Hierro y Magnesio

7/25/2019 Hierro y Magnesio

1/14

A. Hierroa. Caractersticas:1

Mineral ms abundante en la sangre Fundamental para muchas enzimas, entre ellas la catalasa, y es

importante para el crecimiento. l e!ercicio intenso y la transpiraci"n e#cesi$a agotan el hierro del

organismo. %o todas las c&lulas son capaces de almacenar hierro, en el ser humano

en el hgado, la m&dula "sea y el bazo son los principales sitios dealmacenamiento.

b. Funciones:'

(a )unci"n principal del hierro en el organismo es la )ormaci"n de compuestosesenciales para el transporte y la utilizaci"n del o#geno. (a inmensa mayora se

utiliza en )orma de hemoglobina, como un compuesto proteico con hierro de losgl"bulos ro!os *ue transporta el o#geno de los pulmones hacia los te!idoscorporales. +tros compuestos *ue incluyen hierro en sus mol&culas son lamioglobina, los citocromos y algunas metaloenzimas del cilo de rebs, *uepueden contribuir al uso de o#geno en las c&lulas. l resto de hierro delorganismo se almacena en los te!idos, especialmente compuestos proteicosdenominados )erritinas. l hierro de la sangre, la )erritina plasmtica, es utilizadacomo un ndice de las reser$as de hierro del organismo, al igual *ue otrosmarcadores como la trans)errina, la protopor-rina y la hemoglobina. +trosreser$orios de hierro son el hgado, el bazo y la m&dula "sea.

Cuando los ni$eles de )erritina del hgado son demasiado altos, el hierro sealmacena en )orma de insoluble. Apro#imadamente el /0 del hierro delorganismo se encuentra en )orma de reser$as, mientras *ue el /0 restanteest implicado en el metabolismo del o#geno.

c. Fuentes:

l hierro en la dieta se presenta en dos )ormas. l hierro hemo, asociado con lahemoglobina y la mioglobina, s"lo se encuentra en alimentos de origen animalcomo la carne, el pollo y el pescado. l hierro no hemo se encuentra tanto enalimentos animales como $egetales. Apro#imadamente el '/ 2 /0 del hierrocontenido en los alimentos animales y el 1//0 de los alimentos $egetales se

encuentran en )orma no hemo. l hierro hemo presenta una mayorbiodisponibilidad, con una absorci"n a tra$&s de los intestinos de entre 1/ y 30

1 VELASQUEZ, Gladys. Fundamentos de una alimentacin saludable. Editorial Universidad deAntioquia. !!"

' %4567C78% 9A6A (A A(4;, C+%;7C78% Filliams, Mel$in H., +ld;ominion 4ni$ersity. Mc?ra@ Hill 7nteramericana. '//3


2/14

)rente al ' 2 1/0 o del hierro no hemo. l porcenta!e absorbido depende de lasnecesidades de hierro del indi$iduo. (as personas con una ele$ada necesidadabsorbern una mayor cantidad y $ice$ersa.

#celente )uentes animales de hierro diet&tico son el hgado, el coraz"n, lascarnes magras, las ostras, las alme!as y las carnes ro!as. 5reinta gramos de carnemagra proporcionan apro#imadamente 1mg de hierro hemo. (as )uentes ricas enhierro no hemo son los )rutos desecados como los alborico*ues, las ciruelas y laspasas, las legumbres y los productos integrales. eis albarico*ues desecados omedia taza de legumbres proporcionan mg de hierro no hemo, y algunoscereales estn enri*uecidos con hierro para proporcionar el 1//0 de la C;6.Cocinar en ollas o sartenes tambi&n contribuye a aadir hierro a la dieta. n unadieta e*uilibrada, cada 1/// caloras proporcionan Bmg de hierro.

d. ;e-ciencia:

Anemia ferropnica, se de-ne como el descenso de la concentraci"n dehemoglobina en sangre secundario a una disminuci"n de la concentraci"n dehierro en el organismo, ya sea por un aporte insu-ciente de este elemento, unaumento de su consumo o un e#ceso de su p&rdida. la masa eritroctica resultainsu-ciente para aportar a las c&lulas el o#geno necesario. n la prctica seacepta *ue hay anemia cuando la concentraci"n de hemoglobina DFeE en sangrees in)erior a ,/ mmolG( en el $ar"n y , mmolG( en la mu!er. en ciertascircunstancias Dinsu-ciencia cardiaca congesti$a, esplenomegalia masi$a,mieloma mltiple, macroglobulinemia, gestaci"nE e#iste un aumento del$olumen plasmtico *ue puede originar una seudoanemia dilucional. 9or ello, en

el embarazo se acepta como $alor discriminante de la concentraci"n dehemoglobina en sangre B, mmolG(.

