IMÁGENES CARDIOVASCULARES POR RESONANCIA MAGNÉTICA

Dentro del núcleo del átomo de hidrógeno, el más abundante del cuerpo

humano, se encuentra una partícula subatómica con carga eléctrica positiva

llamada protón. En el átomo de hidrógeno no se encuentran neutrones, que

neutralicen a los protones. Los mismos giran sobre su eje con un movimiento

llamado spin, aproximadamente a 43,5 millones de veces por segundo, es decir

43,5 Megahertz.

Cuando cualquier carga eléctrica, en éste caso el protón, se mueve o gira

sobre su eje, determina una corriente eléctrica, que por definición, genera un

campo magnético; es decir que un protón se comporta como un pequeño imán. (1,

2, 3, 4)

Los mismos están compuestos por partículas aún más pequeñas llamadas sub-

subatómicas que son los quasares y éstos pueden ser positivos o negativos,

llamándose piones y miones respectivamente. Cada protón tiene dos quasares

positivos y un quasar negativo. El balance es un quasar positivo que da la carga

positiva al protón.

Estos pueden representarse como vectores con su punta positiva y cola

negativa a los efectos de graficar un momento magnético. Se encuentran dispuestos

en el cuerpo humano en forma aleatoria, con su punta hacia arriba y su cola hacia

abajo o viceversa. De ésta manera, cuando los vectores con signos opuestos se

anulan, no generan un campo magnético y no se comportan como imanes. Por éste

motivo son sometidos a un campo magnético muy poderoso, generado por un imán

superconductor de 1.5 Tesla o 15000 Gauss. Teniendo en cuenta que el campo

magnético terrestre es de 0.5 Gauss, el campo magnético generado por un

resonador es 30000 veces más potente. (1, 2, 3, 4)

De ésta manera logramos orientar a los protones en dirección al campo

magnético externo, algunos de ellos en forma paralela, (punta del vector positivo

hacia arriba), o en forma antiparalela, (punta del vector positivo hacia abajo), por

lo cuál una gran cantidad de protones, se anulan, pero siempre hay una cantidad

pequeña que no lo hace y generan lo que se denomina magnetización neta o

resultante Bo., fundamental para la obtención de la señal. Por ejemplo, si hay

10.000.000 orientados en sentido antiparalelo, existen 10.000.007 orientados en

sentido paralelo; por ende, la imagen obtenida por resonancia magnética nuclear se

logra con éste aparente escaso número de protones; pero como en una muestra muy

pequeña de tejido hay miles de millones, éste hecho es más que suficiente para

crear el estado de magnetización. (1, 2, 3, 4)

Los protones del organismo se orientan en paralelo o antiparalelo al campo

magnético externo generado por el resonador, creando una magnetización

longitudinal orientado en el eje de la Z, que es un estado de baja energía. Para

pasar de un estado de baja energía o magnetización longitudinal a un estado de alta

energía o magnetización transversal, se logra perturbando a los protones, haciendo

que éstos se inclinen 90º, ya sea en el eje de las X o en el eje de las Y, cargándose

y por ende pasando a un estado de mayor energía.

¿Cómo logramos perturbar a los protones? Con ondas de energía, que se

llaman ondas de radio, (electromagnéticas), que se emiten a una determinada

frecuencia, por eso el nombre de radiofrecuencia.

La frecuencia de las ondas de radio para la resonancia magnética nuclear, se

encuentran alrededor de los 10 a la sexta Hertz, como la radio F.M. o A.M. , los

televisores, los handies marinos o terrestres. Por éste motivo, el resonador debe

estar aislado por un tejido mallado o entretejido de alambres de cobre (jaula

farádica), para evitar que ondas de radio de otro origen, interfieran en el resultado

del estudio.

Cuando a los protones los sometemos a un campo magnético externo

uniforme como el tubo del resonador, el movimiento de spin se convierte en un

movimiento llamado de precesión que es semejante al de un trompo cuando

comienza a perder su velocidad y se tambalea. (1, 2, 3, 4)

Es muy importante conocer a qué frecuencia comienza a precesar. Por lo tanto

debemos hacer coincidir la frecuencia con que son emitidas las ondas de radio con

la frecuencia a la que gira el protón, haciendo entrar al mismo en resonancia.

Definiendo a la misma, como el intercambio de energía entre dos sistemas que

oscilan a la misma frecuencia. Un ejemplo de ello, es el de un diapasón afinado en

LA. Imaginemos un lugar lleno de diapasones afinados en otras ondas musicales,

sólo sonará el afinado en LA, es decir, resonará.

