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7/22/2019 Imprimir Taller Hta

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INTRODUCCION

La hipertensin es una patologa que se produce cuando se eleva la presin arterial. Este se da

cuando la fuerza de la sangre contra las paredes de las arterias es lo suficientemente alta llegando a

causar problemas de salud, como enfermedades del corazn.1

La presin sangunea est determinada por la cantidad de sangre que bombea el corazn y la

cantidad de resistencia al flujo sanguneo en las arterias. Cuanta ms sangre se bombea y ms

estrecha las arterias, mayor es su presin arterial. Por ende una hipertensin arterial es una

manifestacin de un proceso patolgico primario como resultado generalmente de una enfermedad

renal, que causa el trastorno vascular, cardiaco y como resultado una apopleja.2

Generalmente la hipertensin arterial no da sntomas, considerndose como asesino silencioso,dado que va daando distintos rganos como: el Cerebro (accidente vascular enceflico), riones

(Insuficiencia renal) y corazn (Infartos).2

Este problema de Salud es un factor de riesgo de muerte en el mundo y afecta tanto a hombres

como a mujeres, el riesgo en un 30% de la poblacin adulta se debe a que la presin arterial logra

alcanzar un nivel por encima de 140/90 mmHg y desconocen su enfermedad. Segn estadsticas

mundiales uno de cada tres personas que se est tratando por hipertensin no consigue mantener su

presin arterial por debajo del lmite de 140/90.1

Desde los aos 1980, el nmero de pacientes con diagnsticos de hipertensin han venido

incrementndose a nivel mundial, superando al 33% a los registros iniciales, la prevalencia de

insuficiencia renal aument de menos de 100 por milln de habitantes hasta ms de 250 por milln

y la prevalencia de insuficiencia cardaca congestiva se duplic. 1

Los casos de hipertensin arterial a nivel mundial por lo general son ms frecuentes en las zonas

urbanas que en las rurales. Las tasas de incidencia determinados segn los ltimos resultados estn

entre 0,4 y 2,5 % anual. La mortalidad es de 8,1 por 100 000 con lo que se obtiene indicadores entre

8 000 a 9 000 muertes anuales atribuibles a la HTA. 1

En la Regin de las Amricas la mortalidad relacionada con la hipertensin arterial se ubica entre

las 10 primeras causas de muerte, tanto en hombres como en mujeres.3

Segn ltimos estudios desarrollados en 26 ciudades del Per (en las tres regiones) sobre Problemas

de hipertensin, se determin que un 23,7% de la poblacin mayor de 18 aos tiene hipertensin

arterial, con una mayor prevalencia de hipertensos en el sexo masculino (13,4%) sobre el sexo


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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUMICA 2

femenino (10,3%). La prevalencia promedio de la HTA en mayores de 60 aos fue 48%, lo que

representa un alto porcentaje de la poblacin y se indica que a medida que avanzaba la edad se

incrementa el nivel de hipertensin en toda la poblacin, siendo mayor en la costa sobre los 60 aos

de edad, en comparacin con las otras regiones del pas.3

1. EPIDEMIOLOGIA

En el mundo, las enfermedades cardiovasculares son responsables de aproximadamente17

millones de muertes por ao, casi un tercio del total. Entre ellas, las complicaciones de

lahipertensin causan anualmente 9,4 millones de muertes. La hipertensin es la causa de porlo

menos el 45% de las muertes por cardiopatas (la mortalidad total por cardiopata isqumica se

muestra en la figura 1), y el 51% de las muertes por accidentecerebrovascular (la mortalidad

total por accidente cerebrovascular se muestra en la figura 2).4

Figura 1


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Figura 2

En 2008, en el mundo se haban diagnosticadode hipertensin aproximadamente el 40%de los

adultos mayores de 25 aos; el nmerode personas afectadas aument de 600millones en 1980

a 1000 millones en 2008.4

La mxima prevalencia de hipertensin seregistra en la Regin de frica, con un 46%de los

adultos mayores de 25 aos, mientrasque la ms baja se observa en la Regin de las Amricas,

con un 35% (figura 3). En general,la prevalencia de la hipertensin es menoren los pases de

ingresos elevados (35%)que en los pases de otros grupos de ingresos,en los que es del 40%. 5

En los pases de ingresos bajos y medianos la hipertensin no solo es ms prevalente, sino que

tambin hay ms personas afectadas por ella porque el nmero de habitantes de esos pases es

mayor que el de los pases de ingresos elevados. Adems, a causa de la debilidad de los

sistemas de salud, el nmero de personas hipertensas sin diagnstico, tratamiento ni control de

la enfermedad tambin es ms elevado en los pases de ingresos bajos y medianos que en los

pases de ingresos elevados.4


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Figura 3

La prevalencia creciente de la hipertensin se atribuye al aumento de la poblacin, a su

envejecimiento y a factores de riesgo relacionados con el comportamiento, como la dieta

malsana, el uso nocivo del alcohol, la inactividad fsica, el sobrepeso o la exposicin

prolongada al estrs. Las consecuencias adversas de la hipertensin para la salud son complejasporque muchos afectados tienen adems otros factores de riesgo que aumentan la probabilidad

de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal.5

Figura 4


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Entre esos factores de riesgo se encuentran el consumo de tabaco, la obesidad, la

hipercolesterolemia y la diabetes mellitus.6

El tabaquismo aumenta el riesgo de complicaciones de la hipertensin en los afectados. En

2008 haba 1000 millones de fumadores en el mundo y la prevalencia mundial de la obesidad

casi se haba duplicado desde 1980. La prevalencia mundial de la hipercolesterolemia entre los

adultos mayores de 25 aos era del 39%, y la de la diabetes del 10%. 6

El consumo de tabaco, la dieta malsana, el uso nocivo del alcohol y el sedentarismo tambin

son los principales factores de riesgo conductuales de todas las enfermedades no transmisibles

importantes, es decir, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, las enfermedades

respiratorias crnicas y el cncer. Si no se adoptan las medidas apropiadas, se prev que las

muertes por enfermedades cardiovasculares seguirn aumentando (figura 4).7

La poblacin mundial envejece rpidamente (figura 5) y la prevalencia de la hipertensin

aumenta con la edad.8

Figura 5


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1.1PREVALENCIA DE LA HIPERTENCION EN AMERICA LATINA

Amrica Latina vive una transicin epidemiolgica, con coexistencia de enfermedades

infecciosas agudas y enfermedades cardiovasculares crnicas. La mortalidad cardiovascular

representa el 26% de las muertes por todas las causas, pero podra experimentar un aumento

epidmico debido a la creciente prevalencia de los factores de riesgo.22

Factores demogrficos, como el envejecimiento poblacional, y sociales, como la pobreza y

el proceso de aculturacin, condicionan una alta prevalencia de hipertensin arterial.

Alrededor de la mitad de los hipertensos ignoran que lo son, y slo una pequea fraccin de

los tratados estn controlados (Tabla 1).22

TABLA 1: Reporte de la prevalencia de la hipertensin arterial en Amrica latina y el

Caribe 2001 - 2012


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El envejecimiento poblacional representa un problema de magnitud diferente en los pases

de la regin: mientras que las personas mayores de 65 aos constituyen menos del 5% de la

poblacin en Per, Paraguay y Brasil, llegan al 12% en Uruguay. Al aumentar la poblacin

aosa, aumenta el nmero de hipertensos, con predominio de la hipertensin sistlica, de

mayor riesgo cardiovascular y ms difcil control. Adems, el envejecimiento se asocia a un

incremento de la comorbilidad general y cardiovascular.14

El bajo nivel socioeconmico y educacional favorece el desarrollo de la hipertensin, y

contribuye a que se la reconozca y se la trate menos. As, en Chile, la hipertensin y la

obesidad tienen tasas de prevalencia del 12,1% y el 21,5%, respectivamente, en el estrato

socioeconmico superior y del 21% y 40,1% en el inferior. Adems, los aos de escolaridad

se correlacionan inversamente con la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular,

correlacin ms evidente en las mujeres. En Argentina, la prevalencia de la hipertensin

aumenta del 19% entre las personas ms instruidas, al 50% entre las carentes de

instruccin.14

Factores socioculturales parecen incidir en la diferente prevalencia de la hipertensin en

determinados grupos tnicos, como la poblacin negra de Cuba y de Brasil. Del mismomodo, la baja PA y su falta de aumento con la edad en poblaciones indgenas que viven

aisladas de la civilizacin parecen relacionarse con modos de vida, ms que con factores

raciales. 22

Diferentes estilos de vida tambin contribuyen a la menor prevalencia de hipertensin en

poblaciones andinas de Chile y Venezuela. En Venezuela, la prevalencia de la hipertensin

es del 21% en la regin andina y del 36% en la regin oriental. En el litoral del Per, el

18% de la poblacin tiene hipertensin, mientras que en el Cuzco o regin andina, laprevalencia es del 7%.21

El proceso de aculturacin se asocia a una mayor prevalencia de hipertensin y otros

factores de riesgo. La transicin de las poblaciones indgenas al sedentarismo y a hbitos

alimentarios urbanos, as como la incorporacin de alcohol y tabaco, determina un aumento

del promedio de PA y su elevacin con la edad, caracterstica de las sociedades

occidentales.