(a anemia )errop&nica constituye la causa ms )recuente de consultahematol"gica y es el tipo de anemia ms comn. n spaa, la pre$alencia deanemia )errop&nica en $arones adultos y en los nios es in)erior al 10, mientras*ue en las mu!eres adultas llega al 0.

las causas de anemia )errop&nica pueden ser muy di$ersas. (a anemia)errop&nica debida a causas -siol"gicas Dpor un aumento de las necesidades op&rdida repetidas de sangreE a)ecta de manera especial en edad )&rtil y a losnios en periodo de crecimiento. uele aadirse una alimentaci"n de-ciente,

pobre en carne y $itaminas. n las mu!eres !"$enes, la causa -siol"gica mscomn de anemia )errop&nica destaca, como la ms )recuente, la p&rdida decantidades pe*ueas pero repetidas de sangre descritas en el apartadosiguiente:

Anemia secundaria a una p&rdida cr"nica de sangre

(a causa patol"gica ms )recuente de )erropenia es la p&rdida de cantidadespe*ueas pero repetidas de sangre debido a lesiones del tubo digesti$o *ue

I7+J47M7CA C(7%7CA = 9A5+(+?7A M+(C4(A6, K+(. '. Fuentes, L. 2 Castieiras, M. 2Jueralt", . ditorial 6e$erte D1NNE


3/14

suelen ser benignas, como las $rices eso)gicas Dpor cirrosis hepticaE, gastritisDpor ingesta e#cesi$a de antiinOamatorios, especialmente cido acetilsalicticoE,ulcus gstrico o duodenal, hernia de hiato, lesiones inOamatorias del tubodigesti$o, tumores benignos Dp"lipos adenomatososE o hemorroides. (as causasde )erropenia de carcter maligno son el carcinoma gstrico, las neoplasias del

intestino delgado y el carcinoma de colon.n las mu!eres adultas, las p&rdidas por $as genitourinaria pueden ser debidas ametrorragias por -bromatosis uterinas, in)ecciones y neoplasias.

+tras causas menos )recuentes de p&rdida cr"nica de sangre son lasdi$erticulosis, las $asculitis, la en)ermedad de 6endu2+sler o la hemosiderosispulmonar idioptica.

las p&rdidas de hierro por la orina ya sea en )orma de hemoglobina o dehemosiderina pueden constituir tambi&n una causa, aun*ue menos )recuente. (ahemosiderinuria es uno de los signos caractersticos de la hemoglobinuria

nocturna.+tra causa ocasional de anemia )errop&nica es la donaci"n repetida y $oluntariade sangre.

Anemia secundaria a una ingesta inadecuada de hierro

(a ingesta inadecuada puede deberse a una disminuci"n del aporte en la dieta ouna disminuci"n de la absorci"n. (a ingesta insu-ciente en los pasesdesarrollados es una causa poco )recuente, *ue se da en casos de pobreza ocuando se siguen dietas muy dese*uilibradas. la disminuci"n de la absorci"n estambi&n poco )recuente y puede obser$arse asociada a una a*uilia gstrica, una

gastrectoma, o en el curso de en)ermedades del aparato digesti$o, como laen)ermedad celiaca o la colitis ulcerosa. +tra posibilidad *ue debe tenerse encuenta, especialmente en los nios, es la ingesta obsesi$a de sustancias nocomestibles *ue blo*ueen la absorci"n de hierro, como la tierra Dgeo)agiaE o elyeso.

Anemia Sideroblstica, se debe a una mala utilizaci"n del hierro en la sntesisdel grupo hemo *ue, a su $ez, puede deberse a causas muy di$ersas. Aun*uee#iste una )orma hereditaria ligada al cromosoma L, la mayora son ad*uiridas,secundarias a la ingesta de etanol, plomo, isoniazida, cicloserina ocloramgenicol.

e produce una anemia muy le$e y un estado de sobrecarga de hierro conacumulaci"n en el interior de la mitocondria, *ue altera su mor)ologa y )unci"n.

n la m&dula "sea aumenta la )racci"n de sideroblastos en anillo, es decir,a*uellos en los *ue la hemosiderina se dispone alrededor del ncleo.

(a di-cultad de la incorporaci"n del hierro a las mol&culas de hemoglobinadetermina un aumento de las concentraciones de hierro D77 P 777E y de )erritina enplasma.

e. #ceso:3

3I7+J47M7CA C(7%7CA = 9A5+(+?7A M+(C4(A6, K+(. '. Fuentes, L. 2 Castieiras, M. 2Jueralt", . ditorial 6e$erte D1NNE


4/14

(as causas de sobrecarga de hierro pueden obedecer a un aumento de laabsorci"n intestinal de hierro, a de)ectos de su utilizaci"n o a su administraci"ninapropiada.

e produce en $arones y mu!eres menopasicas y se clasi-can en dos grupos:hemocromatosis hereditaria y hemocromatosis secundaria.

Hemocromatosis hereditaria: s una en)ermedad *ue se transmite concarcter autos"mico recesi$o. #iste una asociaci"n signi-cati$a entre lahemocromatosis y el antgeno H(A A.

Hemocromatosis secundaria: e trata de una acumulaci"n de hierro en elorganismo por di)erentes causas: administraci"n repetida detrans)usiones, aumento de la absorci"n por anemia cr"nica, ingestae#cesi$a de hierro en la dieta, hepatopata cr"nica DcirrosisE, etc.

n la sobrecarga de hierro las concentraciones de hierro D77 P 777E y de )erritina enplasma estn ele$adas, mientras *ue la concentraci"n de trans)errina en plasma

puede estar disminuida. l procedimiento directo para con-rmar el diagnosticoes el estudio del contenido de hierro en los hepatocitos mediante una tinci"nhisto*umica de una biopsia heptica.

