Hipertensión Arterial

MIP Valeria Girón Ulloa

Hipertensión Arterial

Introducción

• La HTA es un factor de riesgo responsable de una

morbimortalidad cardiovascular elevada.

• Hace años se han desarrollado programas de formación científica, guías o normas de actuación internacionales para actualizar el diagnóstico y tratamiento.

Visión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J Domino, MD Editor de la Sección George L Bakris, MD Editor Adjunto John P Forman, MD,

MSc, agosto 2012.

Visión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J Domino, MD Editor de la Sección George L Bakris, MD Editor Adjunto John P Forman, MD, MSc, agosto 2012.

México: 24% en adultos y 30.8% en pacientes > a 20 años

15 millones de hipertensos en la población 20-60 años de edad

1 billón en todo el mundo

Solo se detectan 13.4 al 22.7 %

1-2% pacientes hipertensos desarrollarán Crisis hipertensivas

Epidemiología


Hipertensión Arterial Sistémica

Definición

PA sostenida por arriba de

los límites normales

medida en mmHg

separadas al menos 2 min.

-Síndrome etiología múltiple

-PA >140/90


Clasificación

Clasificación TA PAS mmHg PAD mmHg

Normal <120 <80

Prehipertensión

120-139 80-89

HTA: Estadio 1 140-159 90-99

HTA: Estadio 2 >160 >100

JNC- 7º Informe Completo, U . S . D E PARTME NT OF H EALTH AND HUMAN S E RV I C E S, National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood Institute

Clasificación


Hipertensión Maligna

Definición

*Preeclampsia o glomerulonefritis aguda.

Hipertensión marca

da

Hemorragias

retinianas, exudados, papiledem

a.

Hipertensión Malign

a


MSc, agosto 2012.

Definición.

Descontrol grave de la HTA sin evidencia de lesión a órgano blanco

>210/120 mmHg.

Guía holandesa para la gestión de Crisis hipertensivas - 2010 revisión, B.J.H. van den Born1*, J.J. Beutler, C.A.J.M. Gaillard, A. de Gooijer, A.H. van den Meiracker, A.A. Kroon6, may 2 0 1 1 , v o l . 6 9 , n o 5

Descontrol Grave de HTA (>180/120) con repercusión o evidencia de lesión a órgano

blanco.Reducción inmediata 1 Hora


Definición

Complicaciones: encefalopatía hipertensiva, ACV, IAM, disfunción aguda de ventrículo izquierdo con edema pulmonar, angina inestable, aneurisma de aorta, eclampsia


Hipertensión Arterial y consideraciones especiales.

Secundaria a Hiperaldosteronismo primaria se define como el incremento en la producción de aldosterona

Por Síndrome de Cushing se define como las manifestaciones clínicas secundarias al incremento del cortisol plasmático.

Por Feocromocitoma es un estado hipertensivo que puede ser hereditario o adquirido debido a la secreción de epinefrina, norepinefrina, o ambas catecolaminas.


Hipertensión Arterial

Patogénesis

Aumento de la actividad neural simpático, con una mejora de la capacidad de respuesta beta-

adrenérgico

El aumento de la angiotensina II y la actividad

exceso de mineralocorticoi

des

factores genéticos

aproximadamente el 30 por ciento de la

variación en la presión arterial

en diversas poblaciones

Factores genéticos,

trastornos del desarrollo

intrauterino (La hipoxia, las drogas, la deficiencia

nutricional), y post-natal

medio ambiente (la desnutrición, las infecciones)

ESENCIAL (PRIMARIA)


Regulación Simpática

Fisiopatología

Incremento de tono simpático y sobreestimulación de los receptores adrenérgicos

Receptores alfa: vasoconstricción, reabsorción de

sodio (Na,K, ATPasa en túbulo colector)

Receptores B: liberación de renina por aparato yuxtaglomerular


Disfunción endotelial

Fisiopatología

Disminución de sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico,

prostaciclina l2)Incremento de sustancias

vasoconstrictoras (endotelina, tromboxano A2)


Sistema Renina-Angiotensina

Fisiopatología

1.Incremento de renina plasmática que favorece la liberación de angiotensina II

2.Estimulación de los receptores AT1

a.SNC: activación simpáticab.Músculo liso: disfunción endotelial e inflamaciónc.Miocardio: Hipertrofia

d.Riñon: retención de sodio, vasoconstricción de arteriola

eferentee.Corteza suprarrenal: secrección

de aldosterona y retención de sodio.

