Infeccion en piel y tejidos blandos
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KEVIN VELASQUEZ SIERRA8 SEMESTRE
PEDIATRIA
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
"De manera especial, cultivad un tierno amor por el niño, tanto por el ya nacido como el que todavía no".
Madre Teresa de Calcuta
ÍNDICE TEMATICO • Generalidades - Anatomía - Fisiología - Etiologías
• Epidemiologia
• Definición de patologías - Enfoque clínico - Tratamiento
• Conclusiones
Precop SCP, volumen 12 numero 3, AEPD volumen 17, IDSA
ÍNDICE TEMATICO • Generalidades - Anatomía - Fisiología - Etiologías
• Epidemiologia
• Definición de patologías - Enfoque clínico - Tratamiento
• Conclusiones
ENDOCRINA
INMUNOLÓGICA
TEMPERATURA REGULACIÓN HÍDRICA
AISLAMIENTO
PIEL
HUESPED GERMEN AMBIENTE
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MECANISMO
PRIMARIO
TOXINAS (EXOTOXINAS)
SECUNDARIO
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ÍNDICE TEMATICO • Generalidades - Anatomía - Fisiología - Etiologías
• Epidemiologia
• Definición de patologías - Enfoque clínico - Tratamiento
• Conclusiones
COCOS GRAM POSITIVOS
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ESTAFILOCOCOS
+ -
COAGULASA
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COAGULASA
PROTROMBINA
FIBRONOGENO
FIBRINA
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COCOS GRAM POSITIVOS
Anaerobios Facultativos
Crecimiento Capnofílico
Tres sistemas Clasificatorio
s
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agalactiae
pyogenes
pneumoniae
intermedius
viridansPrecop SCP, volumen 12 numero 3, AEPD volumen 17, IDSA guidelines
Grupos Lancefield
Patrones Hemolític
os
Propiedades
Bioquímicas
Características del
Carbohidrato C(A-W)
Beta, Alfa y Gamma
FermentadoresAzucares Enzimas
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Antígeno del Grupo A de Lancefield• Proteína M (Virulentos)• Ácido lipoteicoico y Proteína F (Adherencia e invasión)
STREPTOCOCCUS PYOGENES
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PROTEÍNA M• Moléculas de clase I (fiebre reumática) y clase II• Inhibe complemento y fagocitosis (se une al Factor
H)• Ayuda a la invasión epitelial• Pero también genera anticuerpos!!!.....
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TOXINAS/ENZIMA
• Peptidasa C5a
• Eritrogénica
FUNCIÓN
• Inhibe CAM
• Súper Antígeno, produce síndromes severos
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TOXINAS/ENZIMA
• Estreptolisina tipo S
FUNCIÓN
• “Hemolisina”, Estable con Oxígeno, no inmunogénica, Soluble en suero, Beta hemólisis
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TOXINAS/ENZIMA
• Estreptolisina tipo O
• Estreptoquinasa
FUNCIÓN
• “Hemolisina”, lábil con Oxígeno, inmunogénica, ASTO, se inhibe por COLESTEROL de células epiteliales
• Lisa coágulos, permite diseminación
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TOXINAS/ENZIMA
• DNAasas
• Hialuronidasa
FUNCIÓN
• Despolimeriza DNA en pus, Para documentar infección CUTÁNEA
• Destruye ácido hialurónico de la matriz
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INFECCION
SUPURATIVA
NO SUPURATIV
A
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COCOS GRAM POSITIVOS
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ANAEROBIOS FACULTATIVO
S
ENCAPSULADOS Y
BIOFILMS
NO FLORA SAPROFITIC
A
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
SEROTIPOS 11
SEROTIPOS 1 Y 2
SEROTIPOS 5 Y 7
PROTEINA A Fc Ig- GPRUEBAS DE DETECCION
PROTEINA LIGADA (COAGULASA)FACTOR MAS IMPORTANTE DE DETECCION
PERMITE AGREGACION BACTERIA – BACTERIA
AUREUS NARINAS
CAPITIS
EPIDERMIDIS
HAEMOLYTICUS Y HOMINIS
GLANDULAS SEBACEAS
PLIEGUES
REGION APOCRINA
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FACTORES DE RIESGO PARA COLONIZACION
• Diabetes • Hacinamiento• Personal de la Salud• Uso de drogas parenterales • Pacientes con VIH• Pacientes en diálisis • Menstruación ( Transitoria)• Dermatitis atópica
GENERALMENTE ES TRANSITORIA
PERSISTE EN EL 10% DE LOS INDIVIDUOS Y REQUIERE DE LOS FR
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STAPHYLOCOCCUS AUREUS
TOXINAS LESION DIRECTA
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GEN MecA PBP 2
INTRAHOSPITALARIO COMUNITARIO
PANTON VALENTINE
CITOTOXINAS (5)
LISIS NEUTROFILOS (CITOTOXICID
AD)
ÍNDICE TEMATICO • Generalidades - Anatomía - Fisiología - Etiologia
• Epidemiologia
• Definición de patologías - Enfoque clínico - Tratamiento
• Conclusiones
• Las infecciones en piel y tejidos blandos son la tercera causa de consulta tanto en el ámbito ambulatorio y hospitalario.
