Infarto Agudo de Miocardio

Dr Claudio Berardi

Definición

Necrosis del músculo cardíaco, por lo que siempre tendrá elevación de las enzimas cardíacas

Lo más frecuente es que se produzca por una oclusión trombótica en un accidente de placa

Diagnóstico

Clínica

ECG

Enzimas

Dolor precordial Esfrecuentemente caracterizada como un

disconfort más que como un dolor, difícil de describir

Es constante y no cambia con el decúbito Se irradia al epigastrio, brazos, madíbula,

región interescapular Muchas veces es difuso y difícil de

localizar Se puede asociar con otros síntomas:

respiración entrecortada, náuseas, vómitos, diaforesis

IAM SILENTE: Ancianos, DBT

Diagnósticos diferenciales de dolor precordial

Cambios en el ECGInicialmente asciende el punto J y el segmento ST mantiene su concavidad superior

Aumenta la elevación del ST y cada vez se hace más convexo

El ST se hace indistinguible de la onda T

El complejo QRS-T actúan como un potencial de acción monofásico. Luego de horas a días aparece la onda Q y se reduce el potencial de la R. La onda T se invierte

Algunos pacientes pueden evolucionar sin Q en el ECG, esto quiere decirque reperfundieron, por lo que tienen mejor pronóstico que los que desarrollan Q, ya que tendrán mejor función del VI

Causas de supra ST

Troponina T

Proporcionan información pronóstica. Identifica a aquellos se encuentran en riesgo de sufrir reinfarto y muerte

Las troponinas no se detectan en individuos normales

Detección de necrosis 14 días luego de evento coronario

Sirve para la estratificación de riesgo

Las troponinas son el marcador aislado con mayor especificidad y sensibilidad, ya que detectan grados menores de daño miocárdico o microinfartos, secundarios a embolias de placas de mayor inestabilidad, y con mayor tendencia alejada a la oclusión. Esto le otorga capacidad pronóstica. Su extrema sensibilidad detecta necrosis de menos de 1g de miocardio e incluso injuria sin necrosis

Causas de elevación de troponina T

Sepsis Hipovolemia

IAM TEP FA

Falla cardíaca Miocarditis

Contusión miocárdica Insuficiencia renal crónica

Pericarditis Taquicardia

Hipertrofia del VI Vasoespasmo coronario

ACV y hemorragia intracerebral Amiloidosis

Desfibrilador implantable HTP

CPK y fracción MB

• No son altamente específicas de daño miocárdico ya que pueden hallar en situaciones de daño de músculo esquelético

• Baja sensibilidad durante período muy precoz (menor a 6hs) y tardío (mayor a 36hs) de evolución de los síntomas

• La sensibilidad también se reduce en casos de necrosis e injuria menor, los cuales son detectables mediante el empleo de la troponina

Marcadores séricos

inicio máximo normalización

CPK 3-6hs 24-36hs 24-36hs

Troponina 6-9hs 12-24hs 15d

Clasificación

Según ECG:

Tipo Q: evoluciona con ondas Q nuevas en el ECG

Tipo no Q: evoluciona con alteraciones del ST y ondas T

Indeterminado: alteraciones en el ECG que hacen imposible el diagnóstico por ej BCRI o ritmo de MCP (confundidores)

Según consenso de Sindromes coronarios agudos de la SAC:

Sin supra ST: angina inestable de alto riesgo (daño miocárdico mínimo)(mortalidad del 4-6%)

Con supra ST (mortalidad del 10-20% dentro del mes)

Clasificación

Criterios de alto riesgo

Uno de los siguientes parámetros:

Angor con signos de disfunción ventricular ( tercer ruido, soplo insuficiencia mitral nuevo, hipoTA, EAP)

Angor mayor a 20 min que persiste luego de la administración de NTG

ST desviado más de 0.5mm en 2 o + derivaciones. Arritmia ventricular sostenida

APIAM con cualquier cambio en ECG

Troponinas mayores a 0.1 ng/ml

Relación del ECG con la anatomía de las arterias coronarias

DII-DIII-AVF: representan la cara inferior del VI; esta zona está irrigada por la arteria CD, rama descendente posterior. Cuando se produce una lesión en la cara inferior (supradesnivel ST) puede verse infradesnivel del ST en V5-V6 hasta en DI-AVL como espejo de la zona lesionada.

