HEMORRAGIA POR ROTURA DE VARICES

Complicaciones de la Hipertension portal

Hemorragia por rotura de varices

José M Infantes. Unidad Aparato Digestivo.

Servicio de Medicina

Fisiopatologia del sangrado

Cirrosis

hipertensión portal

várices esofágicas

hemorragiavariceal

resangradoprecoz

8% x año

15% x año

30%

factores precipitantes

FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA

• 1. FP de la formación de varices

• 2. Factores precipitantes del evento agudo

• 3. Factores de resangrado precoz

Fisiopatología de HDA por várices esófago-gástricas

Apertura de vasos pre-existentes

Creación de vasos(angiogénesis)

Aumento de Presión Portal

>10 mmHg

>12 mmHg

Aumento de la luz Adelgazamiento pared

Ruptura varicosa

Formación de várices

Evidencias del rol de la presión portal (PP) en la hemorragia variceal

• No se registra sangrado variceal en pacientes PP< 12mmHg

• Los pacientes tratados farmacologicamente que disminuyen su PP por debajo de ese límite per-manecen libres de sangrado

• Los controles no tratados que espontaneamente descienden PP<12mmHg no resangran

• Los pacientes sometidos a TIPS que resangran, sistematicamente superan ese límite

0

5

10

15

20

25

30

35

normal hpt. portal

EsófagoUnión g-eEstómago

Are

a de

muc

osa

ocup

ada

por v

asos

(%)

Spence; Br J Surg

1984

La unión gastroesofágica presenta un plexo vascular superficial significativamente mas desarrollado que el gástrico y el esofágico

Unión gastroesofágica. Aspectos locales

• Comportamiento de várices experimentalesPr

esió

n tra

nsm

ural

(m

mHg

)

radio (cm)

Vaso con soporte tisularVaso sin soporte

A igual presión el vaso sin soporte incrementa exageradamente su radio a expensas de la tension de la pared

Unión Gastroesofágica. Condiciones locales

Ley de Frank-Laplace Tensión de la pared (TP)

• TP= P(t) x r/e

– P(t): Presión transmural (intravariceal-esofágica)

– r: radio

– e: espesor de la pared

Presión intraesofágica

Presión intra-

variceal

re

Colateralización

Vasos superficiales

Sin sostén perivenoso

Protrusión hacia la luz

Aumento exagerado radio

Adelgazamiento de pared

Crisis de tensión de pared

Ruptura vascular

Secuencia FP en la hemorragia por varices

Hemorragia varicosa

Aumento presiónportal

Teoria de ruptura varicialTeoria de ruptura varicial

• Teoria eclosiva:

• La patología hepática (cirrosis) aumenta la resistencia intravascular.

• Presión portal elevada determina la formación y ruptura varicial

Factores riesgo de hemorragia por várices e-g

• Presión portal

• Tamaño: Varices grandes

• Signos premonitores

• Severidad de la hepatopatía (Child B y C)

2. Factores precipitantes del evento agudo

• Ritmo circadiano de la hemorragia:– 7-9, 19-23h

• Hiperhemia post-prandial (aumenta PP=14%)

• Infeciones bacterianas en el cirrótico– Estudio multicentrico: > sangrado en pac infectados

(8 vs 2%, sobre 1060 cirróticos).

3. Factores implicados en el resangrado precoz

• Presión Portal intrahemorrágica:– >20 mmHg es pronóstico de resangrado

• Infecciones bacterianas:– Variable independiente asociada al fracaso del

control de hemorragia

3. Factores implicados en el resangrado precoz

1. Hiperhemia esplácnica: por presencia de sangre en tubo digestivo (aumenta el Q arteria mesentérica sup. y flujo colateral variceal)

2. Reposición excesiva de volemia: Pone de

manifiesto el escaso “compliance” del sistema

portal a los cambios de volemia

1.1. Profilaxis primariaProfilaxis primaria

2.2. Tratamiento agudoTratamiento agudo

3.3. Profilaxis secundariaProfilaxis secundaria

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Betabloqueantes no selectivosBetabloqueantes no selectivos Monitorización de tensión Monitorización de tensión

arterial con descenso de 20%.arterial con descenso de 20%. Dosificación escalonada.Dosificación escalonada. Asociación con nitratos.Asociación con nitratos.