). 7n$estigaci"n:

Deficiencia subclnica de hierro en nios menores de cuatro aos de edad, ciudad de

Valencia, Venezuela6

La de#iciencia de $ierro %&'( se considera un )roblema de salud )*blica y a#ecta

)rinci)almente a los ni+os en las eta)as de crecimiento r)ido y desarrollo )sicomotor. El

ob-etivo del estudio #ue identi#icar la de#iciencia subclnica de $ierro en ni+os menores de /

a+os, mediante el uso de #erritina s0rica %FS(, rece)tor soluble de trans#errina %1s2#( e

ndice 1s2#3FS como $erramientas dia4nsticas. El estudio #ue descri)tivo, transversal, y se

reali5 en Valencia, Vene5uela, en !!".

Los resultados del estudio demuestran que e6isti una alta )revalencia de de#iciencia de

$ierro, lo cual indica la ur4ente necesidad de dise+ar e im)lementar )ro4ramas de

intervencin nutricional con base en su3)lementacin y educacin como estrate4ia

#undamental )ara la )revencin la de#iciencia de $ierro, la anemia y sus consecuencias en

los lactantes vene5olanos.

I. Magnesio

B 7A189, :ara Adela; S8LA98, Liseti; SA9


5/14

a. Caractersticas:

Cuarto cati"n ms abundante del organismo, intracelularmente segundodespu&s del potasio.

Cantidad de magnesio en el organismo entre 33 y B/0 se halla en el te!ido"seo, de '/ a '30 en el msculo y el porcenta!e restante est distribuidoen los te!idos blandos y el l*uido e#tracelular.

Catalizador )undamental de la acti$idad enzimtica

b. Funciones:

Funciones bioqumicas:

intesis y utilizaci"n de compuestos ricos en energa.

l magnesio es necesario para la sntesis de di$ersos compuestos con enlacesricos en energa:

aE nlace anhdrido )os)"rico presente en la mol&cula de A59. (a energaliberada en la hidr"lisis del A59 depende de la concentraci"n de iones Mg yCa . ste tipo de enlaces tambi&n se encuentra en otros nucle"tidostri)os)ato como guanosina tri)os)ato D?59E, uridina tri)os)ato D459E, citidinatri)os)ato DC59E e inosina tri)os)ato D759E.

bE nlace )os)amida de la )os)ocreatina

cE nlace )os)oenol del )os)oenol piru$ato

dE nlace entre un acido y un grupo tiol como el acil2CoA o succinil2CoA.

(a sntesis de estos compuestos a partir de los compuestos de su degradaci"nrealizada mediante )os)orilaci"n asociada a reacciones redo# re*uiere lapresencia de magnesio. Adems, el magnesio es necesario para utilizar estosenlaces ricos en energa, tanto si transcurren por trans)erencia como porhidr"lisis. Acti$a las reacciones de trans)erencia de grupos )os)oriladoscatalizados por )os)oril trans)erasas.

ntesis de transportadores de protones y electrones.

l magnesio es necesario en la )ormaci"n de nucle"tidos di)os)orilados D%A;E y

tri)os)orilados D%A;9EQ en la )ormaci"n de Oa$in nucleotidos DFM% y FA;E.

intesis y acti$idad de numerosas enzimas.

VELASQUEZ, Gladys. Fundamentos de una alimentacin saludable. Editorial Universidad deAntioquia. !!"

MA?%7+. 97(A6 A6A%;A, (%A 9(A%(( = 4A% ((+97. ;epartamento deFisiologa e 7nstituto de %utrici"n y 5ecnologa de los alimentos. Facultad de Farmacia.

Canpus de Cartu!a. 4ni$ersidad de ?ranada. 1/1 ?ranada. spaa.


6/14

(a importancia del magnesio en este apartado deri$a tanto de ser elementoconstituyente de las mol&culas, como su papel en la sintesis de enzimas enparticular y de protenas en general. Adems , este cati"n acti$a un gran numerode enzimas, apro#imadamente //, y esto lo hace por $arios mecanismos:

aE n algunos casos el magnesio se encuentra unido al sustrato )ormando*uelatosQ el comple!o A592Mg es un representante tipico de este tipo decomple!os. l mecanismo propuesto es el siguiente: Mg P RMgQ Mg PRMg RMg9 P . n esta secuencia el Mg reacciona con el sustratoQ comoconsecuencia de esto el comple!o Mg, como el $erdadero sustrato reaccionacon el enzima. n $arias *uinasas, la creatin *uinasa por e!emplo, el $erdaderosustrato es el Mg2A59. n este caso el Magnesio no interacciona directamentecon el enzima. 9uede ser$ir para neutralizar la densidad de carga negati$a sobreel A59 y )acilitar la -!aci"n al enzima. (os comple!os ternarios de estacon-guraci"n se conocen como comple!os ligados por el sustrato. ste tipo dereacci"n tambi&n ocurre con la he#o*uinasa y )os)oglicerato *uinasa. 5odas las

