GUIAS CLINICAS

DE

II – III NIVEL

DEL IHSS

INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL

TEGUCIGALPA M.D.C 2009

GUIAS CLINICAS

DE

II – III NIVEL

DEL IHSS

TOMO III

MEDICINA INTERNA

II

PROLOGO El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud. En atención a lo anterior el Instituto con el propósito de lograr la mejoría de los niveles de servicios, ha continuado en la elaboración de las Guías de Practica Clínica las cuales en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se refiere al tratamiento farmacológico y a su homologación con los medicamentos del cuadro básico de medicamentos haciendo uso de la medicina basada en la evidencia. Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer que cada día los médicos de nuestra institución participan dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que indudablemente es una política que vendrá a hacer impacto en el proceso de la gestión clínica. Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en la aplicación de las mismas.

Dr. EFRAIN BÚ FIGUEROA DIRECTOR EJECUTIVO

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AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE

SEGURIDAD SOCIAL IHSS

Director Ejecutivo del IHSS Dr. EFRAIN BU FIGUEROA Sub Director Ejecutivo del IHSS Lic. CARLOS ARTURO RIVERA COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y

DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008-AGOSTO 2010

DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Médica y del Desarrollo de los Servicios de Salud Equipo Técnico Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud. DRS:

• ALCIDES IVAN MEZA • CARLOS ANTONIO ARITA • FANNY MELISSA CARRASCO • PEDRO RENIERY PORTILLO • TANIA CERRATO

Equipo Técnico de la Unidad Técnica de Farmacia de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud. DRS:

• NANCY CALDERON • KARLA URBINA

Equipo Técnico Normativo de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud Dra. ANNELITZ TOLEDO Dra. DORIS HENRIQUEZ Dr. KENNETH BUSTILLO Ing. SERGIO ROMERO GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES DEL IHSS

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Dra. ADA JOSEFINA RIVERA Directora Médica de la Región Noroccidental DRA. DINA ROJAS Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, año 2008 Dr. ELIO SIERRA Director Médico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa Dr. CARLOS ALBERTO UMAÑA Director Médico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (año 2007) Dra. BESSY ALVARADO Directora Médica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (años 2007 y 2008) GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA Dra. BESSY ALVARADO Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula Dr. CARLOS IVAN PINEDA Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008) Dr. RAUL ELVIR Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007) Dra. FRANCIS ECHEVERRIA Gerente Unidad de Anestesiología, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dr. FAURICIO PADILLA Gerente Unidad de Ginecología-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. JOSE ANGEL GUILLEN Gerente Unidad de Pediatría, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. OSCAR FLORES Gerente Unidad de Cirugía, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. RANDOLFO RAMIREZ Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa Dr. WALTER RODRIGUEZ Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dra. SONIA FLORES Gerente Medicina Física y Rehabilitación del IHSS en Tegucigalpa

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Dr. ANGEL CRUZ Gerente de Dermatología Dr. JORGE CISNERO Gerente de Oftalmología Dra. ROSA AMALIA DE MARTÍNEZ Gerente de Odontología (2006) Dra. OLGA SALGADO Gerente Clínica Periférica #1 de Tegucigalpa DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa DRS: ADELA ANDARA RUT CANIZALES ELLEN NUÑEZ NORMA GIRON KELYN ANDRADE KAROL GODOY Departamento de Enfermería Lic: ENMA VASQUEZ (Jefatura) OLINDA REYES ELIZABET ANDERSON IDALIA MEJIA Servicios Médicos Dra. KARIN CLARE PINEDA Jefa. Servicio de Radiodiagnóstico e Imágenes. Dra. ROSIBEL COLINDRES Jefa. Servicio de Laboratorio Clínico

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INDICE TOMO III MEDICINA INTERNA