V1-V2: representa al tabique interventricular, que está irrigado por la arteria descendente anterior, rama septal (CI) y representa la zona especular (infradesnivel ST) de la cara dorsal (superdesnivel ST V7-V8) Las complicaciones que pueden asociarse ante un evento isquémico de esta zona son bloqueos infranodales y bloqueos de rama por isquemia del sistema de conducción (haz de His)

V3-V4: representan la cara anterior del VI, zona irrigada por la descendente anterior, ramas diagonales (CI) Las complicaciones asociadas son disfunción del VI con diferentes grados de IC, bloqueos cardíacos y extrasístoles ventriculares

V5-V6, DI-AVL: representan la cara lateral baja (V5-V6) y alta (DI-AVL), irrigada por la arteria circunfleja, rama de la CI. Es especular de cara inferior. La complicación asociada más importante es disfunción del VI

V7-V8: representan la cara posterior del VI, zona irrigada por la descendente posterior, rama de la CD, en caso de necrosis de la pared posterior se puede ver en el ECG crecimiento de la onda R en V1-V2, con infradesnivel del ST de V1 a V4. Frecuentemente está acompañada por necrosis de cara inferior o lateral

V4r: representa al VD, irrigado por la arteria descendente posterior, rama de la CD. Puede observarse infradesnivel del ST en V1-V2.

Clasificación de Killip y Kimball

I- Sin evidencia de falla cardíaca

II-Baja o moderada falla cardíaca (R3, IY y crepitantes hasta campo medio)

III- EAP

IV- Shock cardiogénico

Se estudió mortalidad, tomando al III y IV como un grupo, fue de 3%-9%-14% al mes y 5%-20%-23% a los 6meses respectivamente

Tratamiento

Esta dirigido al intento de reperfusión de la arteria responsable, mientras se encuentra dentro de la ventana de salvataje del tejido amenazado por isquemia, que se presume clínicamente con síntomas (angor o equivalentes) de más de 20 minutos de duración y supra ST que no cede con NTG

Para la reperfusión se necesitan 3 requisitos:

Tiempo ECG Sospecha clínica de IAM

Primer requisito: tiempo

Si la repefusión se logra dentro de la primera hora, el daño es mínimo ¨HORA DE ORO¨

Ventana de tiempo: 12 horas. Más allá, el beneficio de reperfusión es mínimo

Segundo requisito: ECG

Supradesnivel del ST de 1mm en al menos dos derivaciones contiguas o BCRI o ritmo de MCP

Infradesnivel del ST de V1 a V3 en caso de sopecha de infarto de cara posterior, con cambios especulares en la cara anterior (hacer V7 y 8)

Tercer requisito: Clínica

Angor o equivalentes de más de 20 minutos de duración que no cede con NTG dentro de las 12hs del comienzo de los síntomas

Tratamiento AAS 500mg

NTG 25mg/250ml Sl Fs Si calma el dolor no intervenir. Si es muy importante colocar morfina o

meperidina

Control TA cada 15 minutos

Saturar y si menor a 90% colocar O2

Sacar sangre para HMG, U, glu, Cr, coagulograma, CPK, ionograma, troponina

Estreptokinasa: 1.500.000 UI en 200ml sl fs a pasar en1 hora, haciendo un ECG cada 15 minutos. Si se produce hipotensión pasar solución fisiológica. Si continúa, suspender NTG, dar prioridad al trombolítico

Si contraindicaciones para trombolíticos, realizar angioplastia

B bloqueantes

Rx Tx

Sedación

IECA a las 6hs del IAM

Nada por VO en las primeras 6 hs

Antitrombóticos

AAS

Clase I

Aspirina masticable

Dosis inicial 162 mg (IA) a 325 mg (IC)

Dosis de mantenimiento: 81 a 200mg/d

Disminuye 23% mortalidad por reinfarto y ACV

Nitratos Acción antiisquémica

No tiene efecto favorable sobre la mortalidad

Produce vasodilatación coronaria y periférica, disminuye pre y postcarga, aumenta el flujo coronoario

Dosis inicial: 5 mcg/min, aumentando 5 a 10 mcg c/5 a 10 min hasta bajar 10% TAM en normotensos o 30% en HTA. Máximo 200 mcg/min

Se suspende a las 24hs. No más de 48hs para evitar fenómeno de tolerancia

CI: TA< 90mmHg, taquicardia, bradicardia< 50lpm, IAM VD, uso de inhibidor de fosfodiesterasa para disfunción eréctil dentro de las últimas 24 horas.