Una vez que los protones adquieren su estado de alta energía por las ondas de

radiofrecuencia, deben devolver al medio que los rodea, la energía con que fueron

cargados, es decir pasan de un estado de magnetización transversal o alta energía,

a un estado de magnetización longitudinal o de baja energía. Esta energía liberada

al medio, leída por las bobinas, se almacenará en el denominado espacio o

segmento K, que será procesada a través del análisis de Fourier para construir la

imagen a partir de la señal.

Para que los protones puedan entrar en resonancia, debemos conocer su

frecuencia de precesión, que es calculada, por la llamada ecuación de Larmour:

: x Bo (43.5 x 1.5= 64.25 Megahertz).

= Frecuencia de precesión

= Constante giromagnética (43.5 Megahertz)

Bo= Intensidad del campo magnético (1.5 Tesla)

Por lo tanto la frecuencia de la onda de radio debe ser la misma que la

frecuencia de precesión calculada por esta fórmula para que los protones entren en

resonancia.

Ahora bien, ¿Qué pasa con los protones que fueron excitados por la

radiofrecuencia y se encuentran en un estado de alta energía?

Al cesar el pulso de radiofrecuencia, los protones comienzan a desfasarse, es

decir, giran desacompasados o desfasados y los vectores de los mismos se oponen

y por ende comienzan a anularse unos a otros hasta que desaparece la

magnetización transversal y se produce la saturación o ausencia de señal,

recobrando su estado de energía basal, en un tiempo determinado. Estos tiempos se

llaman T1 y T2, descriptos por Félix Bloch y Edward Purcell en 1946, y se

graficaron con curvas exponenciales de intensidad/tiempo.

T1 es el tiempo que tarda en recuperarse la magnetización longitudinal. T2 es

el tiempo que tarda el protón en devolver al medio que lo rodea la energía que

había captado, también llamado tiempo de relajación de la magnetización

transversal. El T1 es simultáneo pero independiente del T2. Dura entre 300 y 1500

miliseg. y es diferente para cada tipo de tejido, (miocardio= 900 miliseg). El T2 es

el origen de la señal. Es esa energía que libera el protón, luego que se interrumpe el

pulso de radiofrecuencia, es decir, es la señal que originará la imagen obtenida por

la resonancia magnética nuclear. Cuando se libera el 63% de la energía que había

captado el protón al medio que lo rodea, llamamos a ese intervalo de tiempo T2.

Dura entre 80 y 150 miliseg.

El T1 y el T2 de los tejidos no se puede modificar, pero si podemos cambiar

algunos parámetros del equipo, que al variarlos, modifica la intensidad de la señal

en T1 o T2. También se modifica la intensidad de la señal por la cantidad de

protones que hay en cada tejido que es la llamada densidad protónica. A mayor

cantidad de protones, mayor intensidad de señal.

TR o tiempo de repetición: Después de una secuencia o pulso de

radiofrecuencia se aplicará a continuación otro pulso. El tiempo que media entre

uno y otro es el tiempo de repetición, (TR), de duración variable entre 3 a 5

miliseg.

TE o tiempo de eco: Es el tiempo que tarda en recogerse la señal una vez

interrumpido el pulso de radiofrecuencia.

Las imágenes pueden ser potenciadas o ponderadas, es decir, aumentar la

diferencia de intensidad de T1 respecto de T2 o viceversa y que es obtenido con

TR cortos para potenciar en T1 o con TE largos para potenciar en T2 o con TR

largos para potenciar en densidad protónica. (1, 2, 3, 4)

Para saber de qué lugar del organismo proviene la señal que va a construir la

imagen, es necesario comprender lo que llamamos bobinas de gradiente o de

campo, de baja intensidad, (miliTeslas), colocadas sobre el campo magnético

principal que es siempre homogéneo y muy potente, (Tesla). Las mismas son:

1) Bobina de gradiente de selección del plano de corte (eje de la Z)

2) Bobina de gradiente de codificación de fase (eje de la X).

3) Bobina de gradiente de codificación de frecuencia (eje de la Y).

Estos gradientes son creados en dirección de los planos ortogonales

cartesianos X, Y, Z . Gradiente Z (GZ), corre en el sentido cráneo-caudal, y se

llama gradiente de selección del plano de corte.

