Hemorragia digestiva alta
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Dr. Millan MB GastroenterologiaGustavo Leal R1MI
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Es la que tiene su origen en una lesión situada por encima del ángulo de Treitz
Incidencia 90-108 casos por 100,000 personas
300,000 hospitalizaciones anualmente
Mortalidad: 5 al 10%
80% de los casos: sangrado autolimitado
CONCEPTO HDA
Acute Gastrointestinal Bleeding, Ann Int Med , ACP: 2013
No variceal: principal causa úlcera péptica,
segunda esofagitis erosiva.
• México:• Gastropatía erosiva
(34%)• úlcera gástrica (24%)
Variceal: ocurre a partir de venas dilatadas en
esófago distal o estómago proximal, secundarias a
hipertensión portal.
• Hombres: Cirrosis alcóholica
• Mujeres: Cirrosis por hepatitis C
CLASIFICACIÓN
GPC CENETEC 2010
Presencia de H. Pylori
Uso de AINE• (incluyendo ASA en dosis bajas)
Estrés fisiológico• (incluye intubación por más de 48 horas)
Falla orgánica múltiple
Quemaduras de más de 25-30% superficie corporal
Anticoagulantes orales
Insuficiencia hepática
FACTORES DE RIESGO
GPC CENETEC 2010
ETIOLOGÍA
Farreras, Rozman. Medicina Interna. Elsevier 2012
Hematemesis: sangre fresca rutilante, rojo
oscuro
Melena: hemoglobina a
hematina
Hematoquecia(10%): en el caso de
HTDA, se asocia a inestabilidad
hemodinámica
Manifestaciones de hipovolemia o anemia•Lipotimias•Hipotensión ortostática•Disnea, angina•Choque hipovolémico
CUADRO CLÍNICO
Farreras, Rozman. Medicina Interna. Elsevier 2012
Uso de AINEAntiagregantes plaquetariosAnticoagulantesUso de ISRSUso de Beta bloqueadoresEpisodios previos de HDAComorbilidades
HISTORIA CLÍNICA HDA
Acute Gastrointestinal Bleeding, Ann Int Med , ACP: 2013
Hallazgo: Sugiere:
Hematemesis Sangrado proximal al ligamento de Treitz
Melena Confirmar con examen de heces50 mL es suficiente para dar prueba positiva
Diarrea sanguinolenta 10% sangrado proximal al ligamento de Treitz
Presíncope y/o Síncope Pérdida significativa de sangre
Presión sistólica menor a 90 mmHg
Pérdida severa de volumen intravascular (>50%) asumiendo PA normal
Taquicardia (>120) Pérdida >50% sangre
EXPLORACIÓN FÍSICA
Acute Gastrointestinal Bleeding, Ann Int Med , ACP: 2013
EXPLORACIÓN FÍSICA
Hallazgo: Sugiere:
Cambios ortostáticos en presión arterial (>10 mmHg) o frecuencia cardiaca >30/min
Pérdida del 20-25% de volumen intravascular
Aspirado de sonda nasogástrica con sangre o poso de café
Origen superior de hemorragia
Palidez Subjetiva, requiere de hemoglobina
Anormalidades de piel Estigmas de cirrosis, anomalías vasculares, dermatosis paraneoplásicas
Aspirado nasogástrico u orogástrico
Falso negativo en 15% de los casos
Acute Gastrointestinal Bleeding, Ann Int Med , ACP: 2013
Biometría hemática
Tiempos de
coagulación
Tipo sanguíneo y cruce
Química sanguínea•BUN/Cr >25 = Sugiere origen superior de hemorragia digestiva
LABORATORIALES INICIALES
Acute Gastrointestinal Bleeding, Ann Int Med , ACP: 2013
Identificación y manejo de
pacientes con alto riesgo de
mortalidad
Grupos de bajo riesgo:
no hospitalización y
realización de endoscopia como
externo
Grupos de alto riesgo:
endoscopia urgente y admisión
hospitalaria para tratamiento
ESCALAS DE RIESGO
World J Gastroenterol 2012; 18(22): 2739-2744
Escala utilizada previo a estudio endoscópico Puntaje de 0 a 23 Puntaje de 0: 100% de VPN para resangrado Puntaje mayor a 6: recomienda transfusión y/o endoscopia
PUNTAJE DE RIESGO DE BLATCHFORD
Ann Int Med 2010;152:101-13
Lancet 2000;356:1318-21
Protección de vía aérea Pacientes con emesis incapaces de protegerla
Reposición agresiva de volumen intravascular 2 vías periféricas de 18 g o más Ringer lactato o solución salina isotónica
MANEJO INICIAL
Acute Gastrointestinal Bleeding, Ann Int Med , ACP: 2013
Estrategia restrictiva: objetivo de 7 a 9 g/dL de Hemoglobina
Mayor supervivencia a 6 semanasMenor incidencia de sangrado posteriorMenos efectos adversosMenor cantidad de hemoderivados utilizados
TRANSFUSIONES
N Engl J Med. 2013;368:11-21
Sangrado masivoVasculopatía periféricaCardiopatía isquémica
CONTRAINDICACIONES DE ESTRATEGIA RESTRICTIVA
N Engl J Med. 2013;368:11-21
