicidad de 3 - 5 aos (en USA) Mas frecuente a final del verano, menos a principio de otoo.

Cl nica TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA

Es el cuadro mas frecuente. -Fiebre, malestar



-Tos seca y cefalea La Cl nica es dificilmente distinguible de la Neumonia. La principal diferencia, es que la Traqueobronquitis Aguda tiene una Rx de Torax NORMAL.

NEUMONIA ATIPICA % Tos seca. % Gran cefalea % Disociacion clinico-radiologica % Cuadro leve y autolimitado % Predisponentes: Drepanocitosis

o en estos pacientes se ven cuadros graves. MIR 95-98, 137 MIRINGITIS BULLOSA

% Inflamacion timpnica con ampollas % Suele ser complicacion de Neumonia % Neumonia + Miringitis bullosa casi DX. de Mycoplasma #

o Tambien la puede dar el virus de la gripe, pero es raro.

INFECCION de VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES Otitis media Nios Sinusitis Adultos

Complicaciones Eritema Multiforme. Forma Grave S ndrome de Stevens Jonson

MIR 99-02, 85 Anemia hemol tica Autoinmune por Ac frios: IgM anti - I Mas raramente: -Meningoencefalitis -Artritis -Miocarditis -Pancreatitis. Gangrena Digital en pacientes con drepanocitosis

Diagnostico Rx de Torax: Patron intersticial. Neumonia at pica.

Predileccion por lbulos inferiores Atelectasias laminares tipicas, pero no frecuentes. Raramente, Condensaciones y Derrame pleural masivo.

Reaccion de Fijacion del Complemento

# Principal prueba Diagnostica Prueba serologica mas usada # Dx = x4 del t tulo inicial.

Hemaglutinacion: mas sencilla que la RFC Crioaglutininas (IgM): Rpida y fcil, pero NO espec fica. No sirve para confirmar el diagnostico. Pruebas Rpidas Nuevas: Deteccion de RNA-r

Deteccion de una Proteina principal del Mycoplasma. PCR: muy cara. Apenas se usa.

30% sujetos poseen Ac antiestreptococo MG (Reaccion cruzada) Tratamiento

-Eritromicina. 10 - 14 dias Alternativa: Tetraciclinas

MIR 95-98, 86



OTRAS INFECCIONES por MYCOPLASMA Casi siempre, M hominis y Ureaplasma urealyticum Clinica

% Uretritis (U urealyticum) % Pielonefritis, Enfermedad inflamatoria plvica (M hominis) % Infecciones puerperales (los dos) % Participan en el cambio de la flora en la vaginosis bacteriana

Tratamiento M hominis: Tetraciclina o Clindamicina es Resistente a Eritromicina U urealyticum: Eritromicina Tetraciclina

3. CHLAMYDIA

ETIOLOGIA 3 especies: -C psittaci -C trachomatis -C pneumoniae (antes Agente TWAR) Similitudes con los Virus:

Parsitos intracelulares obligados; No sintetizan ATP; Crece solo en medios celulares,... Tienen DNA y RNA (diferencia con los virus) Poseen Pared Celular Ciclo Reproductor:

-Cuerpo Elemental: Extracelular; Forma Infectiva. -Cuerpo Reticular: Intracelular; No infectivo. Forma los Cuerpos de Inclusion #

Serotipos de C trachomatis: Tracoma A, B, Ba, C LGV L1, L2, L3 Infecciones perinatales y Sexuales D a K

CLINICA de CHLAMYDIA TRACHOMATIS 1. ENFERMEDADES de TRANSMISION SEXUAL

1 ) Serotipos D a K 2 ) Serotipos L1, L2, y L3 LGV

1 ) Serotipos D a K A.: INFECCIONES GENITALES

ETS mas frecuente en paises desarrollados.

1. URETRITIS 3 posibilidades: a.: Acompaando a Infecciones Gonoccicas. b.: Produccion de Uretritis NO Gonoccica (UNG)

o Causa mas frecuente de UNG (30 - 50%) o Disuria, prurito y secrecion mucosa * mucopurulenta :

! En la secrecion son abundantes los leucocitos, pero NO se ven grmenes en el Gram. o 33% de casos asintomticos. o Complicaciones:

! Artritis, prostatitis, epididimitis MIR 99-02, 11

! NO sepsis



! Unica complicacion diseminada: S ndrome de Reiter causa mas frecuente NO diarreica de Sd. de Reiter #

c.: Uretritis Postgonoccica: 2 -3 semanas despues de Uretritis Gonoccica NO tratada con TTC.

