Infarto Agudo del Miocardio

Presentado por:Amelia Muñiz 2005-0019Mariela Rodríguez 2005-0053Ariana Blanco 2005-0059Stephanie Tavárez 2005-0126

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA MADRE Y MAESTRAFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

Santiago de los CaballerosRepública Dominicana20 de Noviembre, 2010

Anatomía

• Mediastino medio

• A nivel de la 3er-5ta costilla

• Peso de 270 a 300 gramos

• 3 capas:• Endocardio• Miocardio• Pericardio

Irrigación

Concepto• Necrosis miocárdica aguda de origen

isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria

Epidemiología

• Cobra 17.1 millones de vidas al año

• 250,000 fallecen antes de llegar al hospital

• 10%<40 años

• 45%<65 años

• Raza

• Hombres>Mujeres

Fisiopatología

Ruptura o erosión de la capa fibrosa

Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.

Activación del proceso de coagulación

Formación de trombo oclusivo

Adhesión y agregación de plaquetas.

Trombo oclusivo

Isquemia

Necrosis

Clasificación

Anatómico

Transmural

No transmural

Clínico

STEMI

NSTEMI

Clasificación

• Tipo 1– Espontáneo

• Tipo 2– Secundario a isquemia

• Tipo 3– Muerte cardíaca inesperada

• Tipo 4– Asociado a ICP

Clasificación de Killip

CLASE FUNCIONAL SIGNOS CLÍNICOS

I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular

izquierda .

II IC Moderada

III IC GraveEdema pulmonar franco.

IV Shock cardiogénico (tensión sistólica < 90

mmHg, signos de vasoconstricción

periférica .

Factores de Riesgo

Infarto del Miocardio

Hiperlipidemia

DM

Hipertensión

EdadSexo

Homocisteinemia

Historia Familiar

Cuadro Clínico

Típico

• Dolor torácico, repentino, opresivo y prolongado >30 mins.

• Disnea• Diaforésis• Debilidad• Mareos • Palpitaciones• Naúseas• Vómitos

Atípico

• Dolor • Disnea súbita• Sincope• Debilidad

extrema• Ansiedad• Depresión

Asintomáticos

• 1/4• Silente• Diabetes• Hipotensión• Edad avanzada• Post-

operatorios

Diagnóstico

• La evolución del infarto al miocardio incluye:

1. Aguda : Primeras horas a siete días.

2. Recuperación o curación: De siete a 28 días.

3. Cicatrización: 29 días o mas.

Diagnóstico

• De acuerdo a la OMS, se basa en la presencia de al menos 2 de los siguientes criterios:– Dolor de pecho isquémico >30

mins

– Alteraciones y cambios en el EKG en una serie de trazos

– Incremento o caída en los marcadores séricos

Electrocardiograma

• ISQUEMIA: Aparición de ondas T isquémicas, tanto positivas como negativas.

• LESIÓN: Desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.

• NECROSIS: Onda Q patológica.

Electrocardiograma

Electrocardiograma

• STEMI

Electrocardiograma

• NSTEMI

Marcadores Enzimáticos

La creatina fosfokinasa total (CK) La Isoenzima CPK-MB

La lactato deshidrogenasa (LDH) LDH1 LDH2

La aspartato transaminasa (GOT o AST)

La relación temporal es particular para cada enzima y varía de un paciente a otro, aunque se ha establecido un patrón típico:

Aparición(horas)

Máximo(horas)

Normalización(días)

CK total 6-15 24 1-4

CK-MB 3-15 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

GOT 6-8 18-24 4-5

o Para valorar el daño miocárdico se realiza la determinación de:

o Troponina. o TnT y TnI

o Mioglobina

Proteínas Estructurales

Estudios Imagenológicos

Tomado de http://www.portalesmedicos.com

Ecocardiografía

Estudios Imagenológicos

Coronariografía

Tomado de http://www.portalesmedicos.com

Estudios Imagenológicos

Tomografía computada multidetectora (TCMD)

Tomado de http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Diag/dicat_sp.cfm

Diagnóstico Diferencial

• Pericarditis• Angina Inestable• Disección de la Aorta• Valvulopatías• Reflujo Gastroesofágico• Úlcera Gastroduodenal• Espasmo Esofagico Difuso• Cólico Biliar• Embolia Pulmonar

Tratamiento

Contiene 3 pilares:

♦ Restauración del flujo coronario

♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes

♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica

Tratamiento

Rápida recepción,

clasificación clínica y

Monitorización con ECG. 

Desfibrilador

Reposo y vigilancia

Estabilización hemodinámica. 

NTG SL

AntiplaquetariosY

AntitrombóticosOxígeno

Canalización venosa

TIPO FARMACO DOSIS

NITRATOS(vasodilatadorCoronario)

NitroglicerinaIsosorbide

0.5mg SL 3vc x h10mg VO o

Analgesicos TramadolKetorolaco

100mg c/12h10mg c/6h

Antiplaquetario AASClopidogrel

100 mg dia75 mg(1x4-1xd)

Anticoagulante Heparina 500 UI

Uso de Medicamentos

Betabloqueadores

Antitrombóticos

Calcio-Blockers

IECA

ARA II

Antialdosterónicos

Estatinas

Tratamiento

Angioplastía Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP)

Injerto de bypass de arteria coronaria (CABG)

Complicaciones

Mecánicas

Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar.

Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

IC

Eléctricas

Arritmias

Bloqueos A-V

Hemodinámicas

Edema pulmonar agudo

Shock cardiogénico.

Pronóstico y Evolución

• Alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda

• 5-10% fallece durante el primer año de evolución.

• Se relaciona– Presencia de arritmias– Magnitud de la masa miocárdica

necrosada– Existencia de isquemia residual – Daño estructural.

PREVENCIÓN

• Buena alimentación

• Ejercicio

• Descanso

• Evitando el estrés

• Eliminando consumo de tabaco 

Bibliografía

• Patología Estructural y Funcional, Robbins, 7ma Edición, 2007

• Principios de Medicina Interna, Harrison Internal Medicine, 17ava Edición, 2008

• Cleveland Clinic: Center for Continuing Education :http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acute-myocardial-infarction/#f0020

Gracias!!!!!