*uinasas, e#cepto la 9iru$ato *uinasa muscular y la )os)oenolpiru$atocarbo#i*uinasa, son comple!os ligados por el sustrato.

bE n todos los casos el magnesio se une primero a la enzima *ue as ad*uieresu con-guraci"n acti$a capaz de actuar con el sustrato. MgPRMgQMgPRMgRMgP9. n esta secuencia, el Mg primero reacciona con el enzima.A continuaci"n, se produce un cambio con)ormacional del enzima comoresultado de la acti$aci"n enzimtica. ;espu&s de esto el sustrato se une alenzima. ste tipo de reacci"n lo siguen enzimas como la enolasa, la piro)os)atasay la piru$ato *uinasa: l Mg en la piru$ato *uinasa sir$e para *uelar el A59 a laenzima. (a ausencia del co)actor metlico hace *ue el A59 sea incapaz de unirsea la enzima. (as enzimas de esta clase son comple!os ternarios ligados por elmetal. ;e esta manera, la uni"n del sustrato al comple!o Mg tambi&n puedeestar relacionada con la participaci"n del Mg.

cE (os dos mecanismos anteriores pueden completarse. l Mg puede )ormar elcomple!o A59Mg *ue ser el sustrato de una A59asa, la cual actuar como elsustrato cuando es acti$ada por Mg. n algunas ocasiones el Mg puede inhibirestas protenas, como ocurre con la A59asa de la miosina y en algunas guanilatociclasas. (as principales enzimas dependientes de A59 *ue participan en elmetabolismo de los principios inmediatos son:

Glcidos:gluco*uinasa, he#o*uinasa, galacto*uinasa, glucosa2B2)os)atasa,

aldolasa, glucosa2B2)os)ato deshidrogenasa, transcetolasa, )os)oglicerato*uinasa, etc.

Lpidos: acetil CoA sintetasa, I2cetotiolasa, diglic&rido *uinasa, )os)atido)os)ayasa, lecitincolesterol2acil trans)erasa D(CA5E, etc.

Acidos nucleicos y protenas: 6%A polimerasa, ;%A polimerasa, ornitilcarbamil trans)erasa, glutamina sintetasa, carbamato *uinasa, creatina*uinasa, insulinasa etc.

+tros: )os)atasa alcalina, colinesterasa.

lemento estabilizador de la membrana celular.


7/14

4na de las )unciones ms importantes del Mg es la de constituir comple!os conlos )os)olpidos *ue estabilizan las membranas. l d&-cit del i"n incrementa lapermeabilidad de la membrana plasmtica aumentando los ni$eles intracelularesde Ca y 9 y disminuyendo los de y )os)ato ya *ue adems de los cambiosestructurales *ue ocasiona el Mg es esencial para la acti$idad de la bomba de %a

y Ca. e ha puesto de mani-esto *ue regula el cotransporte de %a, , Cl yCl einOuye en el mo$imiento de iones a tra$&s de los canales de Ca, y%a. A ni$elmitocondrial mantiene la permeabilidad de la membrana y el acoplamiento dela)os)orilaci"n y producci"n de A59. 7gualmente es necesario para mantener laestabilidad -sica de los ribosomas, manteniendo los comple!os de 6%A y !unto alos )actores de elongaci"n y polimerizaci"n )orma polipeptidos y la con)ormaci"nms estable de la protena. 5ambien puede proteger a los lisosomas. A ni$el delncleo mantiene la integridad )sica de la doble h&lice de ;%A, )acilita la)ormaci"n de los 6%Am y ayuda a la integridad estructural de los cromosomas.n resumen de su importancia bio*uimica podemos indicar *ue es necesariopara la sintesis de compuestos ricos en energa, transportadores de electrones y

enzimas y para el control de sus e)ectos. s un regulador esencial en el ciclocelular y tiene un papel importante en la coordinaci"n del metabolismo. s unagente estabilizador celular y subcelular, necesario para la estabilidad de lasmembranas plasmticas, integridad de las mitocondrias, lisosomas, polisomas ycromosomas, y del ;%A y 6%Am y de los comple!os de 6%A. 9or todo ello elmagnesio puede ser un importante eslab"n entre los sistemas de transporte y elmetabolismo y probablemente su concentraci"n se encuentre regulada conprecisi"n. MaguireD1NN/E indica *ue el Mg puede tener un papel complementariocomo agente regulador Scr"nicoT, al contrario *ue el Ca *ue sera SagudoT,a!ustando la sensibilidad de la respuesta del sistema.

