HEMORRAGIA HEMOSTASIA COAGULACION DE LA SANGRE HEMOSTASIA PRIMARIA.
HEMOSTASIA EXPOSICION
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Procesos por los que se previene la pérdida de sangre
FUNCIONES:1) Controlar la Hemorragia en las Heridas2) Ayudar a preservar la Integridad
Vascular3) Participar en la Respuesta Inflamatoria4) Participar en la Cicatrización
Recuento(por mm3)
Vida media
Función
Glóbulos rojos(hematíes, eritrocitos)
5 millones 120 días Transporte O2
Plaquetas(trombocitos)
150.000 – 400.000
8-10 días Hemostasia
Glóbulos blancos(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante)
Función hemostática: trombo plaquetario
150.000 – 400.000 /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo
Intervienen varios procesos:1-)Espasmo vascular2-)Formación del tapón plaquetario
(trombo)3-)Coagulación sanguínea4-)Proliferacion de tejido fibroso
Controla el tono vascular
Activa las plaquetas y aparece el Factor Tisular (FT), el cual inicia la generación de trombina◦ Activadores de plaquetas y leucocitos
Permite que se adhieran a él:◦ Factor IX, IXa y X
Vasoconstricción (músculo liso)
Se reduce el flujo sanguíneo temporalmente
se contraen y liberan los multiples factores activos de sus granulos
Serotonina plaquetaria Endotelina TxA₂
Proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular.
Las etapas de la hemostasis primaria son: Adhesión de las plaquetasLa glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a
través del vWF (por von Willebrand factor)
Activación de las plaquetas. Esta incluye:-Se rompen los gránulos, liberando su contenido en el plasma sanguíneo-cambio de forma de las plaquetas-activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de
conformación-liberación de tromboxano (TxA2)
Agregación de las plaquetasEl fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la
glicoproteína GPIIb-IIIa activada; lo que provoca la formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario, que es soluble y reversible.
Adhesión: La lesion expone la colagena endotelial a la cual
se adhieren las plaqueta y a una proteína llamada Factor Von Willebrand, enzimas forman el tromboxano A2
Transformación: las plaq cambian su forma de acuerdo a la lesión
Secreción: secreción de sustancias que activan a las plaquetas
Agregación: se adhieren mas plaquetas, formando un tapón para cerrar la lesión.
Las Plaquetas se Adhieren y se ActivanLas Plaquetas se Adhieren y se Activan
Adherencia Adherencia PlaquetariaPlaquetaria
El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales
El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales
y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio
y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio
Agregación Agregación PlaquetariaPlaquetaria
TapónTapónTapónTapón
Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la“AgregaciónPlaquetaria”
Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la“AgregaciónPlaquetaria”
El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario
El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario
Principales mediadores de este proceso: ADP y serotonina El ac. Araquidonico, se libera en la
membrana de las plaquetas, se convierte mediante la COX en prostaglandina G2 (PGG2) y (PGH2), a su vez en TxA2, un agregador plaquetario y vasoconstrictor potente
Fibrinogeno
Coágulo
15-20 seg.Traumatismo intenso de
la pared vascular
1-2 min.Traumatismo leve de la
pared vascular
Ruptura de un vaso
3-6 min.
Abertura no
demasiado grande
Coágulo
20-60 min.Retracción
del coágulo
Cierre > del vaso
Fisiológicos: Factores endoteliales Óxido nítrico Prostaciclina (PGI2) Factor de relajación de endotelio (ON) Proteínas antihemostáticas (inhibidores de
factores hemostáticos activados) Antitrombina III (AT-III) Cofactor II de la Heparina (CoII-Hep) Trombomodulina , inhibe a la Trombina Inhibidor de la Vía del Factor Tisular (IVFT)
Proteínas profibrinolíticas Activador Tisular del Plasminógeno (aTP) inhibidor del aTP tipo I (IaTP-1)
Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)Inhiben la formación de TXA2
Naturales (fisiológicos) Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad) Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular) Fibrinolisis (disolución del coágulo)
Artificiales (farmacológicos) Quitar el calcio (sólo en el laboratorio) Inactivar factores de la coagulación (Heparina) Alterar la síntesis de factores de coagulación:
Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)
FACTOR DESIGNACION PROPIEDAD I Fibrinògeno Forma la Fibrina II Protrombina Forma laTROMBINA III -Factor Tisular o Inicia Vía Externa al unirse al Fac.VII Tromboplastina IV Ca ++ Calcio iónico V Co-Factor. Pro- Promueve la activación de la Trombina Acelerina (factor Làbil)
VII Proconvertina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrínseco - Activando directamente al factor X y al F IX ,que también activa al FX
VIII Co-Factor Junto con el factor IXa activa (F Antihemofílico) al FX en la Via Común IX Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con el Co- VIIIa activa al X.
