HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
CARLOS A. ROJAS GUERREROR2 MEDICINA INTERNA
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• OMS 2002• FRCV
– Tabaquismo– Hipercolesterolemia– Baja Ingesta de vegeatles– Sedentarismo– IMC
• Factor de Riesgo más Importante
• 1 millon (13%) Muertes • PAS > 115 mmHg (5)
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PREVALENCIA E INCIDENCIA
• ENSA 2000– 10.5% de los
adultos.
• ENSANUT 2006 – 22% Adultos.
• Detección de HAS pasó de 13.4 a 22.7%.
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•30.8 por ciento. •Diagnóstico médico previo
• Mujeres 18.7%• Hombres 11.4%
•Diagnóstico al momento de la Encuesta• Hombres 20.1% • Mujeres 12.1%
• > 60 años• Mujeres 60%• Hombres 50%
PREVALENCIA
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FACTORES RIESGO CARDIOVASCULAR
• Gran prevalencia a nivel Mundial.
• 2007: 17 millones > 20años.
•25%1993
•48%2000
•31%2006
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ADH
SNC y SNP
SRAA
FISIOPATOLOGÍA
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Mecanismos Reguladores de la Presión Arterial
• Sistema Nervioso Simpático.
Corto Plazo
• Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona.• Hormona Antidurética.
Mediano Plazo
• Regulación Renal
Largo Plazo
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Corto Plazo
BarorreceptoresQuimiorreceptores
Nervio Vago
Centro Vasomotor
• Aferencias:• Centros Medulares
• Eferencias:• Vasos y Corazón
• Incremento del Potencial de acción Cardiaco
• Regulación Central
PaO
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PCO
2 Pr
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l
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Mediano Plazo
Baroreceptores (Arteriola Aferente y Aórticos)
Mácula DensaEstimulación simpática a nivel Renal
ADH
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15
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AT 1
AT 2
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RECEPTORES ADRENERGICOS
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D O M I N I O R E N A L
Excreción H20Na.
Volumen Plasmático
ReabsorciónH20Na.
Presión Arterial
REGULACIÓN LARGO PLAZO
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Activación NeurohormonalPersistente
Alteración DominanciaRenal
Hipertensión ArterialCrónica
Tres patrones:
1. GC + RP2. RP + GC3. GC + RP
Hiperdinámicos: DM2 Inicial, HD, Jóvenes
Hipertensión Arterial Maligna y > 60 años.
Hipertensión Renovascular
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HASK
Na
MECANISMOS INTRACELULARES
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• 10,079 sujetos • Consumo de Sal >100
mmol/día. • 50 a 100 mmol / día
HAS• Estimó Incremento PA
período 30 años • 25 años a 55 años
– PAD > 3 mmHg– Ingesta 50 mmol / día
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Características:
1. Volumen Extracelular Volumen
Plasmático
2. Excreción Urinaria Potasio correlación
negativa PAM.
3. Disminución de Potasio en Músculo
Esquelético a pesar e Niveles séricos
Normales.
4. PAS y PAD Correlación negativa
con Nivele en Músculo esquelético en Normotensos e Hipertensos.
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• Se ha estimado 30 - 60% de variaciones en PA posterior ajustar por sexo y edad.
• Regiones Baja Prevalencia 15-20%
• Regiones de Alta Prevalencia 65-70%
• Padre y Madre con HAS + 1 Hermano HAS 60% Hipertensión Adulta
• 80% Gemelo Monocigótico
FACTORES GENÉTICOS
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TEORIA MULTIFACTORIAL• Edad• Sexo• Raza
– Prevalencia 15% a 20%– Hasta 65% to 70%.
• AHF: Ambos Padres y 1 Hermano– 40% al 60%
probabilidad.– Incrementa al 80%
Gemelos Monocigóticos.
Genes:• Angiotensinógeno• ECA• Canales iónicos Renales• Transportadores renales
Otros:• BNP • IR• B2 receptor• Péptido Relacionado Calcitonina • Proteina Unión Renina• Endotelina – 1. • B3 Subunidad Poroteína G
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www.thelancet.com Vol 365 April 16, 2005
• Resistencia a la Insulina– Retención de Na– Aumento en el tono
simpático– Estimula actividad de
Renina– Disminución de Oxido
Nítrico– Aumento en actividad de
endotelina– Aumento en los niveles
de IPAI
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MEDIO AMBIENTE
1. Al menos 20%2. Geografía3. Sodio, Potasio, Calcio.4. Actividad Física5. Estado Socioeconómico6. Ingesta Alcohol7. Tabaquismo8. Estilo de vida.
