HIPERTENSIÓN PULMONAR

MANEJO PERIOPERATORIO

JULY CATHERINE MORENO LEIVA

RESIDENTE ANESTESIOLOGIA

UNISANITAS

ABRIL 2014

INTRODUCCIÓN

Pacientes con HP presentan Mayor morbilidad y

mortalidad perioperatoria en cirugía no cardiaca

42% tienen 1 o más eventos adversos a corto plazo

7% mortalidad (FVD Y FR)

Otros grupos de riesgo

Mortalidad > 80 años 4,6%

Mortalidad >65 años 3,5%

MORBILIDAD PERIOPERATORIA

Incidencia 15% - 42% de los pacientes

Falla respiratoria postoperatoria (7% -28%)

Insuficiencia cardiaca (10% -13,5%)

Inestabilidad hemodinámica (8%)

Disritmias (12%)

Insuficiencia renal (7%)

Sepsis (7% -10%)

Isquemia / infarto de miocardio (4%)

Extubación traqueal retardada (8% -21%)

Mayor estancia en UCI y estancia hospitalaria

mayores reingresos 30 días 16,7% vs 7,8% (NHP)

DEFINICIÓN

«se define como un grupo de enfermedades

caracterizadas por el aumento progresivo de la

resistencia vascular pulmonar que conduce a la falla del

ventrículo derecho y a la muerte prematura»

Elevación persistente de PAP >25mmHg

PAPm >25 mmHg reposo + RVP > 300 dinas y PAOP

< 15 mmhg

4º Simposio Mundial de 2008 sobre HP celebrado en

Dana Point, California (EEUU)

¿DONDE ESTA EL PROBLEMA?

Grupo 1: existe afectación exclusiva del árbol arterial pulmonar con resistencias arteriales pulmonares elevadas y presiones de llenado del ventrículo izquierdo normales (HAP).

Grupo 2: el problema radica en presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas que generan hipertensión venosa pulmonar, ya sea por disfunción sistólica, diastólica o valvulopatía.

Grupo 3: caracterizado por enfermedad pulmonar, el problema clave es un desequilibrio de ventilación/perfusión (V/Q).

Grupo 4: corresponde a enfermedad tromboembólica crónica.

Grupo 5: agrupa causas misceláneas, en donde el mecanismo puede ser multifactorial, poco claro o no establecido

GRUPO 1

HIPERTENSIÓN PULMONAR ARTERIAL

Enfermedad de arterias pulmonares distales

Remodelación de la vasculatura pulmonarVasoconstricción arterias pulmonares

Hipertrofia del músculo liso

Proliferación de la íntima y la adventicia

Eventual fibrosis

Lesiones plexiformes complejas

Lesiones trombóticas

Causa >PAP RVP NO eleva PCWP

Reversible con vasodilatadores (temprano)

GRUPO 1

HIPERTENSIÓN PULMONAR ARTERIAL

Cambios arteriales no evidentes

Forma mas común de HP > 65% de los pacientes

Aumento postcapilar de Arteria pulmonar

Presión retrograda pasiva el corazón izquierdo

HP mixta

>PAP x presiones de llenado VI elevadas

Cambios reactivos vasoconstricción + remodelación

GRUPO 2

HIPERTENSIÓN PULMONAR DEBIDA A

ENFERMEDAD CARDÍACA IZQUIERDA

Fisiopatología similar

al grupo 1

>PAP

>RVP

PCWP normal

Estrategias de TTO

similares (1,3,4,5)

SAHOS 17% HP, riesgo de

progresar HP si tiene

enfermedad pulmonar de base

CLASIFICACIÓN

SIGNOS Y SINTOMAS

NO son específicos

Similares a los de falla cardiaca

Retraso en el diagnostico

Disnea de esfuerzo y fatiga (> frecuencia)

Afecta VD (edema periférico, hepatomegalia,

ascitis, >PV yugular)

AYUDAS DIAGNÓSTICAS

EKG/RX DE TORAX

Hallazgos poco sensibles y específicos

GOLD STANDARD (cateterización de corazón

derecho)