PROFILAXIS PRIMARIAPROFILAXIS PRIMARIA

Ligadura endoscópica.Ligadura endoscópica. Pacientes con contraindicaciones Pacientes con contraindicaciones

para tratamiento farmacológicos.para tratamiento farmacológicos. Varices grandes con signos Varices grandes con signos

premonitores de sangrado.premonitores de sangrado. Reduce tasa de sangrado con Reduce tasa de sangrado con

significación frente a significación frente a complicaciones de esclerotorapia.complicaciones de esclerotorapia.

PROFILAXIS PRIMARIAPROFILAXIS PRIMARIA

TRATAMIENTO HEMORRAGIA TRATAMIENTO HEMORRAGIA VARICIALVARICIAL

EndoscopíaEndoscopía

Ligadura endoscopica Escleroterapia.Ligadura endoscopica Escleroterapia. Ventajas técnicas de escleroterapia Ventajas técnicas de escleroterapia

sobre ligadura en sangrado activo.sobre ligadura en sangrado activo. A realizar en las primeras 12 horas.A realizar en las primeras 12 horas.


CONSENSOCONSENSO Antibióticos Antibióticos (50% cirroticos HDA tienen IB)(50% cirroticos HDA tienen IB) Drogas vasoactivasDrogas vasoactivas

SomatostatinaSomatostatina GlipresinaGlipresina OctreótidoOctreótido

Duración del tratamientoDuración del tratamiento: 5 días: 5 días

8 *

24/297

2

7/346

0

2

4

6

8

10

12

14

% G

IB

Figure 2: Incidence of GIB among cirrhotics admitted for reasons other-than-GIB comparing those with vs. without BI

With Bacterial Infection (n=297)

Without Bacterial Infection (n=346)

* p<0.001

8 *

24/297

2

7/346

0

2

4

6

8

10

12

14

% G

IB

Figure 2: Incidence of GIB among cirrhotics admitted for reasons other-than-GIB comparing those with vs. without BI

With Bacterial Infection (n=297)

Without Bacterial Infection (n=346)

* p<0.001

Role of bacterial infection in the initiation of GI-bleeding in cirrhosis

Infected cirrhotics admitted for reasons “other-than-bleeding” showed a higher incidence of variceal bleeding during hospital stay compared to that of non infected cases


Somatostatina.Somatostatina. Tan eficaz como terapia endoscópica en cohibir Tan eficaz como terapia endoscópica en cohibir

sangrado activo y en evitar recidiva pecoz.sangrado activo y en evitar recidiva pecoz. Vida media corta:administración en bolos y Vida media corta:administración en bolos y

perfusión.perfusión. Disminuye flujo esplácnico mediado Disminuye flujo esplácnico mediado

inhibición de secreción de péptidos inhibición de secreción de péptidos vasodilatadores.vasodilatadores.

En terapia combinada disminuye En terapia combinada disminuye requerimientos transfusionales.requerimientos transfusionales.


TerlipresinaTerlipresina

Disminuye la presión portalDisminuye la presión portal Disminuye la presión varicialDisminuye la presión varicial Disminuye el flujo ácigosDisminuye el flujo ácigos Mecanismo. Vasoconstricción esplácnicaMecanismo. Vasoconstricción esplácnica Dosis: 2 mg/ 4horas primeras 48 horas con Dosis: 2 mg/ 4horas primeras 48 horas con

dosis al 50% hasta completar tto. dosis al 50% hasta completar tto. Ajuste a peso menores de 40 kg.Ajuste a peso menores de 40 kg. Duración del tratamientoDuración del tratamiento: 5 días: 5 días



• Iniciación de tratamiento precozIniciación de tratamiento precoz• Puede darse antes de la endoscopiaPuede darse antes de la endoscopia• Vida media larga.Vida media larga.• Tan eficaz como somatostatina en cohibir Tan eficaz como somatostatina en cohibir

hemorragia y resangrado precoz.hemorragia y resangrado precoz.• Mejora supervivenciaMejora supervivencia



• VIGILAR COMPLICACIONES VIGILAR COMPLICACIONES ISQUEMICASISQUEMICAS

• Particularmente durante el estado de shockParticularmente durante el estado de shock• Se recomienda control EKGSe recomienda control EKG• Contraindicada en cardiopatia isquemicaContraindicada en cardiopatia isquemicay arteriopatias severas y arteriopatias severas

HEMORRAGIA POR ROTURA DE VARICES

Documents

Transcript of HEMORRAGIA POR ROTURA DE VARICES