Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

INFECCIONES GASTROINTESTINALES

Dr. Castro Morales Víctor Manuel

Alumnos:

Cedeño Ruiz Juan Ramon

Sandoval Treja Laura Leticia

Victorino Chavez Francisco Gabriel

Infectologia

8PM3

26 de Agosto del 2014

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INDICE

Introducción………………………………………3 Abordaje de las diarreas………………………..4 Diarreas bacterianas…………………………….5 Salmonella………………………………………..5 Shigella……………………………………………7 Colera...............................................................9 Escherichia coli………………………………….11 Campylobacter…………………………………..13 Yersinia…………………………………………..14 Diarreas Virales………………………………….14 Rotavirus………………………………………….15 Adenovirus……………………………………….17 Virus de Norwalk………………………………...18 Teniasis ……..…………………………………..19

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DIARREASIntroducción

También conocida como enfermedad diarreica, síndrome diarreico o gastroenteritis aguda, se definen como el aumento de evacuaciones intestinales en 24 horas, de consistencia líquida o semilíquida, con o sin sangre. En México ocupa uno de los primeros lugares como causa de morbilidad en pacientes menores de 5 años, genera el 20% de la demanda de consulta y 10% de hospitalizaciones pediátricas. Puede ser de origen infeccioso y no infeccioso. Los agentes etiológicos más frecuentes de diarrea infecciosa son: virus, bacterias y parásitos. Solo un pequeño porcentaje de los episodios de diarrea son no infecciosos; por ejemplo el uso de antibióticos, intolerancia a disacáridos, alergia proteínas de la dieta o asociación a otros padecimientos provocan una diarrea no infecciosa.

Clasificación clínica:

Dependiendo del tiempo puede clasificarse en:

a) Diarrea aguda: tiene una duración menor a 14 díasb) Diarrea crónica: mayor a 8 semanas c) Diarrea prolongada: tiene una duración de 3 a 8 semanas

Dependiendo de la característica de las heces:

a) Diarrea acuosa: son heces líquidas con presencia de moco o sangre pero mayor cantidad de materia fecal

b) Diarrea disentérica: son heces líquidas (poca cantidad) con presencia mayoritaria de moco y sangre

Dependiendo el estado de hidratación del paciente:

a) Sin deshidrataciónb) Con deshidratación que puede ir desde leve, moderada o severa

La manifestación diarreica se hace presente por la interacción de factores procedentes del hospedero (respuesta inmunológica especifica e inespecífica local y sistémica del intestino, estado nutricional, hábitos higiénicos y alimenticios, concurrencia de otras enfermedades y predisposición genética), del agente (cantidad del inocuo, patogenicidad, y virulencia de los enteropatogenos), y factores ambientales (clima y estación, saneamiento ambiental, etc).

Comúnmente la puerta de entrada de las infecciones gastrointestinales es la boca y la fuente de infección: agua o alimentos contaminados con las evacuaciones de personas infectadas. En este contexto analizaremos los principales patógenos productores de diarrea, sus formas clínicas y el abordaje

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diagnóstico y terapéutico propuesto para cada uno de ellos en particular y para la diarrea en lo general.

Abordaje de las Diarreas

Tomar en cuenta:

Edad del paciente: hay infecciones que predominan más en niños o adultos

Cuadro clínico: Nos puede indicar si se trata de una enfermedad provocada por un virus, una bacteria o un parásito.

Enfermedades concomitantes Pronóstico

Además investigar:

Probable fuente de infección Modo de transmisión Factores que favorecen si transmisión como el comportamiento

estacional (¿en qué épocas ocurrió?) y su asociación con ocurrencia brotes.

Periodo de incubación

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SALMONELLAEl genero Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae; actualmente se reconocen a tres especies: Salmonella cholerae-suis, Salmonella typhi y Salmonella enteritidis; esta ultima especie, cuenta con cerca de 2000 serotipos en su mayoría patógenos reconocidos.

EPIDEMIOLOGIA

Se desconoce la verdadera incidencia mundial de salmonelosis. Las estimaciones son variables y la incidencia en diferentes partes del mundo depende de la disponibilidad de agua potable, métodos de almacenamientos de basura, preparación de alimentos y del ambiente climático. En muchas áreas geográficas, principalmente en países en desarrollo, Salmonella typhi es un aislamiento común, se estima entre 10 a 500 casos por cada 100,000 habitantes, mientras que la incidencia de Salmonella no tifoidica puede ser mucho más alta. La distribución por sexo y edad también difiere en diferentes áreas geográficas. En países en vía de desarrollo, la infección por S. typhi es más común en individuos entre 5 y 25 años de edad, especialmente en niños escolares. Las infecciones por Salmonella no tifoidica ocurren en todos los grupos de edad, sin embargo, la incidencia más alta representa en niños menores de 5 años (especialmente menores de un año) y en individuos de más de 70 años. Se desconoce el número de infecciones por Salmonella no tifoidica en el mundo, pero se estima que los casos reportados representan solamente del 1 al 5 % del número real de los casos

Los reservorios para Salmonella typhi implica contacto directo o indirecto con una persona con fiebre tifoidea o con un portador crónico de Salmonella typhi. Los principales reservorios de Salmonella no tifoidico son los animales y sus productos, agua contaminada o alimentos contaminados, así como humanos infectados.

