Mecanismo de la hemostasiaMecanismo de la hemostasia

Rafael mendozaRafael mendoza

Definición Hemostasia:

•Conjunto de mecanismos endógenos capaces de detener y/o limitar un proceso hemorrágico.

•Capacidad del organismo de mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos y mantención de estado liquido no coagulable de los vasos normales

•Creación de coágulos (trombos) sanguíneos de Fibrina a partir de Fibrinógeno, y posterior degradación del mismo como consecuencia de la reparación del tejido dañado.

Compuestos que participan en la hemostasia.

Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de Fletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams

Son Zimógenos

Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K

Factores de Coagulación.

12 proteínas12 proteínas

Iones CaIones Ca2+ 2+ y fosfolípidosy fosfolípidos

Lesión Vascular Vasoconstricción Hemostasia primaria o agregación plaquetaria

temporal Hemostasia secundaria Fibrinólisis

Mecanismo de Acción

Por Traumatismo, intervención quirúrgica o

enfermedad. Ruptura del endotelio de vasos Exposición de membrana basal Exposición de estructuras endoteliales y

subendoteliales

Lesión Vascular

Espasmo vascular inmediato ante injuria

Disminución del diámetro del vaso Retraso de la hemorragia Producido por el Sistema Nervioso Simpático

Vasoconstricción

Formación de trombo temporal Agregación de plaquetas Interacción de receptores de la Mb.

plaquetaria con ligandos de la pared de la célula dañada.

Produce la adhesión plaquetaria

Formación del tapón plaquetario

Adhesión

Colágeno

Fibronectina

Factor Von Willebrand

Laminina

Vitronectina

Tromboespandina

Agregación de plaquetas por complejo Ib-IIIa de la superficie plaquetaria + Fibrinógeno plasmático

Activación de las plaquetas Liberación de: Tromboxano (TXA2) ADP Calcio

Estimulan agregación plaquetaria

HEMOSTASIA PRIMARIA: ADHESION Y AGREGACION PLAQUETAR

HEMOSTASIA PRIMARIA: ADHESION PLAQUETAR

HEMOSTASIA PRIMARIA: ADHESION Y AGREGACION PLAQUETAR

HEMOSTASIA PRIMARIA: AGREGACION PLAQUETAR

HEMOSTASIA PRIMARIA Y COAGULACION PLASMATICA

Vía Intrínseca

Vía Extrínseca

Vía común

Cascada de Coagulación

Proceso de coagulación se inicia cuando la

sangre entra en contacto con superficie extraña

Punto de iniciación Membrana Basal del endotelio Fibras colágenas de TC

Vía Intrínseca

Se divide en 3 pasos:1. Formación del factor XIa

Cininogeno de alto Peso molecular

2.Formacion del factor IXa

Cataliza ruptura de una union peptidica

3.Formacion factor Xa

Complejo se forma sobre la Mb. De la plaqueta

De muy corta duración, alrededor de 15 seg. Se inicia con el traumatismo vascular y los

tejidos rodeantes Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido

dañado forma factor Xa

Proviene de proenzima X Activado por complejo Factor VII - Ca2+ -

tromboplastina (factor III) Activación de factor VII por complejo

factor III - Ca2+

Vía Extrínseca

Factor Tisular

Confluencia de vías extrínseca e intrínseca Comprende: - Formación de Trombina - Formación de Fibrina - Entrecruzamiento de Fibrina

Vía Común

Trombina Factor IIa Proteasa generada de la Protrombina (Factor II) Factor Xa hidroliza 2 uniones peptidicas de

protrombina para activarla a trombina Formación de Trombina acelerada por complejo

Va+ Ca2+

Formación de Trombina

Activación de la Trombina

Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso

molecular de la molecula de Fibrinogeno, formando una molecula de monomero de Fibrina

Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado por la Trombina

Provoca la formacion de enlaces entre monomeros de Fibrina

Formación y entrecruzamiento

de Fibrina

Promueve formación de múltiples Promueve formación de múltiples entrecruzamientos entre fibras de Fibrinaentrecruzamientos entre fibras de Fibrina

Mecanismos de regulación que frenan las

reacciones en cadena de la coagulación Evita la formación si control de trombos (trombosis diseminada) Circulación sanguínea arrastra factores

activos, diluyendo su acción Hígado actúa como filtro e inactiva factores Proteasas degradan ciertos factores activados

Regulación y Modulación de la

cascada

Proteina C: - Proezima plasmatica zimógena dependiente

de Vitamina K - Degrada Factores Va y VIIIa, limitando la

proyeccion de la cascada - Convertida en proteasa por acción de la

Trombina

Regulacion y modulacion de la

cascada

Antitrombina III: - Glicoproteina zimógena no dependiente

de Vitamina K - Principal inhibidora de la Coagulacion Inhibe irreversiblemente a la

Trombina - Tambien inhibe a Factores Xa, XIa, XIIa y

a la Calicreina - Efecto potenciado por Heparina

Regulacion y modulacion de la

cascada

Sustancia quimica que retrasa o impide la coagulacion o la agregacion plaquetaria

Heparina Antitrombina III Alfa2-Macroglobulina

Anticoagulantes

Degradacion del trombo durante la

reparacion de tejidos Plasmina: - Proviene del Plasminogeno - Enzima proteolitica que degrada el

coagulo - Degradacion de Factores de coagulacion - Plasminogeno + Activador del

plasminogeno Tisular Plasmina

Fibrinolisis

Hemofilia A: Deficit de Factor VIII:C (85%) Hemofilia B: Deficit de Factor IX (15%) Trombocitopenia Deficit de Plaquetas Enfermedad de Von Willebrand Calidad y/o cantidad de Factor VIII:R alterado

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