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Factores de RiesgoHombres > 55 a

Mujeres > 65

a

Niveles de

Presión Sistólica y diastólica

Dislipidemia

Tabaquismo

PTO alterada

Obesidad


Enfermedad renal

Hemorragia intracerebral

Accidente cerebrovascular isquémico

Insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, IAM, Muerte súbita

Enfermedad cardiovascular prematura

Hipertensión

Arterial

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Editor de la Sección George L Bakris, MD Editor Adjunto John P Forman, MD, MSc, agosto 2012.

Riesgo de Enfermedad Cardiovascular


ECV IAM

INSUFICIENCIA CARDÍACA ICTUS

ENFERMEDAD RENAL

*Individuos 40-70 años-Incremento 20 mmHg en PAS-Incremento 10 mmHg en PAD Doble Riesgo ECV

Factores de Riesgo Mayores

HipertensiónFumador de cigarillos

Obesidad (IMC >30 kg/m2)Inactividad Fïsica

DislipemiaDiabetes Mellitus

Microalbuminuria o TFG <60 ml/minEdad > 55 años en hombres y 65 en

mujeresHistoria familiar de Enfermedad

Cardiovascular (hombres menores de 55 ó mujeres menores de 65)

Riesgo de Enfermedad Cardiovascular


Estratificación del riesgo cardiovascular


Beneficios de la reducción de TA

Reducción en incidenciasIctus 35-40%IAM 20-25%

Insuficiencia Cardíaca >50%


Factores que influyen en el pronóstico


-Factores de riesgo cardiovascular

Asesorar sobre estilos de vida

Descartar Hipertensión arterial secundaria

Valorar daño a órgano diana

Diagnóstico


Causas identificables de HTA


Apnea del sueño

Causas

inducidas o

relacionadas con

fármacos

Enfermedad Rena

l Crónica

Aldosteronismo

Primario

Enfermedad Renovascular

Corticoterap

ia crónic

a y Síndrome de Cushi

ng

Feocromocitoma

Coartación de

Aorta

Enfermeda

d Tiroidea o

Paratiroide

a

Medida Correcta de la PA en consulta


Método auscultatorio adecuadoInstrumento calibradoPaciente sentado y quieto (5 minutos)Pies en el sueloBrazo a la altura del corazón

Medida Correcta de la PA en consulta

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Evaluación del paciente

Historia clínica

Examen físico: TA, FO, IMC, Cintura, Auscultación cardíaca y pulmonar, examen abdominal, extremidades inferiores

Estudios de laboratorio: Básica (BH, química, QS: glucosa, triglicéridos, ácido úrico, crea) Opcionales: fracciones del colesterol, hemoglobina glicosilada, calcio, microalbuminuria , aclaramiento de creatinina.Electrocardiograma


Diagnóstico

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Tratamiento


Objetivos del

tratamiento

-Reducción de la morbilidad y mortalidad

cardiovascular y renal

-Meta: 140/90 mmHg

Diabetes o enfermedad

renal: <130/80 mmHg

Objetivo del tratamiento

Modificaciones en Estilos de Vida

Tratamiento


-Estilos de vida saludablesDieta saludable, hipocalórica: ( reducción 5-6 mmHg)

-Reducción de peso (por cada 10 kg reduce 2-3 mmHg)

-Dieta DASH, rica en potasio y calcio

-Reducción de Sodio en la dieta (2.5 a 3 gr)

-Actividad Física: ejercicio aeróbico de 30-60 min al menos 3-5 días a la semana

Modificaciones en estilo de vida en el manejo del Hipertenso

Modificación Recomendación Reducción Aproximada PAS (rango)

Reducción de peso Mantenimiento del peso corporal normal (IMC 18.5-24.9 kg/m2)

5-20 mmHg/10 kg de reducción de peso

Dieta tipo DASH Consumo de dieta rica en frutas, vegetales y pocas grasas diarias saturadas y totales

8-14 mmHg

Reducción de Sodio en la dieta

Reducir consumo de Sodio, no más de l00 mmol día (2.4 g sodio ó 6 de cloruro na)

2-8 mmHg

Actividad Física Hacer ejercicio físico aerobio regular como caminar rápido (al menos 30´día, casi todos los días de la semana)

4-9 mmHg

Moderación en consumo de Alcohol

Limitar el consumo a no más de 2 copas (30 ml de etanol) al día en varones y no más de 1 en mujeres)

2-4 mmHg

• Reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte.