Los nitratos luego de atravesar la pared del vaso se convierten en NO, estimulando el GMPc.

Disminuye el calcio de los miocitos gnerando vasodilatación.

En gral:

1. Son mejores vasodilatadores venosos que arteriales

2. Da taquicardia adrenérgica refleja, que se atenúa con la administración de beta bloqueantes

Nitratos

Constituyen una fuente exógena de NO en las células vasculares, produciendo vasodilatación coronaria, aun cuando la coronariopatía

impida la producción endógena de NO.

Farmacodinamia

Dilatan las grandes arterias coronarias y arteriolas de mayor calibre hasta 1000 mc de diámetro, lo que ocasiona:

•Redistribución del riego coronario desde epicardio a endocardio

•Alivio del vasoespasmo coronario y la estenosis, sobre todo en epicardio

•Reducen la poscarga y la precarga a nivel cardíaco.

Diagnóstico presuntivo de IAM en curso

1 Conectar al monitor

2 Desfibrilador: La mitad de las muertes por IAM ocurren en la primera hora y se deben a arritmias ventriculares

3 Establecer pronóstico: clasificación Killip y Kimbal: publicado en 1967, es una clasificación que categoriza a los pacientes con IAM, basado en la presencia de signos clínicos sugestivos de falla del VI

Fibrinolíticos

La complicación más importante de estas drogas es la hemorragia cerebral

Cuando existen contraindicaciones se recomienda realizar angioplastia directa

Tipos:

Fibrinoespecíficos: activador tisular del plasminógeno o t-PA (bolo de 15mg seguido de infusión de 0.75mg/kg )(hasta 50mg) en 30 minutos, el reteplase o r-PA t tenecteplase o TNK-tPA

No fibrinoespecíficos: la estreptoquinasa es la más utilizada en dosis fijas de 1.500.000 UI EV infundida en una hora

Contraindicaciones de trombolisis

Absolutas

Antecedente de ACV hemorrágico

Enfermedad cerebrovascular conocida (Ej: malformación arteriovenosa)

Neoplasia maligna intracraneana conocida (primaria o metastásica)

Stroke dentro de los 3 meses EXCEPTO stroke agudo dentro de 3 horas

Sospecha de disección aórtica

Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excluyendo menstruación)

Traumatismo craneano o facial dentro de los 3 meses

Contraindicaciones de trombolisis

Relativas

Historia de HTA crónica, severa y mal controlada

HTA no controlada severa al ingreso (TAS >180 mmHg o TAD >110 mmHg)

Antecedente de stroke hace más de 3 meses, demencia o patología intracraneana no detallada como contraindicación absoluta

Reanimación traumática o prolongada (> 10 minutos) o cirugía mayor dentro de las 3 semanas

Sangrado interno reciente (dentro de las 2-4 semanas)

Punción venosa no compresible

Para estreptokinasa: exposición previa (>5 días) o reacción alérgica previa a estos agentes

Embarazo

Ulcera péptica activa

Uso actual de anticoagulantes: RIN elevado, alto riesgo de sangrado

Recomendaciones de fibrinolíticos en IAM

Clase I

Sospecha de IAM extenso de menos de 12hs sin contraindicaciones, menor de 75ª, sin EAP o shock cardiogénico (Nivel de evidencia A)

Sospecha de IAM no extenso de menos de 6hs de evolución, sin contraindicaciones y menores de 75 años, sin EAP o shock cardiogénico (nivel de evidencia A)

Clase II

Sospecha de IAM extenso de 12-24hs de evolución con dolor persistente y supra ST

Sospecha de IAM no extenso de 6-12hs del inicio de los síntomas con dolor persistente y supra ST (nivel evidencia B)

Sospecha de IAM en >75ª(nivel evidencia B)

Sospecha de IAM en EAP o Shock cardiogénico con menos de 24hs en donde no existan posibilidades de angioplastia directa ( no llega en menos de 60 minutos) (nivel evidencia c)

Clase III

Sospecha de IAM con más de 12hs de evolución, sin persistencia del dolor no supra ST (nivel evidencia A)

Sospecha de IAM con supra ST y contraindicaciones absolutas de fibrinolíticos (nivel de evidencia C)

