HIPERCALCEMIA
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22/02/13 17:37 HIPERCALCEMIA Página 1 de 5 http://www.aibarra.org/Guias/4-8.htm HIPERCALCEMIA El nivel del calcio depende de varios factores. La hormona paratiroidea (HPT), secretada por la glándula paratiroidea, mantiene constantes los niveles de calcio estimulando la actividad osteoclástica y movilizando los depósitos de calcio de los huesos. El efecto renal está mediado por la conversión del adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofostato (AMP) o segundo mensajero, que facilita la eliminación tubular de fosfato y la reabsorción de calcio y cloruro. La hormona paratiroidea determina igualmente el transporte del calcio a través de la mucosa duodenal. La hormona, a su vez, está controlada por un mecanismo de inhibición por retroalimentación dependiente del nivel de calcio: la hipercalcemia suprime la secreción de hormona paratiroidea. Se define la hipercalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es superior a 10.5 mg/100 ml. Pero la hipercalcemia sintomática puede ser también resultado de un aumento de la fracción del calcio ionizado. La acidosis incrementa la porción ionizada del calcio. Las situaciones de falsa hipercalcemia pueden ser debidas a errores de laboratorio o a la colección prolongada de un torniquete antes de la extracción de la muestra de sangre. ETIOLOGIA En la práctica clínica el carcinoma metastásico es la causa más frecuente de hipercalcemia. Son varios los mecanismos por los cuales puede producir un incremento cálcico: por distribución ósea al liberar calcio al suero o produciendo péptidos similares a la hormona paratiroidea (ovario, riñón, pulmón) que también promueven la liberación de calcio; en otros casos el mecanismo se desconoce pero se cree que la prostaglandina E2 puede estar involucrada de alguna manera. El hiperparatiroidismo es otra causa importante de hipercalcemia; es la más frecuente en los hospitales de referencia. La patogenia en el 80% de los casos es un adenoma paratiroideo. Como la hormona paratiroidea aumenta la reabsorción tubular de cloruro y fomenta la secreción de fósforo, en la gran mayoría de los casos se detecta un cociente elevado de cloruro/fósforo superior a 33:1. El nivel sérico de cloruro es casi siempre superior a 102 mEq/l. El hiperparatiroidismo va acompañado de reabsorción de hueso (osteitis fibrosa quística). Otras causas de hipercalcemia son la insuficiencia suprarrenal, la sarcoidosis, la
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22/02/13 17:37HIPERCALCEMIA
Página 1 de 5http://www.aibarra.org/Guias/4-8.htm
HIPERCALCEMIA
El nivel del calcio depende de varios factores. La hormona paratiroidea (HPT),secretada por la glándula paratiroidea, mantiene constantes los niveles de calcioestimulando la actividad osteoclástica y movilizando los depósitos de calcio de loshuesos. El efecto renal está mediado por la conversión del adenosintrifosfato (ATP)en adenosinmonofostato (AMP) o segundo mensajero, que facilita la eliminacióntubular de fosfato y la reabsorción de calcio y cloruro. La hormona paratiroideadetermina igualmente el transporte del calcio a través de la mucosa duodenal. Lahormona, a su vez, está controlada por un mecanismo de inhibición porretroalimentación dependiente del nivel de calcio: la hipercalcemia suprime lasecreción de hormona paratiroidea.
Se define la hipercalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es superior a 10.5mg/100 ml. Pero la hipercalcemia sintomática puede ser también resultado de unaumento de la fracción del calcio ionizado. La acidosis incrementa la porciónionizada del calcio. Las situaciones de falsa hipercalcemia pueden ser debidas aerrores de laboratorio o a la colección prolongada de un torniquete antes de laextracción de la muestra de sangre.
ETIOLOGIA
En la práctica clínica el carcinoma metastásico es la causa más frecuente dehipercalcemia. Son varios los mecanismos por los cuales puede producir unincremento cálcico: por distribución ósea al liberar calcio al suero o produciendopéptidos similares a la hormona paratiroidea (ovario, riñón, pulmón) que tambiénpromueven la liberación de calcio; en otros casos el mecanismo se desconoce pero secree que la prostaglandina E2 puede estar involucrada de alguna manera.
El hiperparatiroidismo es otra causa importante de hipercalcemia; es la más frecuenteen los hospitales de referencia. La patogenia en el 80% de los casos es un adenomaparatiroideo. Como la hormona paratiroidea aumenta la reabsorción tubular decloruro y fomenta la secreción de fósforo, en la gran mayoría de los casos se detectaun cociente elevado de cloruro/fósforo superior a 33:1. El nivel sérico de cloruro escasi siempre superior a 102 mEq/l. El hiperparatiroidismo va acompañado dereabsorción de hueso (osteitis fibrosa quística).
Otras causas de hipercalcemia son la insuficiencia suprarrenal, la sarcoidosis, la
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hipofosfatasia y la enfermedad ósea de Paget.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel séricodel calcio total por encima de 10.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5.5mg/dl.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo, exhibemanifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis ycoma. El EEG puede mostrar alteraciones, aún en pacientes con sintomatología leve;la hipertensión arterial es una manifestación común, especialmente en elhiperparatiroidismo.