Gradiente X (GX), corre de izquierda a derecha y se llama gradiente de

codificación en frecuencia, que es obtenido durante la lectura del eco, por eso se

llama gradiente de lectura.

Gradiente Y (GY), corre en dirección anteroposterior y se llama gradiente de

codificación en fase.

Los tres gradientes son “prendidos” y “apagados” en tiempos específicos para

poder codificar espacialmente de dónde provienen las señales, debido a que la

intersección de dos planos, genera una recta y la intersección de tres planos, genera

un punto que es el lugar exacto de donde proviene la señal.

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Evaluación de la viabilidad miocárdica

Los pacientes con miocardiopatía isquémico-necrótica presentan una elevada

mortalidad, requiriendo en algunos casos trasplante cardíaco. La revascularización

miocárdica en pacientes con extensas áreas de necrosis no solo carece de beneficio

sino que expone al paciente a un riesgo innecesario. Debido a ello la detección de

viabilidad miocárdica surgió como una herramienta útil para el reconocimiento de

pacientes que se verían beneficiados con el tratamiento de revascularización.

El concepto de miocardio viable hace referencia a un miocardio disfuncional

debido a la presencia de isquemia persistente con capacidad de recuperación

funcional luego de la revascularización. El mismo debe ser diferenciado del

miocardio atontado presente en los síndromes coronarios agudos revascularizados,

donde existe disfunción miocárdica con flujo coronario conservado. Cuadro 1

Cabe destacar que la viabilidad no es un fenómeno permanente, la demora en

la revascularización disminuye la probabilidad de la recuperación funcional y

aumenta la mortalidad. (1)

En resonancia magnética cardiovascular (RMC) la diferenciación entre el

miocardio necrosado y el miocardio viable se basa en las diferencias cinéticas de

intercambio del contraste. El gadolinio es un contraste extracelular con pasaje al

espacio intersticial después de su inyección intravenosa. El tejido infartado tiene

un incremento del espacio intersticial y la cinética de intercambio del gadolinio es

más lenta que en el miocardio normal (2). Estos dos efectos resultan en una mayor

concentración y mayor persistencia del gadolinio en las áreas con infarto de

miocardio. El gadolinio acelera la relajación de los protones en el campo

magnético lo que permite obtener imágenes con gran señal (realce tardío). De esta

manera se puede identificar las zonas con necrosis miocárdica (miocardio blanco

brillante, Fig.1). Utilizando secuencias de inversión de pulso se puede anular la

señal del miocardio sano (miocardio negro, Fig. 1). De este modo es posible

establecer en segmentos disfuncionantes un gran contraste entre el miocardio sano

o viable (negro) y necrosado (blanco). Además, la RMC tiene una alta resolución

espacial (1.5x 1.5mm en el plano) y realiza cortes tomográficos lo que le permite

medir de manera precisa (planimetría) el volumen o masa de miocardio infartado y

estimar el grado de trasmuralidad, permitiendo evidenciar infartos subendocárdicos

no detectados por otras modalidades diagnósticas (3). (figura 2).

El patrón típico del realce tardio con gadolinio en pacientes con infarto es una

zona de realce subendocárdica que se puede hacerse o no trasmural y sigue un

territorio coronario a diferencia de lo que ocurre en otras patologías que podrían

simular un cuadro coronario como la miocarditis donde el realce tiende a

localizarse a nivel epicárdico y/o mesocárdico.

Recientemente se demostró que la RMC puede identificar si un infarto de

miocardio es agudo o crónico determinado la presencia de edema en la área

infartada con secuencias T2 (¡Error! No se encuentra el origen de la

referencia.). También se están estudiando si la detección de áreas amenazadas

(sin necrosis) durante el insulto isquémico identificadas como áreas de miocardio

edematizado en secuencias T2 tiene valor pronóstico clínico (3).

La RMC con realce tardío es en la actualidad el método diagnóstico mas

utilizado en la práctica clínica para la evaluación de la viabilidad miocárdica por

ser un procedimiento sencillo y preciso que permite determinar la transmuralidad

y el porcentaje del miocardio necrótico así como evaluar la recuperación funcional

post-revascularización.