Sospecha de IAM que nivela supra ST al momento previo de la infusión del trombolítico (nivel de evidencia C)

Sindrome de reperfusión

Son parámetros clínicos, enzimáticos y eléctricos que se utilizan para saber si la reperfusión fue exitosa. Se evalúa a las 2 horas de comienzo del fibrinolítico:

1. Dolor: caída del 50% de los valores basales

2. Supradesnivel del ST: caída del 50% de la sumatoria de los ST

3. Enzimas: CK aumenta al doble del máximo normal del laboratorio, o si el basal estaba elevado, mayor al doble

-Nota: • Es positivo si hay 2 de tres criterios• Si hay sangrado tras trombólisis debe ser revertido, indicar ácido

aminocaproico 4g en bolo EV (2 amp), luego 0.5-1g/h hasta controlar la hemorragia-

Angioplastia

Primaria(directa)

Se realiza sin mediar terapia trombolítica. Es equivalente a los mismos siempre y cuando el tiempo puerta-balón sea menor a 90min

Recomendaciones

CLASE I

1-Infarto extenso en los que se puede tratar la arteria responsable dentro de las 12hs de comienzo de síntomas o entre las 12-24hs con isquemia persistente (dolor, supra ST, BRI), si se realiza en tiempos aceptados (puerta balón 90+- 30 min), por operadores expertos (más de 75 angiplastias anuales) y con personal adiestrado en una institución equipada (cirugía cardiovascular y balón de contrapulsación)

2-Infarto no extenso en los que se trata arteria responsable dentro de las 6hs de comenzado los síntomas o de las 6-12hs con isquemia persistente y con las condiciones anteriores

3-Pacientes dentro de las 24hs del IAM con supra ST persistente, onda Q o BCRI y shock cardiogénico, menor de 75 años y en lo que la revascularización se puede realizar dentro de las 18hs del shock

4- Contraidicación absoluta del trombolítico

•CLASE II

•Contraindicaciones relativas del tratamiento con trombolíticos

•CLASE III

1-Sospecha de IAM de más de 12hs, sin dolor ni supra ST

(nivel evidencia C)

2- Pacientes tratados con trombolíticos sin isquemia persistente (nivel evidencia C)

Angioplastia Secundaria (de rescate)

Ante el fracaso de trombolíticos, con persistencia de inestabilidad hemodinámica (IAM inferior o del VD), APIAM, reinfarto, falla de bomba

Indicaciones

Clase I

-IAM extenso con sindrome de reperfusión dudoso dentro de las 12hs de comenzados los síntomas (nivel de evidencia B)

-Shock cardiogénico, independientemene de las evidencias clínicas de reperfusión, dentro de las 24hs de evolución y dentro de las 18hs del inicio del shock (nivel de evidencia A)

Clase II

-IAM que persiste cn falla de bomba (Killip 2-3) independientemente de la clínica de reperfusión, dentro de las 24hs (nivel evidencia C)

-IAM no extenso con reperfusión negativo o dudoso dentro de las 6hs del comienzo de los síntomas (nivel evidencia C)

Clase III

Inmediatamente postrombólisis (nivel de evidenicia A)

B bloqueantes

Efecto favorable sobre la mortalidad en pacientes con IAM (reinfarto y angina post infarto)

Contraindicaciones para uso de B bloqueantes: -bradicardia-hipotensión-crepitantes del más de 1/3 del campo pulmonar-mala perfusión periférica-intervalo PR >0.24seg-bloqueo AV de 2y3 grado-asma o EPOC grave-DBT insulinodependiente

Clase I: Los betabloqueantes orales deben ser administrados precozmente a aquellos pacientes sin contraindicación, independientemente de la terapia fibrinolítica o angiplastia primaria. (Nivel de Evidencia: A)

Clase II: La administración de betabloqueantes EV en forma precoz a los pacientes con IAM sin contraindicaciones, especialmente en presencia de taquicardia o hipertensión arterial. (Nivel de Evidencia: B)

Tratamiento antiplaquetario y/o antitrombótico

En los pacientes de alto riesgo para eventos isquémicos el tratamiento

antiplaquetario prolongado con AAS a dosis bajas –75mg/d- reduce cerca de

1/3 la incidencia de eventos CV (IAM no fatal, ACV isquémico no fatal, muerte

vascular, muerte total)

No hay evidencia clara de que cualquier otra droga antiplaquetaria sea

superior a estas dosis AAS.