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•Gen candidato generan diferentes respuestas en diferentes poblaciones
1º
•Gen candidato + HAS•No se demuestra 100% correlación
en estudios en gemelos2º
•Interacción Genes – Medio Ambiente
3º
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DAÑO A ORGANO BLANCO
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Determinantes Patogénicos divididos en 3 categorias: (1) Presión Arterial “Load”(2) Grado de transmisión “Load” en vasculatura renal. (3) Susceptibilidad local al barotraumaProducción local de Sustancias.
Mecanismos Protección:1. Vasoconstricción Preglomerular vascular:Tiempo de exposición y forma de Presentación.
Ley Laplace: Tensión: Presión x Radio. Hipertrofia glomerular capilar
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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
1. Masa ventricular izquierda se correlaciona fundamentalmente con la presión arterial sistólica (GC)
2. El grosor de la pared se correlaciona sobre todo con la presión diastólica (RSP)
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Presión de Pulso• Diferencia entre la presión arterial
sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD)
• PP aumenta con la edad
• Paralela al aumento de la PAS > 60 años.
• Componente sistólico– Aumenta mayor magnitud >60 años.– Lentamente entre los 50 y 59 años.
• Componente diastólico – Aumenta hasta los 50 años y tiende a
disminuir.
• Rigidez arterial• Elastina Colágeno y calcio • Hipertrofia + fibrosis capa mm.
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Presión de Pulso
• Metaanálisis (61 estudios 1 millón de sujetos libres de enfermedad cardiovascular)
• PAS y PAD son predictivas de forma independiente– EVC y Mortalidad coronaria.– Presión del pulso menor grado, menores de 55 años.
• HAS + FRCV y ancianos– Presión del pulso mostró un estrecho valor
predictivo de episodios cardiovasculares.
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• HISTORIA CLÍNICA • ESTUDIOS
LABORATORIO Y GABINETE
• TRATAMIENTO ESPECIFICO
CLASIFICACION Y
ESTADIFICACION.
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1)Ansiedad2) Valor de Riego Cardiovascular Total
• ESC • JNC VII
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GUIAS 2008 (CIE/HTAS-INCICH)
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RIESGO ALTO Y MUY ALTO
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FRAMINGHAM
SCORE
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DIAGNÓSTICO
• 2 tomas por visita como mínimo en 2 ó 3 visitas. (CEG)
• Intervalos mensuales.• Hipertensión severa
(estadio 2) de manera más temprana. (Guías México 2008)
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Ambulatoria 24 hrs.
(1) correlaciona con el daño a órganos blanco mejor que la presión de consultorio
(2) Predice mejor el riesgo cardiovascular
(3) Mide con más precisión la reducción en la presión arterial debida al tratamiento.
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– Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición
– Utilizar Baumanómetro calibrado– Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada
toma– Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a
brazos más grandes– Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco– Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg– En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie
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MEDICIÓN
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• Variabilidad inusual en tomas hospitalarias• Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en
casa y hospital• Resistencia al tratamiento• Sospecha de apnea obstructiva• Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco
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MONITOREO
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HIPERTENSIÓN ENMASCARADA
1. •Prevalencia similar hipertensión aislada en consulta.
2. •Uno de cada 7-8 sujetos con presión arterial normal en la consulta.
3. •Prevalencia de daño orgánico y FRCV es mayor que en los verdaderos normotensos.
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ABORDAJE DIAGNÓSTICO
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Duración y niveles PA
Causas Secundarias
Estilo de Vida Broncoespasmo
Diabetes, Gota, Dislipidemia.
Enf. Coronaria, ICC, ERC.
Tratamiento Previo y Efectos
Factores PErsonales
FRCV
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ANTE
CEDE
NTE
S
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SCREENIN
G LABO
RATORIO
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GROSOR ÍNTIMA MEDIA DE CARÓTIDA (IMTc)
• Evaluación no invasiva por medio de ultrasonografía.
• Valor normal: 0.6 a 0.8mm, 0.8 y 1.0mm indeterminado y más de 1.0mm es el valor anormal más aceptado.1
• Predictor independiente de ateroesclerosis en múltiples territorios vasculares, dentro de ellos el Evento Vascular Cerebral Isquémico.2-4
1. Kablak-Ziembicka A, et.al. Heart 2004. 2. Kablak-Ziembicka A., et.al. Atherosclerosis. 2006.
3. Bots ML et.al.. Circulation4. Cao JJ, et.al. Circulation 2003;108:166-170
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TRATAMIENTO
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El tratamiento antihipertensivo consigue significativas reducciones de morbimortalidad cardiovascular
El beneficio en edades avanzadas con hipertensión sistólica aislada
Reducción proporcional de RCV es similar entre H y M. Efecto beneficioso en diferentes poblaciones.
Reducción del riesgo de ictus fatal y no fatal (sobre 30-40%) y 20% los eventos coronarios.
