HEMORRAGIA DIGESTIVA

ALTA

Lic. Natalia Meneses C. Especialista en Cuidados

Intensivos

DEFINICIÓN

Es la pérdida de sangre causada por diversas enfermedades que afectan al tubo digestivo desde la orofaringe al angulo de Treitz

ETIOLOGÍAUlcera Duodenal 24.5%Ulcera Gástrica 19.8%Varices Esófago Gástricas

15 %

Gastritis 6.4%HT Portal 3.6%Ca Gastrico 2.6%Otras

EPIDEMIOLOGÍAVarones 62.6% Mujeres 37.4%

Mayores de 60 65.6%Mayores de 80 14.8%

Ad. antiinflamatorios Aspirina 60%

SINTOMATOLOGIAHEMATEMESIS.- o vómito de

sangre que varía en función de las características del sangrado:

- Reciente o activo: la sangre emitida será roja brillante - Antiguo: presentará un color marronáceo (vómitos "en posos de café"), debido al contacto prolongado con el ácido clorhídrico del estómago.

La hematemesis indica siempre que el sangrado es proximal al ángulo de Treitz.

SINTOMATOLOGIAMELENA.- Son debidas a la coloración que adquieren las

heces al ser teñidas por la sangre.La aparición de melenas siempre indicará la

existencia de un sangrado digestivo alto.Hay fármacos que pueden teñir de negro las heces,

entre ellos el hierro.

SINTOMATOLOGIASI EXISTE DOLOR ASOCIADO LOCALIZADO O DIFUSO:

1. Úlcera aguda o crónica de reflujo.

2. Tipo cólico: Diverticulitis, infecciones.  

3. Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices, enfermedad ulcerosa, angiodisplasia.

4. Dolor de inicio repentino, agudo, desproporcionado con relación a la palpación abdominal:Descartar perforación visceral.

5. Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia: Descartar úlceras o desgarro hepático.

SINTOMATOLOGIASíntomas sistémicos:    

- Fiebre.

- Escalofríos que pueden asociarse a causa - inflamatoria infecciosa.

- Disminución de peso.

- Neoplasia.

Magnitud de la Hemorragia(El volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye aproximadamente el 8% de su peso corporal total).

CLASE I:Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal.

CLASE II:Pérdida sanguínea del 20- 25%. Pulso más de 100/ minuto.Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso disminuida.Paciente sediento y ansioso.    CLASE III:Pérdida sanguínea del 30-35%. Pulso más de 120/m frecuencia respiratoria más de 30/minuto.Presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental.

CLASE IV:Pérdida sanguínea del 40-50%. Pulso más de 140/minuto.P.A.: Sistólica menos de 50 mmHg.F.R.: más de 35/m.Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.  

DIAGNOSTICO1. HISTORIA CLINICA

La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el uso de antiinflamatorios hace la sospecha de gastritis erosiva. Si la ingesta de alcohol es crónica, la causa más probable serán várices esofágicas.

La ingesta de aspirina nos da gastroduodenitis, úlcera péptica y hemorragia.

Una historia previa de hemorragia digestiva con historia familiar da sospecha de enfermedad intestinal o diátesis hemorrágicas.

La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis: síndrome de Mallory-Weiss.

DIAGNOSTICO2. EXAMEN FISICO

Si existe dolor asociado localizado o difuso.Se determinara la frecuencia cardiaca, presión

arterial y la existencia de cambios ortostàticos.La exploración del abdomen va a detectar

hepatoesplenomegalia, ascitis, masas abdominales o la presencia de peritonismo

La exploración cutánea puede revelar signos de vasoconstricción periférica (palidez y diaforesis), pigmentación de mucosas, etc.

Componente anémico y de vasoconstricción reaccional, Palidez de piel y mucosas.

Hiperactividad simpática: Sudoración fría.Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica:

mareos, apnea, vértigo, visión borrosa, zumbido de oídos.

DIAGNOSTICO3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOSHemograma y hemoglobina: anemia

normocítica y normocrómica. Fenómeno de hemoconcentración (24 a 48 horas).