No PAG

• PROLOGO III

• AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES

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NOMBRE DE LA GUIA CLINICA

• CARDIOLOGIA (3GC) • ARRITMIAS CARDIACAS 2 • HIPERTENSION ARTERIAL 19 • SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA 32 DERMATOLOGIA (11GC) • ACNE 49 • CANDIDIASIS O CANDIDIOSIS 55 • CELULITIS 58 • DERMATITIS ATOPICA DEL ADULTO 63 • DERMATOMICOSIS SUPERFICIALES 68 • PSORIASIS 72 • . VITILIGO 75 • PARASITOSIS DE LA PIEL 78 • PIODERMITIS (IMPETIGO, FOLICULITIS, FURUNCULOSIS Y ERISIPELA) 85 • PITIRIASIS VERSICOLOR 95 • URTICARIA 97 ENDOCRINOLOGIA (5GC) • AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA 102• DIABETES MELLITUS 106• EMERGENCIAS METABOLICAS EN DIABETES MELLITUS 118• HIPERTIROIDISMO 128• HIPOTIROIDISMO 137 GASTROENTEROLOGIA (11GC ) • ALTERACIONES DE PRUEBAS HEPATICAS 146• DIARREA 150• ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA 154

• ENFERMEDAD DIVERTICULAR 159• ENFERMEDAD HEMORROIDAL 163• ESTREÑIMIENTO/CONSTIPACION 167• FISURA ANAL 171• ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTRO ESOFAGICO 173• SANGRADO DIGESTIVO ALTO 178• SANGRADO DIGESTIVO BAJO 183• SINDROME DE COLON IRRITABLE 186 INFECTOLOGIA (5GC) • DENGUE 191• HEPATITIS VIRAL AGUDA 199• HEPATITIS VIRAL CRONICA 203• SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 208• TOXOPLASMOSIS 216 MEDICINA INTERNA (7GC) • CIRROSIS HEPATICA 221• FIEBRE REUMATICA AGUDA 229• HIPERLIPIDEMIAS 233• INFECCION URINARIA DEL ADULTO HOSPITALIZADO 244• MANEJO DE LUMBALGIA POR MEDICINA FISICA Y REHABILITACIÓN 248• SINDROME ICTERICO 260• TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 273 NEFROLOGIA (4GC) • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 282• INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 291• SINDROME NEFROTICO 303• MANEJO MEDICO DEL TRANSPLANTE RENAL 309 NEUMOLOGIA (5GC) • ASMA BRONQUIAL 316• BRONQUITIS AGUDA 323• ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 327• NEUMONIA 333• TUBERCULOSIS PULMONAR 340

NEUROLOGIA (1GC) • EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS 346 PSQUIATRIA (2GC) • EPISODIO DEPRESIVO Y TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE 362• TRATORNO BIPOLAR 372 REUMATOLOGIA (4GC) • ARTRITIS REUMATOIDE 382• HIPERURICEMIA-GOTA 401

• ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA, OSTEOARTRITIS, OSTEOARTROSIS 405

• OSTEOPOROSIS 409

GUIAS CLINICAS

DE

CARDIOLOGIA

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I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

ARRITMIAS CARDIACAS

II.- CODIGO: I44-I49

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Trastornos del ritmo cardíaco, resultante de anormalidad de la automaticidad o conducción quepuede estar condicionado por una gama de patologías en las que se incluye: Enfermedadisquémica cardiaca, valvulopatías y miocardiopatias que pueden presentarse con sintomatología oser asintomáticas.

IV.- CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS MASRELEVANTES

BradiarritmiasPausa sinusalArritmia sinusalEnfermedad del nódulo sinusalBloqueo AV de primer gradoBloqueo AV de segundo gradoBloqueo AV de tercer grado

Taquiarritmias VentricularesTaquicardia ventricular sostenida y no sostenidaFibrilación ventricularContracciones ventriculares prematuras

Taquiarritmias SupraventricularesFibrilación auricularAleteo auricularTaquicardia AuricularSíndrome de Wolff-Parkinson-WhiteContracciones supraventriculares prematuras

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BRADIARRITMIAS• En ellas existen disturbios ya sea en la activación del nodo sinusal, en la conducción del

impulse al atrio., o en la conducción del atrio a los ventrículos.• El síndrome del seno enfermo se manifiesta más frecuentemente como bradicardia

sinusal, lo que restringe el aumento fisiológico de la frecuencia cardiaca.• El bloqueo auriculoventricular (AV) se clasifica en tres grados:

o Primer grado, se define como una prolongación anormal del intervalo PR. rara vez seasocia con síntomas de bradicardia y aun el bloqueo AV de segundo grado puede sercompletamente asintomático porque ocurre más frecuentemente durante la noche.

o Segundo grado,Tipo Mobitz I, cuando hay una prolongación progresiva del intervalo PR antes delbloqueo de una onda P. Habitualmente se asocia a complejos QRS angostos.Tipo Mobitz II, se caracteriza por intervalos PR fijos antes y después del bloqueo deuna onda P. Se asocia habitualmente a complejos QRS anchos.

o Cuando el bloqueo AV es 2:1 no se puede clasificar con certeza en Tipo I o Tipo II, elancho de los complejos QRS puede orientar hacia uno u otro.

o El bloqueo AV de segundo grado avanzado se refiere a dos o más ondas P bloqueadas,pero con algunas ondas P conducidas.

o El bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo se define como ausencia de laconducción AV. El ritmo cardiaco se encontrara entre 20 y 60 lpm dependiendo delorigen del ritmo.