El estudio de viabilidad comienza con la determinación de los ejes cardíacos

principales en secuencias cine. Luego se administra el gadolinio y se adquieren las

imágenes de perfusión de primer paso permiten detectar áreas de necrosis las

cuales se observan hipointensas. Luego se esperan 10 minutos para que el

gadolinio se concentre en el miocardio necrosado. En este tiempo se realiza

análisis funcional comprendiendo la totalidad de ambos ventrículos utilizando el

plano de eje corto. Las secuencias cine permiten reconocer áreas de

adelgazamiento cardíaco y diferenciar entre zonas de contractilidad conservada,

hipoquinesia y aquinesia. Finalmente se adquieren las imágenes de realce tardío.

Figura 3.

Recuperación funcional

Kim y col llevaron a cabo un estudio en 50 pacientes con alteraciones de la

motilidad miocárdica de origen coronario a los que se les realizó tratamiento de

revascularización con cirugía revascularización miocárdica (CRM) o angioplastia.

Hubo una relación significativa entre el grado de recuperación funcional luego de

la revascularización y la extensión transmural del realce. figura 4. En los 41

pacientes a los que se les realizó RM control a los 79 ± 36 días hubo una mejoría

de la fracción de eyección 43 ± 13 % contra 47 ± 12 %. (6)

Recientemente Bondarenko et al llevaron un estudio muy interesante en el que

evaluaron en 35 pacientes con EC y alteraciones de la motilidad derivados a CRM

o angioplastia el tiempo en el que se produce la recuperación funcional en relación

al grado de transmuralidad del realce tardío evaluado por RM. Para ello realizaron

un seguimiento a 3, 6 y 24 ± 12 meses. El parámetro utilizado para determinar la

recuperación funcional segmentaria fue la evidencia de un engrosamiento > 1.5

mm en los segmentos previamente disfuncionantes luego de la revascularización.

Fueron excluidos del análisis luego del procedimiento de revascularización: 1

paciente que requirió aneurismectomía, 4 pacientes con IAM periprocedimiento, 1

paciente al que se le implantó marcapasos definitivo y 2 pacientes con accidente

cerebro-vascular. La probabilidad de recuperación funcional en el seguimiento a 2

años fue de 2,5,11 y 86 veces en comparación con el grado de transmuralidad de la

necrosis 1-25, 26-50, 51-75 y 76-100% respectivamente, destacando que se

requiere un tiempo mas prolongado para la recuperación de los segmentos con

mayor grado de transmuralidad del realce tardío (p P 0.001). Figura 5 (7)

En pacientes con miocardiopatía isquémico necrótica la transmuralidad de la

necrosis presente en los segmentos disfuncionantes permite determinar el grado y

el tiempo en el que se va a evidencia de recuperación funcional luego de la

revascularización miocárdica.

Valor pronóstico de la viabilidad

A la actualidad existen un escaso número de trabajos que evaluaron el rol

pronóstico del estudio de la viabilidad por RM. A pesar de ellos es posible obtener

datos útiles aplicables a la práctica clínica. Un estudio que incluyó 44 pacientes

con antecedentes de infarto agudo de miocardio demostró que la extensión del

realce tardío se asoció con un riesgo aumentado de desarrollar eventos adversos en

un seguimiento 16 meses. Aquellos pacientes con un área de infarto mayor al 30%

de ventrículo izquierdo en comparación los que presentaron un área menor al 18 %

tuvieron una tasa punto final combinado de recurrencia de infarto, angina

inaestable, accidente cerébro-vascular, insuficiencia cardíaca y muerte del 71 %

contra el 30 % respectivamente. (8)

Los pacientes con realce tardío que involucra más de 6 segmentos del ventrículo

izquierdo presentan un mayor riesgo de muerte que aquellos en los que se hallan

comprometidos un menor número de segmentos. (9)

Recientemente Kwon DH et al. evaluaron el rol pronóstico de la RM en 349

pacientes que presentaban miocardiopatía isquémico-necrótica severa con al menos

una arteria con una > 70 % del lumen y una fracción de eyección menor al 45%.

En un seguimiento medio de 2.6 ± 1.2 años hubo 56 eventos que comprendieron 51

muertes y 5 transplantes cardíacos. El porcentaje de miocardio necrótico así como

el grado de transmuralidad de la misma se asociaron de manera significativa con

un mayor riesgo de muerte y la necesidad de transplante. Cabe destacar que estos

resultados fueron independientes a la necesidad de revascularización y el implante

de terapia de desincronización o desfibrilador implantable. De este modo la RM

posibilita una adecuada estratificación de los pacientes de alto riesgo. (10)

Podemos concluir entonces que además de realizar una correcta cuantificación del

grado de disfunción ventricular presente en los pacientes con miocardiopatía

isquémico-necrótica es necesario determinar la transmuralidad y monto del

miocardio necrosado.

