IMAGERIE EN NEUROONCOLOGIE
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IMAGERIE EN
NEUROONCOLOGIE
Isabelle CATALAA
DIU Neuro-oncologie,
Toulouse, Février 2012
LESIONS GLIALES
-rappels perfusion spectro diffusion
-bilan initial: diag differentiel
-suivi: radionecrose et pseudoprogression
-diag differentiel lymphomes, métastases
ANAPATH
4 critères:
atypies nucléaires, mitoses, prolifération
vasculaire endothéliale et/ou nécrose
OMS, 4 grades
I 0 critère
II 1 critère
III 2 critères
IV 3 ou 4 critères
I astrocytome pilocytique
II astrocytome fibrillaire, oligodendrogliome ou oligoastrocytome
III astro., oligo., oligoastro. anaplasiques
IV glioblastome
LESIONS GLIALES
• Bilan initial:
caractéristiques morphologiques corrélées haut grade
Effet de masse
Nécrose
perfusion: detection néovascularisation
diffusion: cellularité
spectroscopie: métabolisme tumoral
IRM de perfusion
Susceptibilité magnétique péri-capillaire
Bolus d’un agent paramagnétique*au niveau capillaire
cérébraldéphasage des spins situés dans un rayon
équivalent à celui du capillaire
créé en T2 une chute de signal
diminution du signal RMN proportionnelle à la
densité vasculaire et à la concentration du PDC
μl.100g-1
rVSC SG/SB: 4
rupture BHE (prise de contraste):remontée de la
courbe après le pic sous-estimation du VSC
(Henry R, 2000)
rupture BHE sous-estimation du VSC
En bilan initial: lymphome, astro pilocytique
En suivi (lésions gliales+++):
Interprétation prudente
Logiciel de correction
pré-injection ++++
SAIN
Sous estimation VSC
Lésion très hypointense en T2* (hémorragie, calcif.)
Rupture BHE
Limites et difficultés
Etat cardiaque, état des veines
Artefacts de mouvement
Artéfacts liés aux hémorragies calcifications
métalliques (drain, valve dérivation)
Position superficielle (cortex) et petite taille lésion
Mme Rai M.H.,
49 ans, lésions
secondaires sein,
petite taille,
localisation corticale
INTERPRETATION
•natives (recherche artéfacts ++, sang, calcif,
dynamique du pdc)
•carto VSC
•ROI Ø 1 cm, localisation superposable de chq coté
•Courbes: rupture BHE?
•Imagerie semi-quantitative: VSC relatif:
VSCpatho/VSCsain
Évocateur de lésion tumorale lsq >2
rVSC
Moyenne+/-SD
Hemangioblastome 8-16
Méningome 5-12
Gliome haut grade 3-10
Métastase 2-9
Gliome bas grade 1.2 -2.2
Lymphome 0.7 -1 lorsque
rupture BHE
3-4
Abcès <1
Hakyemez B, JMRI. 2006
T2 T1 post VSC
bas
grade
rVSC
lésion/sain= 1
T1 post VSC
glioblastome
rVSC= 6
GBM
Zones rupture BHE Zones néovascularisation pas forcément localisées au même endroit
prise de contraste
80 % = rupture BHE
20% néovascularisation (Knopp, 1999) (Earnest, 1988; Tynninen, 1999)
F, 42 ans, crise comitiale inaugurale
T2 T1 post ADC VSC
Abcès
rVSC = 0,6
T2 T1 post VSC
Mr U, 67 ans, ATCD il y a 2 ans, radiothérapie pour chordome
cavum à G. Depuis 6 mois lésion temporale D découverte
fortuite sur IRM contrôle
rVSC<0.5
SPECTROSCOPIE
SPECTROSCOPIE
informations métaboliques
distribution des fréquences
de résonance
des métabolites
d’un tissu
(au niveau cérébral:
proton 1H)
Spectre parenchyme
cérébral normal
Nuages électroniques différents en fonction des liaisons
électroniques adjacentes champs magnétiques locaux
différents fréquences de résonance différentes
déplacement chimique « chemical shift imaging »
Méthanol
Unité standard: ppm
(partie par million)
Déplacements chimiques exprimés par rapport à la
fréquence de résonance d’une substance de
référence, qui constitue le « zéro »
Choline
NAA
Créatine
3.5 myo Inositol (TE court): Marqueur glie
3.2 Choline
3.0 Créatine
2.0 NAA (N-acétyl-aspartate)
1.3 Lactates
0.9-1.4 Lipides
3,2 3 2 ppm
tumeurs
chol/cr>2
chol/NAA>2 MALIGNES: LIPIDES gliomes
Mme Fig.,
57 ans, GBM
TE court
GBM: Diminution paradoxale choline (nécrose+++)
SVS
Simple voxel
(15x15x15 mm³)
CHOLINE CHOL/NAA CHOLINE cartographie
spectrale
Cartographie: quantification aires sous pics
(proportionnelles à la concentration du métabolite
dans le volume d’intérêt)
SAIN TUMEUR NECROSE
•à distance voûte (5 mm), sinus, selle,
hémorragies, calcifications
•Coopération patient
•Avant ou après gadolinium
•5 à 10 MINUTES
Evaluation qualité :
-pics choline et de la
créatine clairement séparés
-RSB élevé.
