Infecciones Meningocócicas
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Infecciones Meningocócicas
Fimbres Baron ArturoGastelum Rosas Emmanuel
Gutierrez Gil MarioMoreno Bravo AlejandroMorales Salas Denys Rey
Definición
• Neisseria meningitidis agente causal de meningitis meningocócica y meningococemia fulminante.
• Raramente: Neumonía, artritis séptica, pericarditis. Evitables por vacunación.
Agente causal
• Meningococos son diplococos aerobios gramnegativos, a diferencia de otras neisserias posee capsula de polisacaridos.
• Transmisión entre humanos por secreciones respiratorias.
• Colonización nasofaríngea o faringe más frecuente.
Microbiología y clasificación
• Meningococos clasificados típicamente por sistemas de tipificación serológica:– Diferencias estructurales en capsula (serogrupo)– Proteínas principales en membrana externa– Porina (PorB, serotipo)– Porina menor (PorA, serosubtipo)– Lipooligosacarido (LOS, inmunotipo).
Microbiología y clasificación
• Fermentación de azucares: N. gonorrhoeae solo glucosa, N. meningitidis glucosa y maltosa, N. lactamica glucosa, maltosa y lactosa.
• Varios serogrupos de acuerdo a antigenicidad de sus polisacaridos capsulares.
• En todo el mundo, cinco serogrupos son la causa de más del 90% de los casos de enfermedades meningocócica.
• Limitación de clasificación: genes para la biosíntesis de la cápsula pueden ser trasferidos de una cepa a otra con cambios en estructura capsular y por lo tanto de serogrupo.
Microbiología y clasificación
• Electroforesis enzimática de múltiples sitios clasifica en tipos electroforéticos y variaciones no son antigénicas o estructurales.
• Fragmentos de ADN• PCR
Microbiología y clasificación
• Meningococos, distribución mundial: casos aislados, intra y extranosocomiales y grandes epidemias.
• N. meningitidis, meningitis y sepsis rápidamente fatal.
• Origina epidemias y endemias, 300,000 a 500,00 casos anuales, 1-2 casos por cada 100,000 habitantes en casos esporádicos. 10 o + por cada 100,000 en epidemia.
Epidemiología
• Mayores epidemias: África subsahariana 30mil muertos y 300mil enfermos por N. meningitidis serogrupo A. Grandes epidemias y brotes en otras partes del mundo.
• Serogrupo W-135 en peregrinaciones a la meca 2000-2002
• EE.UU. 1 por cada 100,000. Índice mayor en lactantes, menor en adultos.
Epidemiología
• Colonización de nasofaringe persistente.
• Periodo no epidémico, 10% de personas sanas.
• Factores predisponentes a colonización:– Convivir con enfermo o portador– Hacinamiento domestico o institucional– Contacto pasivo o activo con humo de
cigarro.– Infección viral persistente.
Epidemiología
Patogenia
• Los meningococos que colonizan las VRS son introducidos a su interior por las células no ciliadas de la mucosa y pueden penetrar en la submucosa, después hacia el torrente sanguíneo.
• Colonización meningocócica es común en seres humanos sanos, la infección de la sangre es un suceso infrecuente.
Patogenia
• Meningococo en la circulación y sobrevive a las defensas del hospedador, por lo general tiene uno de dos destinos.
• Multiplicación lenta, se establece en un sitio bien delimitado, como las meninges, articulaciones o el pericardio.
• Multiplica con mayor rapidez origina el cuadro clínico de la meningococemia, con petequias, púrpura, coagulación intravascular diseminada y choque.
