Hormonas tiroideas
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Secreta 2 hormonas: Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3) Calcitonina
La secreción tiroidea está controlada por la tirotropina (TSH)
Para formar tiroxina se necesitanal año 50 miligramos de yodoo1mg/semana
Con un peso de 15 y 20g en adultos
sanos
Glándula Tiroides
Tráquea
Cartílago Tiroides
Istmo
Lóbulo Derecho Lóbulo Izquierdo
93% - Tiroxina (T4)
7% - Triyodotironina (T3) Finalmente, la tiroxina se llega a convertir en triyodotironina.
en los tejidos
Tiene folículos cerrados
(100-300 μm de diámetro)
revestidos por
células epiteliales cúbicas
Que secretan a la luz del folículo una sustancia llamada coloide La:
Tiroglobulina
, es el componente principal del coloide que contiene las
hormonas tiroideas
(HTiroideas)
Al año se requieren: 50mg yodo ó1mg/semana para formar
tiroxina (T4)
De los yoduros ingeridos por
vía oral
Se absorben desde el tubo
digestivo hasta la sangre
La mayor parte se excreta por
vía renal
La membrana basal e la células
bombea de forma activa al yoduro al
interior de las células
ATRAPAMIENTO
TSH ya que estimula la
actividad de la Bomba de Yoduro
en las células tiroideas
Esto se
llama
Que
depend
e de
Con esta bomba aumenta la concentración de YODURO 30
más que la concentración de la sangre
Aparato de
Golgi
Retículo Endoplásmico
Sintetizan
y secretan
hacia
Folículos
Una
TIROGLOBULINA
con 70 aa de
tirosina que se
juntan con yoduro =
HTiroides
Conversión del ion YODURO en una forma oxidada del
yodo, en yodo naciente (1°), que luego puede combinarse directamente con el aa de la
tirosina
Para oxidarse necesita de la PEROXIDASA
Se proporciona el yodo en lugar donde la célula libera la tiroglobulina, así entrará por
la membrana
YODO
OXIDADO
TIROSINA
Organificación
de TIROGLOBULINA
En las células tiroideas el yodo
oxidado se asocia a una enzima
PEROXIDASA
La TIROGLOBULINA se libera del aparato de
Golgi o se secreta al folículo a través de la
membrana apical de la célula
El yodo se fija alrededor de la 6ª parte de la
TIROSINA contenidas en las moléculas de la
TIROGLOBULINA
La TIROIDES única
glándula endócrina
capaz de almacenar
grandes cantidades de
hormonas
TIROXINA y TRIYODOTIRONINA se escinden de la molécula de tiroglobulina y secretándose ambas
de forma libre
Llevándose acabo en la superficie apical de células tiroideas que tienen extensiones en forma de
seudópodos que rodean la pequeñas porciones del coloide, constituyendo vesículas de pinocitosis
Los lisosomas del plasma celular se funden con las vesículas de pinocitosis y forman otras
vesículas digestivas
Las enzimas proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la TIROXINA y
TRIYODOTIRONINA
Estas difunden a través de la base de la célula tiroides hacia los capilares y así pasan a la sangre
• Globulina fijadora de la tiroxina
• Prealbúmina
• Albúmina fijadora de tiroxina
T3 y T4 se unen a proteínas
plasmáticas sintetizadas en el
hígado:
• T4: es más afín a estas proteínas y por eso va a tardar 6 días en liberarse
• T3: tarda un día en liberarse
La T3 y T4 se liberan lentamente a las
células de los tejidos
• Si se inyecta T4 no se percibe hasta los 2-3 días= P. de latencia el cual se debe al modo en que las células las emplean
• Después de periodo se activa
Comienzo lento y acción prolongada de las hormonas
tiroideas
El efecto general de
las hormonas
tiroideas consiste en
la activación de la
transcripción nuclear
de los genes
Casi toda la tiroxina
secretada por la
tiroides se convierte
en triyodotironina
El resultado es un aumento
generalizado de la actividad
de todo el organismo
El metabolismo basal se incrementa entre
60% y 100%
La utilización de los alimentos como fuente
de energía
Velocidad de crecimiento de las personas
jóvenes
Los procesos mentales
Actividades de las demás glándulas.
Función principal de la
tiroxina: multiplicar el # y la
actividad de las
mitocondrias (ATP)
Enzima
Na+-K+-ATPasa
• Potencia el transporte de los iones sodio y potasio a través de la membrana
Requiere energía=incrementa la cantidad de
calor
• Constituye uno de los mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea eleva el metabolismo
Perdida de iones sodio
• Activa el bombeo de sodio y se acrecienta aún mas la producción de calor.
El efecto de la hormona tiroidea
sobre el crecimiento se manifiesta
en los niños.
