HTA PRIMARIA

PATRONES HEMODINAMICOS

La mayor parte de los casos de HTA no tienen una causa unica o especifica.

Solo se forma HTA persistente por el aumento del gasto cardiaco o por la elevación de la resistencia pericerica.

Las alteraciones que influyen en la aparición de estos factores pueden desencadenar la enfermedad

Gasto cardiaco = (volumen de sangre expulsado en 1 min por el ventrículo)

Resistencia periférica ( tono vascular y la cantidad de liquido dentro del torrente S. )

Presion arterial = ( Gasto cardiaco ) ( Resistencia periférica)

Se ha encontrado que el aumento final de la resistencia periférica es la principal alteración hemodinámica de la hipertensión mantenida.

PREDISPOSICION GENETICA

Las alteraciones genéticas se asocian entre un 30 a 60 % a la aparición de la hipertensión esencial.

Se cree que esta relación es poligenica (Mas de un gen afectado)

Existen formas raras de HTA las cuales se deben a anomalías monogenicas como:

Aldosteronismo familiar (Aumento de retención de Na/Cl y reducción de K y HCO3)

Sx Liddle (Hiperaldosteronismo con hipertension/ hipopotasemia / alcalosis M (RARO) Mutacion en el canal de sodio sensible a amilorida el caul incrementa la reabsorcion de sodio y perdida de K en tubulo distal. Tx diureticos ahorradores de K que bloquean este canal de Na (Amilorida/triamtereno)

Vigilancia en desendencia directa.

MEDIO AMBIENTE FETAL

El menor numero de nefronas (oligonefronia) al nacimiento provoca una disminución del área de filtración.

Por lo cual no existe una excreción adecuada de Na, creando una HTA sensible al sodio.

Las nefronas en la HTA se dañan mas no desaparecen, en cambio si no están presentes al nacer no se producirán nuevas.

La HTA creada por esta oligonefronia provoca una esclerosis glomerular progresiva que reduce aun mas el area de filtración. Lo cual genera un circulo vicioso que lleva a insuficiencia renal terminal.

HIPERTROFIA VASCULAR

1. La elevación de la T/A por algún fenomeno X que no perpetue la HTA.2. Activa mecanismos de perpetuación los cuales pueden estar compuestos por AGII/Endotelina…3. Los cuales pueden causar remodelación estructural e hipertrofia vascular.4. Dando asi la perpetuación de la HTA.

RINON Y REGULACION DE T/A debido al equilibrio que ejerce sobre el Na+

Macula densa detecta la concentracion de Na y la presion de perfusion de sangre en el tubulo proximal. (aparato yuxtaglomerular)

Al disminuir la concentracion de Na o la menor perfusion se libera RENINA.

Renina - angiotensinogeno dan AG I + ECA = AG II

La AG II estimula la secrecion de aldosterona la cual retiene Na Cl H2O y excreta K y HCO3

ESTO VA A CREAR LA EXPANSION DEL LIQUIDO EXTRACELULAR y por ende un aumento de la presion arterial.

Se esperaria que en la HTA la renina plasmatica estubiera en niveles bajos pero solo en un 30 de los pacientes con HTA se encuentra baja.

.3 a 1.4 millones

Se esperaria que en la HTA la renina plasmatica estubiera en niveles bajos pero solo en un 30 de los pacientes con HTA se encuentra baja.

HETEROGENEIDAD DE LAS NEFRONAS

Estrechamiento de las arteriolas aferentes de las nefronas.

Da lugar a nefronas normales e isquemicas.

Si existe isquemia (reduccion del volumen detectado en macula densa) se aumentan los niveles de renina.

Dando asi a una renina normal o elevada en pacientes con HTA P.

TRATAMIENTO

Meta de pacientes que no están en una situación de riesgo elevado < 140/90 mmHg

Meta de pacientes ancianos con hipertensión sistolica 140 o 145 mmHg

Pacientes negros que corren un riesgo mayor de complicaciones de HTA, presión diastólica igual o < 80 mmHg.

Pacientes con DM en los cuales una T/A < 130/85 reduce la incidencia de episodios cardiovasculares.

Pacientes con nefropatía crónica lentamente progresiva, reducción de la T/A a 125/75 para disminuir el ritmo de deterioro de la función renal.

Tabla 38-2

Agregar la disminución del cigarro.

CONSTANCIA DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

El flujo cerebral se mantiene continuo debido a sus sistemas de autorregulación los cuales funcionan en los pacientes sin T/A entre los 60 y 120 mmHg.

En los pacientes con HTA oscila entre 110/180 mmHg lo cual los protege de edema cerebral (POR extravasación de liquido) por una elevación súbita de la presión sanguínea.