Antes de indicar la terapia de revascularización miocárdica en pacientes con

miocardiopatía isquémico-necrótica es necesario realizar un cuidadoso balance

entre el beneficio y los riesgos inherentes al procedimiento, siendo la RM una

herramienta útil en la decisión.

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Miocardiopatía no compactada

La miocardiopatía no compactada (MNC) es un desorden genético

caracterizado por la presencia de una extensa capa trabeculada de miocardio con

múltiples y profundos recesos intertrabeculares que comunican con la cavidad

ventricular debida a la detención embriológica del proceso de compactación (1).

En esta sección describiremos la forma aislada de MCN. Esta entidad afecta

principalmente al ventrículo izquierdo, siendo el compromiso biventricular menos

frecuente. La MNC puede manifestarse en miembros de una misma familia y

asociarse con trastornos neuromusculares (2-3).Video 1 Las principales

manifestaciones clínicas son: la insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción

ventricular, los eventos tromboembólicos, las arritmias y la muerte súbita (4).

Si bien la ecocardiografía convencional es el método de diagnóstico de

primera elección, la MNC es generalmente sub-diagnosticado o confundida con

otros tipos de miocardiopatías la RM es el método de elección para confirmar el

diagnóstico.

Las secuencias funcionales, sangre negra T1 y densidad protónica en los

planos de eje corto y cuatro cámaras cardíacas permiten una correcta

discriminación del miocardio no compactado. Figura 1 Una relación diastólica

mayor a 2.3 entre el miocardio no compactado con el miocardio compactado en

RM permite diferenciar a la MNC de grados menores de trabeculación miocárdica

presentes en pacientes normales o con otras patologías como la Miocardiopatía

hipertrófica. (5) Figura2

Los sitios afectados con mayor frecuencia son el ápex cardíaco y los

segmentos inferiores y laterales a nivel apical y medial.(6) Las secuencias en

sangre negra permiten descartar la presencia de trombos intracavitarios mientras

que el realce tardío en las secuencias post-contraste demuestran las áreas de

fibrosis y necrosis en el miocardio no compactado. Figura 3

Una relación diastólica mayor a 2.3 entre el miocardio no compactado con el

miocardio compactado en RM confirma el diagnóstico de MNC.

Es aconsejable relizar screening familiar de pacientes con MNC.

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Miocarditis

La miocarditis es un proceso inflamatorio que afecta al músculo cardiaco el

cual puede presentarse de forma aislada o acompañarse de afectación pericárdica.

A nivel histopatológico se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios

locales y necrosis de los miocitos. Se suele deber a procesos infecciosos de

etiología fundamentalmente viral. Puede cursar asintomática o manifestarse con

cuadro de insuficiencia cardíaca aguda o subaguda, simulando en algunos casos un

síndrome coronario agudo.

La utilidad de la RMC se basa fundamentalmente en su elevada de

discriminación tisular y su correcta cuantificación de la función cardíaca que

facilitan la difenciación entre el período agudo y crónico del proceso así como la

evaluación de la recuperación funcional en el seguimiento.

Las secuencias cine brindan una correcta determinación de la fracción de

eyección de ambos ventrículos, reconocer trastornos de la motilada y con

programas específicos a traves del gráfico en ojo de buey determinar el espesor y el

engrosamiento ventricular .Figura 1a-b. También permite determinar el volumen y

la localización del derrame pericárdico en los casos que este presente.

En el período agudo la RMC se permite visualizar adecuadamente la

presencia de edema a través de la secuencia de sangre negra T2 con triple pulso de

inversión. (1,2 ) En las secuencias T1 realizadas tempranamente en los 2 a 3

minutos posteriores a la administración de gadolinio es posible reconocer aéreas de

realce relacionadas con la presencia de vasodilatación y filtración capilar

relacionada al proceso inflamatorio. (1)

Las secuencias de realce tardío permiten determinar aéreas de fibrosis y

necrosis en el mesocardio y epicardio no correlacionadas con los territorios

irrigados por las arterias coronarias.(Figura 1). Los distintos patrones de realce

parecen estar relacionados con las distintas etiologías virales. Las áreas de realce

tienden a localizarse en la pared lateral del ventrículo izquierdo y su detección

mejora el rédito diagnóstico de la biopsia endomiocárdica a través de la

determinación de las áreas de miocardio con mayor afectación. (3 )

Las principales alteraciones morfológicas de la pericarditis constrictiva en

RM son:

- Engrosamiento pericárdico: espesor pericárdico mayor a 4 mm de márgenes

irregulares hipointenso en las secuencias de sangre negra T1 y T2 debido a la

presencia de calcio y fibrosis. (Figura 5 )

- Aspecto tubular de ambos ventrículos a predominio del ventrículo derecho.