PATOGENIA

Salmonella tiene dos patrones generales de patogénesis:

1. Patrón Secretor (productora de diarrea aguda, acuosa)2. Patrón invasor

Patrón secretor Patrón InvasorProductor de diarrea acuosa Usualmente no ocasiona diarreaLo producen cepas de Salmonella no tifoidica.

Lo produce Salmonella typhi y cepas no tifoidicas como S. paratyphi A y B

Causan gastroenteritis aguda sin invasión

Invaden otros tejidos

No se replica en células epiteliales por lo cual rara vez provoca ulceración

Cuando llegan a la lamina propia provocan enterotoxina que actua como pirógeno

Salmonella pasa a traves de las células epiteliales hacia la lamina

Son fagocitadas y trasladadas a las placas de Peyer, ganglios linfáticos y

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propia donde provoca inflamacion de aquí liberarse a la circulación sanguíne

CUADRO CLINICO

Presenta 5 formas clínicas:

1. Infeccion asintomática aguda2. Gastroenteritis aguda3. Bacteremia con o sin supuración local4. Fiebre tifoidea5. Estado portador crónico asintomático

La infección asintomática aguda, se da por ingestión de un número pequeño de Salmonella, los organismos son excretados por varios días y posteriormente eliminados por completo.

La gastroenteritis se da por la ingestión de alimentos contaminados con diferente cepas de Salmonella enteritidis. Las manifestaciones se inician 24 a 48 horas, con diarrea severa, ruidos hidroaereos, cólicos de diferente intensidad, nausea y vomito. Este padecimiento es autolimitante, después de tres o cuatro dias el paciente empieza a mejorar.

Bacteremia con o sin supuración local se da debido a que algunas cepas de Salmonella invaden y se diseminan, los hemocultivos son positivos y los coprocultivos pueden o no ser positivos causando una bacteremia aguda o intermitente. Los síntomas duran desde unos cuantos dias hasta varias semana e incluyen fiebre, escalofríos, mialgias, anorexia y pérdida de peso. El riesgo de desarrollar bacteremia cuando los coprocultivos son positivos es motivo de controversia, especialmente en lactantes, así como entre menor edad mayor probabilidad de sufrir bacteremia.

Fiebre tifoidea se adquiere por la ingestión de alimentos contaminados con Salmonella typhi. Los síntomas tienden a ser mas severos que los causados por otros serotipos. El periodo de incubación de la fiebre tifoidea es generalmente de 10 a 14 dias, pero fluctúan entre los 6 y 21 dias, dependiendo el numero de organismos ingeridos. Durante la primera semana de la enfermedad se presenta fiebre, malestar general, mialgias, cefalea, anorexia y dolor abdomina. La fiebre inicia de forma insidiosa y generalmente alcanza los 40-40.5º Cdurante los primeros 7 dias. Los niños pueden presentar tos y constipación mas que diarrea. Otros hallazgos clínicos durante la primera semana pueden ser dolor a la palpación abdominal, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatia generalizada, bradicardia a pesar de la fiebre, piel reseca y letargia. Durante la segunda semana el niño puede desarrollar diarrea, tos y síntomas respiratorios. Hay muchas complicaciones potenciales de la fiebre tifoidea, las cuales pueden desarrollarse durante la segunda o

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tercera semana de la enfermedad, incluso cuando las condiciones del paciente están mejorando. Las complicaciones más comunes son hemorragia intestinal o perforación intestinal, otras pueden ser colecistitis, artritis, hepatitis, osteomielitis, miocarditis, neumonía, parotiditis, pielonefritis, orquitis, amigdalitis, linfadenitis supurativa y pancreatitis.

El estado portador crónico es aquel paciente qye continua excretando los organismos en heces o en orina por mas de un año después de un episodio agudo de gastroenteritis por Salmonella o fiebre tifoidea.

DIAGNOSTICO

El diagnostico se hace por la identificación del agente causal y por la investigación de anticuerpos en el suero del paciente, puede ser hemocultio, mielocultivo, coprocultivo (después de la segunda semana). Tradicionalmente las pruebas serológicas han sido utilizadas en el diagnostico de las infecciones por salmonella invasiva y la prueba clásica , es la prueba de Widal, la cual detecta los anticuerpos contra antígenos O y H.