21


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1.2. PREVALENCIA DE LA HIPERTENCION EN EL PERU

La epidemiologa de la hipertensin arterial en el Per ha sido preocupacin permanente de

los investigadores peruanos, los que han realizado mltiples estudios en las distintas

ciudades del pas, con resultados variados, diferentes e inconsistentes, por haberse

realizado en lugares y en grupos poblacionales distintos, aplicando metodologa y criterios

de definicin diversos.La hipertensin arterial ha sufrido cambios en su definicin, de

acuerdo a los sucesivos Reportes del Comit Nacional Conjunto, tanto en Estados Unidos

como en Europa, criterios que son aplicados en la mayora de los estudios epidemiolgicos

del mundo.2

La prevalencia de la hipertensin arterial en el Per se ha incrementado de 23.7 %, segn

el estudio TORNASOL I (EneroDiciembre 2004), a 27.3 % de acuerdo a los resultados

de TORNASOL II (Marzo 2010 Enero 2011) (Figura. 2). Tambin se observa un

aumento de la prevalencia de hipertensos en todos los grupos segn la clasificacin del VII

Reporte(JNC VII) y por lo tanto una disminucin de normotensos 43.9 % a 35.8% (Figura.

3).3

Figura 2.Prevalencia de la Hipertensin Arterial en Tornasol I y II.

El Per es un pas geogrficamente accidentado, con sus tres regiones costa, sierra y selva.

En la sierra, las ciudades estn situadas a diferentes alturas sobre el nivel del mar. En cada

regin, las costumbres de trabajo, alimentacin, educacin y cultura son diferentes, lo que

influye en los factores de riesgo cardiovascular y probablemente en el desarrollo de la

aterosclerosis.2


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Al componente socio cultural y al incremento de la poblacin habra que agregar los

cambios biolgicos por la altura y la predisposicin gentica. 2

En el Per, en las ltimas dcadas han acontecido importantes cambios en la distribucin

de la poblacin, con un incremento acelerado, bsicamente por una gran migracin del

campo a la ciudad, de la regin andina a la costa, de rural y agrcola a grandes

concentraciones urbanas, en busca de mejores niveles de vida. 2

La hipertensin arterial disminuye la calidad de vida y la supervivencia de la poblacin,

por lo que es un reto importante para la salud pblica. Para un tratamiento adecuado, es

necesario determinar la prevalencia, el tratamiento y control de la hipertensin arterial en

las diferentes ciudades en las 3 regiones del pas, lo que permitir conocer la realidad

nacional y poder aplicar la prevencin, mtodo importante y econmico difundido en todo

el mundo, responsabilidad que pertenece a los organismos de Salud Pblica del Estado. 3

Los hipertensos de la costa en su promedio regional siguen predominando sobre las otras

regiones, contina en segundo lugar la selva. Al contrastar todas las ciudades del pas entre

s, los hallazgos epidemiolgicos son consistentes y variables en ambos estudios, la

prevalencia de la hipertensin de cada una de ellas han crecido significativamente y no

tienen relacin con su ubicacin geogrfica regional o lugar de altitud, ejemplo una ciudad

de las grandes alturas como Puno compite con Lima de la costa o con Tarapoto de la selva.(Fig. 34), (Tabla 2).10

Figura 3.Prevalencia de la hipertensin arterial segn regiones naturales.


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Los tipos de hipertensin arterial en T.I. y T.II., en las tres regiones naturales la

distribucin de la Hipertensin Arterial Sistlica Aislada no han cambiado, las cifras de la

Costa son 22.6% y 23.3%, de la Sierra 9.9% y 10.9%, y la Selva 14.9% y 15.0%,

respectivamente; la hipertensin sistlica aislada contina siendo la ms prevalente en la

costa. La Hipertensin Diastlica Aislada es el tipo de hipertensin con mayor prevalencia

en el pas y por regiones siempre es ms alta en nuestra sierra y menor en la costa; los

valores comparados en la Costa 44.7% y 44%, en la Sierra con un gran incremento de

63.8% a 71.5% y en la Selva descendi de 58.7% a 54.8%.La Hipertensin Sistlica

Diastlica (>140/>90) ha disminuido en su valores nacionales; en la Costa sin cambios

32.7% y 32.4%; en la Sierra baj de 26.3% a 17.6% y en la Selva subi de 26.4% a

30.3%.10

Figura 4.Prevalencia de la hipertensin arterial segn regiones naturales y sexo.

Las curvas de prevalencia de la hipertensin en los dos estudios TORNASOL, segn el

sexo y el progreso de la edad (Figura 5 y 6), las curvas biolgicas son similares en sus

ascensos con los aos de vida en ambos; en el sexo femenino la prevalencia es menor que

en el masculino hasta los 55 aos donde se juntan dichas curvas y siguen as por unos aos,

luego la curva femenina cruza a la masculina para superarla; a pesar que las cifras iniciales

en los ms jvenes es mayor en TORNASOL II, la unin de las curvas ocurren a edades

parecidas y coincidentes con la menopausia; este hallazgo biolgico es similar a la descrita

en la literatura internacional. 10

VARONESMUJERES


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Figura 5 Prevalencia de hipertensin por edades

Figura 6. Prevalencia de hipertensin segn grupos de edades y sexo.

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35

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0

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50

60

18 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69 70 - 79 > 80

Prevalencia(%)

Grupo de edad (aos)

Mujeres

Varones

Total

Tornasol I


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La poblacin total de hipertensos del pas que conocen de su afeccin aument 44.9% a

48.2 %,(Varones de 35.4% a 38.8%, Mujeres de 57.4% a 59.4%); en la costa de 49% a

52.4% (Varones de 41.1% a 43.4%, Mujeres de 59.5% a 62.9%); en la sierra de 40.1% a

42% (Varones de 29.4% a 33.5%, Mujeres de 53.7% baja a 52.7%); en los que habitan 3,000 msnm aumenta de 34.7% a 38.8% (Varones de 26.3% a

29%, Mujeres de 46.3% 49.7% ) y en forma ms significativa en la selva de 43% a 59.5 %.

(Varones 30.6% a 37.1%, Mujeres de 60.1% a 64%).10

Considerando el creciente envejecimiento de la poblacin peruana, los adultos mayores

enfrenta una carga acumulada de problemas de salud, que no fueron atendidos de manera

adecuada en las etapas de vida productivas. Esto determina que se presenten en este grupo,

mayor riesgo de enfermar y morir.4

Hoy en da, los principales problemas conducen a una mayor utilizacin de los que aquejan

a la poblacin mayor de 60 servicios de salud, mayor costo de los aos, son los

relacionados a patologas tencin y mayor capacidad resolutiva de crnico-degenerativos.

Esto los establecimientos de salud.4

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35

47

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44

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50

50

52

8.7

15.7

23.5

33.9

48.1

52.4

47.1

10

20

30

40

50

60

18 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69 70 - 79 > 80

Prevalencia(%)

Grupo de edad (aos)

Mujeres

Varones

Total

Tornasol II


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Tabla 2.Prevalencia de factores de riesgo segn ciudad.

Hipertensin

Tornasol I II

Departamentos

Abancay 12.4(12.3) 20.4(19.3)

Arequipa 21.2(21) 28.3(27.2)

Ayacucho 20.0(19.6) 22.5(21.8)

Cajamarca 19.0(18.7) 25.0(24.2)

Callao 34.5(34.5) 39.1(37.9)

Cerro de Pasco 17.6(17.8) 15.8(15.4)

Chachapoyas 23.6(23.2) 30.6(29.9)

Chiclayo 26.4(26.8) 44.7(43.2)

Chimbote 30.0(30.7) 33.4(32.2)

Cusco 21.2(21.3) 24.2(22.8)

Huancavelica 20.2(20.2) 24.0(22.7)

Huancayo 20.8(20.9) 17.2(16.5)

Huanuco 16.0(15.8) 19.9(19.0)

Huaraz 26.6(26.6) 24.8(23.7)

Ica 26.6(26.7) 32.6(31.1)

Ilo 24.7(24.6) 22.8(22.0)

Iquitos 24.4(24.4) 31.1(30.0)

Lima 23.1(23.5) 26.6(25.5)


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Piura 29.0(28.8) 35.7(33.9)

Pucallpa 24.3(24.1) 26.0(24.9)

Puerto Maldonado 19.7(19.4) 21.9(21.5)

Puno 25.5(25.2) 27.2(26.1)

Tacna 30(29.7) 25.6(24.3)

Tarapoto 22.3(22.5) 27.2(25.9)

Trujillo 28.2(27.9) 35.3(33.6)

Tumbes 28.3(28.3) 29.4(28.1)

Total 23.7(23.7) 27.3(26.2)


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Figura 6. Prevalencia de la Hipertensin Arterial en las diferentes ciudades del Per.


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2. FACTORES DE RIESGOS

Los factores de riesgos se clasifican en modificables o no modificables.

1. NO MODIFICABLES12, 13, 18, 20

Edad y sexo:La presin arterial aumenta con la edad en ambos sexos. Las presiones

arteriales sistlicas y diastlicas medias son mayores en varones jvenes que en

mujeres, mientras que se invierte la situacin por encima de los 50 aos en relacin con

la aparicin de la menopausia16.

Raza:Hay mayor incidencia y prevalencia de personas hipertensas en la raza negra ms

que en la blanca 16,18.

Herencia:En los familiares de primer grado se correlaciona de forma significativa; la

prevalencia de hipertensin es superior entre familiares de hipertensos. Esto se ha

observado en hijos naturales pero no en adoptados. La herencia depende de varios genes

todava no identificados, cuya expresin resulta modificada por factores ambientales16,18.

2. MODIFICABLES19, 16, 17, 18, 23

FACTORES SOCIOECONMICOS:Los determinantes sociales de la salud, como los

ingresos, la educacin y la vivienda, repercuten negativamente en los factores de riesgo

conductuales y, en este sentido, influyen en la aparicin de hipertensin. Por ejemplo, el

desempleo o el temor a perder el trabajo pueden repercutir en los niveles de estrs que, a

su vez, influyen en la tensin arterial alta. Las condiciones de vida o de trabajo tambin

pueden retrasar la deteccin y el tratamiento por la falta de acceso al diagnstico y al

tratamiento y, adems, impedir la prevencin de las complicaciones.