Corregir INR en pacientes con anticoagulantes No se recomienda postergar tratamiento endoscópico a
menos que el INR sea mayor a 2.5No se recomienda corrección de INR en pacientes con
hepatopatíaSe recomiendan plaquetas de 50,000 en pacientes sin
disfunción plaquetaria y 100,000 en pacientes con disfunción plaquetaria
CORRECCIÓN DE COAGULOPATÍA
Acute Gastrointestinal Bleeding, Ann Int Med , ACP: 2013
Endoscopia temprana (primeras 24 horas de admisión) Menor mortalidad y necesidad de tratamiento quirúrgico Menor requerimiento transfusional Disminución de estancia intrahospitalaria
La endoscopia urgente (primeras 6-8 horas) se recomienda en hemorragia variceal
ENDOSCOPIA
Acute Gastrointestinal Bleeding, Ann Int Med , ACP: 2013
Hallazgo Riesgo de sangrado recurrente sin endoscopia
Sangrado arterial activo Casi 100%
Vaso visible no sangrante 50%
Coágulo adherido sin evidencia de sangrado
8-35%
Ulcera exudativa (sin sangrado) 10-27%
Úlcera con base limpia Menor al 3%
SIN TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
GIE Journal 75;6: 2012. 1132-38
Reduce la taza de hallazgos de alto riesgo en endoscopia y necesidad de tratamiento endoscópico
El uso de metoclopramida o eritromicina redice la necesidad de repetir endoscopia para determinar sitio y causa de sangrado
TERAPIA ANTISECRETORA PREVIA A ENDOSCOPIA
GIE Journal 75;6: 2012. 1132-38
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 3ª Edición. Asociación Española Gastroenterología 2011
FORREST IA: SANGRADO PULSÁTIL
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
FORREST IB: SANGRADO EN CAPA
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
FORREST IIA: VASO VISIBLE
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
FORREST IIB: COAGULO ADHERIDO
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
FORREST IIC: MACULA PLANA
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
FORREST III: FONDO LIMPIO
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
Alto riesgo: Forrest IA, IB, IIA, IIIB
Bajo riesgo: IIC y III Menor de 10% de recurrencia
RIESGO DE SANGRADO
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
InyecciónCauterioTerapia mecánica
MODALIDADES DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
GIE Journal 75;6: 2012. 1132-38
Mecanismo primario de acción: efecto volumenAgentes con efectos farmacológicos secundarios:
Esclerosantes (Etanol, etanolamina): lesión directa y trombosis
Vasoconstrictores: epinefrina Otros agentes: trombina, fibrina y cianoacrilato Sello primario en sitio de sangrado
INYECCIÓN
GIE Journal 75;6: 2012. 1132-38
Taponamiento local y calor para coagular vasos sanguíneos
Plasma argón, electrocauterio
CAUTERIZACIÓN
GIE Journal 75;6: 2012. 1132-38
Dispositivos que causan taponamiento local de sitio de sangrado
ClipsLigadura por medio de bandasComúnmente utilizados en sangrado variceal
TERAPIA MECÁNICA
GIE Journal 75;6: 2012. 1132-38
Recomendado en pacientes con alto riesgo de resangrado
Mismos resultados que en tratamiento 3 días con infusión de IBP
Beneficio en pacientes con hallazgos de alto riesgo tratados con inyección/cauterización
SECOND LOOK
Sung JJY, Chan FKL, Chen M, et al. Gut (2011)
Preferida en pacientes en quienes ha fallado el tratamiento endoscópico, y no se consideran aptos para tratamiento quirúrgico
EMBOLIZACIÓN ANGIOGRÁFICA
Sung JJY, Chan FKL, Chen M, et al. Gut (2011)
Supresión de ácido con inhibidores de bomba de protones
Inhibir secreción gástrica y elevar al pH intragástrico arriba de 6: Promueve formación de coágulos Inhibe la fibrinolisis Favorece la agregación plaquetaria Reducción de mortalidad y riesgo de resangrado
MANEJO FARMACOLÓGICO HDA NO VARICEAL
Sung JJY, Chan FKL, Chen M, et al. Gut (2011)
Lesiones de alto riesgo: Omeprazol 80 mg IV en bolo, posterior infusión a 8 mg/hr por 72 horas, y ayuno del paciente Reduce mortalidad y
resangrado Posterior tratamiento vía
oral a dosis estándar Mínimo 4 semanas úlcera
duodenal y 8 úlcera gástrica
ESQUEMA
Sung JJY, Chan FKL, Chen M, et al. Gut (2011)
Lesiones de bajo riesgo: Considerar prueba para H. Pylori y tratamiento como externo
ESQUEMA
Sung JJY, Chan FKL, Chen M, et al. Gut (2011)