Funciones fsiolgicas:

l magnesio es )undamental para numerosas )unciones -siol"gicas , entre las*ue podemos bre$emente destacar:

istema neuromuscular: inter$iene este cati"n en:

Ue#citabilidad neuronal

Ue#citabilidad muscular

istema cardio$ascular:

UCoraz"n:Va)ecta a la contractibilidad e irritabilidad

Vcardioprotector

Vantihip"#ico

Vantiis*u&mico

Uistema circulatorio:

Vprotege las paredes de los $asos

V$asodilatador


8/14

istema sanguineo:

Vantitromb"tico

Vestabiliza los eritrocitos

Vaumenta la producci"n de leucocitos+tros sistemas:

Vnecesario en el crecimiento y maduraci"n "sea

Vmetabolismo mineral

Vinter$iene en la transmisi"n gen&tica

VActi$a la mo$ilidad de los espermatozoides

VActi$a las )unciones hepticas

V7nter$iene en la sintesis de sur)actante pulmonarV%ecesario para la sintesis de hormonas

V7nter$iene en )unciones antialergicas

c. Fuentes:N

(os alimentos ricos en magnesio son: le$adura de cer$eza, chocolate en pol$o,)rutos secos y cereales. Hay *ue tener presente cuando se trata de ingestasrecomendadas *ue hay numerosos )actores *ue pueden modi-car labiodisponibilidad de los nutrientes y en concreto en el caso del magnesiodiet&tico, como ya hemos comentado los principales son:

aE altas cantidades de calcio y )os)ato

bE la cantidad de proteina de la dieta puede causar balances positi$os onegati$os de magnesio, dependiendo de las cantidades de estos .

cE (a de-ciencia de $itamina induce una de-ciencia de magnesio.

dE l e#ceso de $itamina C da lugar a un descenso en la concentraci"ntisular de magnesio

d. ;e-ciencia:1/

A) Dfcit primario de magnesio:l tetanos latente debido a una de-cienciacr"nica de Mg representa la )orma ms comn estudiada en la clnica practica yconstituye un buen modelo para describir la hipere#citabilidad neuromuscular

N MA?%7+. 97(A6 A6A%;A, (%A 9(A%(( = 4A% ((+97. ;epartamento deFisiologa e 7nstituto de %utrici"n y 5ecnologa de los alimentos. Facultad de Farmacia.Canpus de Cartu!a. 4ni$ersidad de ?ranada. 1/1 ?ranada. spaa

1/ MA?%7+. 97(A6 A6A%;A, (%A 9(A%(( = 4A% ((+97. ;epartamento deFisiologa e 7nstituto de %utrici"n y 5ecnologa de los alimentos. Facultad de Farmacia.

Canpus de Cartu!a. 4ni$ersidad de ?ranada. 1/1 ?ranada. spaa


9/14

debida al d&-cit primario de Mg. 5etania latente del adulto debida al d&-citprimerio de Magnesio: (os principales signos son: anestesia )aringea, disnea,tremor, neurastenia matinal, $&rtigo, insomnio, mani)estaciones peri)ericas comoparestesias, )asciculaci"n muscular, contracturas, mioclonias y signos)uncionales como palpitaciones, sncopes etc. 5odo esto ocurre en un conte#to de

Scrisis de ansiedadT con hiper$entilaci"n *ue causa alcalosis respiratoria yperpetuaci"n de las crisis. sta tetania debida a d&-cit de magnesio, es unatetania con ni$eles normales de calcio y sin hipercalciuria e hipomagnesemia.sta tetania re$ierte con la administraci"n oral de dosis -siol"gicas de magnesio.(a )alta de magnesio en la dieta es el )actor )undamental , pero no nico enmuchos casos, en el origen de la de-ciencia primaria. l d&-cit de magnesiopro$oca una hipere#citabilidad neuromuscular di)usa *ue a)ecta a todo elsistema ner$ioso, $oluntario y autonomico. l magnesio acta como unamembrana estabilizadora a todos los ni$eles. Karios argumentos estn a )a$ordel origen intracelular de las alteraciones neuromusculares. (a aparici"n dehipere#citabilidad, durante una e#periencia en de-ciencia, re*uiere una )alta

prolongada *ue necesariamente a)ecta al magnesio intracelular, ya *uerepresenta casi el total de la reser$a de magnesio del organismo. 9or otra parte,hay )ormas clinicas sin disminuci"n del magnesio e#tracelular, alternado en elmismo paciente ni$eles ba!os y despues normales de magnesio plasmtico y,-nalmente, una reducci"n )recuente de magnesio eritrocitario. 5odo esto pone demani-esto el papel del magnesio intracelular en la -siopatologa de lahipere#citabilidad ner$iosa en d&-cit cr"nico del mismo, pero no podemosrechazar los cambios e#tracelulares del cati"n. s arriesgado e#trapolarclinicamente el ni$el de magnesio medido de un te!ido al de otro 5e!ido. (adisminuci"n del ni$el de Mg eritrocitario no implica una disminuci"n paralela enel aparato neuromuscular.

