Hospital Infantil de México Servicio de Gastroenterologia y Nutricion.
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Hospital Infantil de México
Servicio de Gastroenterologia y Nutricion
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Hepatitis viral en Hepatitis viral en PEDIATRIAPEDIATRIA
Hepatitis viral en Hepatitis viral en PEDIATRIAPEDIATRIA
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• En general la HVA es producida por virus hepatotropos (hepatitis A, B, C, D y E). En afectar el hígado ocasionalmente citomegalovirus (CMV), herpes simple, virus Coxsackie, adenovirus.
• Las hepatitis A y E son autolimitadas, la infección con el virus de la hepatitis C y en menor grado la hepatitis B, llegan a la crónicas.
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• Hepatitis A: autolimitada. La tasa de falla hepática fulminante (FHF) es muy baja,
• Hepatitis B: autolimitada en 95% de los casos (sólo en adultos), no así en <5 años
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• Hepatitis C: autolimitada en 20%-50% de los casos (>90% si es tratada con monoterapia con interferón alfa)
• Hepatitis D: autolimitada si la infección por VHB es autolimitada
• Hepatitis E: autolimitada.
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Hepatitis A• Epidemiología - Prevalencia e
incidencia:• Se estima que hay 1.5 millones de
casos de hepatitis A • - la mayoría de los cuales ocurren
en áreas con mala higiene y una mala infraestructura sanitaria.
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Hepatitis A • En México los niños pueden adquirir el
virus de hepatitis A desde los 8 meses y a los 5 años de edad 88.9% ya ha sido infectado.
• Transmisión de Hepatitis A es fecal oral, del enfermo con deyecciones, alimentos agua, ropa utensilios de cocina infectados , así como comestibles contaminados por materia fecal.
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Hepatitis A• Brotes epidémicos en sitios
colectivos como guarderías o escuelas.
• Rara vez se transmite vía parenteral pues el periodo de viremia es corto y no existen portadores.
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HEPATITIS A• El virus de la
Hepatitis A (VHA) es un virus que contiene RNA del tipo de los picornaviridae.
• Mide de 27-32 nm, contiene 7480 nucleotidos
• Tiene simetria cubica
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• Resiste temperaturas menores a 60ºC y se destruye a 100ºC en un minuto.
• Contiene una nucleocapside la cual se denomina antigeno A.
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• El tiempo de incubación promedio del VHA es 28 días y puede variar entre 15-40 días.
• Periodo prodromico dura 4-5 dias.
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Formas de presentación de
Hepatitis A• Asintomática• Anictérica • Colestásica (Incremento de bilirrubinas por
obstrucción de conductillos biliares.) Así como elevación de aminotransferasas.
• Recurrente. Aparece en brotes a intervalos variables después de mejoría clínica.
• Fulminante (0.14%) Inicio a 8 semanas posteriores al inicio de los síntomas, se caracteriza principalmente por insuficiencia hepática grave y encefalopatía rápidamente progresiva.
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Manifestaciones Clinicas
• Periodo Prodrómico (4-5 dias )• Fiebre , astenia, adinamia, anorexia,
vomito diarrea, estreñimiento, dolor epigastrico
• Inicio de la hepatomegalia con dolor en hipocondrio derecho.
• Coluria inicia al final de la fase prodrómica, 2-3 dias previos del inicio de la ictericia. (70% de los niños no la presentan )
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• La mayoria de los sintomas desaparece cuando inicia la ictericia, persistiendo astenia, nausea, vomito y anorexia.
• Ictericia (+ 2.5mg/dl) Duración es variable promedio de 2 semanas. Nunca mas de 6 meses
• Acolia aparece al inicio de la ictericia y la mayoría de las veces es hipoacolia.
• Hepatomegalia. Frecuente, Esplenomegalia se presenta 20% de los casos.
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Diagnostico • Contacto con personas infectadas,
ingestion de agua o alimentos, contacto con personas infectadas.
• Analisis Inmunoenzimatico ó radioinmunoanalisis. LA IgM ,se encuentra a partir de la primera sem. de la enfermedad y persiste de 4-8 sem. Su presencia significa infeccion reciente o actual.
• Inmunoglobulina IgG aparece una sem. despues de la inmunoglobulina M, titulos altos los primeros 2 meses . Persiste por años. Su presencia infección previa e inmunidad
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Anatomia Patologica
• Necrosis, inflamacion y colestasis variable.
• Infiltrado mononuclear en los espacios porta casi siempre es denso puede simular hepatitis cronica
• Microscopia electronica cambios de degeneracion hepatocelular y colestasis
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Manejo de hepatitis aguda
• El tratamiento es conservador y de soporte. No hay ninguna medicación específica para la infección por VHA.