Patogenia
COMPONENTES DE MEMBRANA
INFECCIONES MENINGOCÓCICAS
Gastélum Rosas Emmanuel Ramón
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
Componentes de la membrana externa propios de lavirulencia
-Polisacárido capsular-LOS(Endotoxina)-vesículas membrana externa
AutolisisImitación molecular
Plasticidad del genomaVariación antigénica
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
CAPSULASEROGRUPOS
ABCY
W-135
sangre o líquido cefalorraquídeo
anti fagocitarias anti bactericidas
facilitan la transmisión, diseminación y supervivencia
resequedad
derivados del ácido siálico
PCR
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
ácido N-acetilneuramínico
PolisacaridosPoliasiltransferasas
Proteínas de la membrana externa
primer paso -célula del hospedador
Vellosidades-Adherencia
PorA y PorB. Opsoninas y anticuerpos
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
lipopolisacárido
Toll-like receptor 4
inducción de citocinas inflamatorias
macrofago
Fracción de lipido A(endotoxina)
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
MENINGOCEMIA FULMINANTE
-Forma más rápidamente mortal de choqueSéptico-lesiones cutáneas hemorrágicas-CID
ENDOTOXINA
Endotelio
Moléculas procoagulantesAdherencia leucocitaria
TNFIL 1IL 8 Receptores solubles
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
FUERZASPROCOAGULANTES
ANTIFIBRINOLITICOSnecrosis periférica y gangrena
MENINGITIS
-33% de los pacientes con meningococosispresenta meningitis.-Atraviesa la barrera hematoencefálica
INVADE
Plexo coroideo
Endotelio
Espacio subaracnoideo y a las estructuras contiguas
Reacción inflamatoria
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR
Alejandro Moreno Bravo
• Principales AB bactericidas = IgM e IgG (Ig G2)
• Primeros meses de vida se tiene protección contra enfermedades meningocócicas por AB IgG maternos
Niveles de AB maternos
Tasa de ataque (3-9 meses de
edad)
Colonización por bacterias no patógenas
Incidencia de la enfermedad
declina
AB protectores
Necesidad del sistema del complemento para la actividad bactericida y para la opsonofagocitosis
50% de los individuos que tienen déficit de las fracciones tardías del sist. Del complemento sufren enfermedad meningocócica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Infecciones de las vías aéreas superiores
Dolor de garganta
Neumonia
Sinusitis
Traqueobronquitis
Conjuntivitis
• La mayoría de los pacientes por enfermedad meningocócica presentan meningocemia y meningitis
• Del 10-30% de los pacientes padecen meningocemia sin meningitis
Meningocemia
Síntomas:Fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y mialgias
Lo mas característico es la erupción cutánea
Máculas eritematosas Petequias Purpura
Necrosis y ulcerarse
• Sx raro de fiebre episódica, erupción cutánea y artralgias, que puede durar semanas o meses
• Puede desarrollarse esplenomegalia
• Si no se trata o si el paciente recibe glucocorticoides, la meningocemia crónica puede evolucionar a meningitis, meningocemia fulminante o en raras ocasiones a endocarditis
Meningocemia crónica
• LCRNormal y cultivo negativo La ausencia de meningitis es una dato de mal pronostico
Meningitis
Enfermos durante 24 hrs
NáuseaVómitoCefalalgiaRigidez de nucaLetargo Confusión
Meningococemia concomitante
Complicaciones
-Parálisis de paresCraneales-Tomboflebitis venosa cortical -Edema cerebral
-Retraso mental-Sordera
-Hemiparesia
Derrame Subdural
Exantema Petequial
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se establece recuperando N. meningitidis, sus antígenos o su DNA de líquidos corporales normalmente estériles, como la sangre, el LCR o el líquido sinovial, o a partir de lesiones cutáneas
Diagnóstico
• LCR
Hipoglucorraquia <45
Aumento en concentración de proteínas
Leucocitosis Neutrofilica
Tratamiento
Gatifloxacina, moxifloxacina y gemifloxacina
Pronostico
Arturo Fimbres
• Choque• exantema purpurico• Leucopenia• > 60 años• Coma • Problema con meningitis asintomática• Antibióticos antes de hospitalización buen
pronostico
Prevención
• Una sola vacuna de polisacarido tetravalente
• Niños necesitan múltiples dosis, <2 años ineficaz.
• No hay vacuna para serogrupo B
• Estudio de vacuna conjugada
Quimioprofilaxis
• Inyección única de ceftriaxona
• Aislamiento respiratorio de 24 hrs
• Vacunación masiva ante brotes epidémicos.