- Signos de hipertensión venosa sistémica: dilatación de las venas cava y

suprahepáticas.

- Realce pericárdico tardío: en casos de presentar inflamación asociada.

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Hemocromatosis primaria

La hemocromatosis primaria es la enfermedad genética más común de

Occidente (1 de cada 300 400 personas). Se transmite en forma autosómica y

recesiva; el defecto se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6, donde se

producen dos mutaciones: sisteina 282 tirosina e histidina 63 aspargina. Estas

mutaciones producen: 1 – Un aumento del número de receptores al hierro en la

membrana plasmática del los enterocitos del duodeno. 2- Alteraciones de la calidad

de los receptores que permite una absorción mayor del hierro al interior de las

células. 3- Alteraciones de la secuencia de los aminoácidos que codifican la

proteína transportadora del hierro. (Transferrina) (1, 2). La sintomatología es

totalmente inespecífica: Algias musculares difusas, dolores abdominales difusos,

dolores articulares, astenia, adinamia, anorexia y disfunción sexual. (3). Los

niveles de ferremia, ferritina y porcentaje de saturación de transferrina no siempre

son concordantes con el nivel de hierro depositado en los tejidos. (4).

En los estadios iniciales de la hemocromatosis, el hierro se deposita dentro del

miocito, pero no lo destruye y no es reemplazado por tejidos fibrosos o cicatrizal,

responsable de la alteración de la movilidad y el engrosamiento sistólico del

músculo. Por este motivo, en esta etapa inicial, tanto el eco en modo M, 2D,

Doppler tisular, Doppler tisular color y Doppler transmitral así como la RMC en su

secuencias anatómicas y funcionales no detectan alteraciones. Al no existir fibrosis

los métodos radioisotópicos y el realce tardío por RMC tampoco muestras

alteraciones. La RMC a través de su frecuencia T2* (Secuencia que emite tiempos

de eco [TE] de duración sucesivamente mayor desde los 5 miliseg hasta los 20

miliseg), si aparecen áreas “negras” en el miocardio antes de los 20 miliseg, se

pone de manifiesto la presencia de depósitos patológicos de hierro que pueden

producir arritmias potencialmente fatales y que no se observan por otra técnica de

diagnóstico por imágenes. Este hallazgo permite el seguimiento longitudinal del

tratamiento y la estratificación pronóstica de los pacientes en estadios tempranos

de la enfermedad.

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6. Reeder SB, Faranesh AZ, Boxerman Jl, McVeigh ER. In vivo measurement

of T2* and field inhomogenecity maps in the human heart at 1.5T. Magn Reson

Med 1998; 39: 988-98.

Patología Pericárdica

Existen distintas modalidades diagnósticas no-invasivas que permiten una

correcta evaluación de la patología pericárdica. La ecocardiografía continúa

siendo el método más empleado debido a su bajo costo y rápida realización. La TC

es el método de elección para determinar la presencia de calcio a nivel pericárdico

especialmente en la pericarditis crónica o constrictiva. La RM cardíaca a diferencia

de la ecocardiografía y la TC brinda una superior discriminación tisular, diferencia

correctamente las estructuras para-cardíacas del pericardio y permite determinar el

impacto de la patología pericárdica sobre el funcionamiento cardíaco.

El pericardio es un saco relativamente inelástico que rodea al corazón, el

origen de los grandes vasos y esta unido al esternón, el diafragma y la columna.

Está constituido por una capa visceral y una parietal. El pericardio visceral esta

compuesto por una fina capa de células mesoteliales que cubren el epicardio, la

grasa epicárdica y las arterias coronarias. El pericardio parietal es grueso y esta

compuesto por tejido fibroso. Entre ambas capas existe un espacio virtual que

contiene 25 a 50 ml de líquido seroso que provee lubricación. El pericardio mide

aproximadamente 1,2 mm en diástole y 1,7 mm en sístole y presenta varios

recesos que conforman los senos transverso y oblicuo. (1)

En los estudios de RM el pericardio normal se visualiza mejor sobre la pared

libre del ventrículo derecho y el apex cardíaco. En las secuencias cine el pericardio

se observa como una línea hipointensa con áreas de hiperintensidad

correspondientes al líquido pericárdico. Figura 1a En las secuencias de sangre

negra T1 y T2 es pericardio se ve como una línea hipontensa entre la grasa

epicárdica y mediastinal. (1 b-c) (2)

Pericarditis

Es la inflamación del pericardio habitualmente se acompaña de derrame

pericárdico y en la mayoría de los casos es de origen viral o idiopático aunque

existen diversas etiologías.