• Evitar el trabajo exesivo del higado (Reposo relativo, alimentacion, con restricion de grasas y proteinas, no debe ser hipercalorica
• El manejo debe enfocarse en la identificacion riesgo de desarrollar una insuficiencia hepática fulminante
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• Prevencion: Inmunizacion Pasiva: (Todos los
contactos en el hogar, ó instituciones, Viajeros de zonas endemicas)
Gamaglobulina 16% dosis de 0.02 a 0.12ml/kg a 32mg/Kg via IM . Permite evitar la infección asi como proteccion casi inmediata 3-5 dias y su efecto dura de 3-4 meses.
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Inmunizacion activa• Indicaciones: <l5 años, seronegativo para VHA.• Seronegativo >15 años riesgo de exposicion al
virus.• Incluye una dosis inicial y 2 refuerzos ( 1 mes , 6
meses) • Vacuna inactivada:• 0.5ml vacuna pediatrica contiene 360U de
antigeno viral. Cepa HM 175• 1ml dosis de Adulto 750U antigeno viral• Inactivada con formaldehido, se absorbe con
hidroxido de aluminio y contiene 2.5 mg de 2-fenoxietanol.
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Datos Epidemiologicos• 300 millones de portadores
cronicos a nivel mundial. 75-100 millones falleceran por cirrosis o carcinoma.
• En Estados Unidos casos nuevos de hepatitis son 300 mil al año. La incidencia en niños es baja.
• En Mèxico desconocida.
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Hepatitis B• La hepatitis B es causada
por hepadnavirus Tipo I • Mide 43 nm. Unico en su
clase que afecta seres humanos.
• Se compone de un nucleo o core y una cubierta o superficie.
• El nucleo conteine un genoma pequeño formado por una cadena parcial de DNA.
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• Proteina que cubre al nucleo que se conoce como antigeno core (Ag cHB)
• Parte integral de la anterior se denomina antigeno E (Ag eHB).
• La cubierta exterior ó antigeno de superficie de Hepatitis B (AgsHB)
• proteina mas poder antigenico.
• Produce anticuerpos en reaccion a estos antigenos ( anti-eHB, anti-sHB)
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Significado clínico de Ag y Ac.
• HBsAg .- Infección aguda o crónica.• HBeAg .- Replicación viral activa • HBcAg .- No detectable en suero• Anti-HBs.- Protección por
vacuna/recuperación de infección.• Anti-HBe.- Replicación viral
inactiva• Anti-HBc.- IgM Infección actual IgG Infección pasada
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• Se encuentra en altas concentraciones en sangre, semen, secreciones vaginales y saliva. Concentraciones bajas en heces y leche materna
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Histopatologia.Inicialmente el daño es en la region
centrolobular con degeneracion y necrosis de hepatocitos
Posteriormente infiltrado inflamatorio en los espacios porta, con linfocitos,macrofagos, eosinofilos celulas plasmáticas y neutrofilos.
Parenquima con apariencia desordenada
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Sexual Parenteral –Trabajadores de la salud,
pacientes cronicos Perinatal – Madres con HBeAg positivo,
Infeccion en el tercer trimestre se relaciona con mayor incidencia de infeccion neonatal
Transmision horizontal no parenteral.
Hepatitis B
Mecanismos de Transmision
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Manifestaciones Clinicas
• Variedad de datos clinicos que van desde asintomatico hasta la falla hepatica fulminante
• Incubacion entre 60-90 dias• Indistinguible de otros tipos• Sindrome prodromico. (astenia, fiebre, etc)
Una semana posterior, ictericia.• EF: Ictericia hepatomegalia, 25-50%
esplenomegalia y linfadenopatia.• Elevación de 10-100 veces de transaminasas• 1% desarrolla hepatitis fulminante.
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Historia Natural• Esta influenciada por ls condiciones
del sistema inmune del paciente y la repllicación viral.
• Dividio en tres fases:– Tolerancia inmune– Activacion inmune– Respuesta inmune inactiva.
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TOLERANCIA INMUNE• Asintomático o minimos.• Transaminasas normales o
discretamente elevadas e inflamación moderada en el hígado.
• HBeAg positivo• DNA HB presente en suero• Sistema inmune reconoce al virus.
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Fase de inmunidad activa
• Esta fase es consecuencia de un intento incompleto del sistema inmune de eliminar el virus.
• Fluctuaciones del DNA viral.• Fluctuaciones en niveles de transaminasas.• Inflamación y necrosis.• Seroconversión espontánea.• HBeAg puede durar positivo hasta 2 a 7
años.
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Fase inactiva
• HBsAg puede permanecer positivo (restos)• Duración años.• Anti-Hbe• 1 a 2% por año pueden tener seronversión anti-HBs• 30% pueden tener exacerbación y regresar
a la etapa activa.