Si existen contraindicaciones (alergia) se puede reemplazar por clopidogrel.

Antitrombóticos

Dos objetivos: mejorar la tasa de reperfusión y/o reducir la reoclusión coronaria

Previene la formación de trombos IV y embolización sistémica

Heparina

Clase I

1-HBPM en IAM menor de 12 hs tratado o no con estreptokinasa desde el ingreso hasta 7d (nivel de evidenciaA)

2-HNF o HBPM asociada a angioplastia primaria (nivel de evidencia B)

•Clase II

1-HNF ev o HBPM en pacientes tratados con trombolíticos junto con transfusión de trombolíticos y hasta 48hs (nivel de evidencia B)

2-HNF o HBPM en pacientes trombolizados o no con alto riesgo de evento embólico (por ej IAM extenso con FA o trombo intraventricuar embolígeno) (nivel de evidencia B

•Clase III

Asociada a estreptokinasa en pacientes con riesgo embólico (nivel de evidencia B)

Clopidogrel

En IAM con o sin tratamiento de reperfusión.

Puede usarse con la ASS durante la fase aguda del IAM con ST elevado.

Dosis de carga: 300mg VO y luego de mantenimiento 75mg/d hasta el alta hospitalaria

Post stent se mantiene de 9-12 meses

Antiglicoproteínas IIb/IIIa

Clase IIb

1. La combinación de abciximab y reteplase o tenecteplase a media dosis puede ser considerada para la prevención de reinfarto (Nivel de Evidencia: A) y otras complicaciones de IAM en pacientes selectivos: IAM anterior, menores de 75 años y sin riesgo de sangrado. En dos ensayos clínicos , la prevención del reinfarto no tradujo en el beneficio de sobrevida a los 30 días y al año. (Nivel de Evidencia: B)

2. La combinación de abciximab y reteplase o tenecteplase a media dosis puede ser considerada para la prevención de reinfarto y otras complicaciones de IAM en pacientes selectivos: IAM anterior, menores de 75 años y sin riesgo de sangrado en quienes la ATC de rescate es planeada.(Nivel de Evidencia: C)

Clase III

La combinación de abciximab y reteplase o tenecteplase a media dosis no

debe ser administrado en pacientes mayores de 75 años por el alto riesgo de

hemorragia intracraneana. (Nivel de Evidencia: B)

Infarto del Ventrículo Derecho

Se presenta hasta en un 50% de infartos inferiores. Sólo un 3% se presenta aisladamente

La gran extensión del infarto del VD llega a producir alteraciones significativas hemodinámicas, incluso shock cardiogénico

Fisiopatología

Al producirse isquemia en el VD se genera un movimiento disquinético: depresión de la contractilidad, dilatación y trastornos en la relajación.

Al deteriorarse la función del VD se deprime la precarga del VI, lo que genera disminución del volumen minuto del VI sin alteración de la contractilidad del VI.

La función del VI es indirectamente afectada por las alteraciones diastólicas del VD, ya que esta cavidad esta dilatada y con altas presiones de llenado, lo que desplaza el septum al VI.

También eleva la presión intrapericárdica, deteriorando la relajación de ambos ventrículos

Clínica

Hipotensión arterial

Campos pulmonares limpios

Ingurgitación yugular

ECG

Supra ST en V4r y V3r

Supra ST V1 con infra en V2

Supra ST en D3 de mayor tamaño que D2

Depresión del ST en D1 y AVL

Pronóstico

Infarto inferior con infarto del VD: 30% mortalidad. Si se complica con shock cardiogénico mortalidad del 60%

Infarto inferior puro 6%

-La función del VD se recupera con el tiempo. El pronóstico a largo plazo se da por la función del VI-

Tratamiento

Si no hay repercusión HD observar y evitar NTG y diuréticos

Optimizar precarga del VD: Sl Fs: si luego de 2l no mejora TA, iniciar inotrópicos como dobutamina

Mantener ritmo adecuado

Trombólisis con reperfusión temprana

Complicaciones del IAM

Insuficiencia cardíaca Complicaciones Mecánicas

Insuficiencia Mitral Aguda Comunicación Interventricular Rotura de la pared libre del VI Trombosis Intraventricular

Arritmias Shock cardiogénico

Muchas Gracias