• Aproximadamente el 80-85 % de los eventos están relacionados con S. aureus o S. pyogenes.
• 20-40% de adultos puede estar colonizado (flora transitoria).
• Los niños atópicos tienen mayor riesgo de estar colonizados (dermatitis atópica)
• Se reporta incremento de la infección por SAMR- AC
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ÍNDICE TEMATICO • Generalidades - Anatomía - Fisiología
• Epidemiologia
• Definición de patologías - Enfoque clínico - Tratamiento
• Conclusiones
MORFOLOGIA COMPROMISO SISTEMICO
SIGNOS DE GRAVEDAD
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MORFOLOGIA
VESICULAS, AMPOLLAS Y COSTRAS
ERITEMA, EDEMA E INDURACION ANEXOS CUTANEOS
EPIDERMIS DERMIS
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VESICULAS,AMPOLLAS COSTRAS
IMPETIGO ECTIMA PIEL ESCALDADA
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CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
SIGNOS
• Lesiones vesiculosas y pustulosas con base eritematosa (No bulloso)
• Foco Epidérmico
• Formación de ulceras
• Posterior aparición de costras mielicéricas
SINTOMAS
• Generalmente existen síntomas locales
• El riesgo de sepsis es del 6-8%
• El principal riesgo es la entrada de otros gérmenes.
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INFECCION PIOGENA
PRIMARIA SECUNDARIA
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PIODERMA
ESTREPTOCOCO BULLOSO
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ESTREPTOCOCO PRODUCE EL 80 – 90 % CASOS
EL BULLOSO PUEDE CURSAR CON NIKOLSKY POSITIVO
EL BULLOSO SE PUEDE ASOCIAR AUN MAS A SOBREINFECCION
DIAGNOSTICO • Clínica
• Tinción de Gram
• Cultivo
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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES • Dermatitis de contacto
• Quemaduras
• Dermatitis peri bucal
• Herpes zoster
• Penfigo ampolloso
PLANOS PROFUNDOS
SEPSIS SUPURATIVOS
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TRATAMIENTO
ACIDO FUSIDICO
RETAPAMULINA
MUPIROCINA
TRATAMIENTO
BENCILPENICLINA
FENOXIMETILPENICLINA
DICLOXACILINA
VESICULAS,AMPOLLAS COSTRAS
IMPETIGO ECTIMA PIEL ESCALDADA
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CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
SIGNOS
• Vesícula de base eritematosa con foco dérmico
• Casi siempre localizada en extremidades ( excepto en gangrenosa)
• Ruptura, lesión en saca bocado con bordes sobre elevados
• Curación con cicatriz
SINTOMAS
• Generalmente síntomas locales
• Gran ansiedad en los cuidadores
• En algún momento puede cursar con fiebre, escalofríos, malestar general.