TRATAMIENTO

El tratamiento con antibióticos para salmonelosis no esta indicado puesto que no disminuyen el tiempo de duración de los síntomas, induce la selección de cepas resistentes y del estado portador, y además propicia complicaciones como bacteremia y focos infecciosos extraintestinales, la única que deberá de recibir antibiótico es la infección por S. typhi; el cloranfenicol sigue siendo útil en el manejo de esta patología, al igual que ampicilina y furazolidona, actualmente se recomienda cefalosporinas de tercera generación y quinolonas como ciprofloxacina y ofloxacina.

PREVENCION

LA mejor forma de prevenir es potabilizando el agua y las medidas higienicas personales.

SHIGELLAEnfermedad provocada por la bacteria Shigella sp. El género Shigella se incluye en la familia Enterobacteriaceae; está constituido por bacilos cortos gran negativos sin agrupación, que miden de 0.7 µm x 3 µm; son inmóviles, no esporulan ni presentan cápsula y su DNA alcanza una similitud de hasta 70-75% en relación con el de Escherichia coli, lo cual indica una gran relación con esta última especie.

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EPIDEMIOLOGIA

Los únicos huéspedes naturales de Shigella son el humano y algunas especies de primates. La transmisión se hace a traves de alimentos contaminados con heces fecales, por las manos, fómites e inclusive por las moscas. La edad en la que se presenta en lactantes y niños menores de 3 años (es lo más frecuente), también se presenta en adolescentes y adultos; principalmente a los viajeros (diarrea de los viajeros).

PATOGENIA

Shigella llega al colon y se une a receptores de la superficie de las células, se adhiere a las células epiteliales de la mucosa intestinal y penetra por fagocitosis inducida, dentro del fagosoma, Shigella lisa la vacuola fagocitica se libera al citoplasma y se multiplica, hay producción de toxina de Shiga; esta toxina tiene dos propiedades una enterotoxica y neurotóxica.

1. Enterotoxica hay producción de diarrea acuosa profusa a nivel del intestino delgado, inhibe la absorción de azucares y aminoácidos además de dañar los capilares de la lámina propia de las vellosidades del colon y de esta manera se origina isquemia y colitis hemorrágica.

2. Neurotoxina se encarga de las alteraciones en el SNC y manifestación de meningismo y coma

Una vez que se haya multiplicado hay lisis de la célula y comienza la invasión a células vecinas. Con estos factores se produce inflamación de la mucosa con formación de microabscesos, ulceración, sangrado y necrosis. Ante esto mediante una manera de contener la infección, las lesiones se cubren de una pseudomembrana integrada por polimorfonuclerares, bacterias y restos celulares con la liberación de endotoxinas, interleucinas y FNT lo que ocasiona mayor inflamación a la pared intestinal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Su periodo de incubación es de 48 horas a 6 días Los principales signos y síntomas pueden variar en formas clínicas leves: evacuaciones líquidas, fiebre leve, malestar general y dolor tipo cólico. En formas clínicas graves, las cepas de Shigella sp llegan a comportarse en forma muy similar a Vibrio cholerae: fiebre alta, toxemia, cólicos abdominales intensos, tenesmo y sangre y moco en las heces, generalmente seguida por evacuaciones líquidas. Modo de transmisión es la vía fecal-oral a través del consumo de alimentos contaminados y con menos frecuencia, de aguas contaminadas. En la infección de lactantes pudiera tener importancia particular la transmisión por alimentos contaminados que se usan para el destete. Los brotes son causa importante de la diarrea de los viajeros (cuando un individuo proveniente de un país desarrollado visita otro país no tan desarrollado). Esta bacteria tiene gran capacidad para producir brotes de disentería bacilar en gran magnitud.

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DIAGNOSTICO

El examen de leucocitos fecales resulta de ayuda: los leucocitos PMN son muy abundantes. El coprocultivo e identificación de bacterias debe de realizarse en etapas tempranas de la enfermedad ya que los organismos se encuentras viables durante un corto tiempo. Los cultivos se deben de realizar con muestras de las pates fecales con moco, pus o sangre. Si se ha pasado mas de una semana del inicio de la enfermedad, se pueden obtener especímenes mediante escobillon rectal o por rectosigmoidoscopia.

TRATAMIENTO

La base del tratamiento es trimetroprim 10 mg/Kg/día con sulfametoxazol 50mg/Kg/día, divididos en 2 dosis diarias, por 7 días. Ampicilina 100 mg/kg/dia por 4 dosis, Norfloxacina 800 mg en dos tomas y ciprofloxacino 1 g/dia en dosis cada 12 horas. Además de mantener hidratado al paciente y disminuir la fiebre con AINES

PREVENCION

Es importante el mejoramiento de la higiene, incluyendo el lavado de manos y la cuidadosa disposición de excretas en los lugares donde Shigella es un problema potencial. Se ha demostrado que la transmision se interrumpe con el lavado de manso

COLERA

El género Vibrio contiene varias especies: Vibrio cholerae, Vibrio parahemolyticus, Vibrio alginolyticus y Vibrio vulnificus. El agente bacteriano causal del cólera es Vibrio cholerae un bacilo gramnegativos curvo, de .5 a 1 micrómetro de longitud que posee un flagelo polar. Produce oxidasa y fermenta glucosa lo que lo distingue de Pseudomonas. Crece óptimamente cuando las condiciones del pH, salinidad y temperatura son las adecuadas. Tiene un antígeno flagelar (H) que no distingue entre vibriones patógenos y no patógenos. Son ubicuos en la naturaleza en ambientes acuáticos, capaces de mantenerse virulentos, sin multiplicarse en el agua dulce y en el agua salada durante largo tiempo. Son más frecuentes en el agua templada y pueden aislarse en mariscos y pescados, donde puede alcanzar concentraciones elevadas.

