HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER DE ENDOMETRIOSusana González Gurrola27 de octubre de 2016

Hiperplasia

Aumento anormal de tamaño que sufre un órgano o un tejido orgánico debido al incremento del número de células normales que lo forman.

Hiperplasia endometrialTrastorno que consiste en proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular, con un aumento de la razón glándula/estroma, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo

Es una enfermedad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.

EndometrioLa pared uterina esta compuesta por tres capas:

Endometrio: mucosa del úteroMiometrio: muscular gruesaPerimetrio: serosa externa o cubierta

peritoneal visceral del útero.

Endometrio Tanto el miometrio como el endometrio sufren cambios cíclicos mensuales cuya finalidad es preparar el útero para la implantación de un embrión.

El final de cada ciclo se caracteriza por la destrucción y el esfacelamiento parciales del endometrio, que se acompaña de hemorragia desde los vasos de la mucosa.

Endometrio

• Capa o estrato funcional: parte gruesa del endometrio que se desprende durante la menstruación.

• Capa o estrato basal: se conserva durante la menstruación y es el origen de la regeneración de la capa funcional

El endometrio esta compuesto de dos capas:

EndometrioDurante las fases del ciclo menstrual el espesor del endometrio varia de 1 a 6 mm.

Fase proliferativa: ocurre al mismo tiempo que la maduración folicular y es afectada por la secreción de los estrógenos ováricos. Al final de esta fase el endometrio a alcanzado un espesor de unos 3 mm.

Endometrio Fase secretora: el endometrio se edematiza y puede

llegar a medir de 5-6 mm de espesor.

Endometrio Fase menstrual: ante la disminución rápida de las

concentraciones hormonales se producen cambios en la irrigación de la capa funcional del endometrio, causando la destrucción del epitelio de revestimiento superficial y rotura de vasos sanguíneos. La esfacelación continua hasta que sólo queda la capa basal. (1mm)

Estimulación del crecimiento endometrialSi es suficientemente prolongado o intenso, el exceso de estrógenos en relación con la progesterona puede inducir una proliferación endometrial exagerada (hiperplasia), que es un precursor importante del carcinoma endometrial. Las posibles causas del exceso de estrógenos son:

Fracaso de la ovulación (como se observa en la perimenopausia), Administración prolongada de esteroides estrógenos sin oposición de

progestágenos Lesiones ováricas productoras de estrógenos (como la enfermedad

poliquística del ovario y los tumores del ovario de las células de la granulosa-teca). Obesidad, ya que el tejido adiposo convierte los precursores esteroides en estrógenos.

Clasificación

Hiperplasia simple: es una lesión proliferativa que se caracteriza por cambios arquitectónicos en las glándulas de diversos tamaños, con mínimos cambios en la complejidad y densidad glandular y abundante estroma entre las mismas.

Hiperplasia compleja: lesión proliferativa, en la cual se exhibe un incremento en el número y tamaño de las glándulas endometriales, que lucen apiñadas de forma irregular y con mínimo estroma interpuesto

Hiperplasia simple/compleja con atipias: está caracterizada por un aumento en la estratificación, núcleos hipercromáticos, nucléolo prominente, cromatina de aspecto grumoso e incremento de la razón núcleo/citoplasma.

La presencia de atipia celular es el factor pronóstico más importante para la

progresión a carcinoma endometrial

23% hiperplasias atípicas desarrollan adenocarcinoma

de endometrio en un promedio de 4 años posterior

al diagnóstico de la lesión precursora,

2% de lesiones sin atipia progresan en un periodo estimado

de 13,4 años

Diagnóstico

Método diagnóstico de elección es la histeroscopía diagnóstica, ya que ofrece la ventaja de visualizar la

cavidad a la hora de realizar la biopsia.