MIR 95-98, 4 MIR 95-98, 134

2. EPIDIDIMITIS

% Causa mas frecuente en heterosexuales activos < 35 aos. % En > 35 aos, parece que la causa mas frec. son Bacilos Gram y relacionado con

manipulacion instrumental. % Dolor escrotal unilateral + Inflamacion + Fiebre.

3. PROCTITIS

Hombre Homosexual pasivo Puede manifestarse como Proctocolitis hemorrgica, a pesar de que es proctitis sin

complicaciones. Cuando se manifiesta as , hay abundantes granulomas en mucosa rectal Dx. Dif. con Crohn.

4. CERVICITIS Factores predisponentes: -Ectopia Cervical -Anticonceptivos orales. 70% pasa desapercibida (asintomatica o sintomas vagos). Por ello NO se tratan y presentan frecuentes complicaciones y secuelas Localizacion mas frecuente de Infecciones genitales.

5. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA (EIP)

% Causa mas frecuente: C trachomatis % Infeccion genital ascendente: Cervicitis Endometritis Salpingitis Pelviperitonitis. % Cl nica similar al gonococo:

o Fiebre o Dolor Abdominal o Uretrorragia o Leucocitosis

% En Chlamidia, las molestias anexiales (dolor en fosa iliaca) son mucho menos llamativas. % Esterilidad mas frecuente que en formas gonoccicas. % S ndrome de Fitz - Hugh - Curtis causa mas frecuente.

! Clinica similar a colecistitis aguda: Fiebre Dolor en Hipocondrio derecho Hipersensibilidad a la palpacion.

6. SINDROME URETRAL EN MUJERES

Causa mas frecuente de ste, excluyendo las infecciones urinarias -Disuria intermitente -Polaquiuria -Piuria esteril

7. EMBARAZO ECTOPICO Como secuela de salpingitis Tambien, permaturidad y corioamnionitis.

B.: INFECCIONES NEONATALES -Conjuntivitis de Inclusion (mucopurulenta)



-Neumonia del Lactante (2 - 12 semanas del nacimiento)

2 ) Linfogranuloma Venereo ETS lo mas frecuente. # No siempre es ETS Serotipo mas frecuente L2 CLINICA

Formas de Inicio: 1. Hombre Heterosexual Lesion Ulcerosa

Indolora No deja cicatriz (Si para Farreras) Pasa desapercibida frecuentemente.

2. Homosexuales Masculinos y Mujeres Proctitis

-Dolor -Secrecion purulenta -Ulceras Tambien puede darse una Proctocolitis Hemorragica por Serotipo L2

Cl nica Establecida: Adenopatias dominan el cuadro

-Regionales -Unilaterales -Aisladas entre s .

Evoluciona confluyendo, al crecer. Forman aglomerados grandes masas linfticas qe suelen terminar fistulizando. Signo t pico, pero raro Signo del Surco

Gran crecimiento ganglionar, tanto por encima como por debajo del pliegue inguinal. Dejan Cicatriz !!! -Complicaciones: ! Estenosis rectal y Uretral ! Fistulas y Abscesos ! Obstruccion linftica: Elefantiasis genital

LETRA CANCIN: LA CULPA FUE DEL CHA CHA CHA (ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL) 2. INFECCIONES OCULARES en ADULTOS 1. TRACOMA

% Transmision directa ojo-ojo, ojo-mano, % Conjuntivitis crnica folicular, que se complica con opacificacion corneal y cicatrices. % Pannus de Cornea hipervascularizacion corneal % Cicatrices conjuntivales, que desencadenan deformacion palpebral % Foliculos l mbicos: Foveas de Herbert

2. PARATRACOMA % Conjuntivitis folicular (de inclusion) a la del neonato. % Serotipos D a K (por tanto ETS) % No cicatrices, normalmente. % Adenopatia preauricular Diagnstico Diferencial con Adenovirus % Bastante mas benigna