Este mismo mecanismo los predispone a una isquemia cerebral por hipoperfusion cuando la T/A disminuye.

Por la reducción de la T/A al inicio del Tx antihipertensivo muchos pacientes experimentan (fatiga, letargo y mareos) aunque la T/A no sea bajada bruscamente o este hipotenso.

Si el Tx se mantiene continuo la curva de la constancia del riego sanguíneo vuelve a sus valores normales.

DIURETICOS

Diureticos de asa

Tiazidas y compuestos sulfonamida relacionados

Diureticos ahorradores de potasio

TABLA 38-7

MEC. ACC

Favorecen la excreción urinaria de sodio.

Disminuyen el volumen plasmático, extracelular.

Reducen el gasto cardiaco

**Los diuréticos tienen un efecto relajante (vasodilatación) en los vasos no solamente diurético.

Los diuréticos no reducen la T/a cuando el sodio se recupera (dieta) o cuando los riñones del paciente no son funcionales o esta en diálisis.

Los diuréticos estimulan la secreción de renina (vasoconstricción) y de aldosterona (ahorradora de Na), estos mecanismos impiden la reducción de liquidos organicos y la disminución de la presión arterial.

EFECTOS CLINICOS

La acción de los diuréticos es indefinida, pero se puede reducir por el consumo de grandes cantidades de Na.

POSOLOGIA Y ELECCION DEL AGENTE

EN HTA leve o moderada y con concentraciones de creatinina sérica inferiores a 1.5 mg/dl.

Un diurético tiazidico debe ser de primera elección pero si no lo es debe ser de segunda línea.

EFECTOS SECUNDARIOS

Hipopotasemia / Hiperglicemia / Hiperinsulinemia / Hiperuricemia/ Hipomagnesemia

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR BETA-ADRENERGICO (cardioselectivos)

FIGURA 38 -10

La protección ofrecida por betabloqueantes es mejor que la aportada por diuréticos en dosis bajas.

Los que no tienen actividad simpáticomimetica intrínseca inducen descensos del gasto cardiaco del 15 al 20 % y reducen la liberación de renina en un 60%. (mas usados)

MECANISMO DE ACCION - Evita la estimulacion Beta adrenergica en los receptores B1 cardio selectivos, [INOTROPICO/CRONOTROPICO (-)]

INHIBEN LA LIBERACION DE RENINA (1 de los 3 que inhibe el eje renina – ANG)

EFECTOS CLINICOS

Para uso en pacientes hipertensos jóvenes y de edad media.

Raza distinta a la negra, si sufren de taquiarritmia / isquemia miocárdica y estrés constante.

EFECTOS SECUNDARIOS

Fatiga / Disfuncion sexual / aumento de incidencia de diabetes

ANTAGONISTAS DE CALCIO

No existe diferencia en el riesgo coronario de los AC, con IECAS y los diuréticos.

No tienen un mejor efecto cardioprotector que los diuréticos o IECAS.

MECANISMO DE ACCION

Actuan sobre el canal plasmático de tipo L controlado por voltaje.

Las dihidropiridinas tienen la mayor acción vasodilatadora periférica con muy pocos efectos sobre el automatismo, conducción y contractilidad cardiaca.

El verapamilo y dialtazem, si influyen sobre estas propiedades pero pueden tener menos efectos secundarios relacionados a la vasodilatación.

USO CLINICO

Son eficaces para pacientes con HTA de todas las edades y razas.

Las Dihidropiridinas reducen los episodios cardiovasculares y mortalidad, protegen mejor contra ACV pero no contra I.C

EFECTOS SECUNDARIOS

Cefalea / Sofocos / Edema maleolar

IECAS

(2do la inhibición de la ECA.)

MECANISMO DE ACCION

Inhibir la conversión de AGI a AGII, evitando asi la síntesis de la AGII que es un potente vasoconstrictor y estimulante de la producción de aldosterona.

Reducen la T/A por la reducción de la resistencia periférica.

USO CLINICO

Son menos eficaces en la raza negra y en ancianos.

Proporcionan protección renal y cardiovascular.

CONTRAINDICACIONES

- EMBARAZO

- Estenosis bilateral de las arterias renales

- Esteneosis unilateral de la arteria renal (1 solo rinon)

- Insuficiencia del ventriculo izquierdo con hipotension

- Alergia a la sal

- Anuria

- Presentacion previa de angioedema x iecas o si es hereditario/idiopatico

Efectos secundarios

Hiperpotasemia

Tos

Angioedema

Insuficiencia renal

HIPOTENSION

Cefalea

Neutropenia