Hepat Pancrea
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FUNCIÓN PANCREATICA Y HEPATICA
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PÁNCREAS
Función Endocrina: Hormonas – islotes Langerhans: insulina, glucagón, gastrina y somastotatina.
Función Exocrina: pH 8.3, enzimas que digieren proteínas, CH y grasas: Proteolíticas: tripsina, quimiotripsina, elastasa, colagenasa, leucina aminopeptidasa y carboxipeptidasas
Lípidos: Lipasa y lecitinasa
Amilasa pancreatica: CH
Nucleasas: ribonucleasas
Control
Nervioso y endocrino: Terminaciones del vago secreción liquido frente a comida.
Hormonas: secretina (liquido rico en bicarbonato), Respuesta ácido estómago. Colecistocinina: Cell mucosa intestinal – grasa y Aminoácidos duodeno – libera enzimas de células acinares.
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PATOLOGIAS FUNCION PANCREATICA
1. Fibrosis quística: Autosómica recesiva heredada 1/1600 Nacidos Vivos
Disfunción de glándulas mucosas y exocrinas.
Gen CFTR cromosoma 7. Norte europeo, penetrancia, 900 mutaciones, Britania occidente Francia 1/3000, más frecuente trastorno genético población.
CFTR The cystic fibrosis transmembrane conductance regulator(CFTR)
5. Carcinoma pancreático: Supervivencia menor al 2% en 5 años.
Adenocarcinoma epitelio conductal. Hiperbilirrubinemia pos-hepática y poca fecal.
Célula beta = hiperinsulinismo. Cells alfa = gastrinomas (Zollinger Ellison)
Diagnóstica: Inyectan secretina y se eleva gastrina páncreas = gastrinoma. Positiva 60% Fx exocrina perdida
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3. Pancreatitis: Autodigestión por reflujo por reflujo bilis y contenido duodenal = inflamación.
Edema agudo – acumulación de líquido – decremento volumen circulante – infiltración celular = hemorragia, necrosis celulas acinares.
Agúda (daño no permanente) y crónica (irreversible)
Abuso alcohol o enfer. tracto biliar y ptes con hipercolesterolemia (Pregunta1) o paratiroidismo.
Amilasa incrementa las primeras 24 h y normaliza en 5 – 5 d (renal) (Pregunta 3 y 15)
PATOLOGIAS FUNCION PANCREATICA
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American Family Physician www.aafp.org/afp Volume 75, Number 10 May 15, 2007◆
Preguntas 3, 8 y 15
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Pregunta 5
La accion toxica del alchol a nivel pancreático se daria en tres niveles:1. Motricidad- Aumenta el tono del esfinter de Oddi, altera la motilidal gastroduodenal favorece el reflujo duodeno pancreatico.2.Metabolismo Celular Pancreatico. Los metabolitos producirian citotoxicidad a nivel estructutalfundamentalmente alteracion de los microtubulos intracitoplasmaticos. Produccion de radicaleslibres lo que provoca disminucion de la sintesis de fosfolipidos determinando una fragilidad de lamembrana. Estudios recientes a nivel de ratas demostraron que se producirian fenomenos defusion entre los granulos de zymogeno y los lisosomas todo lo cual activaria de forma precoz eintracelular al tripsinogeno. Asi como tambien se ha demostrado que el alchol a nivel de lamicrocirculacion pancreatica disminuye sensiblemente el flujo sanguineo favoreciendo la anoxiatisular.3.Secrecion-Son la traduccion de la hiperstimulacion de la celula acinar por el alcohol mediante laintermediacion del aumento del tono colinergico y/o de un aumento de la sensibilidad delpancreas al estimulo hormonal.Se produciria un aumento de la concentracion de proteinas en el jugo pancreaticofundamentalmente el tripsinogeno asi como un aumento del rango tripsina/inhibidores de latripsina asi com de la concentracion de de ciertas enzimas lisosomales ( catepsina B la cualactiva al trpsinogeno). Alteraciones de la permeabilidad del epitelio canalicular dejando pasarmacromoleculas mediante retrodifusion de enzimas activadas al intersticio.