• Iniciar tratamiento farmacológico inmediato:• Presión arterial >160/100 mmHg•>140/90 con elevado riesgo cardiovascular (riesgo

>20% a 10 años) o con daño a órgano blanco.

• Efecto benéfico entre los pacientes con antecedentes EVC (isquémico o hemorrágico) y su

magnitud es proporcional a la reducción de la presión arterial.

Tratamiento Farmacológico

Visión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J Domino, MD Editor de la Sección George L Bakris,

MD Editor Adjunto John P Forman, MD, MSc, agosto 2012.


• IECA más diurético reduce en un 43% el EVC (36% para isquémicos y 76% para

hemorrágicos)

• BB no deben preferirse como una terapia inicial, • Pacientes jóvenes con intolerancia o

contraindicación a inhibidores de ECA• Mujeres en edad fértil y personas con actividad

simpática aumentada. Visión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J

Domino, MD Editor de la Sección George L Bakris, MD Editor Adjunto John P Forman, MD, MSc, agosto 2012.

Fármacos antihipertensivosFármaco Mecanismo de

acciónCaractertísticas Efectos

secundariosInteracciones farmacológicas

Diuréticos (tiazidas, sulfonamidas, diuréticos de asa, antagonistas de aldosterona)

Actúan produciendo natriuresis que depleciona el espacio intravascular.Tiazidas y sulfonamidas: inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal.

Diuréticos de asa: Inhiben el cotransporte específico de Na+/K+/Cl+ en el asa de henle.Antagonistas de aldosterona(amiloride, triamtereno): inhiben el intercambiador Na+/protón afectando a la reabsorción de sodio en el túbulo distal y túbulos colectores.Espinorolactona: inhibiendo el intercambio Na+/K+ inducido por la aldosterona en el túbulo distal.

Primera elección por su costeBuena toleranciaEscasez de efectos metabólicosEfectos beneficiosos sobre morbilidad cerebrovascular y cardiopatía isquémica.

Monoterapia: Tiazidas

Diuréticos de asa: TFG >30 ml/min, Crea sérica >2.5mg/dL

Hipopotasemia, alcalosis metabólica, gota, hipercalcemia, hiponatremia, aumentar la resistencia a la acción periférica de la insulina o las cifras de colesterol y triglicéridos

Impotencia sexual

Potencia disminuida por la asociación con esteroides, estrógenos o AINE como indometacina.

Litio o el probenecid interfieren en la excreción de tiazidas a la orina, disminuyendo así su efecto diurético.

Tiazidas y litio potencia además el efecto tóxico de este último.

La asociación de diuréticos de asa potencia la acción nefrotóxica de ciertos antibióticos como aminoglucósidos

Fármacos antihipertensivos

Fármaco Mecanismo de acción

Caractertísticas Efectos secundarios

Simpaticolíticos Inhiben el sistema nervioso adrenérgico central o periféricamente sobre la descarga catecolamínica o bloqueando los receptores alfa y/o betaadrenérgicos

Acción central: estimular los receptores alfa-2-adrenérgicos en el sistema nervioso central, disminuyendo el tono simpático periférico

Reserpina, la clonidina y la alfametildopa.

Indicaciones limitadas, por sus efectos secundarios e interacciones farmacológicas importantes

Fármacos antihipertensivos


Ventajas Efectos secundarios

ALFABOQUEANTES

Selectivos: prazosina, Doxazosina, Terazosina

No selectivos: Fenoxibenzamina

Únicos utilizados hoy día son los selectivos que actúan solamente sobre receptores alfa-1 postsinápticos, bloqueando la vasoconstricción mediada por éstos.

Asociado a BB, a ACa dihidropiridínicos (DHP) o no dihidropiridínicos (no DHP) y a IECA

AlfaB son fármacos válidos para el tratamiento inicial en régimen de monoterapia en la HTA

Efectos favorables sobre el perfil lipídico y el metabolismo de la glucosa.