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ECTIMA
NO GANGRENOSO
GANGRENOSO
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Leishmaniasis cutánea
• Chagoma
• Pioderma gangrenoso
PLANOS PROFUNDOS
SEPSIS SUPURATIVOS
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DIAGNOSTICO • Clínico
• Tinción de Gram
• Cultivos
• Si hay síntomas sistémicos pedir exámenes correspondientes
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TRATAMIENTO
BENCILPENICLINA
FENOXIMETILPENICLINA
DICLOXACILINA
PIPERACILINA- TAZOBACTAMA
TRATAMIENTO
ACIDO FUSIDICO
MUPIROCINA
RETAPAMULINA
VESICULAS,AMPOLLAS COSTRAS
IMPETIGO ECTIMA PIEL ESCALDADA
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CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
SIGNOS
• Eritema e inflamación peribucal súbito• Extensión en los 2 días siguientes• Posterior, grandes ampollas y
vesiculas• Signo de Nikolsky (+)• Descamacion epitelial• Recuperacion 7-10 días
SINTOMAS
• Malestar general• Aumento de la temperatura• Dolor
AMPOLLAS CON LIQUIDOS CLARO, ACELULAR
ANTICUERPOS PROTECTORES, NO CICATRIZ
MORTALIDAD EN ADULTOS > 65%
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
• Toxicodermias - NET - SJ
• Quemados
• Penfigo
ASBOE-HANSEN
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PLANOS PROFUNDOS
SEPSIS
MUERTE
CHOQUE
TRATAMIENTO• Tratamiento de soporte - Líquidos - Manejo sintomático - Curaciones de los lugares afectados
• Oxacilina y clindamicina intravenoso pensando en un foco de infección a distancia ( Faringe, región umbilical).
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MORFOLOGIA
VESICULAS, AMPOLLAS Y COSTRAS
ERITEMA, EDEMA E INDURACION ANEXOS CUTANEOS
EPIDERMIS DERMIS
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ERITEMA, EDEMA INDURACION
ERISIPELA CELULITIS FASCITIS
NECROTIZANTE
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CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
SIGNOS
• Pápula (Rápido crecimiento) • Formación de una placa
eritematosa• Bordes definidos (Se puede
extender)• Edema (linfangitis)• Piel con aspecto de cascara de
naranja.
SINTOMAS
• SISTEMICOS - Malestar general - Fiebre - Escalofrios
• LOCALES - Dolor - Impotencia funcional
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PRINCIPALES AGENTES ETIOLOGICOS
• S. Beta-hemolíticos del grupo A
• También se ha reportado Streptococcus de los grupos C Y G
• En neonatos es posible encontrar este cuadro asociado a S. grupo B
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES • Celulitis
• Erisipeloide (Erysipelothrix rhusiopathuiae)
• Eritrasma (Corynebacterium minutissimumque)
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PLANOS PROFUNDOS
SEPSIS
NO SUPURATIVAS
TROMBOFLEBITIS
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INFECCION DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
ERISIPELA CELULITIS FASCITIS
NECROTIZANTE
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CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
SIGNOS
• Eritema • Rubor • Calor• Piel brillante• Márgenes poco diferenciados
por la profundidad • Evidencia de linfangitis
SINTOMAS
• SISTEMICOS - Malestar general - Fiebre - Escalofríos • LOCALES - Dolor, sensación urente - Limitación funcioanl
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PRINCIPALES AGENTES ETIOLOGICOS
MAS IMPORTANTES
• S. pyogenes• S. aureus• S. del grupo Viridans
MENOS COMUNES
• Salmonella• Pasteurella • Enterobacterias• Aeromonas• Vibrio• Pseudomona
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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
• Erisipela
• Erisipeloide (Erysipelothrix rhusiopathuiae)
• Eritrasma
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OSTEOMIELITIS
SEPSIS
ARTRITIS SÉPTICA
FASCITIS NECROTIZANTE
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INFECCION DE TEJIDOS BLANDOS
ERISIPELA CELULITIS FASCITIS
NECROTIZANTE
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FASCITIS NECROTIZANTE
TIPO I TIPO II
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CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS
SIGNOS
• Disociación clínico- sintomática
• Áreas moteadas (Tejido no vitalizado, áreas de gangrena, flictenas)
• Áreas de anestesia, crepitos e induración
• Síndrome compartimental
SINTOMAS
• DOLOR INTENSO
• MANIFESTACIONES SISTEMICAS
• MANIFESTACIONES LOCALES - Incapacidad funcional
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COMPLICACIONES
SISTEMICAS LOCALES
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Celulitis
• Erisipela
• GANGRENA GASEOSA
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ÍNDICE TEMATICO • Generalidades - Anatomía - Fisiología - Etiologías
• Epidemiologia
• Definición de patologías - Enfoque clínico - Tratamiento
• Conclusiones
• La realización de una historia clínica adecuada es fundamental.
• Este grupo de patologías se caracterizan por tener componentes sistémicos ( son requeridos reactantes, hemocultivos).
• El tratamiento antibacteriano rápido, agresivo y teniendo en cuenta la epidemiologia local, es uno de los pilares para la recuperación del paciente.
• Control de fuente primaria
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MUCHAS GRACIAS !!!