• La enfermedad del nódulo sinusal abarca un espectro de arritmias cardíacas, que incluyenla bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sino-auricular y taquiarritmias paroxísticassupraventriculares, que alternan con períodos de bradicardia e incluso asistolía

TAQUIARRITMIASArritmias Ventriculares.• Taquicardia ventricular: Se aceleran los latidos del corazón y el paciente siente

palpitaciones. Este ritmo irregular puede producir una extrema falta de aliento, mareo odesmayo (síncope).

• Fibrilación ventricular: La arritmia más grave es la fibrilación ventricular, que son latidosirregulares no controlados.

• Contracción ventricular prematura: Las CVP (a veces denominadas «latidos ventricularesprematuros») generalmente no son peligrosas y a menudo no necesitan tratamiento. Perosi el paciente sufre de alguna enfermedad cardiovascular o tiene antecedentes detaquicardia ventricular, las CVP pueden producir una arritmia más grave. Aunque lamayoría de las CVP se producen rápidamente y sin advertencia, también pueden serocasionadas por la cafeína que contiene el café, el té, las gaseosas y el chocolate. Algunostipos de medicamentos de venta libre para la tos y los catarros también pueden ocasionarCVP.

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Arritmias Supraventriculares (arritmias auriculares)Las arritmias supraventriculares no son tan graves como las ventriculares. En algunos casos,ni siquiera necesitan tratamiento. Como las CVP, las arritmias auriculares pueden ser causadaspor diversos factores, como por ejemplo, el tabaco, el alcohol, la cafeína y los medicamentospara la tos y los catarros. El trastorno también puede deberse a la cardiopatía reumática o auna glándula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo).• Taquicardia supraventricular• Fibrilación auricular: Aproximadamente el 15 % de los accidentes cerebrovasculares se

producen en personas con fibrilación auricular• Síndrome de Wolf-parkinson-white• Aleteo auricular (Fluter auricular)• Contracción supraventriculares prematuras

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

Cualquiera de las condiciones siguientes puede aumentar la probabilidad de desarrollararritmias:• Enfermedad de arterias coronarias• Presión sanguínea alta• Diabetes• Fumar• Obesidad• Colesterol alto• Dieta alta en grasas• Consumo excesivo de alcohol• Abuso de drogas• Estrés• Antecedentes familiares de enfermedades del corazón• Edad avanzada• Ciertos medicamentos recetados y de venta libre (sin receta), suplementos dietéticos y

remedios a base de hierbas.

La bradicardia puede tener una de dos causas: el sistema nervioso central no comunica alcorazón que debe bombear más o el nódulo SA podría estar dañado. Este daño puede debersea una enfermedad cardiovascular, el proceso de envejecimiento o defectos heredados ocongénitos, o podría ser causado por ciertos medicamentos, incluso aquellos que seadministran para controlar las arritmias y la presión arterial alta.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:• No fumar,• Evitar el tabaco• Evitar las bebidas alcohólicas• Consumir una dieta bien balanceada y baja en grasas• Hacer ejercicio regularmente,

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VIII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

1. Palpitaciones2. Sudoración3. Letargia4. Debilidad5. Dolor Torácico6. Pérdida de conciencia7. Latidos cardíacos rápidos o lentos

8. Latidos intermitentes9. Desmayos10. Mareo, vértigo11. Dificultad para respirar12. Palidez13. Paro cardíaco

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

• Historia Clínica• Examen clínico

o Auscultación del corazóno Presión Arterial

• Electrocardiogramao Ritmo cardiaco, conducción aurícula-ventricular, (intervalo PQ), hipertrofias,

distorsiones en la repolarización (intervalo- QT), ondas Delta• Ecocardiograma• Radiografía de tórax• Hemograma completo, Electrolitos (Na, K, CL, Ca) y creatinina.• Examen de la TSH• Prueba clínica de esfuerzo, si hay sensaciones de la arritmia durante el esfuerzo, si se

disminuye la capacidad funcional del paciente o si los síntomas del paciente sugierenenfermedad cardiaca coronaria.

EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:

• Electrocardiograma• Niveles séricos de drogas• Monitor Holter

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Enfermad de tiroides (Hipertiroidismo)• Ateroesclerosis (arterias taponadas),• Daño a una válvula de corazón,• Presión sanguínea alta,• Colesterol alto,• Diabetes.

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XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:REGLAS BÁSICAS

• Si el paciente tiene básicamente un corazón sano, su capacidad funcional esnormal, la arritmia no causa problemas hemodinámicas (sincope) y no hayhistoria familiar de muertes súbitas o arritmias severas, la arritmia es casi sinexcepciones benigna.

• La historia clínica y el examen físico son la piedra angular del diagnostico y eltratamiento.

• Se considera a una arritmia siempre como peligrosa si causa disturbioshemodinámicas serios (sincope o pre-sincope) o si esta asociada conenfermedades cardiacas severas.

• Es necesario hacer una distinción entre arritmias de origen atrial o ventriculardebido a que esto afecta el pronóstico y la elección del tratamiento.

• Las extrasístoles ventriculares que causan sensación de palpitación y lastaquicardias ventriculares de menos de cuatro latidos en un paciente con uncorazón básicamente sano tienen pronostico benigno y rara vez requierentratamiento.

• Excepto por la fibrilación auricular, el tratamiento de las arritmias asintomáticasrara vez es necesario

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICASUn estilo de vida saludable es la mejor manera de disminuir el riesgo de desarrollartrastornos cardíacos.

• Hacer ejercicio regularmente• Seguir una dieta saludable, baja en grasas y con suficiente cantidad de verduras,

frutas y otras comidas ricas en vitaminas• Mantener un peso saludable.• Dejar de fumar y evitar el humo de segunda mano. El tabaco contribuye a tanto

como un tercio de todas las enfermedades cardiovasculares.• Evitar o limitar el consumo de cafeína, alcohol y otras substancias que pueden

contribuir a las arritmias o a las enfermedades del corazón.• Evitar el estrés innecesario, como el enojo, la ansiedad o el miedo.• Control medico adecuado e informar prontamente cualquier síntoma raro a un

médico.• Tratamiento para cualquier problema subyacente de salud que pueda contribuir a

las arritmias y enfermedades del corazón. Algunos de estos problemas son laateroesclerosis (arterias taponadas), daño a una válvula de corazón, presiónsanguínea alta, colesterol alto, diabetes y enfermedad tiroidea.

MEDIDAS FARMACOLÓGICASCuando una arritmia es seria, se puede requerir un tratamiento urgente para restablecerel ritmo normal. Esto puede abarcar medicamentos intravenosos, terapia de shockeléctrico (desfibrilación o cardioversión) o implantación de un marcapasos temporalpara interrumpir la arritmia

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TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS:

• La bradiarritmias asintomáticas no requieren tratamiento.• En las bradiarritmias sintomáticas la necesidad de tratamiento depende de la

enfermedad primaria del paciente, los problemas hemodinámicas que cause y lasensación subjetiva del paciente.

• Manejo en primeros auxilios:o ATROPINA, 0.5 - 1mg / IV. Y se puede repetir a intervalos de 5 minutos

si es necesario, es la primera línea de tratamiento para bradicardia aguda.o Presentación: ampolla de 1 mg. / ml. de sulfato de atropina.o Cantidad a prescribir: Según sea necesarioo ó EPINEFRINA, (Adrenalina) 0.2 – 0.8mg / SC / N° 2 amp. cada 1 – 2

horas.o Presentación: ampolla 1:1000 de 1 mg. / ml. de Epinefrina (Clorhidrato)

solución inyectable.o Cantidad a prescribir: según sea necesario

o Puede utilizarse en infusión continua 3ml. en 300ml. de D.W., 5%.o Todos los medicamentos que causan bradicardia se deben descontinuar y

en caso de envenenamiento se debe administrar carbón activado§ La intoxicacion por Digoxina se usa el antídoto específico.§ El efecto del de los bloqueantes de los canales de calcio se puede

reversar con gluconato de calcio.o Siempre se evalúa la necesidad de un marcapasos temporal

individualmente dependiendo de la severidad de los sintomas del paciente• En desordenes funcionales leves, en bloqueo de primer grado y en bloqueo AV de

segundo grado tipo Mobitz I, frecuentemente es suficiente como tratamiento eldescontinuar los medicamentos que bajan el ritmo cardiaco o la conducción AV.

