Hipertensión arterial sistémica
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María Camila Arango Granados 08201079Universidad ICESI - FVL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
INTRODUCCIÓN
La HTA está presente en todas las poblaciones, a excepción de un
pequeño grupo de individuos que viven en culturas primitivas y
alejadas.
La probabilidad de que un adulto l legue a desarrollar HTA en algún
momento de su vida es del 90%.
La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad, y para los
individuos mayores a 60 años alcanza un 65.4%.
Tanto factores genéticos como ambientales están involucrados en el
desarrollo de la misma. • Obesidad
• Ingesta de sal• Consumo de alcohol• Estrés psicosocial• Sedentarismo
• Trastornos hereditarios: 15-30%
Para la mayoría de los individuos, la HTA representa un desorden poligénico en el que una
combinación de genes interactúa con factores medioambientales para contribuir, solo
modestamente, en el aumento de la presión arterial.
Ahora bien, algunos genotipos pueden generar fenotipos asociados a la HTA: obesidad, dislipidemia, resistencia a la insulina.
Evidencias:• Sistema RAA
• Gen alpha-adducin• Daño a órgano blanco
CONSIDERACIONES GENÉTICAS
Niveles de presión arterial los cuales, al ser modificados por medicamentos, reducen la morbilidad y mortalidad relacionada con las cifras tensionales.
Los criterios clínicos actuales para definir la hipertensión suelen basarse en el promedio de dos o más lecturas de la presión con el sujeto sentado
durante dos o más de las visitas a los servicios ambulatorios.
DEFINICIÓN
Los criterios recomendados para el diagnóstico de hipertensión son: presión promedio con el
sujeto despierto > 135/85 mmHg y presión con la persona
dormitando, >120/75 mmHg. Los niveles mencionados se
aproximan a la presión medida en una institución clínica, de 140/90
milímetros de mercurio.
DEFINICIÓN
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
volumen sistólico
frecuencia cardíaca
contractilidad miocárdica
volumen sanguíneo
estructura vascular
función vascular
sistema nervioso autónomo
sistema renina-angiotensina-aldosterona
DETERMINANTE PRIMARIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO
VOLUMEN INTRAVASCULAR
FLUJO SANGUÍNEO =
PRESIÓN EN CONTRA DEL LECHO VASCULAR
RESISTENCIA VASCULAR
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
Catecolaminas endógenas: adrenalina, noradrenalina, dopamina
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
En el riñón:• Activación de receptores
α1 aumenta la reabsorción de sodio
• Activación de receptores β1 estimula la liberación de renina
En el corazón:• Activación de receptores
β1 estimula el cronotropismo e inotropismo
En los vasos sanguíneos:• Activación de receptores
β2 estimula la relajación del músculo liso vascular, generando vasodilatación arterial
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Las concentraciones de catecolaminas circulantes pueden
afectar el número de adrenorreceptores en diversos
tejidos. La disminución de su número pudiera ser consecuencia de los
niveles mayores y sostenidos de las catecolaminas y así explicaría la
menor reactividad o taquifilaxia a ellas.
• Feocromocitoma
• Clonidina
Los individuos con neuropatía autonómica y alteración de la
función de los barorreflejos también pueden mostrar labilidad
extraordinaria a las presiones arteriales, con puntos máximos y
episódicos de presión arterial difíciles de controlar.
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
La mayoría de la renina circulante se sintetiza en la arteriola aferente renal.
Existen tres estímulos principales para la producción renal de renina:
1. Disminución en el transporte de NaCl hacia la mácula densa
2. Disminución de la presión en la arteriola aferente
3. Estimulación simpática de las células productoras de renina (β1)
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Renina:• Los tumores que secretan
renina• Se han descrito carcinomas
productores de renina en pulmones, hígado, páncreas,
colon y suprarrenales• Hipertensión renovascular
Angiotensina II:• Regula síntesis de
aldosterona (también regulada por potasio)
• Efectos remodeladores cardíacos de la aldosterona
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
La remodelación consiste en las modificaciones geométricas de la pared del vaso sin cambios en su volumen interior
MECANISMOS VASCULARES
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
hipertrófico eutrófico
Los sujetos hipertensos por lo común muestran arterias más duras y los individuos arterioescleróticos pudieran tener presión sistólica
particularmente alta y amplias presiones diferenciales como consecuencia de la disminución de la distensibilidad vascular por
cambios estructurales de la pared de vasos.
La función del endotelio vascular también modula el tono en el vaso. El endotelio en ese sitio sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas,
que incluyen el óxido nítrico, un vasodilatador potente. La vasodilatación que depende del endotelio muestra menoscabo en los enfermos hipertensos.
MECANISMOS VASCULARES
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
NaNaNa
Na
Na
Na
No se sabe si las anormalidades vasculares vinculadas con la hipertensión en el transporte
de iones y la función endotelial son alteraciones primarias o
consecuencias de la hipertensión.
MECANISMOS VASCULARES
PA = GASTO CARDIACO x RVPT
80-95% de pacientes hipertensos son
diagnosticados como Hipertensión Esencial.