DIAGNOSTICO GENERAL de C. TRACHOMATIS Examen microscopico tras raspado tisular ya no se usa Cultivos celulares lentos y costosos Tincion de Giemsa, Yodo, Ac fluorescentes Identificacion Directa Deteccion de Ag: IF ELISA Serologia: -RFC -Microinmunofluorescencia sobre todo para LGV TRATAMIENTO Tetraciclinas:

-1 semana para Cervicitis Uretritis (casos leves) -2 semanas para Complicados Asociar monodosis de ceftriaxona si no se excluye gonococo. MIR 99-02, 77 Embarazo Eritromicina Recien Nacido Eritromicina. Profilaxis de Oftalmia Neonatorum con Pomada de Eritromicina Ensayo con tratamiento Monodosis de cuadros leves con Azitromicina (Macrlido)

CHLAMYDIA PSITTACI PSITACOSIS: enfermedad infecciosa de las aves (periquitos, papagayos) Se puede transmitir al hombre. EPIDEMIOLOGIA Aves domesticas Enfermedad Profesional: veterinarios, criadores, No se contagia por Ingestion Transmision: -Via Respiratoria: a partir de heces desecadas -Interhumana: hospitales. Cuadros mas graves PATOGENIA Via respiratoria SMF Diseminacion Hematgena: Pulmon, CLINICA Manifestaciones Generales

% Periodo de Incubacion: 7 - 14 dias % Comienzo. Puede ser:

! 1.- Brusco, con fiebre de 40 C y escalofrios ! 2.-Paulatino; aumento de la fiebre en 3 - 4 dias ( Fiebre Tifoidea)

% Cefalea intensa principal manifestacion cl nica % Mialgias lumbares y Nuca Diagnstico Diferencial con Meningitis # % Al final de la 1 semana, Afectacion del SNC (delirio, letargia, coma).

! No es frecuente ni caracteristico. % Molestias Digestivas. % T pico Esplenomegalia Blanda. % Hepatomegalia; NO ictericia Salvo en formas muy graves

Si hay Ictericia = muy mal pronostico. % Exantema Macular: Manchas de Horder ( roseola tifodica) % Endocarditis. Cultivo negativo.



Manifestaciones Respiratorias % Tos seca, que puede volverse productiva % Disociacion cl nico-radiologica (Infiltrados)

DIAGNOSTICO -Rx: Patron Intersticial -Serologia. *RFC slo dice que hay Chlamydia, pero no las distingue. *Microinmunofluorescencia distingue unas de otras. -Aislamiento: Sangre o Secreciones bronquiales (cultivo celular). TRATAMIENTO TTC (Doxiciclina). 10 - 14 dias

CHLAMYDIA PNEUMONIAE Muy dificil de Cultivar (requiere cultivos celulares) Mxima incidencia de la primoinfeccin entre los 5-10 aos. Mecanismo de transmisin persona a persona por v a respiratoria. CLINICA

% Principal cuadro: Neumonia + Faringitis Crepitantes Condensacin Habitualmente es leve. Mortal en Ancianos e Inmunodeprimidos

% Puede producir tambin Sinusitis, otitis media, bronquitis y agudizacin en pacientes con EPOC y asma.

% Se ha implicado a C.pneumoniae en la gnesis de la sarcoidosis. % Se ha visto una mayor frecuencia de Ateromatosis Coronaria en personas con C

pneumoniae (la frecuencia de infarto de miocardio es tres veces superior) % Otros procesos posiblemente relacionados:

o Miopericarditis. o Meningoencefalitis. o Artritis reactiva. o S ndrome de Guillain Barr.

MIR 99-02, 92

DIAGNOSTICO

Microinmunofluorescencia ( MicroIF) La deteccin del DNA por PCR es ms sensible an que el cultivo.

TRATAMIENTO Doxiciclina o eritromicina durante 2-3 semanas. No evita las recurrencias Buena respuesta tambin a levofloxacino y trovafloxacino. -Embarazo y Alergia: Eritromicina

INFECCIOSO CORTAS 4.