ACINAMIENTO:La urbanizacin acelerada y desordenada tambin tiende a contribuir

a la hipertensin, ya que los entornos insalubres alientan el consumo de comidas rpidas,el sedentarismo, el tabaquismo y el uso nocivo del alcohol.

EDUCACIN DE LA POBLACIN.A travs de medios de comunicacin (peridicos,

televisin, radiofona) y en las escuelas, se deberan difundir mensajes sencillos sobre los

beneficios de una vida sana: dieta adecuada, actividad fsica regular, supresin del

tabaquismo y consumo limitado de alcohol. Tambin se debera informar sobre la

hipertensin, sus riesgos y consecuencias, y los beneficios esperables con el tratamiento.


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Enfermeras entrenadas pueden contribuir a la tarea educativa, al igual que otros

profesionales de la salud con experiencia en la instrumentacin de medidas para

modificar hbitos de vida, como nutricionistas, psiclogos y terapeutas fsicos. Es

esencial llegar a segmentos particulares de la poblacin, incluso nios de edad escolar y

aun preescolar, como actividad curricular o extracurricular, pues a esa edad se suele estar

ms predispuesto a asimilar y poner en prctica estas medidas, que adems pueden influir

en el medio familiar.

Educacin para el sujeto hipertenso. Es preciso educar al sujeto hipertenso sobre la

importancia de la prevencin primaria, para que as asuma su propio cuidado e influya en

el de su familia. Los folletos informativos para pacientes, elaborados por centros de

salud, sociedades cientficas e instituciones pblicas, pueden ser una ayuda para el

profesional, quien los puede distribuir a sus pacientes.

Educacin para incrementar la actividad fsica. Deben desarrollarse campaas para

difundir los beneficios de una actividad fsica aerbica, liviana y regular, por ejemplo,

caminar, andar en bicicleta o nadar en forma recreativa, pues favorece el descenso de la

PA. Antes de una actividad fsica ms intensa o competitiva, es conveniente que el

postulante consulte al mdico, para verificar su capacidad fsica y descartar una posible

cardiopata silente. Las escuelas, los lugares de trabajo y los centros comunitarios son

mbitos adecuados para estas campaas.

Educacin y apoyo para profesionales de la salud. Es til realizar cursos, seminarios,

mesas de trabajo o discusin especficos sobre la prevencin primaria, para estudiantes de

medicina y todos los miembros del equipo de salud. Tambin lo es divulgar las normas yrecomendaciones sobre estos temas que enuncien sociedades cientficas y organismos

oficiales o privados involucrados en el cuidado de la salud. La prevencin primaria de la

hipertensin arterial debera estar incluida en los programas centrales de congresos

mdicos nacionales e internacionales.


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Industria alimentaria.Debera ser obligatorio que las empresas elaboradoras de alimentos

indiquen claramente el contenido de sodio, caloras, colesterol y grasas saturadas de sus

productos. Se debera alentar la elaboracin de productos dietticos, cuyos envases lleven

un rtulo en el cual el Ministerio de Salud, oficinas tcnicas o instituciones cientficas

avalen que tales productos cumplen los requisitos para ser denominados dietticos, segn

el anlisis previo de organismos competentes. La mayor inversin econmica que las

empresas deban hacer se compensar con la mayor venta de sus productos, si una

institucin reconocida los aconseja como beneficiosos para la salud. Como contrapartida,

los gobiernos podran aplicar su poder de vigilancia y sancionar a las empresas que no

cumplan las especificaciones enunciadas en los rtulos de sus productos. Esto ayudara a

disminuir el consumo de sodio y de alimentos ricos en colesterol y cidos grasos

saturados.

Expendedores de alimentos. Los organismos competentes deberan recomendar a

establecimientos donde se preparen o expendan comidas (restaurantes, comedores

escolares, instituciones de beneficencia con comedores comunitarios, empresas que

elaboran alimentos precocidos, comedores de hospitales, etc.) que apliquen los principios

de una alimentacin sana, sugirindoles que preparen comidas pobres en grasas saturadas,sal y colesterol, y ricas en calcio y potasio. Sera til promocionar el uso de sustitutos de

la sal comn y especias aromticas permitidas para sazonar las comidas. Las cartas

deberan incluir secciones especficas que promocionen alimentos saludables, indicando

el contenido de caloras, sodio, colesterol y grasas saturadas de cada plato.

EL HBITO DE FUMAR CIGARRILLOS: La presin arterial est ligada al

tabaquismo por ser est un factor de riesgo cardiovascular siendo el principal efecto de lanicotina la vasoconstriccin. El humo del tabaco acta sobre las arterias por medio de sus

radicales libres disminuyendo el xido ntrico y lesionando el endotelio, lo cual lleva a la

vasoconstriccin, disfuncin endotelial y ateroesclerosis produciendo aumento de la

tensin arterial 5,6,7.


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La nicotina ejerce varios efectos farmacolgicos que conduce a un aumento de la tensin

arterial, la mayora de los cuales estn relacionados con la estimulacin del sistema

nervioso simptico.6

Aumento de la frecuencia cardiaca, presin arterial, volumen sistlico y gasto

cardiaco.

Vasoconstriccin cutnea y coronaria.

Aumento de las concentraciones circulantes de adrenalina y noradrenalina.

CAMBIOS EN LA DIETA: Comer demasiada grasa, especialmente las grasas

sobresaturadas eleva los niveles de colesterol en sangre, las grasas saturadas se

encuentran principalmente en los alimentos de origen animal como: carne, leche entera,

quesos y mantequilla. As como tambin un exceso de alimentos o un equilibrio

inadecuado entre los distintos alimentos puede contribuir a una malnutricin y al riesgo

de sufrir enfermedades HTA. Estudios comunitarios reportan consumo de mantecas de

31%, practica de agregar sal a las comidas de 44%, adems otros factores de riesgo que

explican la elevada prevalencia de HTA en la poblacin urbana.

Por otro lado los malos hbitos alimentarios son acciones adquiridas a travs de nuestra

vida que aprendemos de las costumbres familiares. Si continuamos con los malos hbitos

alimentarios aprendidos desde nios, estos nos pueden ocasionar obesidad, enfermedades

del corazn como infartos, adems de hipertensin arterial, entre otras enfermedades que

ponen en riesgo nuestra salud.

OBESIDAD: La obesidad es una enfermedad crnica originada por muchas causas y con

numerosas complicaciones, se caracteriza por un exceso de grasa corporal que por logeneral, se ve acompaado por un incremento en el peso del cuerpo. Esto no distingue

edad, sexo, origen tnico, nivel socioeconmico, o situacin geogrfica. Anteriormente se

consideraba a la persona con sobrepeso como una persona que gozaba de buena salud, sin

embargo ahora se sabe que la obesidad tiene mltiples consecuencias en la salud.

Las principales causas son las siguientes:

Mayor ingesta de caloras aportada por los alimentos que las que el cuerpo gasta.


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Consumo excesivo de grasas de origen animal y de aceites y mantecas vegetales

ricos en grasas saturadas.

Menor actividad fsica que la que el cuerpo necesita.

Estos factores se evidencia cuando existe un aumento de peso por encima del 20% del

peso ideal aumentaba 8 veces el riesgo de hipertensin, tambin existe lo contrario. Una

posible explicacin de ello es que existe una asociacin gentica entre el trastorno

metablico que provoca el aumento del peso corporal y la hipertensin. Esto se observa

en la asociacin entre diabetes e hipertensin1.

As, epidemiolgicamente existe una asociacin entre TA elevada, obesidad, resistencia a

la insulina y dislipemia (aumento de triglicridos sricos y lipoprotenas de baja

densidad-colesterol y disminucin de lipoprotenas de alta densidad-colesterol) 5.

Existen dos tipos de distribucin de la grasa corporal. La distribucin corporal superior

(androide) que se mide con el cociente cintura/cadera y se asocia a TA elevada, y la

distribucin ginecoide de la grasa (en caderas, nalgas y muslos) que no se asocia 5.

Los obesos desarrollan una resistencia insulinica por la cual las concentracionesplasmticas de insulina son mayores y esta aumenta la actividad del sistema simptico y

la reabsorcin de sodio en los tbulos renales 5.

STRESS: El stress, concebido como la sensacin de amenaza fsica o psquica

experimentada por el individuo en forma aguda o sostenida, puede provocar hipertensin

a travs de elevaciones tensionales repetidas determinadas por la estimulacin

adrenrgica y liberacin de hormonas vasoconstrictoras. Diversos factores secorrelacionan con este fenmeno como la hipertensin de guardapolvo blanco, la

sobrecarga laboral, factores raciales, presiones del medio social y trastornos emocionales

ALCOHOLISMO: Datos epidemiolgicos han mostrado de forma consistente la

existencia de una asociacin entre consumo de alcohol y TA. Esta es independiente de:

edad, sexo, obesidad, hbito tabquico, consumo de caf y nivel educacional y se ha


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observado en un gran nmero de poblaciones de diferentes etnias y culturas. En el

estudio Framingham, el consumo de alcohol pronosticaba el aumento de la TA. Los

niveles ms elevados de TA se observaban en aquellos pacientes que consuman 6 o ms

unidades de alcohol diarias (1 unidad de alcohol equivale a 8-10 g de etanol o

aproximadamente a media jarra de cerveza, un vaso de vino o una copa de licor) 5, 8.

El efecto sobre la TA parece ser reversible: los ex bebedores presentan tensiones

arteriales similares a las de los no bebedores1.