• Después de los primeros auxilios, los pacientes que sufren un desorden funcionalsevero del nodo sino auricular, de Mobitz tipo II o de bloqueo AV complete sedeben referir para evaluación cardiológica mas especifica para evaluar lanecesidad de colocación de un marcapasos.

• No existe terapia farmacológica efectiva a largo plazo para las bradiarritmiassintomáticas, por lo que usualmente se requiere la implantación de un marcapasospermanente.

TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:

Tratamiento en la Etapa Aguda• la FV y otras arritmias ventriculares que inducen inestabilidad hemodinámica

deben ser tratadas con defibrilación eléctrica tan pronto como sea posible.o Si el episodio de FV recurre se puede administrar al paciente, después de la

defibrilación:o AMIODARONA En bolus intravenoso (inicialmente 5 mg/Kg. a lo largo de

15-30 minutos. Segundo bolus a criterio del medico tratante, igual dosis y

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velocidad de infusión. seguido por 600–1200 mg en 24 horas, bajo monitoreocardiaco y hemodinamico.

o Presentación: AMIODARONA (Clorhidrato) Base 50 mg/ml. solucióninyectable (Amp 3 ml. 150 mg)

o Cantidad a prescribir: según necesidad.• La primera línea de tratamiento de la TV sostenida es la cardioversión eléctrica.

Si el riesgo de recurrencia es considerable se le debe administrar un betabloqueador, amiodarona o:

o LIDOCAÍNA. Dosis en bolos de 1 mg/Kg. Seguidos un segundo bolus de 0.5mg/Kg. Seguidos de una infusión de 1–3 mg/min. Bajo monitorohemodinamico y EKG.

o Presentación: LIDOCAINA O XILOCAINA (clorhidrato) Base 2%(20mg/ml) solución inyectable, con preservante, Fco. 50ml.

o Cantidad a prescribir: según necesidad

o El tratamiento farmacológico puede considerarse si se conoce el mecanismosubyacente de la TV sostenida.

o La taquicardia ventricular idiopática que se origina en el ventrículo derecho(TVOD) responde bien a la adenosina.

o La TV fasicular casi siempre desaparecerá con el uso de verapamil.o La droga de elección en Torsade de Pointes inducido por fármacos es el

SULFATO DE MAGNESIO (MgSO4 1–2 g en 1–2 min).

o Presentación: MAGNESIO (sulfato) Base 10% (100 mg/ml) solucióninyectable Amp. 10 ml.

o Cantidad a prescribir: según necesidad.• En pacientes con taquicardia ventricular no sostenida debe evaluarse

cuidadosamente su condición médica y debe iniciarse tratamiento si el riesgo dedesarrollar una arritmia mas seria es significativo.

o Durante la fase aguda de un infarto del miocardio, la TV no-sostenida notiene significado para el pronostico. No se debe tratar amenos que recurrafrecuentemente o produzca un efecto adverso en la hemodinamia delpaciente.

o En estadios tardíos de un infarto, las TV frecuentes, aun si sonasintomáticas, aumentan el riesgo de muerte súbita y se recomiendan masinvestigaciones cardiológicas.

Tratamiento de Seguimiento.

• El tratamiento de las arritmias ventriculares debe ser llevado a cabo por uncardiólogo u otro médico con la experiencia necesaria.

• En la mayoría de los casos, el tratamiento depende principalmente de la presenciao ausencia de otras enfermedades cardiacas en el paciente.

A. TV en un Corazón normal.

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• TV en un corazón por lo demás normal es usualmente benigna y el tratamiento essintomático

• La medicación debe escogerse de acuerdo al mecanismo subyacente de la arritmiao En la TV de origen ventrículo derecho los beta bloqueadores son las

drogas de elección, si no funcionan puede utilizarse el verapamil.o En taquicardia fascicular la primera línea es el verapamil

• Si la arritmia responde pobremente a la terapia farmacológica, puede intentarseuna ablación por catéter.