X Fact.. Stuart-Power Se activa por Fcts :IXa y VIIa Inicia la Vía Común XI Se activa por el F XIIa Activa al F IX
XII Fact. Hageman Iniicia la Vía Intrínseca
XIII Fact.. de la Estabilización de la fibrina.
Proceso mediante el cual la protrombina se convierte en la enzima proteolitica trombina, que a su vez segmenta la molecula de fibrinogeno para formar fibrina insoluble a fin de estabilizar y contribuir al tapon de plaquetas
Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)
Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)
Gran eficacia hemostática.
Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”) Vía extrínseca Vía intrínseca
Formación de trombina
Formación de fibrina
Fibrinógeno
Vía intrínsecaVía extrinseca
Protrombinasa(X + V + Ca+2 + PL)
Protrombina Trombina
FIBRINA
XII
XI
IX + VIII
+
+
FT+VII
TRAUMATISMO TISULAR
FACTOR T ISULAR
TROMBINA
1
A CT I V A DOR DE L A P R OT R OM BI N A
VII
FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS
X ACTIVADO XA
VIIA
V
CA++
X
CA++
CA++
2
3
TRAUMATISMO DE LA SANGRE O CONTACTO CON EL COLÁGENOS
TROMBINA
1
XI
FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS
XII ACTIVADO XIIA
X
CA++
XII
CA++
CA++
2
3
XI ACTIVADO XIA
CININÓGENO DE APM, PRECALICREÍNA
VII
IX ACTIVADO IXAIX
CA++
VIIA
X ACTIVADO XA
TROMBINA
VACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS
PROTROMBINA TROMBINA
4
5
Factores de coagulación (síntesis en hígado)
Calcio
Vitamina K
La red de fibrina es degradada por Plasmina
Depende de la enzima plasmina, que deriva de una proteina precursora en plasma (plasminogeno) Activacion iniciada por factor XII Se absobrbe en depositos de fibrina Enzima plasmina – digestion de fibrina,
fibrinogeno, factores V y VIII
Adultos Lactantes Prematuros
Plaquetas (103/cm) 300 000- 50 000
259 000- 35 000 239 000 – 50 000
Tiempo de sangria (min)
4-15 4-1.5 4- 1.5
Tiempo de protrombina (TP) (seg)
12- 14 13-17 18
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) (seg)
45 71 100
Tiempo de trombina (TT)
10 14 14
Fibrinogeno (mg/dl) 200-350 117-225 -
Recuento de Plaquetas = (Púrpuras) Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetario Tiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. (Vía Extrínseca) Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII (Vía Intrínseca) Tiempo de Trombina (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulación Pruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina ( Dímero D ).
Tiempo de sangria Realizar un herida en la punta de
oreja—> 1 a 3 min. Tiempo en proporción con la de la
profundidad y grado de hiperemia. Tiempo de Coagulación
Sangre en tubo de ensayo, cada 30 seg.
Tiempo de Coagulación Normal 5 a 10 minutos
Tiempo de Protrombina Sangre se le añade Oxalato —>hasta
que no pueda convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++. 12 seg.
TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial)
-Evalúa la vía intrínseca-Sensible a todos los factores excepto el
VII-Valor normal de 40 a 45 segundos
Puede ser por deficiencia de uno de los Factores de Coagulación
Deficiencia de la Vitamina K Hemofilia Trombocitopenia trombopatias
Enfermedad Hemorrágica.Exclusivamente varones Hemofilia A o ClásicaDeficiencia en el factor VIII de la coagulación,
resultando sangrados anormales de los pacientes. La enfermedad está causada por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma.
Las mujeres con un gen defectuoso del factor VIII son portadoras de este ras
Hemofilia BEs un trastorno de la coagulación
sanguínea hereditario, causado por la deficiencia de una proteína en el plasma denominada factor IX, que afecta la propiedad de coagulación de la sangre.
Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio. 50.000/microlitro
Personas con tendecia a sangrar. Se alivia mediante transfusiones de
sangre. Completa fresca.
Trombos y Émbolos: Coágulo anormalTROMBO Coágulo aparecido se desprenda y fluya por
la sangre EMBOLO
Causas de las enfermedades: Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo. Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente.