Hemorragia Digestiva

VILLANUEVA DIAZ MARIA

Concepto.Concepto.

Es toda perdida de sangre Es toda perdida de sangre intraluminal que tiene como intraluminal que tiene como origen el tubo digestivo.origen el tubo digestivo.

Hemorragia DigestivaHemorragia Digestiva ClasificaciónClasificación

A . Topográfica:> Hem. Digestiva Alta:Hem. Digestiva Alta:

HHemorragia intraluminal del T.D. emorragia intraluminal del T.D. cuyo origen se encuentra entre el cuyo origen se encuentra entre el EES y el ángulo de Treitz.EES y el ángulo de Treitz.

> Hem. Digestiva Baja:Hem. Digestiva Baja: Hemorragia intraintestinal cuyo Hemorragia intraintestinal cuyo origen se encuentra por debajo origen se encuentra por debajo del ángulo de Treitzdel ángulo de Treitz

> De origen oscuroDe origen oscuro

B.B. Evolutiva:Evolutiva:> Aguda:Aguda: Hemorragia de gran cantidad e Hemorragia de gran cantidad e

importante velocidad de sangrado.importante velocidad de sangrado.

> Crónica:Crónica: Hemorragia sostenida por un tiempo

prolongado, de menor cantidad y velocidad, capaz de permitir compensación hemodinámica.

Dr. Néstor Gill Petta.Dr. Néstor Gill Petta.

Hemorragias Digestivas AgudasCLASIFICACION Y CLINICA

ALTA

RELACIONADA NO RELACIONADA

A HTP A HTP

HEMATEMESIS MELENA HEMATOQUEZIA

BAJA

HEMATOQUEZIA

MELENA

RECTORRAGIA

Con o sin COMPROMISO HEMODINAMICO

H.D.A.Hemorragia Digestiva Alta

Aguda

HDA variceal

Constituye el 15% de los casos de H.D.A.

50% recidiva en la primera semana

Prevalencia 170 casos cada 100 000 adultos por año

Costo anual 750 millones de dólares al año

Mortalidad en HDA no variceal 8 a 10 %Mortalidad en HDA variceal 25 a 50 %

Hemorragia Digestiva AltaEpidemiología

Gastroenterol. Clinics of N.A. –29- Nro 2-2000

Hemorragia Digestiva.Clasificación según magnitud de la hipovolemia.

Hipovolemia. Clínica. Volumen perdido.1 Nula: Ninguna. 10-15% (500-750ml)

2 Leve: Taquicardia leve. 15-25% (750-1250 ml)

Hipotensión ortostática. Piel fría.

3 Moderada: Taquicardia (100-120/m). 25-35% (1250-1750 ml)

Hipotensión (inf. 100 mm) Palidez, sudación, oliguria, inquietud

4 Grave. Taquicardia (>120/m), estupor, 35 % o más (mayor 1.750)

Hipotensión (< 60 mm), anuria.

ENFOQUE INICIAL

Interrogatorio Resucitación

Forma de comienzo Examen Físico

Expansión

Antecedentes patológicos

hemorragias previas Parametros hemodinámicosTransfusiones

Enfermedades concomitantes

hepatopatíaEstigmas de hepatopatías

Corrección de coagulopatía

Medicamentos

AAS, AINEs, anticoagulantes

Dr. Néstor Gill Petta.Dr. Néstor Gill Petta.

OBJETIVOS

Identificar sitio de sangrado.

Detener sangrado.

Evitar resangrado.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

ETIOLOGIA

HDA NO VARICOSA (HDANV)

HDA VARICOSA

(HDAV)

85%

15%

Dr. Néstor Gill Petta.Dr. Néstor Gill Petta.

ETIOLOGIA HDA NO VARICOSA

ANGIODISPLASIAS,DIEULAFOY,ESOFAGITIS

3%

CAUSAS RARAS2%

EROSIONES GASTRODUODENALES

25%

ULCERA GASTRODUODENAL55%

MALLORY WEISS15%

Consensus Recomendations for Managing Patients with Nonvariceal

Upper Gastrointestinal Bleeding Ann Int Med nov 2003

H.D.A. - COMPORTAMIENTO

Continua sagrando o recidiva

10-15 %

H.D.A. NO VARICOSA

Se autolimita

85-90%

Hemorragia Digestiva Alta.Complicaciones.Complicaciones.