B. TV asociada con anormalidades hereditarias en los canales iónicos

• El tratamiento de la TV en trastornos hereditarios como: Síndrome QT largo,Síndrome de Brugada, Síndrome QT corto, en estos se requiere una intervenciónelectrofisiologica, por un cardiólogo intervencionista, experimentado entrastornos del ritmo y electrofisiología..

• Los Beta bloqueadores son el tratamiento de elección en el síndrome del QTlargo, si estos no son efectivos debe considerarse la implantación de undesfibrilador cardiaco.

• El tratamiento farmacológico es poco beneficioso en otras anormalidades de loscanales iónicos y la implantación de un desfibrilador es el tratamiento deelección.

• La consejería genética forma parte integral del tratamiento en estos pacientes.

C. TV asociada con enfermedades cardiacas

• Como regla general puede considerarse que si la fracción de eyección delventrículo izquierdo del paciente es < 35% ya sea en la TV sostenida o nosostenida, se considerará peligrosa y no se tratara con medicamentos y requerirála implantación de un defibrilador, pero para la intervención debe de considerarseel total de la condición medica del paciente.

• Cuando se maneje una TV asociada con enfermedad cardiaca es importanteenfatizar en el tratamiento de la isquemia, la insuficiencia cardiaca y ootrascondiciones cardiacas subyacentes.

• Los antiarritmicos clase I (quinidina, disopiramida, flecainida, propafenona) estancontraindicados después de un infarto del miocardio y en insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO DE LAS CONTRACIONES VENTRICULARESPREMATURAS

Tratamiento de las CVP en un corazón sano

• Las CVP aisladas en un corazón sano no son dañinas y usualmente no se requieremedicamentos para tratarlas.

• A pesar de su naturaleza benigna se debe realizar un intento de eliminar losfactores precipitantes (café, alcohol, tabaquismo, falta de sueño, disturbioselectrolíticos)

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• Si los síntomas persisten se debe administrar un beta bloqueador.o Los beta bloqueadores son seguros y efectivos para usar a nivel primario

contra las CVP que se originan por stress o ejercicio. Sin embargo su usorutinario no se recomienda porque puede agravar situaciones donde lasCVP se producen como consecuencia de un ritmo cardiaco bajo.

o Se usara PROPRANOL dosis de 10-40 mg diarias temporalmente.o Presentación: Propranolol (clorhidrato) 40mg tableta recubiertao Cantidad a prescribir: 30 tabletas por mes.

• Si los síntomas severos persisten no obstante los modificaciones en el estilo devida y el propranolol, el paciente debe ser referido a un cardiólogo para másinvestigaciones y la posible introducción de un antiarrítmico como laPROPAFENONA.

Tratamiento de CVP en un corazón enfermo.

• Cuando se traten CVPs asociadas a un corazón enfermo es mas importante tratarla isquemia, falla cardiaca u otra condición subyacente que afecte al corazón. Eltratamiento de la arritmia en si misma es de importancia secundaria.

• Las CVP asociados a enfermedades cardiacas afectan el pronostico de vida por loque estos pacientes deben de ser remitidos aun cardiólogo casi siempre.

• Se puede iniciar a nivel primario tratamiento con beta bloqueadores, lo cuanreduce significativamente la mortalidad en pacientes con cardiopatia estructural:

o Enfermedad coronariao Infarto del miocardio recienteo Cardiomiopatia hipertrófica o dilatadao Insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARESEstimulación Vagal

• Debe de utilizarse la estimulación vagal como la primera línea de tratamiento,puede incrementarse el tono vagal usando la maniobra de Valsalva (soplar con laboca cerrada), la inducción del vomito también puede utilizarse. El masaje sobreel seno carotideo también puede utilizarse para aumentar el tono vagal y estopuede detener la taquicardia.

• Si la estimulación vagal no funciona inmediatamente, puede repetirse después deadministrar la primera dosis de fármacos.

A. Tratamiento de la taquicardia de la unión Aurículo-Ventricular

ADENOSINA• Esta droga es efectiva y segura como agente de primera línea para el tratamiento

de la taquicardia de complejo estrecho

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o La adenosina tiene influencia únicamente en el nodo AV y disminuye suconducción en unos pocos segundos (20 -30 seg.)

o Este medicamento no tiene efecto en la taquicardia ventricular.o Es segura en el tratamiento de WPWo No puede convertir la fibrilación o el aleteo auricular al ritmo sinusal, pero

disminuye la respuesta ventricular temporalmente.o Pacientes transplantados de Corazón son altamente sensibles al

tratamiento con adenosina a dosis muy bajas.• Dosis: Antes de usar adenosina, se realiza la estimulación vagal convencional.