Tipificación de sangre: posibles transfusiones.

Pruebas de coagulación(TP,TPT, tiempo de sangría)

VCM: normal, si está disminuido sospechar de sangrado crónico.

DIAGNOSTICOENDOSCOPÍA: detecta causa y medidas terapéuticas.

DIAGNOSTICOSIGNOS ENDOSCOPICO

FORREST I:            Presencia de sangrado activo.        Ia:    Sangrado en chorro.        Ib:    Sangrado en sábana.

FORREST II:        Estigmas recientes o sangrado reciente.        IIa:    Vaso visible no sangrante.        IIb:   Signos indirectos: manchas planas, rojas o negruzcas,

sobre el fondo                ulceroso o coágulo oscuro adherido.

FORREST III:        Ausencia de signos hemorrágicos sobre la lesión.

DIAGNOSTICO

Angiografía

TRATAMIENTO

Control PA, FC, Pulso, oximetría

Historia clínica, evaluar situación hemodinámica Exploración, SNG- Sonda Foley, tacto rectal

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Monitoreo de signos vitales

LEVESin repercusión hemodinámica

MODERADAOrtostatismo, lipotimia, piel

MASIVOPAS < 100 mmHg. FC > 100 lpm

Hipoperfusión Transfusión PG > 6 U

Hospitalizar

Endoscopia electiva

Tratamiento VO posible

UCIN-UCI

Estabilización Hemodinámica I/C Cirugía

Endoscopia Urgente

ALTA

FallaNo dx

Variceal

AngiografíaReferencia a Cirugía

No variaceal

Escleroterapia, Endoligadura Sonda S-B (24h) Somatostatina, octreótido Tx encefalopatía Inyectoterapia, Método térmico Omeprazol,

Pantoprazol, Antag.H2 Somatostatina. octreótido

HDA HDB

SALA GRAL.Observación UCI UCIN

No control, resangrado

Cirugía

TIPO DE BALON

INDICACIONES

COLOCACION

Sengstaken-Blakemore

Varices esofágica

s

Inflar el balón gástrico con 200 ml de aire y traccionar. Inflar el balón esofágico hasta 65-70 mmHg. No precisa tracción continua.

Linton Varices gástricas

Inflar el balón con 600 ml de aire y traccionar con contrapeso de 1 Kg.

TAPONAMIENTO ESOFÁGICO Y GÁSTRICO

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO1.-    Métodos que requieren contacto con el tejido:

        a)    Técnicas de inyección endoscópica,        b)    Electrocoagulación,        c)    Sonda térmica,        d)    Clips ligaduras

2.-    Métodos que no requieren contacto con los tejidos:        a)    Fotocoagulación con láser,        b)    Electrohidrotermosonda,        c)    Técnicas de pulverización endoscópica.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO1. Técnicas de inyección endoscópica - Escleroterapia: Todo los agentes esclerosantes son

químicos. - Los agentes esclerosantes pueden ser divididos entre

derivados de ácidos grasos: Ethanolamina y agentes sintéticos: Polidocanol.

2. Electrocoagulacion -Emplea una corriente de alta frecuencia que fluye a través

del electrodo activo aplicado a la lesión sangrante. - La corriente se convierte en calor provocando coagulación

debido a la alta densidad de energía en el punto de contacto entre el electrodo y el tejido

3. Sonda térmica: La hemostasia más efectiva y la menor lesión se obtienenmediante aplicaciones múltiples de un segundo de 150 a 160 ºC

TRATAMIENTO QUIRURGICOPresencia de shock.Hemorragia >1.500 ml/24 horas, o >5 transfusiones. Resangrado a pesar de buen manejo médico. Historia de úlcera péptica crónica con buen tratamiento

anterior. Antecedentes de complicaciones de úlcera péptica Pacientes en mal estado general por enfermedad

concomitante. Mayores de 60 años.

signos endoscópicos indicativos de resangrado.

GRACIAS TOTALES!