Infecciones de piel
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Celulitis, Fascitis, Miositis y Gangrena Gaseosa
Jorge Gónzalez Riquelme
Johanna Gallardo Moreno
Tecnologia Medica 2013
Erisipelas y Celulitis Infecciosas
Superficiales o
Dermohipodermatitis
Bacterianas No Necrosantes
Celulitis Necrosantes, Fascitis
Necrosantes, Miositis, Gangrenas
Gaseosas o Dermohipodermatitis
Bacterianas Necrosantes
Epidemiologia Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
- Esporádicas
- Incidencia: 1/1000 pacientes-año aprox. (Intrahospitalario)
- Se ha notado un aumento en la incidencia
- Edad media oscila entre 55 y 65 años
- Principales Factores de Riesgo: existencia de linfedema congénito o
adquirido, puerta de entrada, edema de los miembros inferiores,
insuficiencia venosa y sobrepeso.
Puerta de Entrada Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
El sistema dermohipodérmico, debido a su estructura y
flora comensal de revestimiento, es una barrera
impermeable frente a los micoorganismos patógenos. Las
infecciones cutáneas sólo pueden desarrollarse si se
produce una rotura traumática (herida, quemadura) o
patología cutánea (dermatosis, úlcera, psoriasis, eccema,
intertrigo, etc.) que favorece la proliferación local de
microorganismos. La puerta de entrada suele ser de
tamaño reducido, o incluso puntiforme.
Signos Clínicos Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
- Inicio brusco, generalmente en menos de 24 hrs. Temperatura elevada, con escalofríos y
sensación de malestar.
- Evoluciona a placa inflamatoria y edematosa, eritematosa, de color rojo intenso, caliente,
que se extiende con rapidez.
- Según la localización anatómica de la lesión, la podemos dividir en 3 grupos:
Miembros Inferiores Lesiones Faciales Otras Localizaciones
Signos Clínicos Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
Erisipela
Celulitis Infecciosa
Miembros Inferiores
- 85% de casos de DHBNN
- Bordes no suelen ser constante. Dolor
intenso y pulsátiles. Pueden existir
ampollas o púrpura.
- Necrosis exepcional, y de aparición
secundaria
Signos Clínicos Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
Erisipela
Celulitis Infecciosa
Lesiones Facial
- 10 al 15 % de casos de DHBNN
- Generalmente periferia de la lesión mas
definida
- La piel está recubierta por pequeñas
vesículas y el rostro está edematoso
Signos Clínicos Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
Erisipela Celulitis Infecciosa
Otras Localizaciones
- < 5 % de casos de DHBNN
- Generalmente cuero cabelludo, región
abdominogenital, nalgas, miembros
superiores o tronco.
Signos Clínicos Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
- Tratamiento antimicrobiano: - Reducción signos locales primeras 4 – 6 hrs.
- Desaparición fiebre en 24 – 48 hrs.
- Raramente se observan complicaciones: - Bacteriemia (5% casos)
- Endocarditis
- Glomerulonefritis
- Trombosis Venosa Profunda
- Mortalidad se da por efectos secundarios de la enfermedad, excepcional (< 0,5 %) aunque la enfermedad puede
descompensar un trastorno preexistente
Microbiología Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
- La especie bacteriana en la mayoría de los casos es Streptococcus pyogenes (o estreptococo del grupo A)
- También podemos encontrar Streptococos de los grupos B, C, G, mas raramente Streptococcus pneumoniae o grupo G.
- 10 y el 17 % de los casos se aísla Staphylococcus aureus
- También se han aislado bacilos gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia spp, Bacteroides, etc.), solos o asociados con otras bacterias.
Microbiología Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
S. pyogenes se adhiere a las células a través de los ácidos
lipoteicoicos de la pared celular y se unen a las adhesinas
celulares. A continuación intervienen las proteínas M de
superficie fijándose a la fibronectina celular.
Los estreptococos del grupo A producen enzimas que
contribuyen a la extensión de las lesiones: la
estreptolisina O destruye a los eritrocitos, los
polinucleares y las membranas celulares, sobre todo en
condiciones anaerobias; la estreptolisina S produce lisis
celular; y la hialuronidasa favorece la difusión en los
tejidos. También producen exotoxinas eritrógenas y
pirógenas.
Los estreptococos se protegen de la fagocitosis de los
polinucleares gracias a su cápsula (ácido hialurónico) y a
las proteínas M de su pared celular. Numerosas cepas de
estreptococos de los grupos C y G producen estreptolisinas
O y S y, en ocasiones, hialuronidasa y proteinasas.
Microbiología Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
- Aspecto clínico sospecho permite una orientación en el tratamiento antimicrobiano.
- Tomas de muestras con hisopado (30 % de positividad)
- Preferencia: Aspirado serosidad de una ampolla con jeringa
Tratamiento Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
- Tratamiento de Elección: Penicilina G
- Tratamiento Inmunodeprimidos: Penicilina V 4-6
MU/dia o Amoxicilina 50 mg/Kg/día.
