Hipertensión Endocraneana
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Hospital Central Dr. J. M. Casal RamosUnidad de Cuidados Intensivos
Autor:Francisco J. Chacón-Lozsán
Univ. Pasante Medicina CríticaAsesor:
Dr. Jean C. Grados2012 Neurocirujano
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Hipertensión
Endocraneana
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Fisiopatología
Monitorización
Tratamiento
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Fis
iopa
tolo
gía
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Parámetro100 Gr. Cerebro
Cerebro Total (1400 Gr.)
Flujo (ml/min) 57 798
Consumo O2 (µmol/min) 156 2184
Consumo Glucosa (µmol/min)31 434
Producción CO2 (µmol/min) 1562184
Importante: La relación entre O2 consumido y CO2 producido es igual a 1. Esto indica que la glucosa es el único sustrato energético empleado por el tejido cerebral
Fisiopatología
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Parámetro Adulto promedio
Cerebro promedio
Cerebro(%)
Peso Kg
70 1.4 2 Gasto cardíaco
ml/min5500 800 15
Consumo O2 ml/min
250 50 20 Consumo de Glucosa
mg/ml310 77 25
El cerebro, un órgano que representa el 2% del peso corporal, consume el 1/4 de la glucosa y el 1/5 del O2 del organismo.
Fisiopatología
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Al bloquear totalmente el flujo cerebral se produce la pérdida de la conciencia en menos de 10 seg.
El tejido cerebral no tiene reservas de O2, glucosa ni ATP
% de O2 en aire Inspirado (FIO2)
Función afectada
20 Normal
17 Adaptabilidad a la oscuridad disminuida
13 Memoria a corto plazo, disminuida.
8 Pérdida de la conciencia
Fisiopatología
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40%
30%
6%
Aumento de la Actividad Cerebral
/
Flujo Glucosa O2
Nivel basalEn condiciones basales 5μmoles/100gr/min de Glucosa son empleados para actividades extra-energéticas.
Consumo
En condiciones de alta actividad neuronal se consume mucha más glucosa con erspecto al consumo de oxígeno de la glucosa consumida en condiciones basales
Desacoplamiento entre el consumo de O2 y el consumo de Glucosa
Fisiopatología
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Fisiopatología
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Fisiopatología
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FisiopatologíaFunciones del LCR
• Protección mecánica: por la baja gravedad del LCR éste disminuye el peso funcional cerebral de 1400gr a 47gr (principio de Arquímedes)
• Ambiente químico para las neuronas.
• Control Ácido-Base• Producción 500ml/día (0,3-
0,4ml/min)• Depende de la Presión Cerebral
de Perfusión, si la PCP se encuentra por debajo de 70mmHg disminuye la producción de LCR
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Fisiopatología
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FisiopatologíaPIC
• Depende de 3 componentes:• Tejido cerebral 80%• Sangre 10%• LCR 10%
• Valores normales 3-13mmHg
1 2 3 4
Fases Aumento PIC• Fases 1 y 2: de compensación:
Si uno de los componentes aumenta su volumen, los otros 2 lo disminuyen para compensar.
• Fase 3 y 4: Descompensada: Cuando los mecanismos se agotan un pequeño aumento de volumen produce un gran aumento de la PIC
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Fisiopatología
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Fisiopatología• Valores normales PIC: 3-13mmHg
• Causas de aumento de la PIC
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• Clasificación del Edema cerebral
Fisiopatología
*Edema isquémico, por fisiopatología es el mismo que el citotóxico.
*
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• Edema cerebral
Fisiopatología
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Fisiopatología
• Hematomas
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Fisiopatología
• Clasificación Fisher• Uso: Hematoma subaracnoideo
espontáneo
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Fisiopatología• Clasificación Fisher
Neurosurgery, 6: 1--9, 1980
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Fisiopatología
• Clasificación Marshal y col
Grado de lesión Probabilidades de recuperación
Tipo I 10-19% Tipo II < 40 años: 39%
recuperación sin/con secuelas moderadas > 40 años: 8% recuperación sin/con secuelas moderadas
Tipo III 57%Tipo IV 75%Masa evacuada 40-50%
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Fisiopatología• Herniaciones
• Lugar del LOE nos indicará si hay contraindicación absoluta o relativa de punción lumbar.
• Sin embargo existen otros métodos para la extracción de LCR
• Región Supratentorial: Presión
• Región Infratentorial: Volumen
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Fisiopatología• Signos centrales de deterioro
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Fisiopatología
• Presión de perfusión cerebral.• Valores normales: 60-150mmHg
𝐴=𝜋 𝑟2
PAM-PIC
PIC
• PAD: Presión arterial diastólica.• PAS: Presión arterial sistólica• PIC: Presión intracraneal• PAM: Presión arterial media
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Fisiopatología• Flujo Sanguíneo Cerebral.• Valores normales: >60mmHg
𝐴=𝜋 𝑟2
𝐹𝑆𝐶=𝑃𝑃𝐶𝑅𝑉𝐶
PIC]
(𝑉𝑆−𝑉𝐷)/𝑉𝑀
• PAD: Presión arterial diastólica.• PAS: Presión arterial sistólica• PIC: Presión intracraneal• VS: Velocidad Sistólica• VD: Velocidad Diastólica• VM: Velocidad Media
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Mon
itor
izac
ión
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Monitorización
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EDAD APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL
Nacimiento a 6 meses (9 puntos)
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Flexión 3Extensión 2Ninguna 1
Llanto 2 Ninguna 1
> 6 meses a 12 m.(11 puntos)
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Localiza dolor 4Flexión 3 Extensión 2Ninguna 1
Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1
> 1 año a 2 años(12 puntos)
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Localiza dolor 4Flexión 3Extensión 2 Ninguna 1
Palabras 4Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1
> 2 años a 5 años(12 puntos
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Obedece ordenes 4 Localiza dolor 3Flexión 2Extensión 1
Palabras 4Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1
> 5 años(14 puntos)
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Obedece ordenes 4 Localiza dolor 3Flexión 2Extensión 1
Orientada 5Palabras 4Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1
Monitorización
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Monitorización
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Monitorización
• Tomografía Axial Computalizada
• Condiciones fisiopatológicas que se pueden inferir mediante una TAC
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Monitorización
• Saturación Yugular de Oxígeno (SjO2)
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Monitorización• Doppler trascraneal.
• Obtenemos:• Velocidad sistólica• Velocidad diastólica• Velocidad media• Morfología de onda• Resistencia Vascular
Cerebral (RVC)• RVC= (VS-VD)/VM
(índice Pulsatibilidad Goslin: IP)
• VN: 0,7-1,1
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Mon
itor
izac
ión
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Monitorización• Presión tisular de oxígeno
(PtiO2)
• Permite medir el aporte y consumo regional de oxígeno.
• Pude colocarse en sustancia gris, blanca.
• Puede medir pH y temperatura.
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Monitorización• Microdiálisis cerebral
• Costoso• Monitorización muy
localizada• ¿Donde colocarlo?• Tejido sano• Tejido lesionado• Ambos
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Monitorización• Microdiálisis cerebral
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Monitorización• Presión Intra-Craneal.
• VN: 3-13mmHg
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• Presión Intra-Craneal.Monitorización
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Monitorización• P1: • Llamada onda de percusión,
corresponde a la presión sistólica. • Presenta un pico agudo y una
amplitud consistente• Durante el sueño. Duración 5-20’. • Producidas por vasodilatación
cuando hay bajo FSC. • Se asocian a cefaleas, coma,
oscurecimiento visual, HTA, taquicardia.
• Mejora con tratamiento para la HTEC e hiperventilación
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Monitorización• P2:• Llamada onda de marea, es el
resultado de la presión en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.
• Frecuencia 2-5/min. • Producidas por alternancia
vasodilatación-vasoconstricción.
• Se asocian a patrones respiratorios alterados en pacientes con VM con disminución de la PAM.
![Page 42: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/42.jpg)
Monitorización
• P3:• Llamada onda dicrótica,
debido a que la presión diastólica se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal.
• Frecuencia 4-8/min. • Relacionadas con LOEs.• Poco estudiadas.
![Page 43: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/43.jpg)
Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas:
• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neurológico.
Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión son las más significativas porque denotan mayor severidad.
Monitorización
![Page 44: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/44.jpg)
• Ondas B: Son oscilaciones agudas
y rítmicas que duran de 0,5 a 2
minutos con PIC que oscila entre 20
a 50 mmHg; aparecen antes de las
ondas Plateau; se presentan en
pacientes en quienes la respiración
se hace del tipo Cheyne-Stokes, en
estados de somnolencia y durante la
fase REM del sueño.
Monitorización
![Page 45: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/45.jpg)
• Ondas C: Aparecen en la cresta de
las ondas A con una frecuencia de 4
a 8 por minuto y con una amplitud
menor a la de las ondas A y B. No
son clínicamente significativas,
corresponde a cambios respiratorios
o de la presión arterial (reflejo
Traube-Hering-Mayer).
Monitorización
![Page 46: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/46.jpg)
• Ondas no cíclicas: Son generadas
por estímulos externos o internos,
maniobra de valsalva, durante la tos,
durante la aspiración de secreciones,
hipoxia, alza térmica, convulsiones,
dolor y cambios de la posición del
paciente.
Monitorización
![Page 47: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/48.jpg)
Monitorización• Ondas
• Derivaciones en UCI• F4-P3. P3-O1, O1-T5, T5-F3• F4-P4, P4-O2, O2-T6 Y T6-F4
• EEG
• Útil en paciente en tratamiento con barbitúricos. Patrón brust-suppression.
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Monitoreo Multimodal
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Man
ejo
![Page 51: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/51.jpg)
Manejo
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Man
ejo
![Page 53: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/53.jpg)
Man
ejo
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Man
ejo
![Page 55: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/55.jpg)
![Page 56: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/56.jpg)
Salina Vs Manitol
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Manejo
![Page 58: Hipertensión Endocraneana](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556aeda6d8b42a86218b4ff1/html5/thumbnails/58.jpg)
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Referencias• Caballero. Terapia Intensiva. Tomo III. Edit. Ciencias Médicas. 2008.
• Guigno y col. Treatment of intracranial hypertension. J Pediatr (Rio J)
2003;79(4):287-96
• Wolfe y col. Management of Intracranial pressure. Current Neurology and
Neuroscience Reports 2009, 9:477–485
• Porth. Essensials in Patophyiology. 2003
• Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to
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Neurosurgery 1980;6:1–9
• González. Revisión Morfología de la onda de la presión intracraneana.
Neuroeje, 1999, vol 13, No 3, 109-115
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“Dedica cada segundo de tu vida a saber más para ser cada
segundo mejor que el anterior y ayudar mejor a mas personas.
Ser mejor estudiante, profesional, ciudadano, amigo, hijo y
padre…
Ayudar es nuestra vocación…dedícate a ella”
Francisco J. Chacón-Lozsán
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Y terminamos…
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Gracias…