Usualmente su diagnóstico es clínico sin requerir métodos diagnósticos

complementarios de alta complejidad. La RM cardíaca puede evidenciar derrame y

engrosamiento pericárdico leve y/o demostrar áreas de realce pericárdico tardío.

Derrame pericárdico

Cualquiera de las etiologías de pericarditis puede generar derrame

pericárdico. La RM permite detectar derrames de escaso volumen, tabicaciones,

engrosamiento pericárdico y diferenciar el derrame de la grasa pericárdica con una

sensibilidad superior al ecocardiograma. (3) Asimismo posibilita determinar la

distribución del líquido pericárdico el cual tiende a acumularse adyacente a la

región póstero-lateral del ventrículo izquierdo.

En las secuencias cine el derrame pericárdico es hiperintenso y puede ser

cuantificado correctamente de modo similar al utilizado para el calculo de los

volúmenes ventriculares, delineando el contorno del saco pericárdico en cortes

contiguos en el plano de eje corto a lo largo de todo el corazón. (Figura 2). En la

secuencias de sangre negra T1 y T2 el derrame pericárdico es hipointenso e

hiperintenso respectivamente (Figura 3). Ante la presencia de hemorragia o

infección el derrame pericárdico es inhomogéneo con regiones de diferentes

intensidad.

Si bien el derrame pericárdico que se acumula paulatinamente no compromete

el funcionamiento cardíaco, la acumulación aguda puede llevar al taponamiento

cardíaco con compromiso del llenado cardiaco y caída del volumen sistólico

presentando el paciente síntomas de bajo gasto cardíaco. El diagnóstico se

confirma con el ecocardiograma pero en aquellos pacientes que presentan dudas

diagnósticas, la RM cardíaca demuestra correctamente el colapso de las cavidades

derechas especialmente a nivel auricular. (Figura 4)

Pericarditis Constrictiva

La pericarditis constrictiva es la disfunción diastólica biventricular debida a la

constricción cardíaca secundaria a la presencia de un pericardio engrosado,

fibrótico y calcificado.

La mayoría de las pericarditis constrictivas son de etiología viral o tuberculosa.

Otras etiologías son las enfermedades del tejido conectivo, las neoplasias y los

traumatismos. Con menor frecuencia puede ser complicación de la diálisis crónica,

la terapia radiante y la cirugía cardíaca.

La diferenciación de la pericarditis constrictiva con la miocardiopatía restrictiva es

crucial debido a que la primera puede curarse con la pericardiotomía mientras que

la segunda habitualmente requiere tratamiento médico. (4)

Las principales alteraciones morfológicas de la pericarditis constrictiva en RM son:

- Engrosamiento pericárdico: espesor pericárdico mayor a 4 mm de márgenes

irregulares hipointenso en las secuencias de sangre negra T1 y T2 debido a la

presencia de calcio y fibrosis. (Figura 5 )

- Aspecto tubular de ambos ventrículos a predominio del ventrículo derecho.

- Signos de hipertensión venosa sistémica: dilatación de las venas cava y

suprahepáticas.

- Realce pericárdico tardío: en casos de presentar inflamación asociada.

En ocasiones el engrosamiento pericárdico no es generalizado y está

circunscripto en regiones que generan compromiso funcional como son los surcos

atrio-ventriculares mientras que el resto del pericardio presente aspecto normal,

desarrollando la manifestación clínica de la pericarditis constrictiva. Es por ello

que se aconseja realizar adquisiciones en múltiples planos y con las distintas

secuencias.

La presencia de engrosamiento pericárdico no es mandataria para realizar el

diagnóstico de pericarditis constrictiva. Un pequeño porcentaje de pacientes

presenta grosor pericárdico normal con adhesión del pericardio visceral y parietal.

El diagnóstico de pericarditis contractiva requiere además de los cambios

morfológicos la presencia alteraciones funcionales.