Puede administrarse 3 a 6 mg en bolo IV rápido con monitorización cardiaca; Sies necesario otros 6-12 mg pueden administrarse después de 2 min. e incluso unatercera dosis 2 min. después de la segunda.

• Presentación: ADENOSINA 3 mg /ml. solución inyectable Fco. 2 mL

Verapamil y digoxina

• El verapamil eficientemente disminuye la conducción AV, la digoxina tambiénincrementa el tono vagal.

• La dosis IV de VERAPAMIL es de 5 mg y debe administrase lentamente por elriesgo de hipotensión (5-10 minutos), bajo control hemodinamico y EKG. Ladosis puede repetirse después de 5 min. de acuerdo a la presión arterial y el pulsoo Presentación: VERAPAMIL (clorhidrato) Solución inyectable 5mg/ampolla.o Cantidad a prescribir: De acuerdo a evolución clínica.

• En forma alternativa, en un paciente no digitalizado, puede utilizarse 0.25 mg deDIGOXINA IV lento.

• Presentación: DIGOXINA 0.5 mg solución inyectable Amp 2 ml.

• Estos dos medicamentos nunca deben administrarse a un paciente conTaquicardia ventricular.

Cardioversión Eléctrica

• Se usa como primera elección cuando las medidas antes mencionadas no han sidoefectivas o si el paciente tiene un disturbio hemodinámico severo.

B. Tratamiento de la TSV asociada con el Síndrome de WPW

• Si el complejo QRS es estrecho, la ADENOSINA es la droga de elección.• El VERAPAMIL puede usarse también a dosis de 5mg IV lentamente y puede

repetirse la dosis 5 a 10 min. después. El Verapamil y la Digoxina no debenadministrase en el WPW durante aleteo o fibrilación auricular, debido alriesgo de aceleración de la respuesta ventricular.

• Si el QRS es amplio, el potencial evocado puede transmitirse desde la aurícula alventrículo a través de una vía accesoria. El Verapamil, la Digoxina y la Lidocaínano detendrán la conducción AV incluso pueden acelerarla fatalmente. A estepaciente puede administrársele Adenosina o:

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• AMIODARONA dosis de 300 mg o 5 mg/kg a lo largo de 10 minutos IV.• Presentación: AMIODARONA (Clorhidrato) Base 50 mg/ml. Solucion inyectable

Amp 3 ml.• Cantidad a prescribir: según necesidad.

• La cardioversión eléctrica es una forma fácil y segura de terminar con estaarritmia

• La Fibrilación auricular en conexión con WPW es una arritmia potencialmentefatal, la vía accesoria puede acelerar la respuesta ventricular hasta el punto de unafibrilación. Los pacientes con WPW siempre deben ser tratados por uncardiólogo. La Cardioversión es el tratamiento primario en la fibrilación enWPW.

• Un especialista debe prescribir el tratamiento de los pacientes con WPW, laablación de la vía de conducción accesoria es el único método curativo y reduce elriesgo de muerte.

MANEJO DE LA FIBRILACION AURICULAR AGUDA

A. Principios

• Cuando la FA causa inestabilidad hemodinámica sustancial, el traslado delpaciente al hospital no se considera seguro y como el manejo farmacológico no esuna opción se debe llevar a cabo la Cardioversión sin retrasos aun si el pacienteno esta recibiendo anticoagulación o acaba de ingerir alimentos.

• Cuando la FA no causa inestabilidad hemodinámica y tiene una causa clara ytratable el tratamiento debe inicialmente cubrir la causa subyacente (infarto,hipertiroidismo) y solo después la arritmia.

Control de la respuesta ventricular.