INDICE de la Seccion 2 de ENFERMEDADES INFECCIOSAS

INFECCIONES POR MICOBACTERIAS.................................................................................................................................86 1. TUBERCULOSIS ............................................................................................................................................................................................................86

ETIOLOGIA....................................................................................................................................................................................................... 86 EPIDEMIOLOGIA............................................................................................................................................................................................. 86 PATOGENIA ..................................................................................................................................................................................................... 87 INMUNIDAD...................................................................................................................................................................................................... 87 CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 88

a. TBC PRIMARIA ..........................................................................................................................................................................................................................88 b. TBC PULMONAR (Postprimaria)...............................................................................................................................................................................................88 c. FORMAS GENERALIZADAS......................................................................................................................................................................................................89

TBC MILIAR..................................................................................................................................................................................................................................................89 TBC CRIPTICA o ARREACTIVA......................................................................................................................................................................................................................89

d. FORMAS LOCALIZADAS...........................................................................................................................................................................................................90 DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO ...........................................................................................................................................................................................................90 PERICARDITIS TBC ......................................................................................................................................................................................................................................90 PERITONITIS TBC.........................................................................................................................................................................................................................................90 TBC LARINGEA.............................................................................................................................................................................................................................................90 ADENITIS TBC o ESCROFULA .....................................................................................................................................................................................................................90 TBC OSTEOARTICULAR................................................................................................................................................................................................................................90 TBC GENITOURINARIA .................................................................................................................................................................................................................................90 TBC MENINGEA ............................................................................................................................................................................................................................................91 TBC OCULAR................................................................................................................................................................................................................................................91 TBC DIGESTIVA ............................................................................................................................................................................................................................................91 TBC SUPRARRENAL.....................................................................................................................................................................................................................................91 TBC CUTANEA ..............................................................................................................................................................................................................................................91 SILICO - TBC ................................................................................................................................................................................................................................................92 MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS en SIDA .................................................................................................................................................................................................92

DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 92 a. Bacteriologico .............................................................................................................................................................................................................................92 b. Serologia ....................................................................................................................................................................................................................................93 c. Radiologia de Torax....................................................................................................................................................................................................................93 d. Prueba de la Tuberculina (MANTOUX) ......................................................................................................................................................................................93

FALSOS POSITIVOS......................................................................................................................................................................................................................................93 FALSOS NEGATIVOS ....................................................................................................................................................................................................................................94

TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 94 FARMACOS ...................................................................................................................................................................................................................................94 PAUTAS .........................................................................................................................................................................................................................................94

1. PAUTA LARGA..........................................................................................................................................................................................................................................94 2. PAUTA CORTA..........................................................................................................................................................................................................................................95 3. PAUTA ULTRACORTA ...............................................................................................................................................................................................................................95 4. OTRAS PAUTAS........................................................................................................................................................................................................................................95

EMBARAZO y TBC.......................................................................................................................................................................................................................95 TOXICIDAD de los FARMACOS ANTI-TBC................................................................................................................................................................................95

ISONIACIDA .................................................................................................................................................................................................................................................95 RIFAMPICINA ...............................................................................................................................................................................................................................................95 ESTREPTOMICINA........................................................................................................................................................................................................................................96 PIRACINAMIDA ............................................................................................................................................................................................................................................96 ETAMBUTOL.................................................................................................................................................................................................................................................96 ETIONAMIDA ................................................................................................................................................................................................................................................96 CICLOSERINA...............................................................................................................................................................................................................................................96 En INSUFICIENCIA RENAL..............................................................................................................................................................................................................................96

PROFILAXIS ..................................................................................................................................................................................................... 96 PRIMARIA ......................................................................................................................................................................................................................................96 SECUNDARIA ................................................................................................................................................................................................................................96 VACUNA.........................................................................................................................................................................................................................................97

SEGUIMIENTO del TRATAMIENTO.............................................................................................................................................................. 97 2. MICOBACTERIAS ATIPICAS .....................................................................................................................................................................................97

CARACTERISTICAS GENERALES .................................................................................................................................................................................................................97 M. ULCERANS.................................................................................................................................................................................................. 97 M. MARINUM...........................................................................

Infectologia 02

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