El mecanismo presor del alcohol es poco conocido. La cada de la TA que se produce al

suspender el alcohol ocurre a las 24-48 horas. Esta rapidez de inicio y finalizacin del

efecto presor puede involucrar al SNS, como frecuencia cardiaca y catecolaminas 5.

Tambin se ha postulado la secrecin de adrenalina por parte de la glndula suprarrenal

junto con la prdida de sensibilidad de los barorreceptores y los efectos directos del

alcohol sobre el tono y la capacidad de reaccin de la musculatura lisa vascular5,7.

Tambin es importante que la apnea del sueo se asocia a hipertensin y que sta es un

fenmeno habitual en los individuos con un consumo de alcohol elevado 1.

INGESTA DE SODIO:Se ha observado una relacin entre la ingesta de sodio y la

elevacin de la TA propia de la edad, sugiriendo que un elevado consumo de sal

contribuira al aumento de la TA relacionado con la edad 5.

El mecanismo por el cual la restriccin de sal de la dieta provoca la disminucin de la TA

en la hipertensin esencial es desconocido. No existen evidencias de que el contenidocorporal de sodio ni de que el sodio intercambiable est aumentado en la hipertensin

esencial, teniendo en cuenta que, adems, probablemente est ligeramente disminuido en

jvenes hipertensos 5, 8.


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Sin embargo, en los pacientes hipertensos de edad avanzada el sodio intercambiable se

correlaciona con la TA, apoyando la posibilidad de que el sodio de la dieta pueda

contribuir al aumento de TA que se observa con la edad 5.

SEDENTARISMO:El sedentarismo es un nivel de actividad fsica menor al necesario

para gozar de buena salud. Importantes estudios han demostrado que la inactividad fsica

constituye un factor de riesgo para las enfermedades crnicas no transmisibles. En la

actualidad nos movemos mucho menos que antes. Entre las razones que conducen a la

persona a llevar una vida sedentaria se encuentran las siguientes:

Los avances tecnolgicos que nos facilitan nuestras labores diarias.

Ver en forma excesiva la televisin.

El empleo excesivo de las computadoras.

La falta de tiempo y espacio para dedicarlo a la recreacin.

La falta de seguridad en lugares de recreacin en la comunidad

Todos estos factores favorecen la prevalencia del sedentarismo, el cual se ha clasificado

como un factor de riesgo en la forma ms significativa de trastorno regulativo del sistema

nervioso autnomo, lo representa la hipertona simptica crnica5.

Dislipidemias: Las dislipidemias son un conjunto de patologas caracterizadas por

alteraciones en la concentracin de lpidos sanguneos en niveles que involucran un

riesgo para la salud. Comprende situaciones clnicas en que existen concentraciones

anormales de colesterol total (CT), colesterol de alta densidad (C- HDL), colesterol de

baja densidad (C-LDL) y/o triglicridos (TG). Las dislipidemias constituyen un factor deriesgo mayor y modificable de enfermedad cardiovascular, en especial coronaria 5

Adems, existen algunos factores metablicos que aumentan el riesgo de enfermedad

cardiovascular, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y otras complicaciones de

la hipertensin, como la diabetes, la hipercolesterolemia y el sobrepeso o la obesidad. El


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consumo de tabaco y la hipertensin interactan para aumentar an ms la probabilidad

de padecer enfermedad cardiovascular.

Figura 7


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CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

La HTA es ya un factor de alto riesgo prevalente para las ECV en el mundo industrializado. Est

resultando un problema de salud comn su incremento en todo el mundo debido al aumento delongevidad y la prevalencia de factores que contribuyen a su desarrollo como la obesidad, la

inactividad fsica y una dieta no sana.25

Las decisiones sobre el control de los hipertensos deberan tomar en cuenta no slo los niveles de

PA, sino tambin la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV), dao en rganos

vulnerables, y condiciones clnicas asociadas. La tabla de estratificacin de riesgo de la gua

OMS/SIH de 1999 ha sido mnimamente corregida para indicar tres categoras de riesgo mayor con

incremento progresivo absoluto de desarrollo de eventos cardiovasculares mayores (ictus fatal y nofatal e infarto de miocardio) en los siguientes diez aos:

1. bajo riesgo: menor del 15%.

2. riesgo medio: 1520%.

3. alto riesgo: mayor del 20%.

La simplificacin de los mtodos permite una rpida valoracin preliminar del riesgo cardiovascular

y proporciona un sistema de estratificacin de riesgo flexible que puede ser adaptado a la prctica

clnica con distintos niveles de recursos. Sin embargo, el mtodo categrico utilizado (cualitativo)

es menos exacto que los que utilizan variables continuas (cuantitativo), y esto significa una

limitacin de los grficos de estratificacin de riesgo. Han sido publicadas otras tcnicas para

valorar el riesgo individual de los pacientes que pueden proporcionar estimaciones ms exactas.

Estos grficos utilizan ecuaciones de prediccin de riesgo derivadas del estudio Framingham.

Debera sealarse que mientras que la ecuacin de Framingham proporciona una aceptable

prediccin del riesgo en poblaciones del norte de Europa, su valor predictivo en otros grupos

tnicos, como ocurre en el Sur de Europa, est menos claro, como se ha demostrado en algunos

estudios recientes.25

En la prctica, sin embargo, los valores de corte de PA se utilizan universalmente, tanto para

simplificar el abordaje diagnstico y facilitar la decisin sobre el tratamiento. La clasificacin

recomendada es igual a la del 2003 y 2007 ESH / ESC (European Society of Cardiology/European

Society of Hypertension). La hipertensin se define como valores > 140 mmHg de PAS y / o> 90


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mmHg la PAD, con base en la evidencia de ECA de que en los pacientes con estos valores de PA

reducciones de la PA inducidos por el tratamiento son beneficiosos.26

La misma clasificacin se utiliza en los sujetos jvenes, de mediana edad y de edad avanzada,mientras que los diferentes criterios, basados en percentiles, se adoptan en los nios y adolescentes

para los que los datos de ensayos de intervencin no estn disponibles. Detalles sobre la

clasificacin de la PA en nios y nias de acuerdo a su edad y altura se pueden encontrar en el

informe de la ESH (European Society of Hypertension) en el diagnstico, evaluacin y tratamiento

de la alta presin arterial en nios y adolescentes. 26

Tabla 1. Clasificacion de la Presin Arterial segn ESH / ESC (European Society of

Cardiology/European Society of Hypertension) 2013

La relacin entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular es contnua (a mayor nivel, mayor

morbimortalidad), no existiendo una lnea divisoria entre presin arterial normal o patolgica. Ladefinicin de hipertensin arterial es arbitraria. El umbral elegido es aquel a partir del cual los

beneficios obtenidos con la intervencin, sobrepasan a los de la no actuacin. A lo largo de los

aos, los valores de corte han ido reducindose a medida que se han ido obteniendo ms datos

referentes al valor pronstico de la HTA y los efectos beneficiosos de su tratamiento.27

Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir la

confusin y proporcionar a los clnicos de todo el mundo unas recomendaciones ms uniformes, ha


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acordado adoptar en principio la definicin y la clasificacin establecidas por el JOINT

NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VI).27

Debido a los nuevos datos sobre el riesgo de por vida de la hipertensin y el impresionante aumentoen el riesgo de complicaciones cardiovasculares asociadas a los niveles de BP antes se consideraban

normales, el informe JNC 7 ha introducido una nueva clasificacin que incluye el trmino

"prehipertensin" para las personas con BPs que van desde 120 hasta 139 mm Hg sistlica y / o

diastlica 80-89 mmHg. Esta nueva designacin se pretende identificar a los individuos en los que

la intervencin temprana mediante la adopcin de estilos de vida saludables podra reducir la

presin arterial, disminuye la tasa de progresin de la presin arterial a niveles hipertensos con la

edad, o prevenir la hipertensin completa.28

Otro cambio en la clasificacin del JNC 6 es la combinacin de la etapa 2 y la etapa 3 de la

hipertensin en una sola categora la etapa 2. Esta revisin refleja el hecho de que el enfoque a la

gestin de los dos primeros grupos es similar (tabla 2).28


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La Tabla 3 proporciona una clasificacin de BP para los adultos mayores de 18 aos. La

clasificacin se basa en el promedio de dos o ms correctamente medidos, sentados lecturas de PA,

en cada uno de dos o ms visitas a la consulta.28

La prehipertensin no es una categora de enfermedad. Ms bien, es una denominacin elegida para

identificar a los individuos con alto riesgo de desarrollar hipertensin, por lo que los pacientes y los

mdicos estn atentos a este riesgo y anima a intervenir y prevenir o retrasar el desarrollo de la

enfermedad. Las personas que son prehipertensos no son candidatos para la terapia con

medicamentos en funcin de su nivel de presin arterial y debe ser firme y sin ambigedades

aconseja practicar modificacin estilo de vida para reducir su riesgo de desarrollar hipertensin en

el futuro. Por otra parte , las personas con prehipertensin , que tambin tienen diabetes o

enfermedad renal , deben ser considerados candidatos a tratamiento farmacolgico adecuado , si un

ensayo de modificacin del estilo de vida no puede reducir su presin arterial a 130 /80 mmHg o

menos.28

Esta clasificacin no estratifica las personas hipertensas por la presencia o ausencia de factores de

riesgo o dao a rganos diana con el fin de hacer diferentes recomendaciones de tratamiento, en

caso de uno o ambos estar presentes. JNC 7 sugiere que todas las personas con hipertensin (etapas


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1 y 2) tratar. El objetivo del tratamiento para las personas con hipertensin y sin otras condiciones

atractivas es


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consecuentemente consiguiendo descender las cifras tensinales, tanto las sistlicas como las

diastlicas por debajo de los umbrales recomendados en la actualidad.