UIases bio*umicas de la hipere#citabilidad

l magnesio permite la estabilidad del e*uilibrio electro*umico de lamembrana, el control de los mo$imientos de %a y , 9 y Ca y es necesariopara el almacen y liberaci"n del neurotransmisor en el sistema ner$iosocentral y peri)erico. 5ambien puede a ni$el celular tener un e)ecto en lasc&lulas sobre la producci"n de dos segundos mensa!eros: AM9c y ?M9c. ld&2 -cit de Mg induce a la despolarizaci"n por una reducci"n en la sintesisy liberaci"n de AM9c. sta acci"n est re)orzada por el incremento de losni$eles del antagonista ?M9c, la guanilato ciclasa es dependiente de Ca e

inhibida por el Mg. (os e)ectos celulares directos del de-cit de Mg tiendena reducir los ni$eles de AM9c, los e)ectos sist&micos tienden a inducir unaliberaci"n de catecolaminas *ue a tra$&s de b2receptores aumentan laproducci"n de AM9c. l d&-cit de Mg pro$oca secundariamente unaliberaci"n de Histamina. e tiende a atribuir el comportamiento in$erso delos dos ciclonucleotidos a la magnesiodependencia de adenilciclasa y lacalciodependencia de guanilciclasa. (a estimulaci"n a D$agotomaEpro$oca una liberaci"n de serotonina e histamina *ue aumentan el ni$elde ?M9c. ste aumento puede representar una mayor modi-caci"n celularde d&-cit de Mg y constituye un sustrato esencial de distona auton"mica.(os e)ectos celulares en sistema ner$ioso central no dependen de los

ni$eles de Mg, el cual a*u es muy estable. in embargo, durante el d&-citde Mg hay un incremento en el turno$er de los neurotransmisores


10/14

aminergicos. A la in$ersa, el turno$er del ?AIA y la taurina, est con)recuencia reducido. ste con!unto de cambios tienden al incremento de?M9c y disminuci"n de AM9c dependiente de receptores catecolaminicos.

U)ecto sobre los "rganos

(a de-ciencia cr"nica de Mg conduce a lesiones tr"-cas neuromusculares:degeneraci"n de las c&lulas de 9urWin!e, $asculitis, alteraci"n de lamielina, e)ectos en el hipocampo, calci-caciones en cerebro, ahora bien,actualmente se sabe *ue las modi-caciones en el sistema ner$iosoresponden a alteraciones de la )unci"n , ms *ue a cambios histol"gicosyGo celulares. (as )ormas tetnicas de d&-cit de magnesio cr"nico secomplican en un tercio de los casos por dis*uemia $al$ular mitral y se handescrito alteraciones $al$ulares y cardiopatias en estudios e#perimentalesmagnesio de-cientes.

UFormas sintomticas del de-cit primario de magnesioAlteraciones de la conducta y el comportaniento, astenia. Cambios en elmetabolismo de di$ersos minerales: hierro, Xn, potasio, cobre, selenio,calcio, )"s)oro. l d&-cit de magnesio muestra tres aspectos clinicos dehipocalcemia D*ue aparece en un '30 de los casosE: hipoparatiroidismo,pseudohipoparatiroidismo y de-ciencia de $itamina ;. n estos tres casosno hay respuesta a la sobrecarga de calcio o de $itamina ;, pero s hayrespuesta a la ingesta de magnesio. #perimentalmente el d&-cit demagnesio induce lesiones de osteomalacia y osteoporosis. Aun*ue elprolapso de la $l$ula mitral representa la patologa ms )recuente de

d&-cit primario de magnesio tambi&n puede inducir e)ectos per!udiciales$asculares y miocardicos, actuando sobre el metabolismo )os)oGcalcio,sodioG potasio, sobre el e*uilibrio de lpidos y lipoprotenas, pero#idaci"nlipdica, protenas y carbohidratos, sobre las )unciones de las membranas,pla*uetas, sobre la homeostasis, )actores inmunes y acti$idad$asomotora.

B) Dfcit de magnesio secundario:l d&-cit puede aparecer en di$ersassituaciones patol"gicas, as como en en)ermedades de origen iatrog&nico. ncual*uiera de estas situaciones puede ser inducido por una insu-cienteincorporaci"n al organismo, alteraciones en la regulaci"n del metabolismo deli"n o e#cesi$as p&rdidas.

1. 2;&-cit de magnesio secundario a ingestas inadecuadas y Gomalabsorci"n

(a de-ciencia se$era se presenta en t&cnicas de nutrici"n parenteral,aspiraci"n, -stulas y tratamiento de la obesidad con terapia de ayuno onms )recuentes las ingestas inadecuadas moderadas *ue las se$eras. (asingestas de-cientes moderadas, son las *ue dan lugar a las )ormascr"nicas de d&-cit de magnesio. stos casos son curables con ingestaspaliati$as. (as causa ms )recuentes son dietas dese*uilibradas causadaspor tratamientos largos, pero en ocasiones son causadas por selecci"n de

nutrientes antagonistas Dproductos lcteos, calcio, )os)oro, potasio,celulosaE, y otras $eces por perdida de peso, diabetes, disipemos,