En los niños hipotiroideos, la velocidad de
crecimiento= mucho mas lenta
En los niños hipertiroideos = crecimiento
esquelético excesivo.
El estímulo de crecimiento y desarrollo del cerebro durante la vida
fetal y los primeros años de vida. Retraso mental permanente.
Estimulación del metabolismo
de Hidratos de Carbono.
La rápida captación de la
glucosa por las células.
Aumento de la glucólisis
Incremento de gluconeogenia
Mayor absorción&secreción en
el tubo digestivo.
Estimulación del
metabolismo de los lípidos
Los lípidos se movilizan
con mayor rapidez del
tejido adiposo.
Disminuye los depósitos
de grasa
Ac. Grasos libres
Acelera oxidación de las
células.
Efecto sobre los lípidos
plasmáticos y hepáticos.
Ac. Grasos libres
Concentración de colesterol,
fosfolípidos, y triglicéridos
Incremento de H. tiroidea Disminución de H. tiroidea
Arte
rioscle
rosis
gra
ve
La hormona tiroidea aumenta las
necesidades de VITAMINAS!
Aumento del flujo sanguíneo y
gasto cardiaco
Acelera utilización de
oxigeno
Liberación de cantidades
excesivas de productos
metabólicos finales
Dilatan los vasos de todos
los tejidos
Elevando el flujo
sanguíneo
Aumenta el gasto
cardiaco 60%.
Aumento de frecuencia
cardiaca
Frecuencia cardiaca se
eleva
Excitabilidad del corazón
Aumento de la fuerza
cardiaca
Aumenta la fuerza del
corazón cuando se
secreta ligero exceso
(febrícula y ejercicio)
Pacientes con
hipertiroidismo
fallecen x
descompensación
cardiaca (infarto de
miocardio)
La presión arterial media
suele permanecer dentro de
los valores normales.
Tiende a ascender en
hipertiroidismo (10-15mmHg)
Aumenta la
frecuencia y
la
profundidad
de la
respiración
• Aumento de apetito y consumo de alimentos
• Secreción de jugos digestivos. Hipertiroidismo-diarrea
Aumento de la motilidad digestiva
• Hipertiroidismo propensas a sufrir grados extremos de nerviosismo
• Tendencias psiconeuróticas: ansiedad, preocupación extrema, paranoia.
Excitación del SNC
• Cantidad excesiva de hormona: los músculos se debilitan a causa del catabolismo
• Carencia: reduce act. De músculos.
Efecto sobre la función muscular
Temblor muscular
Hipertiroidismo - ligero
temblor muscular
Su frecuencia en rápida (10-15
veces por segundo)
Se atribuye a un aumento de
la actividad de las sinapsis
neuronales en las regiones de
la medula espinal que controla
el tono muscular
Efecto sobre el sueñoEjerce un efecto agotador sobre la
musculatura y el SNC
Personas con hipertiroidismo
siempre cansadas, difícil conciliar
sueño
Hipotiroidismo somnolencia
extrema
• Eleva la secreción de casi todas las demás glándulas endócrinas
• Secreción de tiroxina: metabolismo de la glucosa. Mayor necesidad de insulina.
• Mayor secreción de glucocorticoides por las suprarrenales.
Efecto sobre otras glándulas
endocrinas
• Varones, carencia de hormona tiroidea: perdida de libido, pero su concentración: impotencia
• Mujeres, carencia de hormona: menorragia y polimenorrea. Ausencia de hormona: irregulares, amenorrea, disminución de la libido
Efecto sobre la función sexual
• Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra en folículos
• Incrementa la actividad de la bomba de yoduro
• Intensifica la yodación de tirosina para formas H. tiroideas
• Aumenta tamaño y secreción de células tiroideas
• Incrementa el # de células tiroideas.
Tirotropina
Hormona adenohipofisiaria
Secreción
de
TRH & TSHFRÍO
Hormonas tiroideas: 100%
Metabolismo basal : 50%
ESTRÉS & ANSIEDAD
Caída aguda de la
secreción de TSH
Elevan el metabolismo & el
calor corporal
Sección tallo
hipofisiario
concentración hormona tiroidea = secreción de TSH
hormona tiroidea 1,75 veces = x secreción de TSH
La elevación de la
hormona tiroidea
inhibe la secreción
de TSH por un
efecto directo sobre
la propia
adenohipófisis.
El efecto del mecanismo de
retroalimentación consiste en
mantener una concentración
constante de hormona tiroidea.
Sección de
adenohipófisis
del hipotálamo
• Bomba activa de iones yoduro transporta ionestiocianato al interior.
• Administración elevada de tiocianato inhibetransporte de yoduro.
• Menor disponibilidad de yoduro impide la yodaciónde la tiroglobulina.
• Secreción de TSH provoca bocio.
Tiocianato
• Impide la formación de hormona tiroidea a partir de yoduro y tirosina.