baisse RSB.
Insuffisance de signal (
Interprétation
• avec irm morpho
• qualité spectre
• aspect visuel spectres: pattern tumoral?
(chol/cr>2, chol/NAA>2)
• si besoin: quantification aires sous pics
(chol/cr>2, chol/NAA>2)
Mr O., 62 ans, hémiparésie G
Pas de prise de contraste
F, 69a, tr.équilibre, paralysie faciale depuis 15j
ATCD néo sein il y a 15 ans
IRM SEPT 04
reprise évolutive?
Radionécrose?
Mme E, 63 ans,Astrocytome III pariétal D
opéré et irradié en janvier 2003
CHOLINE
IRM JAN 05
Pirzkall et al, 2002
Modifications spectrales situées en dehors des PDC
76% gliomes (Nelson SJ 1999: Pirzkall A, 2002)
Détermination localisation du “pire” voxel
(choline et ICN les + élevés):
localisé dans PC – pour tous les grades
(Catalaa I, 2006)
Précèdent les modifications radiologiques
(Herminghaus S, 2003; Tedeshi 1997)
DIFFUSION
b0 b1000 ADC
normal Cellules augmentées en taille Oedeme intraC (ischémie précoce)
diminution de la diffusion moléculaire par
diminution de l’espace extra cellulaire
Cellules augmentées en nombre (tumeur)
Pus (abcès)
Hypointenses sur l’ADC:
•Ischémie récente
•Kyste épidermoide
•Abcès
•Lésions tumorales très cellulaires
•certaines métas
•lymphome
•gliomes de haut grades: zones
d’oedeme lésionnel ++++
abcès
ADC
Métastase
Œdème
péri-lésionnel
(méningiome)
ADC
Mme Fig., 57 ans
Oedème
lésionnel
LESIONS TUMORALES GLIALES
Perfusion augmentée
ADC diminué
Spectre tumoral, lipides
=> DG+ de tumeur
=> meilleure extension
=> cible chirurgie
=> DG iel avec pseudoprogression,
pseudorégression et radionécrose
Buts BILAN IRM:
éliminer diagnostics différentiels ++++
Cible biopsie
résidu post-opératoire
Diagnostic différentiel évolutivité tumorale vs
radionécrose++
vérifier par toutes les séquences IRM
complémentaires disponibles possibles,
que c’est bien une lésion tumorale++++
Lésions vasculaires
Lésions inflammatoires
Lésions infectieuses
Mlle A. 23 ans, céphalées bradypsychie crise comitiale
Mr R, 80 ans,
hémiparésie droite progressive sur 6 semaines
Mr FO., 58 ans, HLH G après accident de rugby
Mme K 76 ans, crise comitiale fébrile
Mme F, 34 ans, vertiges
rVSC: 1
Buts BILAN IRM:
éliminer diagnostics différentiels
Cible biopsie, exerese
Suivi IRM
résidu post-opératoire
Diagnostic différentiel évolutivité tumorale vs
radionécrose++
L’EXTENSION TUMORALE N’EST REPRESENTEE
NI PAR L’HYPERSIGNAL T2 NI PAR LA PDC
•Hypersignal T2 non spécifique: oedeme LESIONNEL
•Cellules tumorales isolées en périphérie
•10 à 40 % haut grades ne prennent pas le contraste
15 à 20% bas grade le prennent
(Ginsberg LE 1996; Gondry-Jouet 1999)
CHIRURGIE
cibler la biopsie et/ou l’exerese, sur le site
représentatif de la zone de + haut grade de la lésion+++,
hypo ADC, hyperVSC, choline augmentée
DG anapath: discordances inter- et intra-individuelles:
43% pour astrocytomes II
64% pour astro anaplasiques
38% pour glioblastomes
Hétérogèneité des gliomes
Eléments en faveur malignité (mitoses, angiogénèse, nécrose)
et type tumoral (pourcentage d’oligodendrocytes)
variables d’une zone à l’autre de la tumeur
Buts BILAN IRM:
éliminer diagnostics différentiels
Cible biopsie, exerese
Suivi IRM
résidu post-opératoire
Diagnostic différentiel évolutivité tumorale vs