Varones prostáticos al aliviar los síntomas obstructivos vía relajación de la musculatura lisa del cuello vesical y próstata.

Retención hidrosalina

Hipotensión postural

gFármaco Mecanismo de

acciónCaractertísticas Efectos

secundarios

BETABLOQUEANTES

Cardioselectivos: atenolol, metoprolol

No selectivos: oropanolol

Combinación de efectos alfa/beta: labetalol, carvedilol

Disminución del gasto cardíaco a través de una reducción de la frecuencia y del inotropismo cardíaco, sobre todo los BB sin ASI (acción simpaticomimética intrínseca)

Eficaces en personas hipertensas con taquicardia.

Insuficiencia cardíaca preexistente

Produce debilidad y fatiga secundaria a bajo gasto o síncopes por bloqueo AV avanzado.

Broncoconstricción en pacientes sensibles e inducir disfunción sexual, depresión, pesadillas.

Hipoglucemia del diabético insulinodependiente



Calcioantagonistas1. Grupo fenilalquilaminas: prototipo verapamilo.2. Grupo benzotiazepinas: prototipo diltiazem.3. Grupo dihidropiridinas: prototipo nifedipino.

inhibición de las corrientes de calcio a través de la membrana por el bloqueo no competitivo de canales de calcio tipo L voltaje-dependientes. Bloquean la entrada de calcio a la célula y enlentecen la recuperación del canal de calcio a la situación de reposo.

Verapamilo tienen un efecto importante sobre la recuperación del canal y por ello tienen potentes propiedades depresoras del automatismo, la conducción o la contractilidad.nifedipino no alteran este mecanismo, por lo que sólo gozan del efecto vasodilatador periférico asociado al primer mecanismo

Hiperemia facial, cefalea, edema, edema

Bloqueo del eje RAA:

1. Bloqueantes de la renina: ejercen un bloqueo competitivo de la acción de la renina sobre su sustrato, el angiotensinógeno.

2. IECA: Son los más utilizados en la clínica diaria

3. Antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II: son los más recientemente incorporados a la terapéutica antihipertensiva

Fármacos antihipertensivos: bloqueo del SRAA

• .



IECAGrupo sulfhidrilo (prototipo captopril) poseen una vida media corta, ya que se oxidan con facilidad,Grupo sulfhidrilo fue sustituido por un grupo carboxilo (prototipo enalapril) o por un grupo fosfonilo (prototipo fosinopril

Bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, por lo que su acción es mayor en presencia de un sistema RAA estimulado. Tras su administración aguda se produce una disminución importante de los valores de angiotensina II y aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina.

Son una excelente opción antihipertensiva de primera línea, que puede ser utilizada en cualquier paciente hipertenso

respuestas favorables próxima al 50-60%, una potencia parecida a la de los demás grupos farmacológicos.

los inherentes a su mecanismo de acción, que aparecen en todos los IECA y que son hipotensión (hasta en un 20%), tos (entre un 10 y un 20% de los casos) e hiperpotasemia (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, diabéticos, asociación con AINE o en presencia de tratamiento concomitante con ahorradores de potasio)los inherentes a la estructura química del IECA y que, por tanto, pueden ser evitados sustituyendo un IECA por otro. Los IECA con grupo sulfhidrilo se acompañan con más frecuencia de erupciones cutáneas y angioedema, disgeusia, neutropenia y molestias digestivas.



ARA II

losartán, al que han seguido valsartán, irbesartán y candesartán y, recientemente, telmisartán.

los inherentes a la estructura química del IECA y que, por tanto, pueden ser evitados sustituyendo un IECA por otro. Los IECA con grupo sulfhidrilo se acompañan con más frecuencia de erupciones cutáneas y angioedema, disgeusia, neutropenia y molestias digestivas.

Ante intolerancia a los IECA en general recurrimos a un ARA II

ARAII en pacientes con HTAe hipertrofia ventricular izquierda ha demostrado ofrecer una protección cardiovascular superior al tratamiento con betabloqueantes, especialmente en casos con diabetes

Efectos secundarios


IECA Dosis bajas de Tiazidas

Beta bloqueantesCalcio antagonistas


MSc, agosto 2012.