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Ethanol Alters Energy Metabolism in the Liver
El consumo de alcohol lleva a la acumulación de NADH que el alta concentración inhibe gluconeogenesis y previene la oxidación de lactato a piruvato (hipoglicemia, acidosis x acumulación acido láctico)
NADH inhibe oxidación acidos grasos. La Oxidación A grasos genera NADH necesario generación de ATP por fosforilación oxidativa, los consumidores de OH requieren NADH por metabolismo de etanol. Los triacylglycerols accumulate in the liver, leading to a condition known as “fatty liver.”Grupos celulares mueren por inflamación, fibrosa la estructura y cicatriza al rededor de cells muertas = Cirrosis altera Fx bioquimica higado: incapaz convertir amonio a urea y es toxico para SNC (coma y muerte): Cerca 25% alcoholicos la desarrollan
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FUNCION HEPATICA
Excreción de bilis: ácidos biliares o sales, pigmentos biliares, Colesterol.
Ácidos biliares (cólico, quenodesoxicolico) se produce de Colesterol, y se conjugan a Glicina y Taurina para formar sales biliares.
Ácidos biliares llegan a intestino cuando la vesícula se contrae post-comida
Hígado: Síntesis Carbohidratos, Proteínas (gluconeogénesis), lípidos, síntesis albúmina y globulinas, factores de coagulación, deaminación de glutamato, gluconeogenesis de Aminoácidos
Grasa de Carbohidratos. Eliminación de quilomicrones y para la conversión de Acetil-CoA en ácidos grasos, Trigliceridos y Carbohidratos
Vitaminas, somatomedina, enzimas que se liberan en trastornos hepáticos
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Ciclo de infección y replicación viral
Entrada del virus por fusión
Entrada del virus por endocitosis Liberación
Sin cubierta
Traslación
Ensamble
Rreplicación
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Reconocimiento del RNA viral en el citoplasma
Reconocimiento del proteínas
virales
Reconocimiento de ácidos nucleicos virales en el endosoma - lisosoma
Reconocimiento de los virus por la célula huésped
Son claves los TLR (toll like receptors) de la célula
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Hepatitis A (HAV): picornavirus, RNA calor – ácido resistente – 4 semanas incubación, inmune a reinfección.
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Hepatitis B (HBV)
2/3 Asintomático
1% hepa fulminante
90% ptes se recuperan a los 6 m = Acs HBsAg
Primer marcador serológico en Hepatitis aguda
Síntesis en núcleo y en citoplasma - cubierta
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Virus de la hepatitis B (HBV)
HBx: inestabilidad genómica
preS: progresión del ciclo celular
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HB AGUDA
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HB CRONICA
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Pregunta 7
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HCV
50 – 80% CRÓNICOS – Cirrosis y hepatocarcinoma
RNA – Flavivirus, 300AA – 9000 nt – 1.5 – 2X10-3 sustituciones de bases por genoma por año, replicación 1010 – 1012 viriones por año – RNA polimerasa sin proofreading – no se conoce replicación
Hepatocitos, LB, DCs con RNA negativo
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HCV
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Virus de la hepatitis C (HCV)
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HCV infección lleva a estrés oxidativo en hígado
La expresión de la proteína del core en hepatocitos lleva a incrementado estrés oxidativo observado por incremento de la sonda fluorescente sensible a oxidación
Disminución de GST e incremento de oxidación de tioredoxin.
Proteínas NS de HCV lleva a incremento de MnSOD, catalasa, Heme oxigenasa 1, GSH
= daño oxidativo
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RESUMEN DE LOS PRINCIPALES VIRUS DE LA HEPATITIS HUMANA
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