Por otro lado, el JNC VII, ofrece en una pgina ocho conclusiones que resumen muy acertadamente

los puntos bsicos y relevantes de esta nueva gua, con las nuevas aportaciones frente a ediciones

anteriores, lo cual es de agradecer para quin no dispone de tiempo para leer la gua completa.

En este inicio de ambas propuestas, encontramos el primer gesto diferenciador, y que estimamos va

a suscitar ms comentarios en publicaciones y editoriales posteriores a la publicacin de las guas.

Nos referimos a que si hasta ahora, tanto en la publicacin de la OMS de 1999 como el sexto

informe del Joint National Committee de 199730, se haba conseguido consensuar algo tan relevante

y fundamental como la clasificacin de la HTA, lo que hasta la fecha no haba sido posible, de

nuevo entra un elemento en discordia, originando un cisma en la argumentacin de las graduaciones

de las cifras de presin arterial que van a servir para iniciar tanto el diagnstico como el tratamiento

de la HTA.

Y en este desacuerdo el principal adalid ha sido una novedad introducida en la clasificacin

estadounidense y que recrea un nuevo concepto, cuando menos controvertido, como es el de

PREHIPERTENSION. As, acuerdan clasificar a los pacientes que tienen cifras tensinales enintervalo de 120-139/80- 89 como prehipertensos. Las argumentaciones para esta definicin se

basan en dos pilares. Por un lado, el estudio observacional en el que se aprecia como cifras

tensinales superiores a 115/75 van a suponer un incremento sustancial de riesgo cardiovascular

que cuantifican como del doble con cada incremento de 20/10 mmHg. Por otro en datos recientes

del Framingham Heart Study 31,32que sugieren como individuos normotensos a los 55 aos tienen

un riesgo del 90% de desarrollar HTA, o como aquellos con PA en intervalos de 130-139/80-89

tiene el doble de riesgo de desarrollar hipertensin comparativamente con intervalos inferiores. A lavez desaparece en su clasificacin la categora de presin arterial normal-alta (que an perdura en la

clasificacin europea), y es sustituida por este nuevo trmino.

Siguiendo en el apartado de clasificacin igualmente aparece un nuevo punto de divergencia al

reunir los estadios 2 y 3 de cifras hipertensivas en uno solo por parte de las autoridades

norteamericanas, que no ha sido valorado igualmente por los autores europeos.

En la clasificacin del VI informe6, vimos desaparecer el estadio 4 de HTA, de forma conjunta con

las recomendaciones posteriores de la OMS-SIH, con lo cual coincidimos plenamente, dado que


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cifras superiores a 210/120 mmHg no supon.an ningn exceso de riesgo complementario a las

comprendidas en los intervalos superiores a 180/110 mmHg. En este caso, en la clasificacin del

JNC VII observamos cmo se produce la fusin de los rangos de presin superiores a 160/100,

mmHg y el establecimiento por tanto de solo dos grados de hipertensin arterial (grados 1: 140-

159/90-99 mmHg, y grado 2 160/100 mmHg), constituyen una simplificacin quizs excesiva, no

demasiado comprendida si tenemos en cuenta que la actitud teraputica si que pudiese ser diferente

con cifras, por ejemplo de 162/102 mmHg, que con cifras en rango superior a 180/110 mmHg y por

tanto hubiese sido preferible la permanencia de este estadio de HTA (grado 3), como sigue

proponiendo el CE.

Por otro lado, encontramos como desaparece la referencia a la definicin de HTA sistlica aislada

(HSA) en el JNC VII, que si encontramos en las otras recomendaciones revisadas, y que

recordamos seria TAS 140 mmHg con TAD < 90 mmHg. Tampoco encontramos un razonamiento

para esa omisin. Hubisemos deseado, dada la relevancia de la HSA su mantenimiento de forma

expresa en esta ocasin.

Creemos acertada la decisin de suprimir el estadio de limtrofe que apareca en las

recomendaciones de la OMS/SIH de 19995 para cifras entre 140-149/90-94 mmHg por el riesgo

evidente que tienen los pacientes en estos niveles tensinales y la evidencia positiva de sutratamiento en algunos estudios, con diferentes grupos poblacionales 33,34,35


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FISIOLOGA

I. HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensin arterial ocupa uno de los primeros lugares como causa de morbimortalidad Afecta a600 millones de personas y causa 3 millones de muertes al ao en todo el mundo, la prevalencia en el

Per es de 23,7%, en mayores de 18 aos , Con un predominio de hipertensos varones de 13,4%

sobre hipertensas mujeres de 10,3%. 1

La hipertensin arterial (HTA), se define como la elevacin persistente de las cifras de presin

arterial sistlica y de presin arterial diastlica por encima de 140 y 90 mmHg respectivamente.

Estas cifras, establecidas por convenio, deben obtenerse mediante tome realizada en decbito o

sentado, tras 10 min de reposo, con el brazo, y comprobarse en ms de una medicin, al menos tres

en das diferentes.

Tanto el Sptimo Informe del Joint National Comittee (JNC VII) como el Informe de la OMS del

mismo ao consideran como lmites de la normalidad una presin arterial (PA) Sistlica (PAS) de

140 mmHg superior y/o una PA diastlica (PAD) de 90 mmHg superior, en personas no tratadas

con frmacos antihipertensivos.

CLASIFICACIN: Valores de presin arterial en la poblacin adulta en:


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La hipertensin arterial puede dividirse en dos grandes grupos:

Hipertensin primaria o esencial e

Hipertensin secundaria

a) Hipertensin primaria o esencial:

La HTA primaria, idiomtica o esencial, se dice que aproximadamente del 90 a 95% de todas las personas

que presentan HTA tienen HTA primaria. Se caracteriza por una elevacin crnica de la presin arterial que

no se asocia con evidencias de otras enfermedades.

Este tipo de hipertensin se presenta en una gran parte de la poblacin adulta y la posible causa que la

produce permanece aun indeterminada. La presin arterial puede estar elevada debido al aumento del gastocardiaco, de las resistencias perifricas o a la suma de ambos factores, teniendo un papel importante ciertos

condicionamientos genticos en el desarrollo de la enfermedad.

Igualmente se a relacionado con una alteracin de la actividad del sistema nervioso simptico, puesta en

evidencia por un aumento de la excitacin de noradrenalina o alteraciones en el metabolismo del sodio,

aunque no existen estudios concluyentes que demuestren la influencia primordial de estos factores en la

gnesis de la enfermedad.

Sea cual sea la causa de la hipertensin esencial. Hay ciertos datos hemodinmicas que son similares; enprimer el gasto cardiaco permanece normal o elevado y las resistencias perifricas altas, as como la

existencia de una hiperreactividad de los vasos sanguneos ante ciertos estmulos, que pueden ponerse de

manifiesto en alguna situacin preoperatoria, como la intubacin.

b) Hipertensin secundaria:

La hipertensin secundaria representa aproximadamente el 10% de todos los casos de hipertensin siendo

potencialmente susceptible de tratamiento en la mayora de los casos y aunque estos pacientes son poco

numerosos en la prctica clnica, el conocimiento de su fisiopatologa puede servir de ayuda en el tratamiento

de la hipertensin esencial.

En la mayora de los casos (80/90 %) la causa de la hipertensin arterial es desconocida. Esta hipertensin

arterial, que se define como primaria o esencial, se diagnostica una vez descartadas las causas de la

hipertensin arterial secundaria. Es aquella que se produce como consecuencia de una alteracin de un

rgano. Pueden citarse los siguientes tipos:


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Hipertensin por apnea nocturna obstructiva

Hipertensin arterial de causa parenquimatosa

Hipertensin arterial vasculorenal

Hipertensin arterial de causa endodrina

Hipertensin arterial cardiovascular

Hipertensin secundaria a frmacos

La primera de las causas descritas se halla en el 10% de todos los enfermos hipertensos, independiente

de todas las dems causas secundarias. Aproximadamente, el 5% de todas las hipertensiones arteriales

son de causa renal. Todas las dems formas se observan en menos del 1%.

II. PRESION ARTERIAL Y LOS MECANISMOS DE REGULACIN

En el organismo hay varios tejidos diferentes capaces de regular su propio flujo sanguneo, es importante que

la presin arterial se mantenga relativamente estable cuando la sangre circula de un rea del cuerpo hacia

otra. El organismo dispone de diversos mecanismos reguladores que pueden actuar en situaciones de

urgencia (a muy corto plazo), en un perodo intermedio (a medio plazo) o instaurarse en un tiempo ms

diferido (a largo plazo).

1. Regulacin en el corto plazo:

Es muy rpida (en segundos), de tipo reflejo, y mantiene la presin en situaciones de

emergencia. Asienta en mecanismos de retroalimentacin negativa mediados por va nerviosa,

muy potentes pero fcilmente adaptables. Por tratarse de reflejos nerviosos, constan de las tres

estructuras bsicas de un reflejo: receptores, centros de integracin y efectores (fig. 1). 9


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MECANISMOS NEUROLOGICOS.- Los centros de control neurolgicos que regulan la

presin arterial se localizan en la forma reticular, que se ubica en la parte inferior de la

protuberancia y el bulbo raqudeo del tronco enceflico, donde se produce la integracin y la

modulacin de las respuestas del sistema nervioso autnomo (SNA). Esta rea del cerebro

contiene centros de control vasomotor y cardiaco, y suele recibir el nombre colectivo de centro

vascular. Este transmite impulsos parasimpticos hacia el corazn a travs del nervio vago e

impulsos simpticos al corazn y los vasos sanguneos a travs de la medula espinal y los

nervios simpticos perifricos. La estimulacin vagal del corazn produce la lentificacin de la

frecuencia cardiaca, mientras que la estimulacin simptica aumenta la frecuencia y la

contractilidad cardiaca.

SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO (Eferente):Una de las funciones ms importantes

del control nervioso de la circulacin es su capacidad de provocar incrementos rpidos de la

presin arterial. Para tal fin todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del

sistema nervioso simptico se estimulan a la vez y, al mismo tiempo se produce una


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inhibicin reciproca de las seales inhibidoras vagales parasimpticas hacia el corazn. Se

producen 3 cambios simultneamente:

1. Casi todas las arteriolas se contraen, lo que aumenta la RVP y en consecuencia la

presin arterial.

2. Las venas se contraen con fuerza, lo que desplaza la sangre desde los grandes vasos

sanguneos perifricos hacia el corazn, con lo que aumenta el volumen de sangre en

las cmaras cardiacas provocando un estiramiento del corazn y un latido ms potente

de este rgano y como consecuencia el bombeo de mayores cantidades de sangre y el

aumento de la presin arterial.

3. Estimulacin directa al corazn, potenciando la bomba cardiaca, contribuyendo al

aumento agudo de la presin arterial12.

Una caracterstica especialmente importante del control nervioso de la presin arterial es su rapidez

de respuesta, comenzando en segundos y aumentando a menudo la presin hasta dos veces con

respecto a lo normal en 5-10 seg. Por el contrario la inhibicin brusca de la estimulacin nerviosa

cardiovascular disminuye la presin arterial hasta la mitad de lo normal en 10-40 seg, por lo que el

control nervioso de la presin arterial es el ms rpido de todos nuestros mecanismos de control de la

presin.

EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO controla la presin arterial mediante reflejos

circulatorios intrnsecos, reflejos extrnsecos y mecanismos provenientes de neurolgicos

superiores. Los reflejos intrnsecos, que implican barorreflejos y reflejos mediados por

quimiorreceptores, se ubican en el sistema circulatorio y son esenciales para la regulacin de

la presin arterial en el corto plazo. Los sensores de los reflejos extrnsecos se localizan

fuera de la circulacin y producen las respuestas de la presin arterial asociadas con factores

como el dolor y el frio. Las vas neurolgicas relacionadas con esas acciones son ms

difusas y sus respuestas son menos constantes que las de los reflejos intrnsecos. Muchas de

estas respuestas se canalizan a travs del hipotlamo que cumple un papel esencial en el

control de las respuestas del sistema nervioso simptico. Entre las respuestas provenientes

de los centros superiores se encuentran las producidas por los cambios del estado de nimo y

las emociones.9


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A. LOS BARORRECEPTORES.

REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:

Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las paredes de las grandes

arterias: articas y carotdeas y son sensibles a cambios de presin, responden con mayor eficacia a

los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en cadas de la misma. El

aumento de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto conlleva a la

vasodilatacin perifrica, la disminucin de la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin con la

consiguiente disminucin de la PA por disminucin de la RPT y disminucin del GC.

SISTEMA DE CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL MEDIANTEBARORECEPTORES:

Los barorreceptores consisten en terminales nerviosas sensibles al estiramiento, localizadas en los

senos carotideos y en el arco artico del lado arterial, as como en las paredes de las grandes venas y

de la aurcula cardiaca en el lado venoso. Las fibras nerviosas envan impulsos a travs de los

nervios IX y X hacia el bulbo raqudeo, en el cual las fibras terminan en el ncleo del tracto solitario.

A partir de este, neuronas de segundo orden pasan a la parte rostral del bulbo raqudeo ventrolateral;

sitio en el cual se localizan los cuerpos celulares de las neuronas que controlan la presin arterial.

Los axones de estas neuronas descienden en el cordn gris intermedio lateral de la medula espinal e

inervan los cuerpos celulares de las neuronas simpticas preganglionares reguladoras de la presin

arterial. Los axones de las neuronas preganglionares abandonan la medula espinal y hacen sinapsis

con las neuronas postanglionares en la cadena ganglionar y en los ganglios colaterales, as como las

clulas secretoras de catecolaminas en la medula suprarrenal. Los axones de las neuronas

postganglionaresnoradrenergicas inervan los vasos sanguneos y el corazn. Se muestra estas vas y

el probable medidor sinptico en cada sinapsis de la cadena. El aumento de la actividad de los

aferentes barorreceptores producida por los incrementos en la presin arterial inhiben la descarga

vasomotora simptica; en tanto que la disminucin de la descarga aferente barorreceptora estimula la

descarga vasomotora simptica. Esto se lleva a cabo mediante las sinapsis neuronales inhibitorias por

la secrecin de GABA entre la porcin caudal del bulbo raqudeo ventrolateral y la porcin rostral

de este. Adems, el incremento de la descarga barorreceptora estimula las aferentes provenientes del

ncleo del tracto solitario hacia el ncleo motor dorsal del vago y hacia el ncleo ambiguo. Esto

incrementa la descarga vagal hacia el corazn para hacer ms lenta la frecuencia cardiaca y

disminuir el gasto cardiaco. La viabarorreceptora, adems del efecto directo sobre la descarga


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vasomotora, da origen a cambios en la funcin endocrina, que promueven el valor homeosttico de

las respuestas barorreceptoras.

La secrecin de la medula suprarrenal aumenta mediante la descarga del sistema nervioso simptico,aunque las contribuciones de las catecolaminas circulantes sobre el incremento de la presin arterial

son relativamente pequeas. El aumento de la descarga simptica tambin incrementa la secrecin de

renina a cargo de los riones y el incremento concomitante en la Angiotensina II acta directamente

sobre le musculo liso vascular para producir vasoconstriccin y tambin incrementa la secrecin de

aldosterona. Esto, a su vez, incrementa la secrecin de sodio y de agua para expandir el volumen del

lquido extracelular, con el incremento de la descarga vasomotora tambin se presenta un aumento en

la secrecin de vasopresina. Esto se media en una va que va del bulbo raqudeo al hipotlamo. 1,2

B. LOS QUIMIORRECEPTORES ARTERIALES:

Son sensible a los cambios en del contenido de oxgeno, dixido de carbono y iones

hidrogeno de la sangre. Su ubicacin es muy similar a los anteriores, pero sus estmulos

adecuados son diferentes. Debido a su localizacin estos quimiorreceptores siempre estn en

contacto con sangre arterial. Aunque la funcin principal de los quimiorreceptores es regular

la ventilacin, tambin se comunican con los centros cardiovasculares del tronco enceflico

y pueden inducir vasoconstriccin generalizada. Cuando la presin arterial desciende por

debajo de 80 mm Hg, no permite que la sangre que baa los quimiorreceptores tenga una

velocidad de recambio suficiente. Entonces aumenta la presin de CO2, disminuyen la

presin de O2y el pH, factores estimulantes de los quimiorreceptores. Las vas aferentes son

similares a las que parten de los barorreceptores, y aunque participan en la regulacin de la

presin arterial, su principal misin consiste en la regulacin del ciclo respiratorio. En los

pacientes con enfermedad pulmonar crnica la presencia de hipoxemia puede desencadenar

hipertensin sistmica y pulmonar.12

2. Regulacin a medio plazo:

Est representada por mecanismos ms diferidos y por actividades de tipo hormonal, que se han

comentado parcialmente en la parte anterior, como acompaantes de los reflejos barorreceptores

y de estiramiento. Este tipo de regulacin se inicia al cabo de unos minutos tras el cambio de


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presin, y su desarrollo es total transcurridas una horas, pudiendo permanecer incluso das. Las

respuestas afectan al calibre de los vasos y al control del volumen sanguneo circulante.10

MECANISMOS HUMORALES.- Varias hormonas y mecanismos humorales contribuyen a la

regulacin de la presin arterial, por ejemplo, el mecanismo de renina angiotensina-

aldosterona y la vasopresina. Otros compuestos humorales, como la adrenalina, que es un

neurotransmisor simptico secretado por la glndula suprarrenal, ejerce efectos en forma directa

mediante el aumento de la frecuencia y la contractilidad cardiaca y del tono vascular.

El mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona cumple una funcin esencial en la regulacin

de la presin arterial. La renina es una enzima sintetizada, almacenada y secretada por los

riones en respuesta al aumento de la actividad del sistema nervioso simptico o la disminucin

de la presin arterial, el volumen del lquido extracelular o la concentracin extracelular de

sodio. La mayor parte de la renina secretada abandona el rion para ingresar en la corriente

sangunea, donde cumple funciones enzimticas que convierten el angiotensingeno (protena

plasmtica circulante inactiva) en angiotensina I. Esta ltima llega a los vasos sanguneos

pequeos del pulmn, donde se transforma en angiotensina II por la accin de la enzima

convertidora de angiotensina presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Aunque la

angiotensina II tiene una vida media de varios minutos a 1 hora, y mantiene la produccin deangiotensina II en este periodo.

La angiotensina II regula la presin arterial tanto en el medio como en el largo plazos. Esta

sustancia es un vasoconstrictor potente, en particular de las arteriolas y en menor medida de las

venas. Las respuestas vasoconstrictora produce un incremento de la resistencia vascular

perifrica (y de la presin arterial), y contribuye a la regulacin de la presin arterial en el corto

plazo. Un segundo papel importante de la angiotensina II, que es la estimulacin de la secrecin

de aldosterona en la glndula suprarrenal, colabora con la regulacin de la presin arterial en ellargo plazo, mediante un incremento de la retencin renal de agua y sodio. Adems, esta

sustancia acta sobre el rin en forma directa para reducir la eliminacin de sal y agua.