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 3ª Edición. Asociación Española Gastroenterología 2011
Diagnóstico y tratamiento de infección por H. PyloriGastroprotección en pacientes que lo requieren
PREVENCIÓN SECUNDARIA HDA NO VARICEAL
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 3ª Edición. Asociación Española Gastroenterología 2011
. Gut. 1996 Mar;38(3):316-21
Gut 1999;44:331–335
Mañana sangrado variceal
La hipertensión portal es la
complicación principal de la cirrosis hepática
Gradiente entre presión
portal y presión de vena cava
inferior superior a 5
mmHg
Hipertensión portal
significativa: arriba de 10
mmHg
La hemorragia
variceal ocurre
cuando este gradiente
supera los 12 mmHg
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
International Journal of Hepatology, 2013
La hipertensión portal lleva a la formación de colaterales portosistémicas
FISIOPATOLOGÍA
• Cirrosis
Arquitectura distorcionada
• Circulación hiperdinámica
Desbalance entre
vasoconstricción y vasodilatación
• Aumento de índice cardiaco
• Retención de sodio y agua
Mecanismos contrarregulador
es
• Aumento de flujo sanguíneo portal
• Resistencia al flujo sanguíneo portal
Hipertensión portal
WGO, 2007
Incremento presión portal
Várices pequeñas
Aumento circulación hiperdinámi
ca
Mayor flujo en várices
Aumento de tensión en
pared variceal
hemorragia
FISIOPATOLOGÍA
WGO, 2007
30 a 40% de los pacientes con
cirrosis compensada tienen várices
esofágicas
60% de los pacientes con
cirrosis descompensa
da
30% de los pacientes
presentarán hemorragia variceal
en el curso de la enfermedad
Mortalidad del 20% 6 semanas
posteriores a episodio inicial
Menor al 10% en pacientes
Child A
80% en pacientes
Child C
GENERALIDADES
International Journal of Hepatology, 2013
Recomendado en todo paciente con cirrosis para poder otorgar terapia profiláctica
Endoscopia tubo digestivo alto Várices pequeñas: cada 2 a 3 años Cirrosis descomensada: anual
TAMIZAJE
J Hepatol. 2010;53(4):762.
F1 F2 F3
UpToDate 2014
PUNTOS ROJOS
UpToDate 2014
Recomendada: Pacientes con cirrosis Child B, Child C Várices F2 o F3 Signos rojos en endoscopia
Estrategias Ligadura endoscópica Beta bloqueadores
PROFILAXIS PRIMARIA
J Hepatol. 2010;53(4):762.
No se recomiendan beta bloqueadoresEndoscopia cada 3 años
CIRRÓTICOS SIN VARICES
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Con criterios de riesgo aumentado de sangrado: beta bloqueadores Child B/C Puntos rojos
Endoscopia en 2 años, a menos que presenten descompensación hepática
CIRRÓTICOS CON VARICES F1 QUE NO HAN SANGRADO
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Alto riesgo de sangrado: Ligadura endoscópica o beta bloqueadores Repetir cada 1-2 semanas hasta obliteración Posterior 1 a 3 meses Posterior cada 6 a 12 meses
Pacientes Child A sin signos rojo: Beta bloqueadores no selectivos Considerar ligadura en quienes no los toleren
CIRRÓTICOS CON VÁRICES F2 F3 QUE NO HAN SANGRADO
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Esquema Dosis Meta Duración Seguimiento
Propranolol Inicial 20mg cada 12 hrs
Incrementar hasta la máxima tolerancia o frecuencia cardiaca de 55 lpm
Indefinido Frecuencia cardiaca en cada consulta
Nadolol Inicial 40 mg cada 24 hrs
Misma que propranolol
Indefinido Frecuencia cardiaca en cada consulta
Ligadura endoscópica
Cada 2 a 4 semanas
Obliteración variceal
Hasta lograr obliteración variceal
Seguimiento de 1 a 3 meses, posterior 6 a 12 meses
PROFILAXIS PRIMARIA
N Eng J Med 362;9, 2010
Medicine. 2012;11(11):634-43
Inicialmente: estabilización hemodinámicaHemoglobina aproximadamente en 8 g/dL
Niveles mayores: resangrado y mayor mortalidadProtección de vía aérea
Encefalopatía hepática
EPISODIO AGUDO DE HEMORRAGIA
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
No hay indicación de transfusión de plasma fresco congelado para corrección de coagulopatía
El factor VIIa tampoco tiene indicaciónConsiderar transfusión plaquetaria en
trombocitopenia <30,000
EPISODIO AGUDO DE HEMORRAGIA
Annals of Intensive Care 2012, 2:46
Las infecciones bacterianas complican 42% de los casos de HTDA variceal PBE ITU neumonía