Inicio del tratamiento farmacológico

55 años : Diurético tiazida o calcio antagonista

55 años: IECA


Inicio: BB

Seguimos: Calcio antagonista


Inicio: Bloqueadores de

los canales de calcio o Tiazidas

2do: IECA

Inicio: IECA

2do: calcio antagonist

a o diurético tiazida


Angina o IAM

• BB, calcioantagonistas

HTA e insuficiencia renal:

• IECA

Posibles combinaciones



Enfermedad isquémica cardíaca

-Forma más frecuente de daño a órgano diana-HTA más angina estable: betabloqueante*,

Calcioantagonista**-Síndrome coronarios agudos: BBs o IECAS

-Postinfartados: IECAs, BBs, antagonistas de la aldosterona



CONSECUCIÓN DEL

CONTROL DE LA TA EN EL PACIENTE

INDIVIDUAL

Segundo fármaco:

Inicia cuando la monoterapia en dosis adecuadas

falla para conseguir el

objetivo de PA

PA mayor 20/10 mmHg sobre el

objetivo, se debe iniciar

terapia con dos fármacos.

*Precaución en pacientes hipotensión ortostática, diabéticos, disfunción autonómica, personas ancianas.


Hipertensión resistente

Resistencia tratamiento médico

convencional

PAD >90 mmHgPese a tres fármacos


MSc, agosto 2012.



SEGUIMIENTO Y MONITORIZACIÓN

Seguimiento y ajuste de medicación cada mes

HTA 2 visitas más frecuentes o con complicaciones o comorbilidad

K sérico y creatinina medidas al menos 1-2 veces al año

Posterior a estabilidad y patologías concomitantes: visitas 3-6 meses

Indicación Tiazidas BB

IECA

ARA ll

Calcioantagonista

Antagonista de aldosterona

Consideraciones

Insuficiencia cardíaca

X X X X x Calcio antagonistas incrementan la mortalidad

Infarto reciente X X x IECA y antagonistas de la aldosterona intervienen en la remodelación postinfarto

Diabetes Mellitus

X X X X x IECA y ARA II disminuyen la albuminuria y efecto nefroprotector

Lesión renal crónica

X x Contraindicado en enfermedad renal crónica terminal sin tratamiento sustitutivo

Enfermedad coronaria de alto riesgo

X X X X BB disminuye el consumo de oxígeno miocardico

Prevención de recurrencia de EVC

x XVisión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J




Consideraciones especiales-Hipertenso y patologías concomitantes


Insuficiencia Cardíaca:

-Control de PA y colesterol

-Individuos asintomáticos con disfunción ventricular demostrable: IECA´S Y BBs

-Disfunción ventricular sintomática o enfermedad cardíaca termina:

IECA´s o ARA ll y asociados a Diuréticos de Asa

Visión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J Domino, MD Editor de la Sección George L Bakris, MD Editor Adjunto John P

Forman, MD, MSc, agosto 2012.

Hipertensión en diabéticosTratamiento Farmacológico

•<130/80•Diuréticos Tiazídicos, BBs, IECAS, ARA II, BCC

Dos o más

fármacos


Enfermedad Renal Crónica.Tratamiento Farmacológico

IRC 3 o más fármacos

<130/80 mmHgIECA´s, ARA II

Enfermedad Cerebrovascular


-Control PA 160/100 mmHg es apropiado hasta la estabilización y mejoría.

-Combinación IECA´s y diuréticos tiazídicos

Hipertrofia ventricular izquierda

Todos Fármacos antihipertensivos

Excepto vasodilatadores directos (hidralacina)


Tratamiento antiagregante en el paciente hipertenso

Tratamiento hipolipemiante


Bibliografía• Visión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J


• GPC. GRR, diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de Atención Médica.IMSS_076_08

• GPC. GRR, diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial en el adulto mayor y situaciones especials.IMSS_238_09

• GPC. GRR, diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial en el adulto mayor y situaciones especials.IMSS_238_09

• Guía holandesa para la gestión de Crisis hipertensivas - 2010 revisión, B.J.H. van den Born1*, J.J. Beutler, C.A.J.M. Gaillard, A. de Gooijer, A.H. van den Meiracker, A.A. Kroon6, may 2 0 1 1 , v o l . 6 9 , n o 5

• JNC- 7º Informe Completo, U . S . D E PARTME NT OF H EALTH AND HUMAN S E RV I C E S, National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood Institute

Hipertensión Arterial

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