HIPERTENSION INTRACRANEAl
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HIPERTENSION INTRACRANEAL
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HIPERTENSION INTRACRANEAL
Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento de volumen del contenido de la cavidad craneal.
Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiológicos
cerebrales
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COMPARTIMENTOSINTRACRANEALES
CONTINENTE PARENQUIMACEREBRAL
TEJIDO VASCULAR LCR
80% 10% 10%
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Valores normales de presión intracraneana
Adultos:
10- 15 mmHg
70- 150 cms de agua
Niños:
3- 7 mmHg
Recién nacidos:
1.5- 8 mmHg
Cisterna magna:
0- 12 mmHg incluso
negativa
Ventrículos:
5- 8 mmHg
Esfuerzo físico y tos puede elevar la PIC transitoriamente.
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Fisiopatología: La HIC depende de varios factores BHE, autorregulación, Edema cerebral, Disfunción iónica.
Vol. De LCR 150 ml.
Aumento de
resistencia a la
absorción de LC.
Obstrucción en los
canales de circulación
del LCR.
Aumento de tamaño ventricular
1. BHE Y LCR
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2. Autorregulación. (Volumen sanguíneo cerebral).
Flujo sanguíneo cerebral normal 50 ml/ 100g de tejido cerebral por minuto.
Presión de perfusión cerebral 60 mmHg.
FSC (ppc) = PAM-PIC RVC
AUMENTO PIC- PPC - Respuesta: - RVC
Principio de regulación del flujo sanguíneo cerebral: aumento PA FSC constante.
Aumento PaCO2. vasodilatación y aumento FSC, aumento PIC
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Cambios electrolíticos y potenciales iónicos en la membrana celular. Alt en k extracel, movilización de Na. Los desequilibrios iónicos a) aumento K extrecel disminución de Na extracel,
Ca y Cl. Restauración de homeostasis Bomba Na- K ATPasa Cootransporte de Na, K, Cl Transporte de Na- H Recambio de Na- Ca.
3. Edema cerebral. Citotoxico, vasogénico, isquémico
4. Disfunción iónica en lesión cerebral.
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Clasificación PRIMARIA Y SECUNDARIA
PRIMARIA: hipertensión intracraneana idiopática, que cursa o no con papiledema.(pseudotumor cerebri).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Presión intracraneana elevada (25 mmHg).
Estudio citoquimico dentro de los limites normales.
Neuroimàgenes normales (TC, IRM).
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Características del paciente:
Pico edad (21- 34 años)Obesidad (44-94)Mujeres (65- 95%) Cambios visuales (30-68%)Diplopía (20-36%)Tinitus y acufeno (0-60%)Cefalea (75-99%)
Paresia del VI par (14-35%)Defectos de campos visuales (3-51%)
Disminución de agudeza visual (2-25%)
Papiledema (98-100%)
Sintomas:
Signos:
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Secundaria
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Etiologia
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Clinica
HTIC Moderada
o Avanzada
Compromiso del FSC
Triada de
Cushing
HTAAlteraciones del Ritmo RespiratorioBradi cardia
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Sd de Herniación Cerebral
El aumento de PIC puede generar gradientes de presión dando lugar a desplazamientos de algunas porciones del encéfalo contra estructuras rígidas óseas o durales.
Deterioro del nivel de conciencia o incluso la muerte del paciente.
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Herniación Uncal
Más frecuente en lesiones temporales. El uncus se hernia a través de la hendidura tentorial y puede
comprimir: El tercer par craneal (midriasis ipsilateral) El mesencéfalo (hemiplejía contralateralY del nivel de conciencia)
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Herniacion Subfalcina
Desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro
Puede comprimir la arteria cerebral anterior. Herniación trasntentorial
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Herniacion Central, Transtentorial
Se produce un desplazamiento hacia abajo de los hemisferios cerebrales y ganglios basales, comprimiendo sucesivamente el diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
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Herniacion Cerebelo-Amigdalar
Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del foramen magno, produciendo compresión bulbar y ocasionando rápidamente un cuadro dramático: Con alteración del patrón ventilatorio Trastornos vasomotores y cardíacos Incluso muerte súbita.
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Diagnóstico:
Clínica Lab. Hemograma, glucosa, urea, crat,
coagulación, ES, drogas. RX de tórax. Tomografia
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TAC : Clasificación de Marshall.
Lesion difusa I: TC normal.
Lesion difusa II: Cisternas basales presentes
Lesion difusa III: Cisternas basales comprometidas o ausentes.
lesión de la línea media menos de 5 mm.
No lesión de alta o media densidad mayor a 25 cc.
Lesion difusa IV: cisternas basales comprimidas o ausentes.
Desviacion de la linea media mayor a 5 mm.
No lesion de alta o media densidad mayor a 25 cc.
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DESVIACION DE LA LINEA DE BASE Y COMPROMISO DEL ALERTA.
Roper, desviación de línea media a nivel de la pineal y compromiso de alerta.
0-3 mm vigil
4-6 mm somnoliento
7-8 mm Estupor
> 9 mm Coma
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Monitoreo de la saturacion de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna (sjO2)
A. Valor normal 50 a 75% .
B. FSC es suficiente, excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades cerebrales de O2.
C. Menor 50: Hipoperfusion. + 75%: perfusión de lujo + 90% MC.
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Tratamiento:NIVEL I:
o Medico cirujano no paraclinicos:
oMedidas generales:
Vía aérea asegurada: Glasgow – de 8.
Cabeza 15 a 30º , recta evitando compresión yugulares.
Salino hipertónico fluido de elección.
TA sistólica menor de 120 mmHg y PAM menor de 90 mmHg.
Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina.
O2 saturación del 95%.
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NIVEL II
Tratamiento:
Especialista en urgencias, UCI.
Todo lo anterior VC, LA,
Descompresion QX o drenaje de LCR según TC, PIC.
Analgesia, sedacion y relajacion.
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Tratamiento
Mantener PPC de 70 y debajo de 110
Combinar inotrópicos/vasopresores (dopamina-noradrenalina)
que no resp, a administración de fluidos.
Valorar nitroprusiato, siempre y cuando tengan monitoreo de presión Ic y
PA invasiva
OPTIMIZACION DE LA PCC
TERAPIA OSMOTICA:
Manitol 20% (0.25 0.5 gr/Kg c/3-4 hrs) o salino Hipertonico 7.5 2 ml/Kg aprox. 480 mosm/70 Kg).
Ambos casos, es mejor uso de bolos de infusion continua. Osmolaridad no debe exceder 320 mosm/Kg x riesgo de falla renal.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
Específico Inespecífico
Primera línea en etiología de masa intracraneal: tumores, hematomas, hidrocefalia hipertensiva aguda, edema cerebral por infarto.
Sin lesiones móviles es el más controversial.
Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.