Profilaxis antimicrobiana Norfloxacino 400 mg cada 12 hrs por 7 días Child B o C: Ceftriaxona 1 gr cada 24 hrs por 7 días
Disminuye complicaciones infecciosasDisminuye riesgo de resangrado
EPISODIO AGUDO DE HEMORRAGIA
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Endoscopia lo antes posible Inicio de fármacos vasoactivos lo antes posible
TRATAMIENTO COMBINADO
Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 762–768
Vasoconstricción esplácnicaDisminución del flujo venoso portal y presión portalEfectos secundarios:
Isquemia cardiaca y periférica Arritmias Hipertensión Isquemia intestinal
Infusión IV 0.2-0.4 UI/minuto, dosis máxima 0.8 UI/minuto
Acompañar con nitroglicerina IV a 40 mcg/min, como máximo 400 mcg/minuto TAS >90 mmHg
VASOPRESINA
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Análogo sintético de somatostatinaMayor actividad biológica y menos efectos
secundariosAsociada a menor mortaliddBolo inicial: 2 mg IV cada 4 hrsTitular a 1 mg IV cada 4 hrs al controlar hemorragia
TERLIPRESINA
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Vasoconstricción esplácnica por inhibición de péptidos vasodilatadores (glucagon)
Octreotide: bolo inicial 50 mcg, posterior infusión de 50 mcg/hr
Desarrolla taquifilaxis en infusión contínua
ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Iniciar al término de tratamiento vasoactivoAl usarse en agudo: hipertensión portal de rebote y
resangrado
BETA BLOQUEADORES
Annals of Intensive Care 2012, 2:46
A realizarse en las primeras 12 horas posterior a admisión
Ligadura variceal método de tratamiento endoscópico de elección
Posterior a tratamiento endoscópico, utilizar farmacológico por 5 días
ENDOSCOPIA
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Escleroterapia controla del 62 al 100% de los pacientes
Escleroterapia: 24% sangrado persistenteLigadura: 3% sangrado persistente
ENDOSCOPIA
Portal Hypertension V: Proceedings of the Fifth Baveno International Consensus Workshop, Fifth Edition
Cirugía de derivación portosistémicaDerivación transyugular intrahepática portosistémicaPacientes con gradiente mayor a 20Fallo en tratamiento endoscópico y farmacológico
TERAPIAS DE RESCATE
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Control inmediato de hemorragia en 80% de los pacientes
Complicaciones Aspiración Necrosis/perforación esofágica
Restringida a pacientes con sangrado incontrolable
Se recomienda protección de vía aérea
“Puente” hasta tratamiento definitivo
Máximo 24 hrs
SONDA DE SENGSTAKEN BLAKEMORE
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Disponible en: http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/fundamentos/TecnicasCM/Varices%20esofagicas.PDF
Disponible en: http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/fundamentos/TecnicasCM/Varices%20esofagicas.PDF
120 hrs para controlarlaMuerteHematemesis o aspiración de SNG de más de 100 mL
de sangre fresca >2h posterior al inicio de tratamiento
Descenso 3g Hb (o 9% hematocrito)
FALLO AL CONTROL DE HEMORRAGIA
Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 762–768
Gradiente venoso hepático mayor a 20 mmHgChild Pugh C o MELD mayor a 18Fallo al control de sangrado
PREDICTORES DE MORTALIDAD
Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 762–768
Riesgo de resangrado en pacientes sin tratamiento: 60% 33% de mortalidad a 1-2 años
Pacientes que se realizó cirugía o TIPS no requieren más medidas preventivas Referir a centro de transplante si son candidatos (Child
menor a 7)B-bloqueadores no selectivos previenen resangrado
del 42-43%
PROFILAXIS SECUNDARIA
HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007
Cualquier episodio de resangradoTransfusión sanguíneaDescenso de 3gr de hemoglobinaMuerte en las siguientes 6 semanas posterior a
sangrado
FALLO DE PROFILAXIS SECUNDARIA
Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 762–768
Presentes del 5 a 44% Tipo 1: Curvatura menorTipo 2: fúndicasTratamiento:
Cianoacrilato TIPS
VÁRICES GÁSTRICAS
Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 762–768
"Nada está perdido si se tiene por fin el valor de proclamar que todo está perdido y que hay que empezar de nuevo.“Julio Cortázar