11/14

insu-ciencia renal, constipaci"n. Hay dos circunstancias *ue )a$orecen lainducci"n de una ingesta de-ciente, por un lado una reducci"ncuantitati$a debida a anore#ia yGo $"mitos y por otro )ases anab"licasdebidas a e!ercicio )sico o en determinadas situaciones -siol"gicasD lactancia, crecimiento, embarazoE. ?randes dosis de calcio pro$ocan un

balance negati$o de magnesio y lo mismo ocurre con sobrecarga oral de)"s)oro, hecho de gran importancia ya *ue las dietas actuales contienencantidades ele$adas de )"s)oro. 5ambi&n dosis )armacol"gicas de $itamina; y una ingesta e#cesi$a de productos lcteos, especialmente si la lecheest enri*uecida con $itamina ;, pueden participar en el origen del d&-citde magnesio. +tros )actores relacionados con el d&-cit de magnesiopueden ser: e#ceso de )actores alcalinos, hipercalcemia, ingesta degrandes dosis de potasio y de ctricos. 5ambi&n la -bra diet&tica tiende areducir la absorci"n de magnesio por aumentar el trnsito intestinal y porcomple!arse con minerales. (as dietas ba!as en caloras para obesidad,diabetes e hiperlipemias son ba!as en magnesio. (as dietas ricas son de

hecho las altas en caloras. (as dietas habituales aportan alrededor de 1'/mgG1/// cal, por tanto, una dieta con menos de '/// cal es de-ciente.Adems, dietas hipocal"ricas son a menudo muy altas en protenas, lo *ueaumenta las necesidades de Mg.

(a causa ms )recuente de d&-cit secundario de Mg es el alcoholismocr"nico por la insu-ciente ingesta, la malabsorci"n, hipere#creci"nintestinal, perdidas por el sudor Ddelirium tremensE e hipermagnesuria Dporinsu-ciencia hepticaE. l d&-cit de Mg debido a malabsorci"n se obser$aen dos circunstancias: hipomagnesemia neonatal Derror del metabolismodebil transmitido por un gen autos"mico recesi$o E, posiblemente debida a

una malabsorci"n selecti$a al magnesio y en sndrome de malabsorci"ngeneralizada Dreducci"n de la super-cie de absorci"n o inOamaci"n port"#icos o irradiaci"n.

'. 2;&-cit de magnesio secundario a alteraciones en su regulaci"nmetab"lica.

ste tipo de d&-cit es el tpicamente conocido como por Sdepleci"n demagnesioT. n algunos casos, el d&-cit no puede ser compensado por unsimple aumento en la ingesta, re*uiere una identi-caci"n y correcci"n dela alteraci"n metab"lica neuro2endocrina *ue causa el problema. n esteapartado podemos incluir los d&-cits de Mg secundarios debidos a:

Ustr&s: antagonista de los tres principales elementos hormonales de lahomeostasis del magnesio. (as catecolaminas, hormonas corticoadrenales,tiroideas y A;H producen hipermagnesuria asociada a la hipomagnesemia.

UAlteraciones endocrino2metab"licas: $arias en)ermedades relacionadascon alteraci"n de glndulas endocrinas *ue controlan la homeostasis deMg o con una producci"n anormal de hormonas *ue pueden daar ele*uilibrio del cati"n.

ntre estas alteraciones destacan:

Uhipo e hiperparatiroidismo: n el hipoparatiroidismo deri$a de las)unciones -siol"gicas de la 95H, aumenta la absorci"n intestinal y


12/14

rebsorci"n tubular. n el hipertiroidismo es debido a lahipercalcemia.

U;iabetes: (a cetoacidosis produce una diuresis osm"tica *uegenera hipermagnesuria. Adems los cambios de membrana en ladiabetes pueden a)ectar al gradiente entre magnesio intra ye#tracelular. (os tratamientos antidiabeticos *ue normalizan laglucemia puedencorregir los ni$eles ba!os de magnesio por e#istiruna relaci"n entre la glucosa y el magnesio plasmtico

UHipertiroidismo: l aumento del metabolismo originado por ele#ceso de hormonas tiroideas aumenta la necesidad de magnesio.(a hipermagnesuria es debida a una acci"n renal directa y a e)ectosindirectos.

Uobrecarga de str"genos: )acilitan el acmulo de Mg en elcitoplasma de la c&lula diana, disminuyendo el magnesio disponible

de otros compartimentos .UHormona antidiur&tica: aumentan los ni$eles de Mg urinario aligual *ue otros antidiur&ticos. l d&-cit de Mg contribuye a unaprogresi$a e#pansi"n del compartimento e#tracelular,particularmente peligroso en condiciones de antidiuresis.

UMineralocorticoides: Causan un d&-cit de magnesio secundarioindirecto por un doble mecanismo, incrementan la e#creci"nurinaria de Mg a tra$&s de la hiper$olemia por un lado y del d&-citde potasio por otro.

. 2;&-cit de magnesio secundario a e#cesi$as p&rdidas.(a e#creci"n de magnesio se realiza )undamentalmente a tra$es del ri"n,por tanto gran parte de las ne)ropatas y tubulopatas, tanto orgnicascomo )uncionales $an acompaadas de hipomagnesesuria. ntre lastubulopatas, unas a)ectan e#clusi$amente al Mg, mientras *ue en otroscasos se $en a)ectados ms iones, Mg y Dsndrome de >elt y sndromede IartterEo Mg y Ca. l estado ms a$anzado de esta ne)ropata $aacompaado de ne)rocalcinosis.

