Infecciones bacterianas de la piel 2
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INFECCIONES BACTERIANAS DE
LA PIEL – SEGUNDA PARTE• Pichardo Rojas Pável Salvador
• Quintero Padilla Luis Emmanuel • Grupo 463 – Clínica C • Dermatología • Dr. Rodrigo Madrigal Kasam
IMPÉTIGO VULGAR ETIOPATOGENIA Y DEFINICIÓN También conocido como
impétigo contagioso, ampollar o de Tillbury – Fox.
Causada por S. aureus o S. pyogenes.
Contagiosa, autoinoculable y muy frecuente en la niñez.
Ampolla Pústula
Costra melicérica(color miel)
IMPÉTIGO VULGAREPIDEMIOLOGÍA S. aureus es el principal agente
etiológico. Ha habido aumento del SARM en todo el mundo y otros medicamentos.
Primeros cinco lugares de la consulta dermatológica en niños.
Falta de anticuerpos vs. Toxina exfoliativa estafilocóccica. DSG – 1.
No hay predilección por sexo. Predomina en clases sociales bajas y verano.
Lugares de traumatismos, mordeduras, picaduras, dermatosis pruriginosas y mala higiene.
IMPÉTIGO VULGARCUADRO CLÍNICO
Forma primaria: alrededor de los orificios naturales (estreptocóccica). En lactantes predomina en periné, región periumbilical o es diseminado (estafilocóccica).
Forma secundaria: mismas lesiones. Se asienta sobre dermatosis pruriginosas. Impetiginización.
Puede haber fiebre, astenia, adinamia y adenopatía regional. Casos extremos: shock séptico y glomerulonefritis.
Ampolla
Pústula
Costra melicérica
Resuelve dejando piel erosionada (apariencia de quemadura)
Regeneración sin cicatriz
IMPÉTIGO VULGARVARIACIONES Impétigo ampollar o
estafilocóccico. Impétigo contagioso de Tilbury –
Fox o sifiliforme: SBHGA Impétigo en capas de la piel
cabelluda: prurito intenso y costras.
Impétigo de las mucosas: labios y mucosa oral. Queilitis angular.
Impétigo circinado seco o geográfico de Sabouraud: ampolla poco líquido. Círculos escamosos completos.
Impétigo miliar: microvesículas.
• Hacer Dx diferenciales: • VHS• Dermatitis por contacto• Tiñas• Enfermedades
ampollosas (pénfigo, penfigoide…)
IMPÉTIGO VULGARTRATAMIENTO (TX) Tx tópico
Lavado con agua y jabón.
Sulfato de cobre al 1 por 1’000 o sol. De gluconato de clorhexidina.
Pomada Mupirocina al 2% (tópica) cada 8hrs en las lesiones por 7 – 10 días.
ECTIMA DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Infección dermohipodérmica por SBHGA (secuencia) S. aureus y Gram (-).
Afecta principalmente las piernas.
Muy frecuencia en alcohólicos, desnutridos e inmunosuprimidos.
Predomina en climas tropicales y pacientes de bajos recursos.
Causa: picaduras, traumatismos o secundaria a impétigo.
ECTIMACUADRO CLÍNICO Y DX DIFERENCIAL
Lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales.
Lugares frecuentes: piernas, dorso del pie, muslos y glúteos.
Vesículas Pústulas Ulceración (halo eritematoso y fondo necrótico) Resolución con cicatriz.
Evolución es crónica y dolorosa. Hay síntomas generales.
Dx diferencial: Impétigo, leishmanisis cutánea, ectima gangrenoso.
ECTIMAESQUEMA DE TX Tratamiento para vía
tópica• Fomentos con sulfato de
cobre al 1 por 1’000 • Clioquinol al 1 – 3% en
pomadaSe puede utilizar Mupirocina al 2% c/8hrs por 7 – 10 días.
Tx para vía sistémica
• Dicloxacilina 250 – 500mg VO c/6hrs por 5 – 7 días.
• Amoxicilina/ácido clavulánico 250 – 500mg VO c/6hrs
• Cefalexina 1 a 2g/día VO (25 – 60mg/kg) por 10 días.
Azitromicina 500mg/día VO por 3 días.
Clindamicina 300mg c/8hrs VO por 10 días. Penicilina G procaínica 800 000 U/día IM por 10 días; seguirle con Penicilina G benzatínica 1’200’000 U c/8 días IM por 1 – 2 meses. Tetraciclina 1 – 2 g/día VO por 10 días.
ERISIPELADEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Infección dermo – epidérmica de rápido avance por el SBHGA.
Origina una placa eritemato – edematosa, caliente, rojo brillante y dolorosa. Se acompaña de síntomas generales. De inicio agudo.
Se observa a cualquier edad y predomina en mujeres adultas que tienen comorbilidades (HTA, obesidad, diabetes, insuficiencia vascular periférica…)
Mortalidad del 2.5% por bacteremia sepsis shock séptico.
ERISIPELAETIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
Streptococcus β-hemolítico del Grupo A (SBHGA); rara vez del grupo C y G. Neonatos del grupo B.
Penetra rápidamente en la dermis por heridas o por diseminación hematógena.
Predomina en cara (17%), piernas o dorso del pie (76%).
Vesículas y ampollas Úlceras y costras melicéricas Descamación sin cicatriz. (Probabilidad)
Fiebre de hasta 40°, ataque al estado general, cefalea, náuseas y vómitos.
Recidivas edema por linfostasis elefantiasis nostra
ERISIPELA LABORATORIOS, DX DIFERENCIAL Y COMPLICACIONESLaboratorios:
Leucocitosis; ↑VSG y PCR.Dx Diferencial:
Dermatitis por contacto, eritema multiforme, herpes zóster, edema angioneurótico, celulitis y fascitis necrosante.
Complicaciones: Abscesos y gangrena; trombosis y bacteremia sepsis shock séptico muerte
ERISIPELAESQUEMA DE TX
Tx local
• Inmovilización y elevación de la región afectada.
• Compresas húmedas con solución salina.
• Si hay costras, fomentos sulfatados al 1 por 1’000.
• Higiene adecuada.
Tx sistémico
• Penicilina G procaínica 800’000 U/día IM por 10 días; continuar con Penicilina G benzatínica 1’200’000 U IM c/8 días por 1 – 2 meses.
• Dicloxacilina 500mg VO c/6hrs por 10 días.
• Tetraciclina 1 – 2g/día VO por 10 días (igual eritromicina).
• TMT/SMX 80mg/400mg VO c/12hrs por 10 días.
• Resistencia a meticilina, linezolid 600mg VO o c/12hrs por 10 días.
• Se agrega un AINEs. Si hay infección de tejidos blandos fluoroquinolonas o carbapenems.
• Se puede agregar diosmina por su efecto flebotónico y linfotónico.
FOLICULITISDEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
Definición: Inflamación aguda perifolicular de origen
estafilocóccico. Piel cabelluda, barba y bigote, axilas, pubis. Pústulas rodeadas de un halo eritematoso con
un pelo en el centro. Epidemiología:
Cualquier edad y sexo, aunque predomina en adultos.
Foliculitis queloidea de la nuca afroamericano. Etiopatogenia:
Staphylococcus aureus. Primaria o secundaria (escabiosis, pediculosis). La favorecen el rasurado, uso de grasas y
alquitranes. Foliculitis queloidea de la nuca destrucción del
folículo.
FOLICULITIS CUADRO CLÍNICO Cualquier parte, salvo palmas y plantas. Predomina piel cabelluda, barba y bigote, extremidades, axilas o pubis.
Pústulas rodeadas de eritema con un pelo central. Aguda, asintomática. Puede causar dolor leve. Cura sin dejar cicatriz.
Variantes: Superficial o impétigo de Bockhart: pústulas pequeñas,
piel cabelluda niños. Profunda: abscesos. Varones adultos en barba y bigote.
Resistente al Tx. Queloidea: personas con tendencia. Deformativas y
dolorosas. Decalvante: infrecuente; piel cabelluda cón áreas
cicatrizales alopécicas.
FOLICULITISESQUEMA DE TX
Tx local
• Eliminar la causa de irritación.
• Lavados con agua y jabón.
• Fomentos antisépticos: sulfato de cobre 1 por 1000, y toques yodados al 1% en sol. Alcohólica.
• Antibióticos tópicos: Mupirocina, bacitracina.
Tx sistémico
• Casos recidivantes: dicloxacilina 1 – 2g/día VO por 10 días.
• Penicilina G benzatínica 1 200 000 U IM c/8 días por varias semanas.
• Minociclina 100mg/día VO por varios días.
• TMT/SMX 80mg/400mg VO c/12hrs por 10 – 20 días.
• Dapsona 100 – 200mg/día por 3 meses.
• Azitromicina 500mg/día VO por 3 días. • Foliculitis queloidea: triamcinolona vía
intralesional o extirpación Qx, radioterapia o láser.
FURUNCULOSISDEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
Definición: Infección profunda del folículo piloso
formación de pústulas y abscesos. Dejan cicatriz.
Epidemiología: Ambos sexos y cualquier edad. Predomina
en adultos. Etiopatogenia:
S. aureus (90%) Hay destrucción del pelo, glándula
sebácea y folículo. Interferencia con el drenaje dureza y dolor.
Factores predisponentes: diabetes, obesidad, mala higiene, glucocorticoides…
FURUNCULOSISCUADRO CLÍNICO Cualquier lugar con folículos pilosebáceos. Pliegues axilares e inguinales, muslos, cuello, nalgas y cara.
Formación de pústulas o abscesos dolorosos, delimitados, eritematoso.
Al abrirse dejan salir pus espesa (clavo). Dejan cicatriz. Agudos; ataque al estado general, fiebre y adenopatía regional.