EPIDEMIOLOGIA

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El cólera es una enfermedad antigua y persistente, su mortalidad por diarrea es importante, tanto en niños como en adultos. Es endémica en ciertas regiones de Asia y Oriente Medio, y desde1990 se convierte en pandemia en America, principalmente en Sudamérica. En México apareció el primer caso en junio de 1991; pronto se identificaron nuevos brotes en diferentes partes del país. La infección sigue un ciclo humano-medio ambiente-humano. El reservorio natural de Vibrio cholerae han sido individuos enfermos, portadores transitorios y probablemente, portadores crónicos; más sin embargo se ha tenido conocimiento acerca del papel fundamental que juega el agua en la propagación de la enfermedad. Vibrio cholerae se transmite de un individuo a otro por la ruta fecal-oral o a través de agua contaminada con materia fecal, los alimentos contaminados por las heces de individuos enfermos o asintomáticos o de agua contaminada, también han servido de vehículo. La participación de mariscos bivalvos en la trasmisión cuando se ingieren crudos o pocos cocidos, surge del hecho de que muchas comunidades costeras vacían sus drenajes al mar, y de que Vibrio cholerae sobrevive a las altas concentraciones de sal en el agua marina, donde como ya se comento puede persistir largo tiempo. En las zonas endémicas los brotes tienden a ocurrir durante los meses de calor, con elevada incidencia infantil. En las áreas no endémicas, los brotes pueden aparecer en cualquier época del año y sin preferencia por ningún grupo de edad.

PATOGENIA

Para que comience la enfermedad se requiere la adhesión y colonización de Vibrio cholerae en la mucosa intestinal. Una vez adheridos los gérmenes, probablemente mediante las fimbrias, comienza la producción de una potente enterotoxina. La toxina tiene una subunidad A, la cual contiene el componente activo, rodeado de 5 subunidades B, que se une con el receptor GM1 del enterocito. Después de la unión, la subunidad A se divide y uno de sus componentes la fracción A1, penetra en la célula, donde actúa como una enzima catalizadora, estimulando al componente G de la enzima adenilato ciclasa. Esta estimulación incrementa la producción intracelular de AMPC el cual produce una secreción activa de cloro e inhibe la absorción de sodio. El resultado es la secreción de un liquido isotónico que contiene cloro, sodio, potasio y bicarbonato dentro del lumen intestina. Esto conduce a una rápida deshidratación, aumento en la densidad del plasma y acidosis metabólica.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El cuadro clínico se inicia, tras un periodo de incubación que dura 12 horas a 6 días, con hiporexia, molestas abdominales y diarrea acuosa y profusa en “agua de arroz” acompañada de vomito. En adultos la pérdida de líquido puede ser de 1 L/h y en los niños hasta de 300 mL/kg/dia. La diarrea inicia abruptamente. El primer día las evacuaciones son fétidas y posteriormente inodoras. El moco es frecuente no se acompaña de sangre ni de pus. Hay espasmos musculares, dolor abdominal de tipo cólico y distensión. La fiebre es de baja intensidad,

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cuando está presente. Si el cuadro es severo, se encuentra datos de deshidratación de grado variable, hipotensión y estado de choque. En los niños se puede presentar fiebre, ataque al estado general, confusión y coma.

DIAGNOSTICO

Los métodos diagnosticos incluyen la visualización directa del organismo móvil en el microscopio de campo oscuro; pero el cultivo microbiológico como el agar TCBS (trisulfato-citrato-sales biliares-sacarosa) es el estándar de oro ya que es el procedimiento más confiable y a la vez, el más ampliamente utilizado. Se han desarrollado nuevas técnicas para la identificación del Vibrio Cholerae, tales como ELISA, y la reacción en cadena de la polimerasa para la detección de la enterotoxina.

TRATAMIENTO

La reposición de líquidos y sales es la llave maestra en el manejo de estos pacientes, secundariamente la administración de antibióticos apropiados, medidas ambas que disminuyen la duración de la diarrea y – por ende- las perdidas hídricas, el tiempo de hospitalización y la diseminación endémica de la infección. La tetraciclina a 50 mg/kg/dia dividida en 4 dosis, además de la furazolidona, cotrimoxazol o cloranfeicol.