> Insuficiencia renal aguda.

> Infarto agudo de miocardio.

> Broncoaspiración.

> Insuficiencia respiratoria. Dr.Dr. Néstor Gill Petta.Néstor Gill Petta.

HDANV

DESAFIOS

Evaluación hemodinámica y estabilización

Establecer diagnostico

Detener sangrado

Reducir resangrado

Diferenciar pacientes bajo y alto riesgo

Establecer pronostico

Disminuir mortalidadReducir costos

MANEJO PROTOCOLIZADO

Reducir hospitalización

Hemorragia Digestiva Alta.Hemorragia Digestiva Alta.Tratamiento.Tratamiento.

1 Reanimación y estabilización del paciente.Reanimación y estabilización del paciente.> Buena vía venosa central o periférica.Buena vía venosa central o periférica.

> Sonda vesical y/o control horario de diuresis.Sonda vesical y/o control horario de diuresis.

> Reposición de volumen sanguíneo (S. Fisiológico, Ringer Lactato, Reposición de volumen sanguíneo (S. Fisiológico, Ringer Lactato, Hemacel, Dextran 70).Hemacel, Dextran 70).

> Transfusión de sangre total, concentrado de hematíes o plasma Transfusión de sangre total, concentrado de hematíes o plasma fresco).fresco).

> Sonda naso gástrica.Sonda naso gástrica.

> Correción de desequilibrio hidro-electrolítico y de gases en sangre.Correción de desequilibrio hidro-electrolítico y de gases en sangre.

> Intubación endotraqueal (Pte. en coma o con hemorragia intensa).Intubación endotraqueal (Pte. en coma o con hemorragia intensa).

Dr. Néstor Gill Petta.Dr. Néstor Gill Petta.

Indicaciones de transfusión de sangre y derivados: Concentrado de hematíes: la decisión de transfundir debe

ser individual y basada en los niveles iniciales de Hb, grado de descenso, presencia o ausencia de sangrado activo, signos y síntomas del paciente y otros factores. Las recomendaciones generales de transfusión están relacionadas con los niveles de Hb.

Hb. < 8 g/dl sin tener en cuenta la estabilidad del paciente. Hemoglobina < 10 g/dl para pacientes mayores de 65 años,

cardíacos o con enfermedades pulmonares. Concentrado de Plaquetas: (dosis 6 Uds.) Plaquetas < 10.000 por profilaxis. Plaquetas < 20.000 en ptes. febriles o en fase de inducción. Plaquetas < 50.000 si existe un severo sangrado, plan

quirúrgico o de procedimiento invasivo.

Plasma fresco congelado: si existe un serio sangrado y presenta TP > 18 seg. o PTT > 60 seg.

Hemorragia Digestiva Alta No varicosa.Tratamiento.Tratamiento.

2 . . Medicamentos.Medicamentos.> Inhibidores de la bomba de protones: > Omeprazol (EV): 80 en bolo + goteo continuo de 8mg/hora x 72 Hs

> Pantoprazol (EV): Dosis: igual.

> Esomeprazol (EV): Dosi: igual.

H.D.A.Sangrado no variceal

3. Tratamiento endoscópico

Pronóstico (sangrado no variceal)

Clasificación de Forrest (riesgo de resangrado)

Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa

Forrest IIb Forrest IIc Forrest III

Laine L New England Journal of Medicine 1994

67 a 95 % 25 a 55 %

15 a 30 % 4 a 7 % 0 a 5 %

67 a 95 %

¿ En qué pacientes realizamos tratamiento endoscópico ?

Terapéutica Endoscópica

Indicada en las lesiones de alto riesgo de resangrado

Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa Forrest IIb

Consensus Recomendations for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding Ann Int Med nov 2003

Consensus Recomendations for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding Ann Int Med nov 2003

Terapéutica Endoscópica

No indicada en las lesiones de bajo riesgo de resangrado

Forrest IIc Forrest III

Cómo logramos hemostasia en endoscopía ?

Métodos de inyección

Métodos térmicos

Métodos mecánicos

I. Métodos de inyección

El primer mecanismo de hemostasis es meramente compresivo y posteriormente, según la sustancia empleada, tendrá un efecto vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso.