El lbulo posterior de la hipfisis secreta vasopresina, tambin denominada hormona

antidiurtica (ADH), en respuesta a la disminucin del volumen sanguneo y la presin arterial,

el aumento de la osmolalidad de los lquidos corporales y otros estmulos. Esta hormona ejerce

un efecto vasoconstrictor directo sobre los vasos sanguneos, en particular los pertenecientes a la

circulacin esplcnica que irrigan las vsceras abdominales. No obstante los aumentos de la


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concentracin de vasopresina durante periodos prolongados no pueden mantener la expansin

del volumen o la hipertensin, y la vasopresina no aumenta la hipertensin producida por las

hormonas que retienen sodio u otras sustancias vasoconstrictoras. Se sugiri que la vasopresina

cumple un papel permisivo en la hipertensin a causa de su propiedad de retener lquidos o

como neurotransmisor para modificar la funcin del SNA.

3. Funcin dominante del rin en la regulacin a largo plazo de la presin arterial y en la

hipertensin

El organismo dispone tambin dispone mecanismos potentes para regular la presin arterial semana tras

semana y mes tras mes.

Este control a largo plazo est ntimamente relacionado con la homeostasis del

volumen de lquido en el organismo

Est determinada por el balance entre la ingestin y eliminacin de lquidos

Esta funcin es realizada por varios mecanismos de control nervioso y hormonal y

por los sistemas de control locales dentro de los riones

Sistema de lquidos renal-corporal par el control de la presin arterial

Cuando el organismo contiene demasiado lquido extracelular, aumentan el volumen de sangre y la presin

arterial. A su vez, el aumento de la presin arterial tiene un efecto directo que hace que los riones excreten

el exceso de lquido extracelular, con lo que la presin se normaliza. El aumento de presin arterial de slo

unos milmetros de mercurio en el ser humano puede aumentar el doble de la eliminacin renal de agua, lo

que se conoce como diuresis por presin, y tambin la eliminacin de sal, que se conoce como natriuresis por

presin

Cuantificacin de la diuresis por presin como base de control de la presin arterial

Curva de funcin renal


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En la grfica se muestra el efecto medio aproximado de distintos niveles de presin arterial sobre la

eliminacin de volumen de orina en el rin aislado, mostrando un aumento un volumen de liquido a medida

que aumenta la presin

Determinantes del nivel de presin arterial a largo plazo

1.- La eliminacin renal de sal y agua

2.- La ingestin de sal y agua

El funcionamiento de ambos determinantes en el control de la presin arterial, donde vemos como alguna

alteracin de los riones ha provocado que la curva de eliminacin renal se desplace 50mmHg ms alto de lo

normal

El aumento de ingestin de sal aumento 4 veces y el punto de equilibrio se ha desplazado hacia un nivel de

presin de 160mmHg

Es imposible cambiar el nivel de presin arterial media a largo plazo hasta un nuevo valor sin modificar unoo ambos determinantes bsicos de la presin arterial

Fracaso del aumento de la resistencia perifrica total para elevar a largo plazo la

presin arterial si no se modifican la ingestin de lquidos y la funcin renal

La presin arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia perifrica aumenta de forma aguda.. En ese

momento, la elevacin aguda de la presin arterial no se mantiene si los riones continan funcionando

normalmente, por lo contrario retorna a la normalidad en un da, ms o menos.


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El aumento de la resistencia de los vasos sanguneos en todo el organismo adems de en los riones no

cambio el punto de equilibrio para el control de la presin arterial que dictan los riones. Por el contrario los

riones comienzan a responder a la presin alta, provocando la diuresis por presin y la natriuresis por

presin. En unas horas se pierden grandes cantidades de sal y agua del organismo, prdida que continua hasta

que a presin arterial vuelve exactamente al nivel de presin de equilibrio

El aumento del volumen de lquido eleva la presin arterial al aumentar el gasto

cardiaco o la resistencia perifrica total

El flujo sanguneo aumenta en todos los tejidos del

organismo cuando la elevacin del volumen desangre aumenta a su vez el gasto cardiaco. Este

mecanismo de autorregulacin contrae los vasos

sanguneos de todo el organismo. En consecuencia

se produce el aumento de la resistencia perifrica

total

Como la presin arterial es igual al gasto cardaco

por la resistencia perifrica total, el aumento

secundario de la resistencia perifrica total que se

produce por el mecanismo de autorregulacin

facilita en gran medida el incremento de la presin

arterial

Importancia de la sal (NaCl) en el esquema renal lquido corporal de la regulacin de

la presin arterial

En estudios experimentales se ha demostrado que la ingesta de sal aumenta ms la presin arterial que elaumento de la ingestin de agua, ya que el agua pura se excreta normalmente por los riones casi con la

misma velocidad con la que se ingiere, mientras que la sal no se excreta tan fcilmente. A medida que se

acumula la sal en el organismo aumenta indirectamente el volumen de lquido extracelular, por dos razones

bsicas.

1.-Cuando hay un exceso de sal en el lquido extracelular, aumenta la osmolalidad del lquido, lo que a su

vez, estimula el centro de la sed en el cerebro, haciendo que esta persona beba cantidades extra de agua para

normalizar la concentracin extracelular de la sal, aumentando el volumen lquido extracelular.


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2.-El aumento de la osmolalidad causado por el exceso de sal en el lquido extracelular tambin estimula el

mecanismo secretor de el eje hipotlamo-hipfisis posterior para secretar cantidades mayores de hormona

antidiurtica a su vez, la hormona antidiurtica provoca la reabsorcin renal de cantidades mucho mayores

de agua de lquido tubular renal, lo que disminuye el volumen excretado de orina, pero aumenta el volumen

de lquido extracelular

El sistema renina-angiotensina: su funcin en el control de la presin y de la hipertensin arterial

La renina es una enzima proteica liberada por los riones cuando la presin arterial desciende demasiado. A

su vez, eleva la presin arterial de varias formas con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presin

L a renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorenina en las clulas

yuxtaglomerulares (clulas YG) de los riones. Las clulas YG son mocitos lisos modificados situados en las

paredes de las arteriolas aferentes, inmediatamente proximales a los glomrulos.

La propia renina es una enzima y no una sustancia vasoactiva.La renina acta sobre una protena plasmtica,

una globulina denominada sustrato de renina(angiotensingeno),para liberar un pptido de 10 aminocidos,

la angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes para provocar cambios

suficientes en la funcin circulatoria. La renina permanece en la sangre durante 30 minutos hasta 1 hora y

contina provocando la formacin de ms angiotensina I durante todo este tiempo

Unos segundos o minutos despus de la formacin de angiotensina I se escinden otros dos aminocidos a

partir de la angiotensina I para formar el pptido de 8 aminocidos angiotensina II. Esta conversin se

produce casi en su totalidad en los pulmones, cuando el flujo sanguneo atraviesa los pequeos vasos de ese

territorio, catalizada por una enzima denominada enzima convertidora que est presente en el endotelio de

los vasos pulmonares

La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que tambin afecta la funcin circulatoria.

No obstante slo permanece en sangre durante 1-2 minutos porque se inactiva rpidamente por muchas

enzimas tisulares y sanguneas que se conocen colectivamente como angiotensinasas. Durante su presencia

en sangre de la angiotensina II Tiene dos efectos principales que puede elevar la presin arterial

1.- La vasoconstriccin de muchas zonas del organismo, se produce rpidamente. La vasoconstriccin

es muy intensa en las arteriolas y mucho menor en las venas.La constriccin de las arteriolas aumenta la

resistencia perifrica total, con lo que aumenta la presin arterial. Adems, la constriccin leve de las venas

favorece el incremento del retorno de la sangre venosa hacia el corazn, con lo que se facilita al funcin de

bomba cardiaca contra una presin en aumento


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2.- La segunda forma ms importante por la que la angiotensina aumenta la presin arterial es el

descenso de la excrecin tanto de sal como de agua por los riones , lo que aumenta lentamente el

volumen del lquido extracelular, lo que despus la presin arterial durante las horas y das sucesivas.

El efecto de la angiotensina provoca retencin renal de sal y agua

La angiotensina hace que os riones retengan sal y agua de dos formas principales:

1.-La angiotensina acta directamente slo en los riones slo para provocar la retencin de sal y agua

2.- La angiotensina provoca la secrecin de aldosterona de las glndulas suprarrenales, a su vez, aumenta la

reabsorcin de sal y agua en los tbulos renales

Mecanismos de los efectos renales directos de la angiotensina que provocan laretencin renal de sal y agua

La angiotensina tiene varios efectos renales directos que hacen que los riones retengan sal y agua. Uno de

los efectos principales es contraer las arteriolas renales, con lo que disminuye el flujo sanguneo a travs de

los riones, por lo que se filtra menos lquidos a travs de los glomrulos hacia los tbulos. Adems el flujo

lento de la sangre reduce la presin de los canales peritubulares, lo que provoca una reabsorcin rpida de

lquido desde los tbulos. El tercer efecto de la angiotensina es que tiene acciones directas importantes sobre

las propias clulas tubulares, aumentando la reabsorcin tubular de sodio y agua.

Estimulacin de la secrecin de aldosterona por angiotensina y efecto de la aldosterona

en el incremento de la retencin de sal y agua en los riones

La angiotensina tambin es uno de los factores estimulantes ms potentes de la secrecin de aldosterona por

las glndulas suprarrenales. Por tanto la velocidad de secrecin de aldosterona aumenta tambin cuando se

activa el sistema renina-angiotensina


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Una de las funciones de la aldosterona consiste en lograr un aumento importante de la reabsorcin de sodio

en los tbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el lquido extracelular. Esto provoca la retencin

hdrica, aumentando el volumen de lquido extracelular y provocando secundariamente una elevacin de lapresin arterial aun ms a largo plazo

Funcin del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de una presin arterial normal a pesar

de las variaciones amplias de la ingestin de sal

Una de las funciones ms importantes del sistema

renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera

cantidades muy pequeas o muy grandes de sal sin

provocar grandes cambios de volumen del lquidoextracelular. Despus de un aumento de la presin

arterial aumenta a su vez el flujo sanguneo a travs

de los riones, lo que reduce la velocidad de

secrecin de renina y consigue secuencialmente

disminuir la retencin renal de sal y agua,

devolviendo casi todo el volumen extracelular casi a

la normalidad junto con la presin arterial.