Finalmente, el tratamiento parece causar una amplia reducción de la incidencia de insuficiencia cardíaca
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
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IMC normal
> 2.4 g Sodio o > 6 gr NaCl
30 min diarios ejercicio aeróbico
Potasio >3,5 gr
Prevención NHANES
• < 30 ml - H• < 15 ml -M
• Frutas• Verduras• Grasas Sat.
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Ingesta de Sodio
I M C
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TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
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TRATAMIENTO O NO ???
• Reciben tratamiento del 25 – 30 % tiene disminución de Eventos Cardiovasculares.
Reducción• 16% Coronariopatía.• 40% EVC.
4-5 años
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TiazidasCalcio –antagonistas
Beta bloqueadores
EFECTOS ADVERSOS
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METAS DE TRATAMIENTO
• Sin daño a órgano blanco < 140/90• Sistólica Aislada PAS < 140• Monoterapia
– Considerar Doble Terapia cuando > 20 /10 mmHg• DM2 y Nefrópatas > 130 / 80
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1. “Tasa de respuesta” (PAS y PAD < 20 y <10 mmHg, respectivamente)2. Cualquier Fármaco se acerca al 50 % de los pacientes
3. Monoterapia NO parece exceder del 20-30% de la población hipertensa global.4. Terapia Combinada: Alto Riesgo ó >20 / 10 mmHg
5. Bajas dosis Menos efectos adversos6. Combinaciones fijas
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TERAPIA COMBINADA
Indicaciones:Monoterapia > 20/10 mm Hg >160/100mmHg HAS no complicada>150/90 Diabetes o + ECV.
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1. •ANCIANOS
2. •DIABETES
3. •NEFROPATASCONSIDERACIONES
ESPECIALES
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ANCIANOS • ≥ 60 años con hipertensión sistólica-diastólica o con hipertensión sistólica aislada
• Reducción en la mortalidad y morbilidad cardiovascular
• Dosis graduales por EA.
• Meta: < 140/90 mmHg o menos si se tolera.– 60 a 70% Dos o más medicamentos
• FRCV, DOB.
• Hipotensión postural– PA en bipedestación.
• > 80 años, la evidencia de los beneficios del tratamiento antihipertensivo no es concluyente.
IECA o ARA II
B - Bloqueadores
Diureticos
Ca - Antagonistas
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• MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
• INICIO DEL TRATAMIENTO DESDE NIVEL NORMAL ALTO o MICROALBUMINURIA
• Reducción en la mortalidad y morbilidad cardiovascular
• Meta: < 130/80 mmHg o menos si se tolera.
• Disminución Cifras TA Diminución Riesgo CV.
• Hipotensión postural– PA en bipedestación.
IECA o ARA II
B -BLOQUEADORES
TIAZIDAS O ASA
130–139 mmHg o 80–89 mmHg: 3 meses CEV.
≥140 o ≥90 mmHgFármacos + CEV.
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NEFROPATAS
• METAS<130/80 mmHg
Proteinuria > 1g/día • 2 o más agentes. • ARA II + / - IECA.
Acción Larga (1 x día)PAS >20 mm Hg.
Dosis Preestablecidas en forma de mantenimiento.
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10,251 pacientes DM2.Ensayo Clínico Aleatorizado.
Enero 2001
Octubre 2005
IAM No Fatal
EVC No fatal
Muerte CV
Desenlaces 1º.• DM2• HbA1c > 7.5% • >40 años + ECV • >55 años + Ateroesclerosis
Alb U,HVI o 2 FRCV
Inclusión
• > 75 años• IMC > 45• Cr Sérica > 1.5 mg/dl• Enfermedad Grave.Exclusión
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No existe evidencia de Control Estricto de Hipertensión en pacientes Diabetes tipo 2 disminuya la presencia de Eventos Cardiovasculares Mayores. Conclusión
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MAP <92 mm Hg vs.
MAP 102 -107
Desenlaces Primarios
> 2 Cr. ERCT Muerte
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• 18 -70 años. • Enf. Renal
Hipertensiva:• PAD > 95 mm Hg • TFG 20 – 65 ml/min INCLUSION
• GPA > 140 mg/dl • Gluc <200 mg/dl • Hipoglicemiantes• Prot/Cr >2.5• Hipertensión Maligna • HAS secundaria• ICC
EXCLUSION
RamiprilMetoprolol Amlodipino.
FurosemideDoxazosinaClonidina Hidralazina o Minoxidil
Duración Promedio 10 aDuración máxima 12.2 a
Criterios
Fármacos
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RESULTADOS
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CONCLUSIONES:
1. Recomendaciones de las Guías Clínicas en pacientes con HAS y ERC.
2. No existe evidencia suficiente que apoye control estricto TA.
3. No hay diferencias significativas.
4. Análisis Subgrupos sugiere benefician de mayor control de Hipertensión Retraso Progresión Enfermedad renal Pr/Cr > 0.22.
CI: 0.73; 95% (0.58 to 0.93)P = 0.01.