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Del griego herpeton; (reptil/reptar)Producen gran variedad de patologías- Enfermedades subclínicas enfermedades fatales
GENERALIDADES Herpesviridae
ESTRUCTURA
Tamaño: 120-200 nm.Cápsula icosaédrica: 162 capsómerosManto lipoprotéico: 600-700 glicoproteínas
CLASIFICACIÓN Herpesviridae
Todos comparten característica fundamental: capacidad de permanecer latentes en el hospedero por largo tiempo
CICLO LÍTICO
ADN se circulariza y se transcribe por la ARN polimerasa II Replica
-Genes alfa “inmediatos tempranos”: síntesis de proteínas involucradas en regulación de expresión génica de célula y virus.
-Genes beta “tempranos”: producción de proteínas principalmente involucradas en replicación de genoma viral.
-Genes gama “tardíos”: proteínas estructurales de la capsula y glicoproteínas de la envoltura.
CICLO DE LATENCIA
Virus persiste en el núcleo celular como un episoma.
Producción de genes LAT: previenen la expresión de otros genes virales que puedan provocar apoptosis.
SITIOS DE LATENCIA
Alfa: neuronas y ganglios sensitivos Beta: células linfoides, riñones, glándulas
salivares, endotelio vascular. Gama: Linfocitos T o B
PATOGENIA
Infecciones persistentes latentes: La mayoría subclínicas en niñez o
juventud.
Permanecen latentes y pueden reactivarse en forma sintomática.
CONTROL DE INFECCIÓN
Infecciones sintomáticas Antivirales de buena actividad: Aciclovir, Ganciclovir
Antivirales no erradican virus latente.
- Primeros virus herpes humanos identificados- Existen 2 tipos: Herpes Simplex tipo 1 (HSV-1), y Herpes simplex tipo 2 (HSV-2)
HERPES SIMPLEX
HSV-1 y HSV-2
Nucleocápsula: -Centro con capsula
icosaédrica de 162 capsómeros
-ADN genómico
Tegumento Envoltura o manto
Genoma: doble hebra lineal de ADN empaquetado (toroide)
HSV-1/HSV-2
Se transmite a través de secreciones y contacto intimo.
HSV-1: besos, vasos HSV-2: contacto sexual,
autoinoculación. -Madre a hijo, durante el
parto.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Herpes bucal / Herpes Labial (HSV-1/HSV-2)
Cuadro clásico: - Vesícula transparente
sobre base eritematosa
- Lesiones pustulosas, úlceras y costras.
HERPES GENITAL
Causado principalmente por HSV-2
Fiebre, mialgias, malestar y adenitis inguinal
Hombres: Lesiones en glande, tallo, uretra.
Mujeres: Lesiones en vulva, vagina, cuello uterino.
MECANISMOS PARA ELUDIR RESPUESTAS
Codifica proteína que rellena transportador asociado a canal de procesamiento (TAP)
Impide paso de péptidos a RE (Retículo Endoplásmico)
Inhibe asociación de moléculas con Complejo Mayor de Histocompatibilidad I
Evita reconocimiento de célula infectada por linfocitos T CD8
-VVZ origina varicela-Cuando recurre origina: Herpes Zóster-Único Herpesvirus para el que existe vacuna
-Presencia de lesiones vesiculares
VIRUS VARICELA ZÓSTER
REPLICACIÓN
Semejante a VHS, pero más lenta Infecta Linfocitos T y células epiteliales Sintetiza ARN víricos y proteínas víricas
que son detectables
VARICELA
Fiebre y síntomas sistémicos.
Latencia en ganglios de raíz dorsal o nervios craneales.
Recurre e infecta dermatoma, produciendo herpes zóster.
TRATAMIENTO
Aciclovir dentro de 24 hrs de presentarse reduce síntomas, y duración de cuadro (por un día) y severidad de manifestaciones cutáneas.
Dosis: -800 mg 5 veces al día x 7 días (En adultos) -20 mg/kg/dosis cada 6 hrs (En niños)
Herpes zoster: Valaciclovir 1g cada 8 hrs x 7 días.
-Principal agente de infecciones congénitas-Patógeno oportunista en pacientes inmunodeprimidos
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Hebra lineal de ADN; estudios actuales confirman que contiene ARNm (facilita infección)
Se replica en fibroblastos, células epiteliales, y macrófagos.
Infección latente en linfocitos mononucleares.
EPIDEMIOLOGÍA Y ENFERMEDADES CLÍNICAS
CMV se transmite por contacto con fluidos: orina, sangre, saliva, lagrimas, leche materna, semen, heces.
La mayoría de infecciones son asintomáticas.
Puede provocar neumonía
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Característica histológica CMV = Célula citomegálica
Contiene cuerpo de inclusión intranuclear basófilo central denso .“ojo de búho”
-Tiene capacidad de persistencia latente en linfocitos B y T-Genoma de ADN de doble hebra lineal
VIRUS DE EPSTEINN-BARR
EPIDEMIOLOGÍA
Infecta 95% de la población en las primeras décadas de vida.
Afecta estudiantes de educación secundaria y universitarios.
Incubación de 4-6 semanas.
PATOGENIA
Transmisión vía oral por contacto estrecho
Partículas virales
Mucosa oral del susceptible
Tejido Linfoide
Ingresa a Linfocitos B y se replica
ASPECTOS CLÍNICOS
En adolescentes y adulto – Mononucleosis infecciosa
Mononucleosis infecciosa: - Fiebre alta prolongada - Faringoamigdalitis con o sin exudado - Adenopatías (submaxilares y cuello) - Esplenomegalia y hepatomegalia
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Diagnostico: Prueba ELISA o inmunofluorescencia
Tratamiento: Aciclovir
- No existe vacuna
PATOGENIA
Virus se replica en glándula salival Se desprende y transmite por la saliva
Infecta: Linfocitos, monocitos, celulas epiteliales, celulas endoteliales y neuronas
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Exantema súbito o “roséola”
- Fiebre cercana a 40°C (3-7 días)
- Exantema generalizado (24-48 horas)