radionécrose++
•IRM++++ post-opératoire immédiate dans les 48 heures+++ (meme protocole sauf spectro)
•Si état patient ne permet pas IRM: TDM
•PDC inflammatoires post-op. dès J3
Règle de trois en post op:
Phénomènes cicatriciels dès J3 (dès H17 en fait)
Phenomènes oedémateux durent 3 semaines
PDC cicatricielle dure au moins 3 mois
IRM initiale et de suivi: Ax T2 (3mm) ou coro
diffusion
FLAIR
T1 SE pré
perfusion
T1 SE post
neuronav (3D EG T1) post gado et rec 3 plans espace
+si possible spectro (2D++)
Mesures en axial
même protocole
même plan
(CA-CP)
Suivi morphologique bas grade
•augmentation taille (Comparaison à l’IRM précédente
et à des IRM
plus anciennes)
nouvelle PDC
•Spectro
•Diffusion
•Perfusion: rVSC >2
(Oligodendrogliomes:VSC augm. ~2 (densité vasc augm.))
Swanson KR, 2003
Mr Sal., 60 ans,
oligo-astrocytome II rVSC proche de 2
Buts BILAN IRM:
éliminer diagnostics différentiels
Cible biopsie
Suivi IRM
résidu post-opératoire
Diagnostic différentiel évolutivité tumorale vs
pseudoprogression ou radionécrose++
SUIVI
•Pseudoprogression et radionécrose= inflammatoire:
PDC heterogene
Perfusion diminuée
Diffusion augmentée
Spectre nécrose
PSEUDO PROGRESSION
augmentation PDC liée à nécrose tumorale
sur IRM trop précoce faite < 2 mois post XRT:
puis amélioration clinique et sur IRM suivantes après 6 mois au moins XRT
serait un facteur de bon pronostic
42% haut grades: progression précoce
dont 50%= pseudo progression*
+ fréquent après XRT/TMZ versus XRT seule?*
Pas de néovascularisation
Spectre non tumoral
De Wit MC Neurology 2004, *Taal W (ASCO, 2007)
RADIONECROSE
De 4 mois à qq années après XRT (pour 70%: 2 ans après)
Anapath: Atteinte vasculaire avec nécrose fibrinoide des petites artères et
démyélinisation
IRM MORPHO: même aspect que lésion gliale haut grade:
PDC hétérogène
Pas de néovascularisation
Spectre non tumoral Évolutivité tumorale:rVSC> 2,6;Radionécrose: rVSC<0,6
(Sugahara, 2000)
MAIS: TISSU MIXTE
REPONSE THERAPEUTIQUE Evaluation de la réponse au traitement
estimer de façon la plus objective possible
l’efficacité de nouveaux traitements
anticancéreux
MAC DONALD
RANO
CRITERES DE MAC DONALD 1990
Suivi de la composante tumorale prenant le contraste
en tdm ou irm
2 examens à 4 semaines d’intervalle
(le produit des 2 + grands diametres perpendiculaires)
REMISE EN CAUSE
Simple et rapide
Mais:
La PDC reflete pas l’activité tumorale,
Pseudo-progression sous XRT+/- Temodal,
pseudo-regression sous antiangiogéniques,
radionécrose
Peu reproductible (meme en intra-observateur)
Pas de mesure volumique
Pas de prise en compte de l’oedème lésionnel T2,
de la diffusion, perfusion ou spectro
RANO
imagerie conventionnelle plus appropriée ds suivi lésions gliales.
importance imagerie fonctionnelle, notamment perfusion,
seuil significativité rCBV : 1,75, la perfusion peut :
- prédire l’évolution précoce en avance sur imagerie morphologique
- différencier remaniemts post-radiques (pseudo-progr) des récidives tumorales
Lorsque anti-angiogéniques, perfusion normalisée, disparition PDC, même si
reprise évolutive (pseudo-régression). modifications de signal en diffusion
(restriction de la diffusion) en faveur d’une hypercellularité.