- Alergia a penicilinas: Clindamicina
- 15 días de duración.
- Muy grave HOSPITALIZACION
- AINES ¿Agravamiento?
Erisipela Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
Infección de la dermis superior, con afectación de los vasos linfáticos superficiales, que se manifiesta por una placa sobreelevada, color rojo brillante, bien demarcada de la piel sana circundante y muy dolorosa.
Suele ser de aparición brusca, con dolor y fiebre, predominio en niños, o en pacientes con diabetes mellitus en la cara o extremidades.
Pueden aparecer ampollas flácidas a los pocos días. A los 5 o 10 días pueden descamarse.
Celulitis Infecciosa Erisipelas y Celulitis Infecciosas Superficiales o Dermohipodermatitis Bacterianas No Necrosantes
Infección de dermis afecta a tejido subcutáneo, a causas de traumatismos o lesiones previas de la piel de extensión rápida.
Se manifiesta como una lesión extensa eritematosa caliente y dolorosa con aspecto edematoso y de bordes mal definidos, que puede acompañarse de fiebre, adenopatias regionales y malestar general.
Epidemiologia Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
- DHBN son poco frecuentes
- Predominan en varones: 0,25 casos/100.000 habitantes por año
- En mujeres: 0,15 casos/100.000 habitantes por año
Factores de Riesgo Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Factores locales:
- Traumatismo cutáneo.
- Infección secundaria de una úlcera
- Escara en talón o sacra.
- Úlcera pie diabético.
- Picadura de insecto
Úlcera pie diabético
Factores de Riesgo Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Factores generales:
- Edad, media de 55 a 60 años.
- Diabetes
- Artritis
- Alcoholismo
- Inmunosupresión
- Antecedente de infección
estreptocócica reciente
- Utilización de AINE
Signos Clinicos de la Forma Clásica Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Signos locales:
‒ Incubación corta
‒ Tension local
‒ Zona grisácea y lívida
‒ Edema que se extiende rapidamente
‒ Placa eritematosa con dolor intenso
‒ Desprendimientos ampollosos
‒ Flictemas
‒ Lesión adquiere color violáceo
‒ Multiples abscesos
Signos generales:
‒ Fiebre, 39° C (80 – 90% de los casos)
‒ Sepsis grave con signos de hipoperfusión
Signos Clinicos de la Forma Clásica Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Hombre caucásico de 43 años con fascitis necrosante. Fotografía preoperatoria en el día
de la admisión. Extenso eritema y necrosis de la pierna izquierda
Microbiología Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Streptococcus Beta hemolítico grupo A
Staphylococcus aureus
Bacterias anaerobias estrictas
Enterobacterias
Agar sangre, Streptococcus pyogenes
Tratamiento Preventivo Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Se basa en una limpieza
quirúrgica correcta de las
heridas, asociada con una
rigurosa profilaxis antibiótica.
Formas Particulares Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Localizaciones Particulares
‒ Celulitis necrosante perineal o Gangrena de Fournier
‒ Celulitis necrosante cervicofacial
‒ Onfalitis del Recién nacido
DHBN de evolución subaguda
Formas con lesión muscular: mionecrosis y gangrena gaseosa
Celulitis Necrosante Perineal o Gangrena de Fournier Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Fascitis necrotizante que afecta a la región
perineal, genital o perianal.
Se observa un eritema expansivo y doloroso del
periné, con formación rápida de zonas de
necrosis cutánea.
La busqueda de una lesión inicial, localizada en
el 70% de los casos, es fundamental para el
tratamiento de la puerta de entrada.
Hombres superan a mujeres en prevalencia, con
una relación de 10:1.
Edad promedio de presentación es de 40 años.
Celulitis Necrosante Cervicofacial Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Complicación grave de las infecciones dentales,
rinofaríngeas o traumáticas.
En el cuadro inicial, predominan los dolores locales, luego
aparece un edema eritematoso que se extiende
rápidamente y desborda la región submaxilar hasta
alcanzar la faringe, sobrepasando la línea media: cuadro
clásico de angina de Ludwig. Después sigue
extendiendose hacia la cara, región cervical inferior,
hueco supraclavicular hasta finalmente llegar a la pared
torácica.
Bacterias asociadas: Streptococcus pyogenes, solo o
asociado a Staphylococcus aureus, enterobacterias o
Bacteroides.
Onfalitis del Recién Nacido Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Es una dermohipodermatitis necrosante
periumbilical de progresión rápida, que
conlleva a la necrosis periumbilical.
La afectación de la pared abdominal
anterior se extiende rapidamente a los
flancos y a toda la pared abdominal.
DHBN de Evolución Subaguda Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Formas atípicas, incompletas en su aspecto clínico local o general, que pueden provocar un retraso en el
diagnóstico o el tratamiento.
Común en pacientes diabéticos o de edad avanzada.
Signos generales pueden ser discretos, pero las lesiones locales están avanzadas y en primer plano:
edema doloroso, zonas de necrosis con hipoestesia o crepitación.