Es anatomopatológico.Ante la sospecha por clínica:• metrorragia perimenopáusica o posmenopáusica

Hallazgos ecográficos:• Engrosamiento endometrial >5 mm en posmenopáusicas• Engrosamiento endometrial >12 mm en premenopáusicas

Diagnóstico

La medición del grosor endometrial en la ecografía, es una herramienta importante para la evaluación de las mujeres que consultan por SUA, especialmente para determinar si tiene alto o bajo riesgo de cáncer endometrial y así decidir si requiere o no una biopsia endometrial. La correcta interpretación del grosor endometrial en la ecografía, requiere considerar la edad de la paciente, el día del ciclo menstrual en que se realiza y el uso de terapia hormonal de reemplazo, ya que las hormonas sexuales secretadas por el ovario o administradas de manera exógena, alteran considerablemente el grosor endometrial

Estudio del sangrado postmenopáusico

Historia clínica y examen físico

son primordiales

para identificar la causa del sangrado.

Historia:• Dolor, • Fiebre, • Dispareunia, • Síntomas urinarios, • Antecedentes familiares de cáncer

ginecológico

Exploración:• Masas en el abdomen, • Especuloscopía: tumores de la vulva, vagina,

cuello uterino, vaginitis atrófica y pólipos cervicales.

• Examen bimanual: tamaño del útero, movilidad, posición y masas anexiales.

• Papanicolaou: deber realizarse a todas las pacientes como parte de evaluación inicial.

Tratamiento: edad y características histológicasHiperplasia con atipias Hiperplasia sin atipias

Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia:

inducir ovulación

Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: • Gestágenos en la segunda fase del ciclo• DIU de levonogestrel• Tratamiento combinado de estrógenos-

gestágenos• Danazol• Análogos GnRH• Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento

médico o en las que persista la hiperplasia, se les ofertará histerectomía.

Mujeres perimenopáusica o posmenopáusicas:

Gestágenos por 3 meses o histerectomía.

Factores de riesgo para hiperplasia endometrial y cáncer de endometrioObesidad

Diabetes

Hipertensión

Anovulación Administración de estrógenos no compensados con progesterona

Cáncer de endometrio

Ocupa el 6º lugar en incidencia y el 13vo en mortalidad por cáncer entre el género

femenino a nivel mundial.

El INEGI reportó 74,685 muertes por cáncer en 2010 (13% de las muertes en México) de

las cuales 1,142 (14% de los tumores ginecológicos) son por cáncer de endometrio.

Factores de riesgo

Patogénesis

90% son epiteliales (adenocarcinoma),

5% son mesenquimatosos

(sarcomas),

3% mixtos (carcinosarcoma)

2% metastásicos.

90% son variedad endometroide,

10% incluye carcinoma papilar

seroso, papilar endometriode, células claras y

mucinoso.

PatogénesisDe acuerdo a sus características clínicas y epidemiológicas se dividen en dos grupos:

Cuadro clínico

EL 90% del CE se manifiesta como sangrado transvaginal anormal, la mayoría en edad postmenopáusica.

A la EF generalmente son pacientes obesas, hipertensas, postmenopáusicas, aunque el 30% no tienen sobrepeso.

Estadificación del cáncer de endometrio según la FIGO

La clasificación de la FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) para el CE indica que para lograr

una adecuada estadificación, ésta debe realizarse quirúrgicamente.

ESTADIO IConfinado al útero e invasión de las glándulas endocervicales• IA: limitado al endometrio o invasión <50% del espesor del miometrio.• IB: Invasión >50% del espesor del miometrio.

ESTADIO IIInvasión del estroma cervical

ESTADIO III• IIIA: invasión de la serosa y/o anejos.• IIIB: invasión vaginal y/o de parametrios.• IIIC: extensión a ganglios pélvicos o

paraaórticos:• IIIC1: ganglios pélvicos• IIIC2: ganglios paraaórticos

ESTADIO III• IIIA: invasión de la serosa y/o anejos.• IIIB: invasión vaginal y/o de

parametrios.• IIIC: extensión a ganglios pélvicos o

paraaórticos:• IIIC1: ganglios pélvicos• IIIC2: ganglios paraaórticos

ESTADIO IVExtensión extrapélvica o afectación de mucosa vesical o rectal.• IVA: afección intestinal o de la

mucosa vesical• IVB: metástasis a distancia

ESTADIO IVExtensión extrapélvica o afectación de mucosa vesical o rectal.• IVA: afección intestinal o de la mucosa

vesical• IVB: metástasis a distancia