• Bloqueo de la peroxidada o impide el acoplamiento de dos tirosinas yodadas.
• Secreción de TSH provoca bocio.
Propiltiouracilo
• Una concentración elevada de yodurosprovoca que casi todas las actividades de laglándula tiroides disminuyan.
• Le endocitosis normal del coloide de losfolículos por las células glandulares tiroideasse paraliza con las concentraciones elevadasde yoduro.
Yoduros inorgánicos
•Aumento de la glándula tiroides
•Hiperplasia
•Plegamiento del revestimiento de células foliculares y
folículos•La secreción de cada célula aumenta
-Bocio tóxico
-Tirotoxicosis
-Enf. De Graves
Causa más comunes de hipertiroidismo
Inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSI)
Se unen a los receptores de TSH & activan el AMPc
TSI tienen un efecto de 12h
Niveles de TSH menores de lo normal
Glándula tiroides secreta gran cantidad de hormonas tiroideas
TSH ya no se sigue
secretando
El hipertiroidismo se debe en ocasiones a un adenoma localizado
( un tumor) que se desarrolla en el tejido tiroideo .
1. Estado de gran excitabilidad
2. Intolerancia al calor
3. Aumento de la sudoración
4. Adelgazamiento leve o
extremo
5. Diarrea
6. Debilitamiento muscular
7. Nerviosismo u otros trastornos
psíquicos
8. Fatiga extrema e
incapacidad para conciliar
el sueño
9. Temblor de las manos
Tumefacción edematosa de
tejidos retroorbitarios y diversas
lesiones degenerativas de los
músculos extraoculares.
Casi todos los pacientes con hipertiroidismo lo presentan (1/3)
Existen inmunoglobulinas
que reaccionan con los
músculos oculares en
pacientes con cifras altas
de TSI.
PROCESO AUTOINMUNITARIO
•Medición directa de la concentración
plasmática de tiroxina libre mediante
radioinmunoanálisis.
•Metabolismo basal aumenta hasta +30
a +60
•Concentración plasmática de TSH & TSI
se mide mediante radioinmunoanálisis.
•Extirpación quirúrgica de
la mayor parte de la
glándula tiroides.
•Se administra
propiltiouracilo & yoduros
en concentraciones
elevadas.
•Mortalidad quirúrgica de
uno de cada 1.000
Los efectos del hipotiroidismo son opuestos a los del hipertiroidismo,
sin embargo, al igual que el hipertiroidismo, a menudo se inicia por
autoinmunidad contra la glándula tiroides (enfermedad de
Hashimoto), aunque esta inmunidad no estimula a la glándula, sino
que la destruye.
Tiroiditis autoinmunitaria
Deterioro progresivo de
la glándula
Fibrosis de la glándula
(secreción nula)
BOCIOGlándula
tiroides de gran
tamañoYODO
50 mg
al año
APARICIÓN DEL BOCIO
•La carencia de yodo impide la producción de tiroxina y triyodotironina.
•TSH estimula a las células tiroideas para que secreten cantidades
enormes de tiroglobulina.
•Al no disponer de yodo, la tiroglobulina no elabora tiroxina y
triyodotironina.
•Adenohipófisis sigue produciendo TSH.
•Glándula aumenta 10-20 veces.
1. Fatiga y somnolencia extrema
2. Lentitud muscular
3. Disminuye FC
4. Disminuye GC
5. Disminuye volumen sanguíneo
6. Estreñimiento
7. Aumento del peso corporal
8. Disminuye el crecimiento de cabello
9. Voz ronca y carraspera
10.Mixedema
Afecta a los pacientes cuya función
tiroidea es prácticamente nula.
•Grandes bolsas
bajo los ojos
•Tumefacción facial
Presencia de cantidades muy
elevadas de ácido hialurónico y de
sulfato de condroitina.
Se unen a proteínas & forman un
exceso de gel tisular en los
espacios intersticiales.
•Tiroxina libre en la sangre está baja.
•Metabolismo basal oscila entre -30 &
-50
•Secreción de TSH cuando se
administra una dosis de prueba de
TRH suele incrementarse
notablemente.
•Mantener un nivel constante de
actividad de la hormona tiroidea en
el organismo con la administración
oral de un comprimido o más de
tiroxina al día.
Con el tratamiento
adecuado se logra una
normalidad completa
Se debe a un hipotiroidismo
extremo sufrido durante la
vida fetal, la lactancia o la
infancia, •Falta de crecimiento
•Retraso mental
•Ausencia congénita de la
glándula tiroides.
•Glándula tiroides no
sintetiza hormona tiroidea
•Carencia de yodo en la
alimentación
Algunos neonatos con ausencia de GT tienen aspecto y función normales
porque recibieron hormona tiroidea durante la vida intrauterina.