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FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION

En el presente taller se revisaran los los aspectos fisiopatolgicos que intervienen en la gnesis de

la enfermedad hipertensiva para actualizar los conocimientos en relacin con los mecanismos quegeneran la hipertensin arterial. Se har hincapi en el aumento de la resistencia perifrica, los

trastornos de excrecin del sodio y las alteraciones del transporte de sodio a travs de la membrana.

Comentamos adems las nuevas teoras sobre recientes sustancias vasoactivas capaces de

incrementar el tono vascular, como la endotelina, y relacionamos los sistemas locales o autocrinos

de renina/angiotensina/aldosterona con la hipertensin arterial. 39

Resulta difcil hablar de fisiopatologa de una enfermedad de la cual se desconoce su etiologa y los

mecanismos responsables de su desarrollo; sin embargo, existen varias teoras de la HAS, mismasque se describen a continuacin.39

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL

En poblaciones no seleccionadas, cerca del 95 % de los pacientes hipertensos son esenciales o

idiopticos y no se reconoce en ellos una causa evidente de la elevacin de la presin arterial (PA).

En su gnesis se sugieren factores diversos que de una forma aislada o en su conjunto produciran

esta enfermedad. En la bsqueda de las causas de la hipertensin arterial (HTA); Irving

Page imagin un mosaico (teora del mosaico patognico) formado por grados diversos de

participacin de mltiples factores, hiptesis que en la actualidad goza de aceptacin al postularse

diferentes mecanismos patognicos para explicar la HTA esencial y que desglosamos a

continuacin:

1. Aumento de la resistencia perifrica.

2. Defecto renal de la excrecin de sodio.

3. Defecto del transporte de sodio a travs de las membranas celulares.

1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA

La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular perifrica de

pequeas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente grande, de msculo liso establece

un ndice pared-luz elevado, con lo cual las pequeas disminuciones del dimetro de la luz

provocan grandes aumentos de la resistencia. Folkow1 propuso que individuos genticamente


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predispuestos muestran una respuesta presora exagerada al estrs, hecho que, al provocar un

aumento de la presin de perfusin, da lugar a una vasoconstriccin funcional protectora inmediata

para normalizar la perfusin hstica a travs del mecanismo reflejo miognico de autorregulacin.

Con el decursar de los aos se produce hipertrofia del msculo liso de los vasos con depsito de

colgeno y de material intersticial, factores que provocan un engrosamiento persistente de los vasos

de resistencia lo cual explica que los hipertensos mantengan, aun en estados de vasodilatacin

mxima, una resistencia vascular aumentada en el antebrazo comparada a la de los sujetos

normotensos.39

a) Hiperactividad simptica. El incremento en la actividad del SNS incrementa la presin

sangunea y contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensin a travs de la estimulacin

del corazn, vasculatura perifrica y riones, causando incremento en el gasto cardiaco, en la

resistencia vascular y en la retencin de lquidos. Adems, el desbalance autonmico (incremento

del tono simptico y reduccin del tono parasimptico) ha sido asociado con anormalidades

metablicas, hemodinmicas, trficas y reolgicas, resultantes en incrementos en morbilidad y

mortalidad cardiovascular (Figura).40

Diversos estudios han demostrado la relacin entre la frecuencia cardaca y el desarrollo de

hipertensin diastlica. Es conocida la relacin entre la longitud de la pausa diastlica y el descenso

de la presin diastlica (Figura). Las evidencias indican que los incrementos en la frecuencia


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cardaca son originados mayormente por reduccin en el tono parasimptico, soportando as el

concepto de que el desbalance autonmico contribuye a la patognesis de la hipertensin arterial.

Adems, desde que el nivel de la presin diastlica se relaciona ms cercanamente a la resistencia

vascular que a la funcin cardaca, es sugestivo que el incremento del tono simptico puede tambin

incrementar la presin diastlica, al causar proliferacin de las clulas vasculares lisas y en

consecuencia remodelacin vascular.40

El incremento de la estimulacin simptica es mayor en los jvenes, lo cual puede contribuir

significativamente al desarrollo de la hipertensin en edades tempranas. Los mecanismos del

incremento de la actividad simptica son complejos e involucran alteraciones en baro y

quimiorreceptores.40

Los barorreceptores arteriales son reajustados a nivel ms alto en los pacientes hipertensos,

principalmente por accin de la angiotensina II y por el efecto de radicales libres y endotelina. La

exagerada respuesta a quimiorreceptores, que conduce a incremento en la actividad simptica, ha

sido demostrada con estmulos tales como el apnea y la hipoxia. La crnica estimulacin simptica

conduce a remodelacin vascular y a hipertrofia ventricular izquierda, posiblemente por el efecto

directo de la epinefrina en sus receptores, as como por la liberacin de factores trficos, tales como

el factor de crecimiento transformante, el factor 1 de crecimiento semejante a la insulina y elfactor de crecimiento fibroblstico.40


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La estimulacin simptica renal tambin est incrementada en los pacientes hipertensos. En

modelos animales, la estimulacin renal simptica induce reabsorcin tubular de sodio y agua, as

como la reduccin urinaria de la excrecin de sodio y agua, resultando en la expansin del volumen

intravascular y el incremento de la presin arterial. 40

Otras condiciones que aumentan el tono simptico son la hiperinsulinemia, DM, y el sndrome

metablico, que, dada su gran prevalencia en el paciente con HAS, se analizan por separado. 40


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En un artculo publicado por Hypertnsion (American Heart Association) titulado:

Cerebro-media desregulacin de la actividad de la mdula sea en angiotensina II inducida

por la hipertensin

Abstracto

El estrs oxidativo en el cerebro est implicada en el aumento del deseo simptico, el estado

inflamatorio y disfunciones vasculares asociados con el desarrollo y el establecimiento de la

hipertensin. Sin embargo, poco se sabe sobre el mecanismo de esta comunicacin cerebro-vascular

alterada. En este caso, hemos probado la hiptesis de que el aumento del estrs oxidativo en las

zonas cardioregulatory cerebro, como el ncleo paraventricular del hipotlamo, es impulsada por las

especies reactivas de oxgeno mitocondrial y conduce a un aumento de clulas inflamatorias (ICs) y

disminucin / clulas progenitoras endoteliales (EPC disfuncionales ), comprometiendo con ello la

reparacin vasculatura y la aceleracin de la hipertensin. Crnica infusin de angiotensina II

result en la presin arterial elevada y la unidad vasomotor simptico, disminucin espontnea

ganancia barorrefleja, y el aumento de la activacin de la microgla en el ncleo

paraventricular. Esto se asoci con la disminucin de 46% en la mdula sea (BM)-derivados EPC

y aumento del 250% en el BM circuitos integrados, lo que resulta en 5 veces la disminucin de la

relacin de EPC / IC en el BM. El tratamiento con antioxidante mitocondrial de orientacin, un

eliminador de mitocondrial O 2 - , intracerebroventricularmente pero no por va subcutnea atenala hipertensin inducida por la angiotensina II, disminucin de la activacin de la microgla en el

ncleo paraventricular y EPC / ICS normalizados. Esta comunicacin funcional entre el cerebro y

BM se confirm por medio del etiquetado neuronal retrgrado de la BM con el virus de la

pseudorrabia protena marcada con fluorescente verde.Administracin de verde fluorescente virus

de la pseudorrabia protena de etiquetado en el BM result en etiquetado predominante de las

neuronas ncleo paraventricular plazo de 3 das, con un poco de fluorescencia en el ncleo del


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tracto solitario, la mdula rostral ventrolateral, y rgano subfornical. Tomados en conjunto, estos

datos demuestran que la inhibicin de las especies reactivas del oxgeno mitocondrial atena la

hipertensin inducida por la angiotensina II y corrige el desequilibrio en EPC / ICS en el BM. Ellos

sugieren que un desequilibrio en vascular reparadora y circuitos integrados puede perpetuar la

fisiopatologa vascular en este modelo de hipertensin.41

2. DEFECTO RENAL DE LA EXCRECION DE SODIO

a) Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis.En individuos normales, la PA guarda una

relacin directa con la eliminacin de sodio y agua por el rin, de tal manera que si las cifras

tensinales aumentan, se excretan ms agua y sodio en forma compensadora para reducirla a sus

niveles normales. Si esta relacin se altera, de tal forma que disminuye el mecanismo protector,

pueden perpetuarse las cifras tensinales elevadas.40

La retencin renal de parte del sodio ingerido a diario a una velocidad absoluta demasiado pequea

para poder ser medida es considerada por la mayora de los autores como parte esencial de la

iniciacin de la HTA.6 Se plantea que para que aparezca la hipertensin, los riones tienen que

reajustar su relacin normal presin-natriuresis a expensas de una mayor constriccin de las

arteriolas eferentes renales, disminuir el flujo sanguneo renal ms que la filtracin glomerular y

aumentar as la fraccin de filtracin y, por ltimo, incrementar la retencin de sodio. De este modo

se producira un aumento relativo del volumen de lquidos orgnicos no en cantidad absoluta sino

en exceso, para el nivel de presin arterial y el volumen del lecho circulatorio. Este volumen de

sangre, ms alto de lo esperado para el nivel de presin, podra aum

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