En conclusion, la perfusion et la diffusion doivent faire partie du bilan
systématique dans la surveillance des gliomes, afin de différencier
remaniements post-thérapeutiques et reprise évolutive.
Advanced MRI and PET imaging for assessment of treatment
response in patients with gliomas
Dhermain FG, Hau P, Lanfermann H, Jacobs AH, van den Bent MJ
Lancet neuro 2010, sept ;9(9) :906-20
rVSC: 2,3
Mr Raym. 62A, Astro II
rVSC: 5-6
Anti-angiogéniques
hémorragies
Anti-angiogéniques: pseudo-régression
Lymphome cérébral primitif
Rare, immuno-déprimé+++ (HIV, TRT IS)
Atteinte ophtalmo++ 15% : uvéite post
(précède de qq mois le lymphome ds 80% des cas)
LCR: cellules Anles: 20%
Lymphome cérébral primitif
Différent d’une localisation secondaire d’un
lymphome disséminé: bilan d’extension négatif
svt haut grade ou malignité intermédiaire
pas de tissu lymphoide ds SNC : pas d’épicentre,
forme tjrs diffuses
lymphocytes T ne passent pas BHE: tjrs lymphomes
de type B
lobaire 50% : frontale >temporale >pariéto-occipitale
25% atteinte médiane: NGC, CC, SB périventriculaire
Loc multiples 10-50%
Hyperdense scanner
IRM:
hyper T1;hypo T2
effet masse, oedème modérés++
PDC intense homogene (1—(1 à 10%: pas de pdc)
Nécrose: ID++++
Augm taille en ~ 10 j++
TRT cortico d’épreuve
Hypointense sur l’ADC
Spectre T maligne: augm chol, dimin NAA+ lipides
Cellularité élevée
-MAIS: pas de rupture BHE possible
rVSC jusqu’à 3, 4 ++++
ROI rVSC typique -RUPTURE BHE
Mme A, 78 ans, sdm frontal
rVSC: 3 à 4
Métastases
80% sustentorielles
Primitifs : poumons (23%), seins (22%), mélanome, tumeurs lignée germinale, rein, tete et cou et tractus digestif
Dissémination hématogène :jonction SB-SG
30-40%: uniques
Mode de révélation d’un primitif non retrouvé: 20%
Métastases
hémorragiques
Rein
Mélanome
thyroide
calcifiées
colon
Pancréas
ovaire
Métastases
Mélanome
hyperT1 spontané 25% (lsq >10% mélanine)
30% sont iso ou hypoT1: amélanotiques (<10%
mélanine!)
45% restant: mixtes
Métastases
Sag T1: base crane, rachis
Coro T2
ax diffusion
ax Flair
Ax T1 post
3D T1 post
Ax Flair post
+/- perfusion, spectro
(attention: attendre au moins 10 mn après injection++++)
métas vs gliomes haut grade
SPECTRE de TUMEURS MALIGNES:
(zone charnue) Pattern tumoral (augm choline,
dimin NAA) + lipides
PERFUSION: augmentée
OEDEME LESIONNEL
• Suivi: évolutivité vs radionécrose
Mr M, 54 ans, crise comitiale, dysarthrie, lésion pulm en cours d’exploration
A RAMENER A LA MAISON:
Ni l’hypersignal T2, ni la PDC ne sont spécifiques ni ne
représentent l’extension tumorale
ds IRM initiale et suivi=> compléter ++++ par
diffusion, perfusion et spectro (pseudo P, pseudoR, ..)
Le chiffre du jour: 2 (rVSC, CHOL/CR, CHOL/NAA)
IRM initiale: DG différentiels non tumoraux+++
Expression: « rouméguer »: râler (de l’occitan romegar)