Infecciones del SNCMeningitis bacteriana

Bacteriología

Bacteriología

N Engl J Med 1997; 337:970-976

Patogénesis

• El SNC esta protegido contra patógenos por: BHE, leptomeninges y el cráneo.

• Los patógenos necesitan o un defecto en la barrera externa o sobrepasar las defensas internas del huésped.

• Un prerrequisito para el desarrollo de meningitis es la adherencia y colonización de la nasofaringe por bacterias patógenas.

Brechas de seguridad

N Engl J Med 1993; 328:21-28

Patogénesis

• La capacidad de invasión de la mucosa se correlaciona con la presencia del receptor polimérico de inmunoglobulina (pIgR) en el huésped y de la proteínas fijadoras en el germen (v.e. CbpA en neumococo).

• Para sobrevivir en el torrente sanguíneo la bacteria depende la cápsula de polisacárido que tiene capacidad antifagocitaria (escudo inerte) al evitar la activación del complemento.

Patogénesis-Entrada al SNC

• Requiere de bacteremia sostenida de alto grado. Este es un factor importante pero no es el único.

• El sitio exacto de penetración se desconoce. Probablemente sea en los plexos coroideos para H. influenza y en los vasos leptomeningeales para estreptococos y meningococos.

• Hay tres mecanismos probables para burlar la BHE.

Patogénesis-Entrada al SNC

• Pasaje paracelular por daño en la uniones apretadas.

• Pasaje transcelular usando los mecanismos de transporte activo o pasivo.

• Pasaje junto o en el interior de los leucocitos.

Procesos gliales

Astrocito

Capilar

Neurona

Diagnóstico

• Cuadro clínico.

• Punción lumbar.

• Estudios de imágenes.

TAC y Meningitis

Hasbun et al. N Engl J Med 2001;345(24):1727-1733

TAC y Meningitis

• Las indicaciones:

Coma

Papiledema

Déficit neurológico focal

Convulsiones

Tratamiento

N Engl J Med 1997; 336:708-716

Tratamiento

• Medidas generales.• Antibioticoterapia:

Población Germen Antibiótico

1 mes a los 50 años Neumococo, meningococo,

hemófilos.

Penicilina.

Cefalosporinas de

3era generación.

Más de 50 años, alcoholismo, enfermedades debilitantes

Neumococo, listeria,

Bacilos G negativos.

Penicilina.

Cefalosporinas de

3era generación.

Ampicilina.

Tratamiento

N Engl J Med 1997; 336:708-716

Tratamiento-Esteroides

• Utilidad primero demostrada en niños con infecciones por H. influenza.

• En adultos demostrada en infecciones por S. pneumonie e H. influenza (N Engl J Med 2002, 347:1549.).

• Primera dosis 15 a 20 minutos ó concomitante con inicio de antibióticos.

• Dosis: 0.4 mgs / kg c/12 h por 2 días ó 0,15 mgs / kg c/ 6 horas por 4 días.

Tratamiento-Esteroides

van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, 2004

5 estudios clínicos: 623 pacientes, 234 con neumococo, 232 con meningococo, 232 con otras especies y 30 desconocidos.

Tratamiento-Esteroides

van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, 2004

N Engl J Med 1997; 337:970-976

Encefalitis viral

- Se trata de una enfermedad de los culis de Sumatra…….- …...….¿Cuántos días lleva enfermo?.- Unos tres días.-¿Delira?.- De cuando en cuando. La Aventura del detective moribundo. Arthur Conan Doyle.

Encefalitis viral

• Hay tres grupos virales principales

• Herpesvirus HSV 1, HSV 2, EBV, HHV 6, HH7, CMV y VZV

• Arbovirus St. Louis, La Crosse, WNV, EQV.

• Enterovirus

Diagnóstico

• Fiebre.

• Encefalopatía

• Estudios de imagen

• Serología

• LCR

PCR para dx y seguimiento

Encefalitis herpética

• Incidencia estimada de 1/250000 a 1/300000 casos por año.

• Un tercio de los pacientes es menor de 20 años y la mitad, mayor de 50 años.

• Mortalidad del 70% sin tratamiento.• Un tercio de los casos son primo-infecciones .• Solo el 10 % de los pacientes tiene

manifestaciones de infecciones recurrentes por herpes virus.

Absceso cerebral

Si un esfacelo del cráneo ha ocurrido..........deberás incidir donde está hinchado, y limpiar y raspar el hueso hasta el diploe. Hipócrates

Absceso cerebral

• Ocurren de 1500 a 2000 casos por año en EEUU.

• Predomina en hombres 3:1.

• Factores de riesgo reconocidos:

Endocarditis

Infecciones pulmonares

Trauma penetrante

Absceso cerebral

• Se producen por contigüidad, diseminación hematógena de los casos (10-30%) o trauma.

• Hasta en 25% de los casos no se identifica un foco infeccioso.

• Vía sanguínea:

Pulmón: Abscesos, bronquiectasias y empiema.

Abscesos dentales.

Infecciones del TGI

Absceso cerebral

• Contigüidad:

Sinusitis

Otitis crónicas: Riesgo 1/10000 casos

Odontogénicas

Absceso cerebral

• Bacteriología:

Cocos G (+): estreptococo, neumococo y estafilococo.

En un 30 a 50% de los casos es flora anaerobia (Bacteroides y estreptococos anaerobios)

No se aísla germen hasta en 15- 25% de los casos

• En inmunosuprimidos: toxoplasma, nocardia y hongos.

http://www.bsac.org.uk/pyxis/CNS/Brain

Absceso cerebral

Cuadro clínico:

• No hay síntomas específicos.

• Manifestaciones de HEC: cefalea, diplopia, vómito, trastornos de la marcha, alteraciones del estado de la conciencia.

• Hemiparesia y convulsiones se presentan en cerca de un 30 a 50% de los casos.

Tratamiento

• En cerebritis o abscesos < 2,5 cms habitualmente no requieren drenaje quirúrgico.

• Cefalosporina de 3era generación más metronidazol.

• Penicilina sódica más metronidazol.• En pos-traumáticos o pos-quirúrgicos se

recomienda vancomicina más un cefalosporina de 3era generación.

• La duración del tratamiento es incierta. Se recomienda al menos de 6 a 8 semanas y de acuerdo a la mejoría en el estudio de imagen.

Gracias

Recuerdo la primera vez que tuve sexo, guarde el recibo. Groucho Marx