PREVENCION

Es posible separar las medidas aplicables con este propósito en dos grupos, las esenciales y las que no lo son. Entre las primeras están:

1. Disponibilidad de agua limpia para beber. Esto implica medidas de saneamiento y potabilización por parte de las autoridades. Si se tiene dudas acerca de la calidad del agua, solo debe de tomarse hervida.

2. Aseo frecuente de las manos, sobre todo después de la defecación y antes de preparar o manejar alimentos.

3. Higiene adecuada en el hogar, los utensilios de cocina deben lavarse bien, inmediatamente después de usarlos.

ESCHERICHIA COLILa Escherichia coli, es un habitante normal del tracto gastrointestinal. Cuando adquiere cierto material genético, puede volverse patológica. En estas circunstancias el tracto gastrointestinal y urinario son los sitios por lo regular más afectados. Esta bacteria se encuentra entre las causas más comunes de diarrea y se clasifica según el síndrome clínico producido: diarrea acuosa, infantil, disentería, colitis hemorrágica, síndrome urémico-hemolítico, diarrea persistente del niño y de pacientes con VIH.

Las gastroenteritis ocasionadas por E. coli se clasifican de acuerdo con su mecanismo patogenético; en seis cepas:

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Enteropatogénica (EPEC): Se asocia a la diarrea esporádica, o en brotes de los neonatos. Posee factores de virulencia que permiten su herencia a los enterocitos, por tal motivo es asociada a diarrea persistente en los niños. Tiene dos tipos de cepas. Las típicas no producen toxinas y producen lesiones histopatológicas por un factor de adherencia y las atípicas no poseen el plásmido EAF y por lo tanto no presentan el mismo nivel de adherencia. Produce una diarrea acuosa profusa con moco la cual puede ser grave con vómito, deshidratación y fiebre de baja intensidad; si es persistente, ocasiona desnutrición.

Enterotoxigénica (ETEC): Es causa de diarrea acuosa, es causa común de diarrea en niños menores de dos años de edad, y en turistas en 40% de los casos. Tiene un periodo de incubación corto (12 h), y el inicio de signos y síntomas es rápido. Hay nausea sin vómito, puede haber fiebre, la diarrea es acuosa en cantidad moderada aunque en algunas instancias se asemeja al cólera. Dura alrededor de 24 h pero se puede extender hasta 5 días.

Enterocitotóxica (EHEC): es uno de los patógenos más frecuentes en los casos de diarrea con sangre, produce colitis hemorrágica y síndrome urémico-hemolítico. La carne contaminada es la principal fuente de infección. El cuadro clínico aparece después de un periodo de incubación de uno a ocho días, consiste en diarrea acuosa de manera inicial sin sangre, dolor abdominal y fiebre de corta duración, además de vomito en la mitad de los pacientes; dos días después, la diarrea es sanguinolenta con dolor abdominal, tipo cólico. Las manifestaciones clínicas duran aproximadamente diez días.

Enteroinvasiva (EIEC): estas cepas invaden las células del epitelio intestinal, se multiplican y causan lesión. Están relacionadas de forma íntima con Shigella y causan una enfermedad muy semejante. La característica de esta enfermedad es la capacidad de la bacteria de invadir la célula intestinal, multiplicarse dentro de ella, producir lisis de vacuolas endocíticas y extenderse a células adyacentes. De modo posterior hay muerte celular y formación de ulceras microscópicas. La enfermedad se caracteriza por diarrea acuosa, que puede progresar a diarrea sanguinolenta.

Enteroagregativa (EAEC): la adherencia de estas cepas a las paredes intestinales se ha denominado adherencia agregativa y se presenta a manera de aglutinación entre las bacterias que asemeja a ladrillos apilados. Se desarrolla un cuadro clínico con diarrea acuosa, mucoide de tipo secretor, en dos de cada tres casos sin sangre, en escasa cantidad y con fiebre de baja intensidad, y rara vez vomito. El desequilibrio electrolítico es una complicación frecuente.

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CAMPYLOBACTER JENUNI

Perteneciente a la familia campylobacter, son bacilos gramnnegativos, móviles con uno o varios flagelos polares, son curvados y espirilados. Estos micro organismos son microaerofilicos y móviles. La gastroenteritis causada por este agente es el síndrome más común en los humanos. El síndrome diarreico, que generalmente es autolimitado, puede ir acompañado de dolor abdominal, fiebre, náuseas y ocasionalmente vómito, por lo que no se recomienda el uso de antibióticos. Los sitios habituales de la infección suelen ser el yeyuno e íleon.

La presencia de sangre y de leucocitos en las heces de las personas infectadas indica el poder invasivo de la bacteria. Posee factores de virulencia, entre los que se pueden citar: la membrana externa contiene un lipopolisacárido con la típica actividad endotóxica; el lipooligosacárido es también muy variable y participa en la resistencia, la adherencia a las células epiteliales y la invasión.

La mayoría de los casos de enteritis causada por este agente no requieren tratamiento, ya que generalmente se trata de eventos de corta duración y autolimitados. No obstante, cuando los síntomas son prolongados o muy graves es necesaria la terapia antimicrobiana. Para estas ocasiones la eritromicina es el antibiótico de elección.

Edad: menores de un año y adultos jóvenes Cuadro clínico: se presenta como una enteritis aguda y puede durar

entre un día y una semana Cursa con períodos de fiebre, cefalea, mialgia, malestar general y

evacuaciones diarreicas que pueden ir desde una simple diarrea acuosa hasta una disentería bacilar severa con presencia de sangre en heces.

Fuente de infección: Fecal- Oral Modo de transmisión: En área urbana con mayor frecuencia por el

consumo de agua o alimentos contaminados. En el área rural el contacto directo con los animales domésticos es el factor de riesgo más importante. También se transmite por agua contaminada y por las heces de animales tanto domésticos como salvajes.

Actividad estacional: se puede presentar en cualquier etapa del año. Ocurrencia de brotes: las epidemias reportadas en las áreas urbanas se

han asociado con la ingesta de leche o agua para uso y consumo humano.

Período de incubación: de 1 a 10 días con promedio de 5 días. Diagnóstico: coprocultivo e identificación de bacterias. Tratamiento:

– En la mayoría de los casos no es necesario el uso de antibióticos pero se muestran buenos resultados en el uso de eritromicina.

– Reposición de líquidos y electrolitos

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YERSENIAProvoca infecciones intestinales usualmente de origen zoonótico

Agente: Yersinia enterocolitica. Es una bacteria del genero Yersinia, Gram negativa de forma bacilar.

Edad: menores de un año y adultos jóvenes Cuadro clínico: Los síntomas comunes en niños son fiebre, dolor

abdominal, y la diarrea, que es a menudo sangrienta. En adultos mayores el dolor, la fiebre y dolores abdominales pueden ser los síntomas predominantes, y se pueden confundir con apendicitis, llegando en ocasiones a cirugías innecesarias, siendo tan solo procedente la identificación de esta bacteria.

Fuente de infección: Fecal- Oral Modo de transmisión: comiendo el alimento contaminado, los productos

especialmente crudos o poco cocinados del cerdo, la leche no pasteurizada, beber el agua no tratada puede también transmitir la infección. De vez en cuando la infección por Y. enterocolitica ocurre después del contacto con los animales infectados. Raramente el organismo se transmite con sangre contaminada durante una transfusión.

Actividad estacional: cualquier etapa del año Periodo de incubación: 1 a 14 días Diagnóstico: aislamiento del organismo, y la identificación bioquímica y

serológica, de Y. enterocolitica en las heces. Tratamiento:

– Los fármacos más utilizados son aminoglucósidos y cotrimoxazol– Sostén hídrico y nutricional

DIARREAS VIRALES

La identificación de virus causantes de gastroenteritis es difícil y costosa por ellos hasta la década de los setentas fue posible reconocerlos como etiología de la diarrea, si bien su presencia se había sospechado mucho antes. De acuerdo con datos de la OMS en el mundo ocurren cerce de 100 millones de episodios diarreicos al año en niños de cinco años o menos, de estos, el 5 % (osea cinco millones) mueren, el 25% de estos fallecimientos puediera estar relacionados con rotavirus solamente

ROTAVIRUS.

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Los rotavirus son los agentes etiológicos más importantes de la gastroenteritis aguda (GA) con deshidratación en niños menores de 5 años a nivel mundial, con mayores frecuencias hasta los 2 años de edad. En países desarrollados es una de las principales causas de morbilidad en la población infantil; un ejemplo de esto es la estimación de 50 000 - 70 000 hospitalizaciones/año en EUA. En países en desarrollo se contemplan 500 000 muertes/año por GA debida a rotavirus. Se le considera el responsable del 60 a 70 % de los casos de hospitalización por diarrea, con presentaciones epidémicas en los meses fríos del año, con picos en junio y diciembre cuando la incidencia se eleva a 40-50%

Morfología.Los rotavirus pertenecen a la familia Reoviridae. Son virus sin envoltura, icosaédricos, de 70 nm de diámetro y presentan una cápside proteica de tres capas que rodea a un genoma de 11 fragmentos de RNA de doble cadena. Su forma semeja a la de una rueda de carreta. El genoma codifica para 6 proteínas estructurales (VP1-VP4, VP6 y VP7) y 6 proteínas no estructurales (NSP1–NSP6). Las variaciones antigénicas de la capa media (VP6) han dado lugar a la clasificación de los rotavirus en 7 grupos (A - G) y 2 subgrupos (SGI y SGII). Asimismo, se ha agrupado al rotavirus A en genotipos G y P, con base en variaciones en las proteínas superficiales de la cápside VP7 (genotipo G) y VP4 (genotipo P). Las proteínas VP4 y VP7 elicitan una importante respuesta inmune, con producción de anticuerpos neutralizantes.