Leucocitosis.
FURUNCULOSISESQUEMA DE TX
Tx local• Soluciones antisépticas
de yodo al 1%• Lavados con agua y
jabón.• Fomentos de agua
húmedos con agua caliente, incisión y drenaje Qx.
• Antibióticos tópicos: Mupirocina, bacitracina.
• Si la lesión es en la cara: antibióticos tópicos + AINEs
Tx sistémico
• Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina 1 – 2g/día VO por una semana.
• Clindamicina 300mg VO c/8hrs por 10 días.
• Levofloxacino 500mg/día VO por 7 días. • Azitromicina 500mg/día VO por 3 días.
• Casos severos, SARM o que están en regiones peligrosas: vancomicina 1 – 2 g IV varias dosis.
HIDROSADENITIS SUPURATIVADEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
Definición: Enfermedad del epitelio folicular terminal de
las glándulas sudoríparas apócrinas. Lesiones tipo comedón exudado
mucopurulento cicatriz Axilas e ingles.
Epidemiología: Predomina en trópicos. Incidencia mundial Adultos, obesos y mujeres. 5:1 Inicia en la pubertad y desaparece en la vejez.
Etiopatogenia: S. aureus. Factores predisponentes: obesidad, acné, ropa
entallada, humedad, mala higiene…
HIDROSADENITIS SUPURATIVACUADRO CLÍNICO Predomina axilas e ingles.
Perineo, pubis, ombligo y región perianal.
Abscesos profundos y dolorosos fístulas cicatrices.
Estadio I: sólo abscesos. Estadio II: abscesos
recurrentes, formación de fístulas y cicatrices.
Estadio III: múltiples abscesos y fístulas interconectadas.
Dx diferencial:
• TB colicuativa• Actinomicosis• Tularemia• Quistes
infectados• Coccidiodomicosi
s
HIDROSADENITIS SUPURATIVAESQUEMA DE TX Tratamiento• Evitar ropa ajustada, traumatismos, humedad y
desodorantes antisudorantes.• Misma terapéutica que la furuncolisis.
• Se requiere Tx Qx para el drenaje y desbridamiento de las lesiones
• Utilizar AINES o isotretinoína 0.5 – 1.3mg/kg/día
TULAREMIADEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Definición:
Infección letal causada por el cocobacilo Gram (–) Francisella tularensis.
Zoonosis accidental. Conejos y zorros silvestres.
En piel complejo ulceroganglionar chancro pápula necrótica adenopatías
Arma biológica. CDC clase A. Epidemiología:
Cosmopolita. Ambos sexos, predomina jóvenes y
adultos. Cazadores. En México en el centro y sur del país. Mortalidad 5 – 7% por el tipo A.
TULAREMIA ETIPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO Etipatogenia:
Francisella tularensis: cocobacilo Gramnegativo, aerobio estricto, encapsulado.
4 serotipos: F. tularensis tularensis, holarctica, medaasiatica y novicida.
Transmite por vector. Infección accidental en el ser humano.
Período de incubación 1 – 10 días. Cuadro clínico:
Forma más frecuente: ulceroganglionar (80%)
Pápula dolorosa indolora ulcera zona de necrosis central adenopatía regional intensa pus blanco achocolatado erupción generalizada.
Hay fiebre alta, astenia y adinamia.
TULAREMIADATOS DE LABORATORIO Y DX DIFERENCIAL
Datos de laboratorio: ↑ IgG, IgA e IgM; PCR, VSG, y C3 y
C4. Los anticuerpos pueden ser
positivos por hasta 10 años. En México prueba del Tovar. Cultivo en medios especiales.
Laboratorios nivel 2 ó 3. Dx diferencial:
Esporotricosis. Ántrax. TB gomosa linfática. Linfogranuloma venéreo y
granuloma inguinal. Enfermedad por arañazo del gato.
TULAREMIA ESQUEMA DE TX
Tratamiento sistémico
• Ciprofloxacino 500mg VO c/12 hrs por 10 días.
• Doxiciclina 100mg VO c/12hrs por 10 días.
• Estreptomicina 1g/día IV hasta que desaparezcan las lesiones.
• Optativa: minociclina 200mg/día VO hasta que no desaparezcan las lesiones.
• Gentamicina 80mg IV o IM c/8hrs. Valorar la función renal.
BIBLIOGRAFÍA Arenas, R. “Dermatología: Atlas,
diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición. McGraw Hill. 2013. Caps. 78, 80, 82, 83, 84, 86, 88, 92.
Wolf, K. et all. “Fitzpatrick: Atlas en color y sinopsis de Dermatología Clínica”. 5ta edición. McGraw Hill.
Murray, P. et all. “Microbiología Médica”. 6ta edición. ElSevier Mosby. 2009.
Muñoz Hernández, O. et all. “Kumate – Gutiérrez: Infectología Clínica” 17ma edición. Méndez editores. Reimpresión 2013.