Formas con Lesión Muscular: Mionecrosis y Gangrena Gaseosa Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Se deben principalmente a bacilos
grampositivos anaerobios, del género
Clostridium y se denominan mionecrosis por
Clostridium o gangrenas gaseosas.
Se han descrito casos relacionados con la
asociación de Staphylococcus aureus con
Streptococcus del grupo A, Bacillus subtilis o
Bacteroides fragilis.
Actualmente se calcula la incidencia de la
gangrena gaseosa entre 0,1 y 0,4 casos por
año/100.000 habitantes.
Mortalidad del 30 % aproximadamente.
Gangrena gaseosa se debe principalmente a
Clostridium perfringens y suele producirse
en un contexto postraumático. Esternotomia por Fascitis Necrotizante Descendente
Clostridium perfringens Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Bacilos gram positivos, anaerobios y
encapsulados.
Patogenicidad relacionada a producción de
exotoxinas:
•Alfa toxina: fosfolipasa C que provoca la
destrucción de las membranas celulares y
causa necrosis tisular y hemólisis.
•Toxina theta (perfringolisina O): produce
hemólisis, necrosis muscular y toxicidad
cardíaca.
Tratamiento Antibiótico Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Auboyer, C., Charier, D., Jospé, R., Mahul, P., & Molliex, S. (2001). Celulitis, fascitis, miositis y gangrena gaseosa. EMC-
Anestesia-Reanimación, 27(4), 1-12.
Tratamiento Quirúrgico Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
‒ Debe ser lo más rápido posible, desde el momento
que se tiene el posible diagnóstico.
‒ La decisión de operar debe tomarse tras una
exploración minuciosa de las lesiones que se repite al
cabo de algunas horas de intervalo y después de
haber iniciado el tratamiento antibiótico y
sintomático
Inmunoterapia Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Utilización de inmunoglobulinas en el tratamiento del shock tóxico estreptocócico. In vitro, las
inmunoglobulinas neutralizan las exotoxinas producidas por los estreptococos. In vivo, su
mecanismo de acción sigue siendo hipotético.
Morbilidad y Mortalidad Celulitis Necrosantes, Fascitis Necrosantes, Miositis, Gangrenas Gaseosas o Dermohipodermatitis Bacterianas Necrosantes
Morbilidad alta, estancia en reanimación 1 semana apróx.
Hospitalización suele superar el mes debido a las múltiples intervenciones iniciales y reconstrucciones
secundarias.
Mortalidad de DHBN ha disminuido en los últimos años.
La serie histórica de Caplan refería una mortalidad alrededor del 40 %. En las series más recientes la
mortalidad es de aproximadamente el 30 % .
Estudio realizado desde enero del 2007
a junio del 2009, a 19 pacientes con
fascitis necrotizante, en los cuales hubo
confirmación clínica y quirúrgica.
Promedio de edad: 61 años.
Más frecuente en mujeres (58%) que en
hombres (42%).
Fasceitis necrotizante durante los últimos años en el
Servicio de cirugía del Hospital Salvador:
Causas principales:
Cárdenas, P., Ríos, M., Troncoso, E., & Cárdenas, R. Fasceitis
necrotizante durante los últimos años en el Servicio de Cirugía
del Hospital Salvador.
Conclusión
Las infecciones de los tejidos blandos presentan aspectos muy variables.
Lesiones superficiales como erisipela y celulitis de naturaleza no necrosante, tienen buen pronóstico,
con tratamiento farmacológico fácil de aplicar.
Las formas profundas, necrosantes que alcanzan las fascias o incluso músculos, presentan rapidamente
un cuadro grave, tanto desde el punto de vista local como general. El diagnóstico precoz no es facil y
su tratamiento, en urgencia es farmacológico y quirúrgico.
Referencias:
•Auboyer, C., Charier, D., Jospé, R., Mahul, P., & Molliex, S. (2001). Celulitis, fascitis,
miositis y gangrena gaseosa. EMC-Anestesia-Reanimación, 27(4), 1-12.
•Arteaga Bonilla, R., & Arteaga Michel, R. (2006). Infecciones de piel y tejidos
blandos. Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría, 171.
•Concheiro, J., Loureiro, M., González-Vilas, D., García-Gavín, J., Sánchez-Aguilar, D.,
& Toribio, J. (2009). Erisipelas y celulitis. Estudio retrospectivo de 122 casos. Actas
dermo-sifiliográficas, 100(10), 888-894.
•Parra Caballero, P., Pérez Esteban, S., Patiño Ruiz, M. E., Castañeda Sanz, S., & García
Vadillo, J. A. (2012). Actualización en fascitis necrotizante.Seminarios de la Fundación
Española de Reumatología, 13(2), 41-48.
•Cárdenas, P., Ríos, M., Troncoso, E., & Cárdenas, R. Fasceitis necrotizante durante los
últimos años en el Servicio de Cirugía del Hospital Salvador.
Gracias
Celulitis, Fascitis, Miositis y Gangrena Gaseosa
Jorge Gónzalez Riquelme.
Johanna Gallardo Moreno