EPIDEMIOLOGIA.

Los rotavirus tienen distribución mundial, la prevalencia más alta se presenta en los meses fríos, aunque en las regiones con poca variación de temperatura no hay una distribución estacional clara. La infección por rotavirus ocasiona diarrea severa en la población infantil. La infección por rotavirus es un problema de salud pública, particularmente en ciudades en desarrollo. La infección ocurre a lo largo del año, con mayor frecuencia en invierno en menores de 24 meses de edad con picos de mortalidad por esta causa.

En México las enfermedades intestinales ocupan los primeros lugares entre las veinte principales causas de mortalidad en menores. El mayor porcentaje de las defunciones ocasionadas por esta enfermedad se debe a deshidratación. 

PATOGENIA

Una vez que el virus llega al tubo digestivo, invade las paredes intestinales, particularmente del duodeno y yeyuno, aunque puede abarcar algunas otras porciones del intestino, en donde penetra a las células epiteliales, e invade y destruye enterocitos maduros. De hecho la infección inicialmente es en los enterocitos maduros en el ápice y parte media de las vellosidades del intestino delgado. Las células intestinales localizadas en las criptas son respetadas, las

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cuales sufren una rápida división y migran hacia el ápice de las vellosidades. La isquemia, secundaria a fenómenos vasculares, aparentemente juega un papel importante en la perdida y despulimiento de las vellosidades, las cuales se acortan y algunas se fusionan y se después esto a su vez provoca fenómenos inflamatorios y vasculares que terminan en una mayor isquemia.

Los mecanismo de producción de producción de diarrea no son conocidos con exactitud, aunque se ha postulado una disminución de la superficie intestinal, con disrupción de la integridad epitelial, deficiencia de disacaridasas y alteraciones de los mecanismos de absorción y secreción, todo esto como consecuencia de la destrucción celular y de la falta de maduración de las células que han migrado desde las criptas. En síntesis, la consecuencia de la invasión de rotavirus en la pared del intestino delgado ocasiona disminución de la superficie de absorción, alteración de la integridad epitelial y deficiencia de disacaridasas, además de cierta acción enterotoxica. La recuperación de la estructura y función de la mucosa intestinal ocurre dentro de las semanas tres a ocho, después de la infección.

CUADRO CLINICO.

Se estima que el cuadro infeccioso de estos individuos dura menos de dos semanas, generalmente entre siete y diez días. El periodo de incubación oscila entre 24 horas, pero puede ser hasta 3 días. La excreción del virus por heces precede en varios días al inicio de la enfermedad y puede continuar hasta por ocho a diez días después de que los síntomas han desaparecido. El inicio del padecimiento es brusco, con fiebre que va de moderada hasta de 39º, la diarrea liquida, acuosa y explosiva de intensidad variable, sin sangre ni leucocitos, y ocasionalmente moco, en número importante de evacuaciones en 24 horas. La materia fecal no es fétida, se acompaña de nauseas, dolor abdominal y vomito antes o después del inicio de la diarrea. Las complicaciones que suelen presentarse son deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico. La inmunidad celular puede jugar un papel importante. Los Ab`s anti-rotavirus en calostro reducen la severidad de la infección en el hijo.

La severidad de las manifestaciones clínicas depende del serotipo o subtipo, la edad y condiciones previas de salud. El vómito es un signo importante y muy frecuente. Puede presentarse antes que la diarrea. Otros signos y síntomas: fiebre de corta duración, mialgias, cefalea y en ocasiones, datos respiratorios. La enfermedad generalmente se autolimita y dura de cinco a siete dias, aunque puede prolongarse hasta catorce dias o mas. Puede haber recaida sintomáticas. Infecciones crónicas ocurren en pacientes con inmunodeficiencias y en desnutridos, siendo el cuadro clínico en estos enfermos es severo.

DIAGNOSTICO

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Es importante el diagnostico epidemiológico, desde el punto de vista de la edad y de la época en que se presenta, aunque este cuadro se parece a otras gastroenteritis, puede sugerirse clínicamente. Pero el diagnóstico definitivo se establece mediante el aislamiento del virus a partir de las heces. Existen diversos métodos que se pueden emplear para realizar el diagnóstico de rotavirus y, como en otros procedimientos de laboratorio, la técnica de elección dependerá del equipo y reactivos de que se disponga en el mismo. Uno de los métodos disponibles en el mercado para el diagnóstico de rotavirus es la detección de antígeno viral específico común a todos los rotavirus del grupo A por inmunoensayo (ELISA). 

TRATAMIENTO

Principalmente reponer los líquidos que se están perdiendo por el cuadro diarreico, administrados por vía oral. No hay terapia antiviral específica.

PREVENCION

Las medidas preventivas más importantes para evitar brotes diarreicos son: adecuadas medidas de higiene, cuidadosa preparación de alimentos, buena disposición de excretas, instalación de agua potable y frecuente lavado de manos. Actualmente se cuenta con vacunas seguras y efectivas para la prevención de la infección con rotavirus.