Solución fisiológica Adrenalina 1 : 10.000 Adrenalina 1 : 20.000

Alcohol Polidocanol

Cianoacrilato

Trombina Fibrina

Taponamiento

Vasoconstricción

Necrosis - trombosis

“ trombosis química ”

“ trombosis fisiológica ”

http://www.gastrointestinalatlas.com/StdDuodenal3.mpg

http://www.gastrointestinalatlas.com/StdDuodenal6.mpg

II. Métodos térmicos

Se basan en la aplicación de calor para el logro de la hemostasia.

De contacto

Electrocoagulación monopolar Electrocoagulación bipolar

BI-CAP Heater probe

Gold probe

No contacto

Laser Argón plasma

Dieulafoy

Argón

Angiodisplasia

Heater probe

III. Métodos mecánicos

Hemoclips

Bandas elásticas

Endoloops

Suturas mecánicas

Hemoclips

CLIPS

Colocación de Hemoclips

Colocación de Hemoclips

Hemorragia digestiva alta no varicosa

Terapéutica Endoscópica

En caso de resangrado se recomienda una segunda endoscopia y tratamiento endoscópico.

La cirugía se reserva para el fracaso del segundo tratamiento endoscópico.

Lau JYW . Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. New England Journal of Medicine 1999

H.D.A.Sangrado variceal(Varices esofágicas)

HIPERTENSION PORTALSANGRADO VARICEAL

• 1/3 de los pacientes cirróticos desarrollan hemorragias severas

• 30-50 % de mortalidad del primer sangrado y 30% en sangrados subsiguientes

• Solamente el 50% dejan de sangrar espontaneamente

• Alto índice de resangrado temprano (50% en los primeros 10 días) que disminuye a partir del 3er día. Luego de 180 días se equipara con los que no sangraron

Clasificación de várices esofágicas

Grado I Grado II Grado III

Sociedad Japonesa para el estudio de la hipertensión portal.

CLASIFICACION DE VARICES ESOFAGICAS

• Grado 1: cordones que desaparecn con la

insuflación.

• Grado 2: cordones que se aplanan

parcialmente con la insuflación.

• Grado 3: ocupan menos del 50% de la luz.

• Grado 4: ocupan más de 50% de la luz.

Esclerosis

Ligadura endoscópica de varices esofágicas.

Ligadura

H.D.A.Sangrado variceal(Varices gástricas)

CLASIFICACION DE VARICES GASTRICAS

A- Várices gástricas en continuidad con las esofágicas (esofagogástricas)– Tipo I (GEV 1): se extienden hacia la curvatura menor.– Tipo II (GEV II): se extienden por la curvatura mayor hacia

el fundus.

B- Várices gástricas aisladas- Tipo I (IGV 1): localizadas en el fundus- Tipo II (IGV II): en cualquier otra localización

Sarin et al. Hepatology 95: 434, 1992

Sangrado variceal Inyección Post-Inyección

Esclerosis con Cianoacrilato

Hemostasia 80 - 100 %

Complicaciones 5 - 15 %

Mortalidad* 25 %

Resultados del tratamiento endoscópico en los pacientes con HDA varicosa

* En relación con la edad, las enfermedades asociadas y el score de Child.

Sangrado activo por várices.

Presencia de estigmas de sangrado reciente. (tapón de fibrina ó coágulo adherido)

Presencia de sangre fresca en el estómago en un paciente con várices y sin otra lesión

potencialmente sangrante.

¿Cuándo realizamos tratamiento endoscópico en pacientes con várices esofagogástricas ?

Hemorragia Digestiva Alta.Hemorragia Digestiva Alta.Otras medidas terapéuticas:Otras medidas terapéuticas:

Médicas:Médicas:* Infusión (iv) de fármacos. Infusión (iv) de fármacos.

* Sonda Balón de Sengstaken.Sonda Balón de Sengstaken.

TIPS TIPS (Tunel Intrahepático Portosistémico)(Tunel Intrahepático Portosistémico)

Quirúrgicas.Quirúrgicas.