5-20% pertenecen al grupo de la Hipertensión
Secundaria: la elevación de dicha presión es explicada
por otro desorden
DESORDENES CLÍNICOS DE HIPERTENSIÓN
• Es consecuencia de la interacción entre factores ambientales y genéticos
• La prevalencia aumenta con la edad• En la mayoría de los pacientes con hipertensión establecida, la resistencia
periférica se incrementa y el gasto cardíaco es normal o disminuido
• Representa un espectro de desordenes con diferentes fisiopatologías:
• Actividad de renina plasmática (PRA): 10-15% de los pacientes hipertensos
tienen alta PRA (vasoconstricción) y el 25% tienen baja PRA (volumen
dependiente)
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
• El 60-70% de la hipertensión en adultos puede ser directamente
atribuible a la obesidad• Asociación importante con obesidad
central• Dislipidemia resistencia a la insulina
(disbalance de producción de mediadores que regulan agregación
plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y tono vascular)
• Síndrome Metabólico: Obesidad central, resistencia a la insulina, HTA y
dislipidemia• Condición poligénica pero su expresión
es modificable por factores ambientales: actividad física y dieta• Riesgo cardiovascular
OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
• La mayoría de enfermedades renales pueden causar HTA• Enfermedad renal es la causa mas común de HTA secundaria
• HTA esta presente en mas del 80% de pacientes con falla renal crónica • Proteinuria >1000 mg/d y un sedimento urinario activo: Enfermedad Renal
ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA
• Debido a una lesión oclusiva en la arteria renal
• Mecanismos: Inicialmente hay activación del SRAA seguido de
retención de sodio • Pacientes mayores con placas
ateroescleróticas que obstruyen la arteria renal. Lesiones
laterales y afecta mas la porción proximal de la arteria
• Pacientes con otras evidencias de enfermedad vascular
ateroesclerotica• Displasia fibromuscular: más en
mujeres jóvenes 8:1. Lesiones bilaterales frecuentemente y afecta la porción distal de la
arteria• 50% de los pacientes con
hipertensión renovascular tienen un soplo abdominal o en un
flanco - hemodinámicamente significativo si lateraliza o se extiende por toda la sístole
diástole
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Dx: Eco Doppler de arterias renales
Arteriografía con contraste de arterias renales
Manejo: IECAS o ARA II
Disminuyen TFG en riñón estenótico debido a dilatación de arteria renal eferente IR en Monorreno o estenosis
bilateral
Angioplastia percutánea renal transluminal
Colocación de una endoprótesis vascular
Cirugía de revascularización renal
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
• Aumento de producción de aldosterona independiente del SRAA• 2 – 15% de hipertensos • Dx entre 30 y 50 años
• Retención de sodio, HTA, hipokalemia y PRA baja• Puede haber intolerancia a la glucosa
• Mayoría de pacientes son asintomáticos o sx por hipokalemia • Causas: adenoma suprerrenal (60-70%), hiperplasia adrenal bilateral, hiperaldosteronismo
primario familiar• Dx: Potasio sérico
• Relación aldosterona/renina > 20 • TAC adrenal
• Tratamiento: Quirúrgico en adenoma suprerrenal• Antagonistas de aldosterona y diuréticos ahorradores de potasio
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Exceso de producción de cortisol debido a una secreción elevada de
ACTH (tumor hipofisario o tumor ectópico) o a una producción de cortisol
independiente de ACTH
HTA en el 75-85% pacientes con Sd de
Cushing
Mecanismo: simulación de receptores
mineralocorticoides por el cortisol, además de un
aumento en la secreción de otros esteroides
adrenales
Dx: clínico
Pacientes sin tratamiento con esteroides exogenos
Tasa de cortisol libre en orina / 24 h
SÍNDROME DE CUSHING
• Tumor secretor de catecolaminas localizado en la medula adrenal
• HTA en el 0,05% de los pacientes• Mecanismo: Catecolaminas circulantes y sustancias vasoactivas
producidas por el tumor• 20% de feocromocitomas son familiares con una herencia
autosómica dominante• Dx: Catecolaminas en orina o plasma
• Manejo: Escisión quirúrgica
FEOCROMOCITOMA
MANEJO
MANEJO
COMPLICACIONES
CORAZÓN
• Enfermedad Cardiovascular es la causa de muerte mas
común en pacientes hipertensos.
• Adaptaciones estructurales y funcionales del corazón
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Falla cardiaca diastólica, sistólica o ambas
• Disfunción diastólica es una consecuencia temprana
de la HTA y se exacerba con la hipertrofia
ventricular izquierda y la isquemia.
CEREBRO
• La HTA es el factor de riesgo más fuerte para desarrollar un ACV isquémico o hemorrágico
• La incidencia de ACV aumenta progresivamente con el aumento de niveles de la presión, > sistólica y en personas >65 años
• Autorregulación de flujo sanguíneo cerebral 50-150 mmHg
RIÑÓN
• Enfermedad renal es la etiología mas común de HTA secundaria
• HTA es un factor de riesgo para la injuria renal (más la presión sistólica que la diastólica)
• Afectados: arteriolas pre glomerulares, lo que causa cambios isquémicos en el glomérulo y estructuras postglomerulares
• Hiperfiltración, hipertrofia y esclerosis Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
ARTERIAS PERIFÉRICAS
Pacientes hipertensos
con Enfermedad
arterial periférica tienen un
mayor riesgo de desarrollar
ECV
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BIBLIOGRAFÍA
• Fauci, Anthony S. Harrison's principles of internal medicine editors, Anthony S. Fauci [et al.]. 18th ed. New York: McGraw-Hill
Medical, 2012. Print.• Cotran, Ramzi S., Vinay Kumar, Tucker Collins, and Stanley L.
Robbins. Robbins pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders, 2011. Print.