Sodio y Agua: Hiponatremia

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Aproximadamente el 10% de todos los pacientes ingresados desde urgencias sufren de hiponatremia y 2% sufre de hipernatremiaMayoría de los síntomas relacionados con los trastornos de desequilibrio de sodio y agua son neurológicas Se deben a la rapidez del cambio en la concentración de sodio, no necesariamente el déficit global

FisiologíaEl agua corporal total (ACT) representa aproximadamente el 60% del peso corporal total en adultos

Sin embargo, este número cambia con los extremos de la edad, y el sexo. Una imagen más precisa de TBW se pueden calcular con la siguiente ecuación:

ACT = Peso (Kg) x factor de corrección

Compartimientos corporales de liquidosVolumen de LEC (1/3 de ACT) Volumen de LIC(2/3 de ACT)

Sodio 135-145 mEqlL Potasio 3.5-5.0 mEqL Cloro 95-105 mEq/L Bicarbonato 22-26 mEq/L Glucosa 90-120 mg/dl Calcio 8.5-10.0 mg/dl Magnesio 1,4-2,1 mEq/L Nitrógeno ureico 10-20 mg/dl

Sodio 10-20 mEq/L Potasio 130-140 mEq/L Magnesio 20-30 mEq/L Nitrógeno ureico 10-20 mg/dl

Fisiología de sodio - Regulación del volumen del LEC

La cantidad total de sodio en el fluido extracelular (LEC) es el principal determinante del tamaño del volumen de líquido extracelular (V-LEC) Si la cantidad total de sodio en el líquido extracelular aumenta, también lo será el tamaño del V-LEC, y esto eventualmente resultará en sobrecarga del V-LEC.

Fisiología de sodio - Regulación del volumen del LEC

Los estados edematosos (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis del hígado, y el síndrome nefrótico) son ejemplos de estados de la enfermedad con una mayor cantidad de sodio en el compartimento del líquido extracelular causando sobrecarga del V-LEC (comúnmente conocido como "sobrecarga de volumen"). El aumento de la cantidad de sodio del LEC conduce a la expansión del V-LEC, lo que se presenta clínicamente como edema. Otros indicadores clínicos de sobrecarga del V-LEC son los derrames pleurales, edema pulmonar y ascitis.

El soluto primario de la LEC es sodio, con una concentración normal de 140 mEq / l.Regulación de sodio se produce principalmente a través de 2 mecanismos:

VasopresinaRegulación sed

Ingesta promedio de agua por día en un adulto sano es aprox. de 1 a 3 litros de agua.Esta cantidad de agua sustituye a la cantidad de agua perdida por el cuerpo

aproximadamente 500 a 700 ml/d por el tracto respiratorio, 250 a 350 mL/d por la piel, y 100 ml/d por las heces. [

Sustitución adicional de agua en caso de sudoración causada por el ejercicio o la fiebre.

Osmolaridad normal del plasma es 275 a 295 mOsm/L H2O y puede ser estimada por la ecuación:

Osmolaridad sérica (mOsm/Kg) = 2 x Na + Glucosa/18 + BUN/2.8Osmolaridad sérica (mOsm/Kg) = 2 x Na + Glucosa/18 + urea/5.6(urea = BUN x 2,4)

En un paciente sano, los riñones intentan reabsorber o excretar agua para preservar una osmolaridad normal. La principal hormona responsable de esto es la vasopresina arginina (ADH).

Osmolaridad de plasma, con cambios tan pequeños como 1% a 2%, es el principal estímulo para la liberación de ADHSin embargo, otros factores pueden estimular la liberación de ADH,

disminución del volumen intravasculardisminución de la PAdolor, ansiedad, náuseas, el embarazo, la menstruación, la hipoglucemia, hipoxemia grave, la hipercapnia, formación de tercer espacio (por ejemplo, quemaduras, trauma, pancreatitis), y ciertos medicamentos.

Generalmente, el mecanismo de la sed determina el límite superior de la osmolaridad del plasma, mientras que la secreción de ADH determina el límite inferior de la osmolaridad plasmática.