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• HBeAg-- Replicación/infectante-- HB crónica
Durante el aclaramiento: Transaminsas fluctuantes (nls, discretamente elevadas)
--Puede permanecer + por años después de la infección primaria. (2 a 7 años)
• Después del pico de transaminsas, el 40% de los niños presetan aclaramiento del virus en 1 año.
• Después del aclarameiento de HBeAg, las transaminsas van disminuyendo y se observa anti-HBe +.
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• Mutación nucleotido 1896, mas común afecta la evolución (fulminante, exacerbaciones, carcinoma hepatocelular).
• Después de la seroconversión tienen riesgo de mutaciones cerca del 50% de los pacientes pediátricos.
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Diagnostico
Los estudios Serologicos que son usados para el Diagnóstico de infección por el virus de la Hepatitis B
• HBsAg.
• Anti-HBs
• Anti-HBc IgM – (marcador de infección aguda)
• Anti-HBc IgG.
• HBeAg - Anti-Hbe –
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Tratamiento• Interferon Antiviral e inmunomodulador.Inhibe la sintesis del virus y aumenta la
expresión de los leucocitos clase I para reconocer los hepatocitos infectados y actuar con los L T citotoxicos.
Factores que predicen respuesta positiva al interferon:
carga viral baja, niveles de aminotransferasas alta y adquisición de la enfermedad en edad más tardía y sexo femenino
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Análogos de Nucleósidos• Lamivudina.- inhibe la síntesis de DNA.Buena absorción por VO, con biodisponibilidad
del 68% en niños.Dosis 3mgkgd (dosis máxima 100mg/dia).Duración recomendada un año.EC:problemas en oídos, nariz y garganta (IVAS),
sintomas gastrointestinales, fatiga, malestar general, pancreatitis, neutropenia y elevación de transaminasas.
Disminuye la carga viral al mes de iniciado el tx. HBeAg disminuye al tercer mes de tratamiento.
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Grupo de edad Heptavax Recombivax
Engerix
Rn madre Port 10 mcg 5 10
< 11 años 10 2.5 10
11-19 a 20 5 20
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Epidemiología - Prevalencia e
incidencia• • No se conoce la actual incidencia global de
hepatitis C. Las estimaciones preliminares de la incidencia del VHC que la cifra de casos de infección por año 6 400 000.
• En Estados Unidos, se estima que ocurren más de 20.000 casos al año.
• La muerte por hepatitis C fulminante es rara pero según las estimaciones entre 8000-10000
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El virus de la Hepatitis C (VHC) es un virus del tipo Flaviviridae que contiene ARN. El período de incubación varía entre 14 y 160 días con una media de 7 semanas. La mayoría de las infecciones agudas y crónicas son asintomáticas. Si aparecen síntomas, 2-12 semanas. Muy probable que el VHC evolucione hacia la cronicidad.La monoterapia estándar con alfa interferón reduce la evolución a la cronicidad del VHC a < 10% .
Desgraciadamente la mayoría de las infecciones agudas pasan ignoradas porque son asintomáticas, por lo que la oportunidad de tratarla es rara.
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Manifestaciones Clinicas.
• Cuadro clinico similar.• Hepatitis cronica: Los sintomas se
resuelven 85%, sin embargo las determinaciones de aminotransferasas siguen elevados.
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• Exposicion sangre y derivados.• Transmision perinatal• Transmision domestica
intrafamiliar.
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Tratamiento. • Interferon ( alfa o beta) : Dosis
mayor o igual a 3 millones de unidades 3 veces a la semana.
• Respuesta la final del tratamiento • 40-50 bioquimica y 10-20 para la
virologica.
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Factor pronóstico para una respuesta favorable al
tratamiento• Dosis mayor o igual a 3 millones de
unidades 3 veces a la semana.• Sexo femenino • Menores de 50 años. • Antecedentes de contagio por la
administracion de sutancias intravenosas • Tiempo de evolucion corto. • Hepatitis cronica leve sin fibrosis ni
cirrosis
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• Valores bajos de aminotransferasas, GGT .
• Menor de 1X106 copias/ml• Normalizacion de
alaninotransferasas de 8-16 semanas de tratamiento.
•
![Page 51: Hospital Infantil de México Servicio de Gastroenterologia y Nutricion.](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022061304/54fe57334a7959ca428b5a91/html5/thumbnails/51.jpg)
Efectos adversos• Alteraciones Neuropsiquiatricos• Alteraciones hematologicas (leucopenia
plaquetopenia, o anemia)• Desarrollo de fenomenos
autoinmunitarios (Tiroiditis,hepatitis, LES)
• Cirrosis biliar, primaria, arritmias cardiacas, insuficiencia renal fibrosis pulmonar, retinopatia y perdida de la audicion.
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