;istintas )ormas de ne)ropatas cr"nicas tambien pueden estaracompaadas de p&rdidas urinarias de magnesio, como la acidosis tubular

renal, ciertas )ormas de glomerulone)ritis, especialmente pielone)ritis,hidrone)rosis y ne)rosis, y en general, todas las )ormas de ne)ropatas *uetienen en comun una lesi"n tubular. (as ne)ropatas )uncionales *uecausan hipermagnesuria, en la mayora de los casos estn causadas por)actores nutricionales, como el ayuno, de-ciencias de potasio, )"s)oro,$itamina IB, $it, e#ceso de protena o )actores neuro2endocrinos, como elestr&s, problemas de paratiroides, e#ceso de A;H o producci"n dealdosterona, hipertiroidismo, diabetes, hipercalcemia y Go hipercalciuria.

. 2;&-cit de magnesio secundario a tratamientos )armacol"gicos.

;i$ersos tratamientos DaminoglucosidosE y la terapia anticancergenaorigina un d&-cit de magnesio y )recuentemente hipere#creci"n de


13/14

potasio. (a causa iatrog&nica ms )recuente de d&-cit de Mg se obser$adurante ciertos tratamientos con diur&ticos. (a diuresis osm"tica inducidapor manitol, glucosa o urea aumentan el Mg urinario. (a )urosemida y elcido etacrnico son los *ue causan mayores p&rdidas. (as tiazidasreducen el calcio urinario y producen una ligera ele$aci"n de la

magnesuria, sin embargo su uso prolongado puede causar un d&-cit seriode Mg. n pacientes, con tratamientos prolongados de diur&ticos, el d&-citde Mg origina hipere#citabilidad neuromuscular, astenis y arritmiascardiacas. stas arritmias son la principal complicaci"n del tratamientocon diur&ticos.

e. #ceso:11

(a hipermagnesemia puede desarrollarse por tratamientos con sales demagnesio o con drogas *ue contienen el i"n Danticidos, catrticosEcuando e#isteuna insu-ciencia renal. Con ni$eles pr"#imos a los m*Gl comienza a aparecerdepresi"n central y la anestesia pro)unda con $alores de '/ m *Gl. +tros autores

obser$an *ue la secuencia es como sigue: parlisis en los msculos es*uel&ticos,depresi"n respiratoria, coma y muerte. (a in)usi"n de Ca contrarresta lato#icidad del magnesio.

). 7n$estigaci"n:

Oral magnesium supplementation: an adjuvant alternative to acing t!e"orld"ide c!allenge o t#pe $ diabetes%&$

'uplementos orales con sales de magnesio: (son tiles comocoad#uvantes ante el desao de salud que representa la diabetes tipo

$%&*

Antecedentes: ante la repercusi"n de la diabetes tipo ' en la calidad de $ida ylos altos costos de su tratamiento, es urgente la bs*ueda de alternati$as parael control metab"lico y la pre$enci"n primaria de esta en)ermedad.

11 MA?%7+. 97(A6 A6A%;A, (%A 9(A%(( = 4A% ((+97. ;epartamento deFisiologa e 7nstituto de %utrici"n y 5ecnologa de los alimentos. Facultad de Farmacia.Canpus de Cartu!a. 4ni$ersidad de ?ranada. 1/1 ?ranada. spaa

1'+6A( MA?%74M 499(M%5A57+%: A% A;4KA%5 A(56%A57K 5+ FAC7%? 5H>+6(;>7; CHA((%? +F 5=9 ' ;7AI5Y ?uerrero26omero F, imental2Menda (,Hernndez26on*uillo ?, 6odriguez2Morn M. ;iabetes Metab. '/13 unQ1DE:'/'2. doi:1/.1/1BG!.diabet.'/13././1/. pub '/13 Apr '.

1 Guerrero-Romero F, Simental3:enda LE, 'ernnde531onquillo G, 1odri4ue53:orn :.&iabetes :etab. !@B =un;/@%(D!3C. doiD @!.@!@"-.diabet.!@B.!.!@!. E)ub !@B A)r

C.


14/14

e encontraron siete estudios de cohorte D', personasG aoE *ue muestran*ue la ingesta de magnesio disminuye el riesgo de diabetes tipo 'Q dos estudiosD1,/B personasGaoE indican *ue la ba!a ingesta de magnesio en la dieta noparece asociarse con el riesgo de diabetesQ 1 estudio D,3 personasGaoEdemuestra *ue la hipomagnesemia se asocia con alteraciones del metabolismo

de la glucosa. ;e 11 ensayos clnicos con asignaci"n al azar, 3 estudios ensu!etos de riesgo muestran *ue las sales orales de magnesio reducen laglucemia, y B estudios en pacientes con diabetes tipo ' muestran resultadosinconsistentes.

(a ingesta de magnesio en la dieta habitual o de sales orales de magnesio esrecomendable en la pre$enci"n de diabetes. (a e-cacia de las sales de magnesioen la reducci"n de la glucemia de pacientes con diabetes tipo ', esinconsistente.

Hierro y Magnesio

Documents

Transcript of Hierro y Magnesio