Hiponatremia

Sodio sérico inferior a 135 mEq / L Con mayor frecuencia en pacientes hospitalizados o en pacientes con enfermedades médicas subyacentes.Aprox. 4% de los pacientes en el servicio de urgencias tienen hiponatremiaAprox. 15% de pacientes adultos hospitalizados tienen hiponatremia

Hiponatremia: fisiopatología

Exceso de agua en relación al sodio: casi siempre por ↑ADHEl ↑ADH puede ser apropiado (hipovolemia o hipervolemia con ↓ del volumen arterial efectivoEl ↑ADH puede ser inapropiado (SIADH)

Hiponatremia: fisiopatología

Raramente ↓ADH:Polidipsia primaria: ingestión de agua libre (>12L/d), desborda la capacidad de dilución de los riñones“té y tostadas” y “potomanía de cerveza”: dieta baja en proteínas y solutos, alta en agua libre; esto conduce a insuficiente soluto para excretar la ingesta de agua.

Hiponatremia

Signos y síntomasSíntomas de la hiponatremia pueden variar de leves a graves: algunos pacientes son asintomáticos, otros se presentan con convulsiones.Típicamente relacionados con el nivel y la rapidez de cambio de sodio y a la presencia y el grado de edema cerebral.Cefalea, náuseas, vómitos, inquietud, anorexia, calambres musculares, letargo y confusión.El cerebro intenta adaptarse rápidamente a la hiponatremiala hiponatremia no corregida, puede progresar a convulsiones, coma o incluso la muerte.

Manifestaciones clínicas

Principalmente las manifestaciones son neurológicas:

FatigaCefaleaNauseas/vómitos

Confusión ConvulsionesComa

Se desarrolla con Na+ de 125-130, cuando es agudo o Na+ 120-125 cuando es crónico

Se desarrolla con Na+ de 120-125, cuando es agudo o Na+ 110-120 cuando es crónico

Manifestaciones clínicas

Síntomas están relacionados con:Severidad del trastornoVelocidad con la que se desarrolla el trastorno

Hiponatremia: diagnóstico

1) Medir la osmolaridad plasmática:Hiponatremia hipotónica (hipoosmolar)

Más común, “true”Hiponatremia isotónica (isoosmolar)

Hiperlipidemia, hiperproteinemiaHiponatremia hipertónica (hiperosmolar)

Exceso de otro osmol efectivo (glucosa, manitol)

En caso de hiperglicemia ajustar el sodio sérico:Sodio Corregido (Katz, 1973) = Sodio medido + 0.016 * (Glucosa sérica - 100)Sodio Corregido (Hillier, 1999) = Sodio medido + 0.024 * (Glucosa sérica - 100)

Hiponatremia

ADH suprimida

ADH elevada

Insuficiencia adrenal 1°

(2°)

Pocket Medicine. Marc S. Sabatine. Massachusetts General Hospital

Hiponatremia: diagnóstico

2) Si hiponatremia hipotónica (hipoosmolar), evaluar el estado de volumen:

Signos vitales, ortostatismo, PVY, turgencia cutánea, membranas mucosas, edema periférico, BUN, creatinina, ácido úrico.

SIADH

Malignidad: ca. microcítico de pulmónPatología del SNC: ACVs, hemorragiaPatología pulmonar: neumonía, exacerbación de EPOCDrogas: carbamazepina, ciclosporina, ISRSDolor severoReajuste del osmostatoSíndrome de pérdida de sal cerebral: mediada por un mecanismo central

Si se considera probable SIADH, se debe determinar la causa:

Revisar medicaciónHistoria de tabaquismoExamen neurológico detalladoRx. tórax Considerar TC

Reajuste del osmostato

Los pacientes con reajuste del osmostato se comportan similar a aquellos con secreción normal de ADH, excepto que el umbral para la liberación de ADH es inferior

Tratamiento

Hiponatremia: tratamiento

El déficit de sodio sérico se puede calcular utilizando la siguiente ecuación:

Déf. De Na corporal total = (Na deseado - Na actual) x ACT

aunque las ecuaciones son útil para medir aproximadamente la cantidad de solución que se debe utilizar en un principio, Reevaluar continuamente al paciente y ajustar el tratamiento según sea necesario.