En las imágenes cine es posible evidenciar la interdependencia ventricular

anormal característica de esta entidad. Para una mejor comprensión de las

imágenes es necesario conocer la influencia respiratoria sobre el llenado cardíaco.

Durante la inspiración se reduce la presión intratorácica que produce un aumento

en el retorno venoso a las cavidades derechas disminuyendo por el contrario el

llenado de las cavidades izquierdas por la acumulación de sangre en las venas

pulmonares. Debido a la delgadez de la pared libre del ventrículo derecho el

aumento del llenado ventricular durante la inspiración en presencia de un

pericardio rígido limita la expansión de la pared libre del mismo produciendo el

desplazamiento del septum interventricular hacia la cavidad ventricular izquierda

generando el denominado rebote septal. Para evaluar este fenómeno se realizan

imágenes cine modificadas para ser adquiridas durante el movimiento respiratorio.

De este modo es posible evidenciar el aplanamiento protodiastólico del septum

interventricular a nivel basal durante los tres primeros latidos subsiguientes a la

excursión inspiratoria. (Figura 6)

Si bien Francone et al (5) demostraron que la presencia de aplanamiento o

inversión septal durante la inspiración en pacientes con manifestaciones clínicas de

alteración del llenado cardíaco es altamente sugestivo de pericarditis constrictiva

aun ante la presencia de espesor pericárdico normal, el mismo puede estar ausente

en aquellos paciente con pericarditis constrictiva donde la pared del ventrículo

derecho no se halla afectada. (6)

Bibliografía:

1. Bogaert J, Duerinckx AJ. Appearance of the normal pericardium on

coronary MR angiograms. J Magn Reson Imaging 1995 5:579–587

2. Sechtem U, Tscholakoff D, Higgins CB. MRI of the normal pericardium.

AJR 1986;147: 239–44.

3. Mulvagh SL, Rokey R, Vick GWD et al. Usefulness of nuclear magnetic

resonance imaging for evaluation of pericardial effusions, and comparison with

two-dimensional echocardiography. Am J Cardiol 1989;64:1002–1009.

4. Masui T, Finck S, Higgins CB. Constrictive pericarditis and restrictive

cardiomyopathy: evaluation with MR imaging. Radiology 1992;182: 369–73.

5. Francone M, Dymarkowski S, Maria Kalantzi et al. Assessment of

ventricular coupling with real-time cine MRI and its value to differentiate

constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy. Eur Radiol 2006; 16:

944–951

6. Giorgi B, Mollet NR, Dymarkowski S et al. Clinically suspected constrictive

pericarditis:MR imaging assessment of ventricular septal motion and configuration

in patients and healthy subjects. Radiology 2003; 228:417–24.

Tumores cardíacos

Los tumores cardiacos primarios benignos y malignos son extremadamente

infrecuentes (1). Tabla1 Lo tumores secundarios involucran el corazón a través de

metástasis o extensión directa, hematógena o linfática y son unas 40 veces mas

frecuentes que los primarios. Debido a su elevada resolución temporal, su

capacidad multiplanar y su adecuada discriminación tisular, la RM es el método

diagnóstico de elección en la evaluación de los tumores cardíacos.

Tumores Benignos

Comprenden aproximadamente las tres cuartas partes de los tumores cardíacos

primarios. Si bien no invaden localmente ni desarrollan metástasis, pueden general

compromiso funcional debido al desarrollo de arritmias, obtrucciones valvulares.

En ocasiones pueden presentar embolias periféricas.

El tumor benigno mas frecuente es el mixoma. Se manifiesta habitualmente en

mujeres de mediana edad. Se manifiesta habitualmente con síntomas vagos, disnea

y palpitaciones. Debido a su estructura friable y gelatinosa presenta embolismos

periféricos en el 40% de los casos.

En el 75% de los caso se localiza en la aurícula izquierda. Se caracteriza por ser

una masa única, móvil de aspecto redondeado y bordes irregulares unida a través

de un pedículo a la fosa oval. Video 1 Figura 1 a. En las secuencias de sangre

negra T1 y T2 es isointenso e hiperintenso en relación al miocardio

respectivamente. Fifura 1b Presenta flujo intratumoral en el primer paso de

contraste y realce heterogéneo en las secuencias tardías. Video 2 Fifura 1c.

Tumores Malignos

El fibrosarcama es el tumor maligno más frecuente. Su manifestación habitual es

disnea intensa y dolor torácico.