ADENOVIRUS.

EPIDEMIOLOGIA

Los adenovirus entéricos constituyen en la actualidad la segunda causa de diarrea viral en niños. Se les considera responsables del 2 al 20% de las diarreas en niños en países de desarrollo y el problema en países en desarrollo es mayor. En mexico se ha considerado que el 12% de las diarreas en niños hospitalizados son causadas por adenovirus entéricos.

PATOGENIA

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Los adenovirus entéricos ingresan directamente al tubo digestivo y se localizan a nivel del intestino delgado, donde producen alteraciones en la pared que se traducen en un cuadro diarreico.

CUADRO CLINICO

La gastroenteritis por adenovirus, como hemos dicho, es la segunda causa de diarrea en niños, y clínicamente, después de un periodo de incubación de tres a diez días, se presenta diarrea que dur de 8 a 13 dias y hasta 21, fiebre de poca intensidad, vomitos escasos, dolor abdominal y puede presentar datos de intolerancia la lactosa que pueden durar por 5 a 7 meses posteriores a la infección.

DIAGNOSTICO

Es importante el diagnostico epidemiológico, desde el punto de vista de la edad y de la época en que se presenta, aunque este cuadro se parece a otras gastroenteritis, puede sugerirse clínicamente. Pero el diagnóstico definitivo se establece mediante el aislamiento del virus a partir de las heces. Existen diversos métodos que se pueden emplear para realizar el diagnóstico de rotavirus y, como en otros procedimientos de laboratorio, la técnica de elección dependerá del equipo y reactivos de que se disponga en el mismo. Uno de los métodos disponibles en el mercado para el diagnóstico de rotavirus es la detección de antígeno viral específico común a todos los rotavirus del grupo A por inmunoensayo (ELISA). 

TRATAMIENTO

Principalmente reponer los líquidos que se están perdiendo por el cuadro diarreico, administrados por vía oral. No hay terapia antiviral específica.

VIRUS DE NORWALK

EPIDEMIOLOGIA

El virus de Norwalk es altamente infectante, por lo que los brotes epidémicos se extienden rápidamente en las comunidades, con taas de ataque del 50% al 90%, con diarrea explosiva y vomito. Las transmisión se da por aire y fómites.

CUADRO CLINICO

Después de un periodo de incubación de diez días a 50 horas, sin la presencia de pródromos, se presenta un cuadro agudo de vómito y diarrea. Los síntomas más comunes son: nausea, malestar general, calambres abdominales, diarrea acuosa sin moco, ni sangre, ni leucocitos, fiebre y escalofrió en algunos

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pacientes. El cuadro agudo se limita en 12 a 48 horas y las posibles complicaciones son deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de laboratorio se basa en clonar y secuenciar el genoma viral y demostrar la expresión de la proteína de la superficie del virus.

TRATAMIENTO

Principalmente reponer los líquidos que se están perdiendo por el cuadro diarreico, administrados por vía oral. No hay terapia antiviral específica

TENIASIS

La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por las formas adultas de cestodos del género Taenia.

Existen 2 especies:

Taenia Saginata: La ingestión de sus huevos causa cisticercosis bovina Taenia Solium: La ingestión de sus huevos causa cisticercosis humana

EPIDEMIOLOGÍA

Tiene una distribución mundial, principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas.

La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en estos casos, son consumidos por cerdos y ganado vacuno. Afecta tanto a niños como adultos.

TRANSMISIÓN

Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infectada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario.

Mecanismo de transmisión

La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación, las heces. El agente

de contagio es el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo, y

en Taenia saginata el ganado vacuno. El cerdo y el bovino se infestan al comer

pasto y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con

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el parásito. La cría de estos animales en lugares con condiciones sanitarias

deficientes, así como el manejo de mataderos con negligente control sanitario,

facilita la probabilidad de infestación.

PATOGENIA

Al ser ingerido el cisticerco contenido en la carne de cerdo o vacuno

contaminada, el escólex, que se fija a la pared intestinal, y a partir de él se

desarrolla el individuo adulto en el intestino de la persona afectada.

Debido al gran tamaño de estos cestodos en la fase adulta producen

alteraciones en la función normal del intestino, al igual que una inflamación de

la mucosa intestinal debida a la irritación mecánica del estróbilo y el escólex.

Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser absorbidos por

el huésped, ya que pueden inducir alteraciones tóxicas o alérgicas,

produciendo algunos síntomas generales y digestivos. Asimismo, la acción de

las toxinas se traduce en trastornos neurológicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Meteorismo

Plenitud

Incomodidad digestiva

DIAGNÓSTICO

Coproparasitoscópico por sedimentación

Tamizado de heces

TRATAMIENTO

Nidosamida

Clorosalicilamina

Albendazol

Diclorofén

Paramomicina

Bibliografia

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Artículos

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