Hiponatremia: TratamientoPacientes inestables

identificar rápidamente y tratar el desequilibrio de sodio, debido a los riesgos de la hiponatremia sin tratamiento superan claramente los riesgos de corrección lenta conseguida con medidas conservadoras.Bolo de solución salina hipertónica (3%) a una dosis de 2 ml / kg (máximo 100 ml)El bolo debe durar 10 a 60 minutos y puede repetirse una vez si los síntomas graves aún son evidentes.Un bolo de 2 ml / kg aumenta la concentración sérica de sodio en aproximadamente 2 mEq/l. Este aumento de la concentración sérica de sodio debe detener los síntomas actuales y prevenir otras consecuencias neurológicas graves.detectar cualquier signo de deterioro del estado neurológico o síntomas de sobrecarga de líquidos

Hiponatremia: Tratamiento

Pacientes establesEn pacientes estables verificar el estado de volumen del pacienteEn los pacientes con hiponatremia hipovolémico, lo primordial es la reposición de volumen intravascular.En los pacientes con hiponatremia hipervolemica o euvolémica, lo primordial es la restricción de líquidos o la eliminación del exceso de líquidoscorrección de 10 mEq / L a 12 mEq / L en las primeras 24 horas, con algunos expertos sugieren que no exceda los 6 mEq / L en las primeras 24 horas.si el paciente está asintomático, el médico puede centrarse en la causa de la hiponatremia, en lugar de tratar agresivamente la hiponatremia.

Velocidad de correción

Corrección excesivamente rápida puede conducir a síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente conocido como mielinolisis central pontina)Desmielinización osmótica ocurre 2-6 días después de la elevación rápida de sodio.Síntomas son profundos, a menudo irreversibles, incluyen paraparesia, cambios de la personalidad, confusión, coma o síndrome de “enclaustramiento”.

Velocidad de correcciónRecomendación antigüa: tasa de corrección ≤0.5mEq/L/h (p.ej. Elevación de Na de 115 a 127 en un día)Recomendación actual: tasa de corrección ≤6mEq/L/24h (p.ej. Elevación de sodio de 115 a 121 en un período de 24h)En presencia de síntomas neurológicos severos, elevar el sodio inmediatamente en las 1ras horas (hasta que síntomas mejoren), luego mantener durante el resto del día.El riesgo de desmielinización osmótica está en relación a la cronicidad de la hiponatremia.

Opciones de tratamiento

Tratar la causa subyacenteRestricción de fluidos: en hiponatremia iso e hipervolémia (50-75% de los requerimientos diarios; 1-1.5 L/día); osm. urin. > 500 sugiere que la restricción de fluido por sí sólo será insuficiente. Administración de sodio (p.ej. Cloruro de sodio IV u oral)Antagonistas de receptores de ADH

Hiponatremia: tratamiento

Objetivos:Hiponatremia asintomática: corregir a una velocidad ≤0.5mEq/L/h

Hiponatremia sintomática: corrección rápida inicial de sodio has ta que los síntomas se resuelvan (2mEq/L/h en las primeras 2-3h)Velocidad de corrección de sodio no debe exceder 10-12 mEq/L/d para evitar el Sd. de desmielinización osmótica, especialmente en hiponatremia crónica

Administración de sodio

En hiponatremia hipovolémica, SIADH resistente a restricción de agua libre, pobre ingesta de solutosTabletas de sal útiles en SIADHNaCl 3% debe ser reservado para intervención corta en pacientes con síntomas neurológicos severos

Administración de sodio

Las ecuaciones para calcular el “déficit de sodio” no son prácticas y no resultan en estimados más exactos de velocidad de infusión o duración de la infusión si se compara con estimados semi-cuantitativos.Ecuaciones para predecir la elevación del sodio no sustituyen las reevaluaciones frecuentes de laboratorio.Sodio sérico debe ser reevaluado cada 2-8h durante la administración IV de NaCl.

Antagonistas de receptores de ADHMecanismo: bloqueo de la acción de ADH conduce a la diuresis de agua pura, sin efecto directo sobre la excreción de sodio o potasio.Incluyen tolvaptan (oral) y conivaptan (IV)Limitaciones mayores:

Corrección demasiado rápidaDuración limitada de uso (tolvaptan – 30 días, conivaptan – 4 días)Costo muy elevado (en U.S. tolvaptan 300-1200 dólares/día; conivaptan 700 dólares/día)Tolvaptan puede inducir falla hepática (monitoreo frecuente de perfil hepático)

Gracias por su atención

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