Tratamiento medicamentosodel sangrado variceal activo

Vasopresina: 0,4 Uds/min (goteo continuo) + nitroglicerina (Parches de 10 mg)

Terlipresina: Bolus IV de 2 mg a las 0; 4 y 8 hs. con o sin Nitroglicerina.

Somatostatina: 250 ug en bolo y 250 ug/h goteo continuo

Octreotide: 100 ug en bolo y 25 ug/h goteo continuo.

TRATAMIENTO COMBINADOEndoscópico y Medicamentoso

Mejora control inicial

del sangrado

Mejora hemostasia al

5to día

No mejora mortalidad

R.Bañares et al. Hepatology 2002;35:609

Mejor tratamientocombinado

Mejor tratamientoendoscopico

RR combinado

RIESGO RELATIVO

Sonda Balón de Sengtaken Blakemore

BALON

Muy efectivo

Alto índice de resangrado

Puente para otros tratamientos

TIPS. Concepto

• Conecta una rama portal con una de las venas suprahepáticas

Funcionalmente es un shunt portocava latero-lateral con la peculiaridad de ser intrahepático

A.D.

TIPSINDICACIONES:

Control de sangrado cuando falla tratamiento endoscópico-farmacológico.

Várices ectópicas. Várices gástricas difíciles de ligar o esclerosar.

CARACTERISTICAS: Controla el sangrado y evita resangrado mejor que

endoscopía. Mayor encefalopatía. 50% se ocluyen en 6 meses

¿ Cuándo Taponamiento esofágico ?

Solamente si no se puede realizar un tratamiento endoscópico.

¿ Cuándo se utiliza el “TIPS” ? Si fracasa

el tratamiento endoscópico ó el farmacológico.

CIRUGIA

Shunt: Porto Cava (termino lateral, latero lateral, calibrados) Meso Cava Espleno Renal (Warren)

Devascularización: Transección esofágica Sugiura

Profilaxis antibiótica

• Infección Bacteriana y hemorragia variceal

• Frecuencia de asociación: >50%• Dificulta el control del primer del sangrado.• Empeora curso clínico (TA, FC, COMPLICACIONES)

• Se asocia a elevada mortalidad hospitalaria• Factor independiente de resangrado• Puede iniciar hemorragia por várices• Cambios revertidos por antibióticos.

PREVENCION DE INFECCIONESprofilaxis antibiótica

Los cirróticos presentan alto índice de infección (22% a las 48hs. 35-66% entre 7-14 días)

METAANALISIS Aumento significativo del

% medio libre de infecciones

Aumenta significativamente la sobrevida a corto plazo

Bernard et al. Hepatology 1999;29:165

LIBRE DE INFECCIONIC bilateral, 95% para ensayos, 95% para MA

Diferencia de riesgo

Tratamiento de la hemorragia varicealTratamiento de la hemorragia varicealPrimera Linea ClásicaPrimera Linea Clásica

1. Drogas vasoactivas precoces por 5 dias

terlipresina, somatostatina, octreotido,

2. Profilaxis antibióticanorfloxacina 400mg, bid, x 5-7diasceftriaxona: 1g/d ■ para Child C

■ en profilaxis quinolonas ■↑prevalencia hosp.Resist.

3. Banding Endoscópico en las primeras 6-8 horas (→12h)superior a escleroterapia

Reposición excesiva de volemia. ELEVA la Presión Portal

Ausencia de Compliance

Resangrado Iatrogénico

≡ Política Transfusional:

Restrictiva0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

basal reposicion

normalcirrotico

Presión Portal

Hemorragia

Shifting LEC → IV + REPOSICIÓN

Coagulación

TP/RIN: Indicadores NO confiablesComo corregir en base a indicador no confiable?Cirrosis estado de hipercoagulabilidad↑Frecuencia de tromb portal y tromboembolismo Evidencia de beneficio en corregir coagulación (D)No hay evidencias de utilidad de adm. factor VII

Cambio Conceptual:

POLÍTICA TRANSFUSIONAL Y CORRECCION DE HEMOSTASIA

o Transfusion x perfusion tisular: Hb 7g/L

o Transfusión de plaquetas: sio Corrección de Coagulación (D)o Uso factor VIIa (D)o Recomendación: no corregir

Consenso de Baveno V.

Dr. Néstor O Gill Petta.