Los principales hallazgos clínicos son: letargo, fatiga, cefalea, sed, náusea y vómito. Siexiste una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de lacapacidad de concentración medular renal, nefrolitiasis, hipertensión, arritmias,úlcera péptica y pancreatitis. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidosblandos y aun osteitis fibrosa quística, con dolor y deformaciones óseas y fracturasfrecuentes. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT aexpensas del segmento ST. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicacióndigitálica
El hiperparatiroidismo y las neoplasias constituyen el 90% de las hipercalcemias enpacientes hospitalizados. Niveles séricos mayores de 15 mg/100 ml sugieren eldiagnóstico de carcinoma paratiródeo. Una característica de la hipercalcemiasecundaria a una neoplasia, es la rapidez del curso de la enfermedad: los signos y lossíntomas relacionados con el tumor son evidentes en los primeros meses de apariciónde la hipercalcemia.
TRATAMIENTO
Aunque la intensidad del tratamiento depende de la sintomatología, en general todahipocalcemia de por sí es indicación para tratamiento. En efecto, aun los casos levesde hiperparatiroidismo pueden acompañarse de manifestaciones psiquiátricas. En los
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pacientes con poca o casi inexistente sintomatología, se repite la determinación delcalcio sérico y si los valores están elevados se realiza una evaluación diagnósticacompleta.
El tratamiento se orienta al control de la causa de la hipercalcemia: descontinuar losálcalis y lácteos en el síndrome alcali-lácteo, manejo específico de las granulomatosis,corrección de las alteraciones endocrinas no paratiróideas y tratamiento quirúrgicodel hiperparatiroidismo.
Las personas con sintomatología moderada responden al tratamiento calciurético consolución salina con furosemida (Cuadro No.1).
Cuadro No.1
TRATAMIENTO CALCIURICO
ETAPA ACCION RAZONAMINETO
I Repleción de volumen con solución
salina normal (200 a 250 ml/h)La hipercalcemia ocasiona pérdida renal desodio y deshidratación.
II Expansión del volumen con solución
salina normalAl aumentar la depuración renal de sodio seincrementa la depuración de calcio
III Se administra furosemida (20 a 40 mg
IV)Se incrementa la depuracion de sodio.
El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansión del líquidoextracelular con soluciones salinas en volúmenes del orden de 5-10 l/día, con lo cualse incrementa la excreción renal de calcio.
El uso de soluciones salinas se hace vigilando la aparición de datos de congestiónpulmonar y falla cardíaca, especialmente en ancianos y en quienes tenganantecedente de cardiopatía. En los pacientes con insuficiencia renal se evita eltratamiento calciurético por el riesgo de hipervolemia; en este caso se sugiere el usode dialisis.
La furosemida es el agente más eficaz para bloquear la reasorción tubular de calcio,lo cual representa un efecto calciúrico adicional a la expansión del volumencirculatorio. Se debe tener precaución para no causar hipovolemia y tampoco
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pérdidas excesivas de sodio, potasio y magnesio. La dosis usual de furosemida es delorden de 20-40 mg I.V. cada 2-3 horas.
Cuando la hipercalcemia no responde a las soluciones salinas y a la furosemida, sepuede utilizar calcitonina de salmón en una dosis de 50 unidades internacionales porvía IM cada 12 horas. En pacientes con tumores que incrementan las prostaglandinas(E2) e inciden en la presencia de hipercalcemia, la indometacina en dosis de 25 a 50mg por vía oral, tres veces al día, suele ser eficaz para corregirla. La indometacina esútil en los casos crónicos, pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias.
La mitramicina, disminuye la concentración sérica de calcio en 8 a 12 horas durandosu efecto durante varios días. Es especialmente útil en el tratamiento de lahipercalcemia relacionada con cáncer. La dosis es 25 mg/kg en 50 m de D5AD I.V. enun período de 3 horas, repitiendo la dosis cada 3-7 días, antes de que aparezcansíntomas de toxicidad renal y hepática y trombocitopenia.
La absorción intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. Lahidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/día por vía oral o IV produce unadisminución en la concentración sérica de calcio en 24-48 horas.
Los pacientes con concentraciones séricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml sehospitalizan. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observación enurgencias durante 6 horas y se darán de alta con la recomendación de acudir a uninternista o endocrinólogo en el lapso de una semana.
Los pacientes con hipercalcemia crónica son sometidos a dieta de bajo contenido decalcio, evitando productos lácteos y aquellos alimentos ricos en calcio.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los líquidos, electrolitos yequilibrio acidobásico. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado porMT Ho y CE Saunders. Editorial El Manual Moderno. México DF, 1991
2. Mundy GR, Ibbolson KJ et al. The hypercalcemia of cancer: clinical implicationsand pathogenic mechanism. N Engl J Med 310:1718, 1984
3. Niño AJ. Hipercalcemia. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna.Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central. Ediciones ActaMédica Colombiana Santafé de Bogotá, 1994
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4. Portocarrero J. Manejo de la crisis hipercalcémica. Acta Med Colomb 14:265,1989
![machete hipercalcemia - Proyecto Machete€¦ · Hipercalcemia leve (PCac 10,5-12 mg/dL [2,6-3 mMol/L]) o moderada (PCac 12-14 mg/dL [3-3,5 mMol/L]), asintomáticas o levemente sintomáticas](https://static.fdocuments.mx/doc/165x107/5f98403d56f0f234b817ccbe/machete-hipercalcemia-proyecto-machete-hipercalcemia-leve-pcac-105-12-mgdl.jpg)