ECO TT

Mejor método no invasivo

Estima PSAP

Tamaño/función VI/VD

Enfermedad valvular

Causa HP y efectos de esta sobre el corazón

CATETERIZACIÓN DE CORAZÓN DERECHO

GOLD STANDARD

Presión de fin de diástole VI

Presión en cuña

Presión de la aurícula izquierda

Resistencia vascular pulmonar

Determina grado de vasoreactividad (Guía para la

modalidad del tratamiento)

PROBLEMAS DEL ECO TT

Fisher et al 1 H después de cateterización de

corazón derecho comparado con el estimado

48% sobre/subestimación de PAP x <10mmHg

Cateterización vs ETT: correlación 0,31-0,93

La gran discrepancia ocurre cuando la PAP >50 mmHg

o > 100mmHg

FISIOPATOLOGÍA HP

« El problema fundamental es la capacidad de

bombear sangre del VD a través del lecho pulmonar

garantizando así una adecuada precarga para el VI»

Foco de medidas y estrategias

terapéuticas

VENTRÍCULO

DERECHO

5 mm de grosor

Alta compleance

Sensible a la postcarga

Estructura de contracción compleja en contra de

una resistencia baja

Si > P. circulación pulmonar = hipertrofia

concéntrica VD

FEVD cae si > agudo PAP-RVP

Propenso a la isquemia

Dependencia del flujo coronario (Directamente proporcional a la PAS e

inversamente proporcional a la presión VD)

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA

VD

VENTRÍCULO

DERECHO

VD dilatado afecta el annulus de la válvula

tricuspidea = insuficiencia

Exacerbación del estado de volumen del VD

Falla del VD

Desplazamieno del septum IV (interdependencia

interventricular)

<volumen de fin de diástole VI= Falla

cardiaca=perfusión tisular inadecuada

COMPROMISO RENAL

<gasto urinario

> actividad sistema RAA

> retención de H2O y Na

> liberación de vasopresina

Aumento del estado de volumen

Aumento de la presión de llenado cardiaco q

empeora dilatación VD

COMPROMISO HEPÁTICO

Congestión hepática pasiva = PVC

> bilirrubina

Si <GC/ hipoperfusión= isquemia hepática =

aumento de transaminasas

La hiperbilirrubinemia es un fuerte predictor

independiente de pronóstico adverso en pacientes

con HP

CONSIDERACIONES PREQUIRURGICAS EN

HP

Considerar:

Tipo de cirugía

Estado funcional del paciente

Severidad de la enfermedad

comorbilidades

Considerar cancelación de cirugía o

posponer

-síntomas de exacerbación de falla cardiaca

-Hipoxia marcada

-acidosis metabólica

Optimización y cx electiva

-Test apropiado

-Optimización de volumen

-Manejo de síntomas (vasodilatadores/ inodilatadores sistémicos)

PREDICTORES DE MORBIMORTALIDAD EN

CX NO CARDIACA

MONITOREO INTRAOPERATORIO

LÍNEA ARTERIAL

Reconocimiento rápido del deterioro hemodinámico

Monitoreo de gases sanguíneos arteriales

(oxigenación/normocapnia)

Falla cardiaca (<presión de pulso = < volumen

latido)

Fluctuaciones respiratorias en las ondas

(hipovolemia y taponamiento cardiaco)

Presión de llenado cardiaco

Manejo del volumen ??

Optimizar presión de perfusión a órgano terminal

Cuidado!!!!

La relación entre la presión de llenado y el volumen

ventricular, solo puede ser determinado si la

compleance ventricular es conocida

MONITOREO INTRAOPERATORIO

PVC

MONITOREO INTRAOPERATORIO

CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR

No hay beneficio de PAP sobre

PVC

Riesgo de ruptura de arteria

pulmonar

No hay posibilidad de extrapolar

datos (estudios)

Monitoreo de la PAP =

intervención terapéutica

MONITOREO INTRAOPERATORIO

ECO TRANSESOFÁGICO

Monitoreo de la contractilidad cardiaca

Estimación no invasiva de la PSAP

Estimación del estado de volumen

Actualmente no existen guías que soporten el rol

del eco intraqx en cx no cardiaca

TÉCNICA ANESTÉSICANo hay una técnica anestésica específica que

garantice mayor seguridad para los pacientes con

HP

•Bloqueo simpático

•>RVP < circulación x el lecho pulmonar

•< precarga VIESPINAL

•Bolos titulados según respuesta hemodinámica

•Dolor POP<depresión respiratoria/<narcóticosEPIDURAL

•Sedación conciente

•Mayor hipoxemia e hipercapnia

•No toleran adecuadamente

CUIDADO ANESTÉSICO

MONITORIZADO (MAC)

ANESTESIA GENERAL

MANEJO INTRAOPERATORIO

HP = reserva cardiaca limitada = hipotensión = isquemia inadvertida

ETIOLOGÍA DE HIPOTENSIÓN

SISTÉMICA

PRECARGA

POSTCARGA

CONTRACTILIDAD RITMO

FRECUENCIA

PRECARGA

Mantener función del VD es difícil

Balance de líquidos intraoperatorios

evitar hipo/hipervolemia (curva Starling)

ECO TE : Remodelación cardiaca = > volumenes de fin de diástole = alteración del tamaño VD

PVC vs monitoreo medidas dinámicas

Medir tendencias no valores absolutos (TA/FC/SvmO2/lactato)

«SWEET SPOT» habilidad y experiencia del anestesiólogo

POSTCARGA

Hipoxia

Hipercapnia

Acidosis

Hiperinsuflación pulmonar

Hipoinsuflación pulmonar

hipotermia Vaso

co

ns

tric

ció

n

pu

lmo

nar

• RVP es mas baja en los volumenes`pulmonares mas cercanos a la

CFR

• Hiperinsuflación/atelctasias (compresión de vasos intra y

extraalveolares)

• PEEP >15 mmHg (<PaO2 >RVP)

POSTCARGA

MANEJO VENTILATORIO

CONTRACTILIDAD

FE = marcador sustituto de la fuerza contráctil del

miocardio

Aumento rápido de la postcarga del VD =

disminuye contractilidad VD

Anestésicos = inotrópicos negativos

Mantener ritmo sinusal

Mejora precarga de VD

FA= deterioro

hemodinámico

cardioversión

Fisiológica 60-90 x min

Bradicardia

Sobredistensión VD

>tensión de la pared

> VO2

<GC

Taquicardia

110 x min

< tiempo de llenado

<volumen sistólico

<GC

RITMO FRECUENCIA

MANEJO FARMACOLÓGICO EN

PACIENTES CON HP

VASODILATADOR

PULMONAR (< POSTCARGA

VD)

INOTROPICOS (SOPORTE CONTRACTILIDA

D VD)

VASOCONSTRICTOR

(SOPORTE PPC)

OPTIMIZACIÓN DE

VOLUMEN

OBJETIVOS HEMODINÁMICOS

PERIOPERATORIOS

MANEJO ANESTÉSICO

La mayoría de

medicamentos focalizados

en el grupo 1

HP DURANTE ANESTESIA

REDUCCIÓN DE LA POSTCARGA DEL VD

Bloqueadores de los

canales de calcio (nifedipino,

diltiazem)

Vasodilatadores (nitroglicerina,

nitroprusiato, nesiritide)

Inhibidores de la

fosfodiesterasa 3 y 5

Antagonistas de los

reseptores del endotelio (bosentan, ambrisentan)

Prostaciclina (epoprostend, iloprost)

NO inhalado

TRATAMIENTO VASODILATADOR

PULMONAR

MANEJO POSTOPERATORIO

Monitoreo continuo en UCI

MORBIMORTALIDAD

Varios días después

Cambios de volumen

Aumento progresivo de la RVP

Deterioro de función VD

Complicación mas común (falla respiratoria)

Manejo del dolor pop (evita vasoconstricción pulmonar inducida x catecolaminas)

titulación de opioides

Evitar hipoxia, hipercapnia, acidosis