• A menos que sea necesaria una completa restauración del ritmo sinusal, eltratamiento inicial de la FA debe tener como objetivo bajar la frecuenciaventricular por debajo de 100 lpm con fármacos que depriman la conducción AV.

o En el 50 a 70% de los casos, el ritmo sinusal se restaura espontáneamentedentro de 24-48 horas sin ninguna intervención.

o Los fármacos deben administrarse rápidamente vía IV• La droga de elección usualmente es un beta bloqueador por via endovenosa

(atenolol, metoprolol o labetalol).• Los bloqueantes de canales de calcio (verapamil) son bien tolerados en la FA pero

no deben de ser usados en insuficiencia cardiaca• La digoxina es menos efectiva que los beta bloqueadores y los bloqueantes de

canales de calcio y su inicio de acciones mas lento, pero en insuficiencia cardiacasevera es más segura que los beta bloqueadores y los bloqueantes de canales decalcio.

• Los bloqueantes de canales de calcio y la digoxina aumentan la conducción através de las vías accesorias y por eso no debe utilizarse en el WPW.

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o El tratamiento mas seguro en la FA asociada al WPW es la cardioversióneléctrica, si esto no funciona debe administrársele amiodorona opropafenona pues estos disminuyen la conducción en las vías accesorias.

CARDIOVERSIÓN

• Cuando la FA cause colapso hemodinámico o isquémica miocárdica severa oempeore la insuficiencia cardiaca, debe llevarse a cabo la Cardioversión sinretrasos

• En otros casos la necesidad de Cardioversión deberá evaluarse individualmente.• Contraindicaciones para la Cardioversión

o Alternación espontánea entre el ritmo sinusal y la FA.o Disfunción severa del nodo sinusal a menos que el paciente tenga

implantado un marcapasos.o La causa de la arritmia es fácilmente identificable y tratable, como

disturbios de electrolitos (hipokalemia), intoxicación por digitales ohipertiroidismo.

o Si la FA ha estado presente por mas de 48 horas, la Cardioversión electivadeberá intentarse solamente si la terapia de Anticoagulación (INR 2-3) seha mantenido por al menos 3 semanas.

Cardioversión Eléctrica

• La Cardioversión eléctrica envuelve la restauración del ritmo sinusal a través através de un shock eléctrico, el cual sincroniza el QRS al ritmo sinusal, esto serealiza bajo ligera anestesia

o El ritmo sinusal se restaura en 70-90% de los casos, dependiendo de laduración de la arritmia y otros factores.

• La Cardioversión eléctrica es más efectiva que la Cardioversión farmacológica yposee solo un pequeño riesgo pro arritmia. Sin embargo siempre requiereanestesia.

• Si el ritmo sinusal no se restaura aun después del máximo de energía aplicada, yla restauración del ritmo sinusal se considera importante, se deberá administraragentes antiarrítmicos intravenosos y se repite el intento de Cardioversión bajo lamisma anestesia

o Otra estrategia de manejo envuelve la iniciación de los antiarrítmicos porvía oral, seguido por un nuevo intento de Cardioversión cuando el efectode la medicación se haya estabilizado. Esto tomara 1-4 semanasdependiendo de la droga escogida.

Cardioversión Farmacológica

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• La Cardioversión farmacológica no requiere de anestesia o ayuno lo cual hacemas fácil de realizar que la Cardioversión eléctrica.

• Las drogas antiarrítmicas clase I-C (V-W) como la: PROPAFENONA son laelección para la Cardioversión farmacológica de la FA y pueden administrase víaoral.

• PROPAFENONA: dosis en personas con peso de 70 kg o mas, inicialmente150 mg 3 veces al día después de las comidas bajo supervisión hospitalaria directacon monitoreo de ECG y presión arterial (si el intervalo QRS se prolonga mas de20% se reduce la dosis o se descontinúa hasta que el ECG regrese a limitesnormales); puede incrementarse a intervalos de al menos 3 días a 300 mg/12 horasy, si es necesario un máximo de 300 mg 3 veces al día; para personas menores de70 kg, reducir la dosis.

• Presentación: PROPAFENONA (Clorhidrato) 300 mg tableta ranurada.• Cantidad a prescribir: según necesidad.

• Para evitar la aceleración paradójica de la frecuencia ventricular se debeadministrar un beta bloqueador u otra droga que deprima la conducción AVprevio a la administración de los antiarrítmicos clase I-C.

• Estarán contraindicados los antiarrítmicos clase I-C para la Cardioversión en FAsi:

o La arritmia se asocial a infarto agudo de miocardio o empeoramiento de laInsuficiencia cardiaca.

o El paciente se diagnostica con infarto de miocardio extenso o ICC severa(fracción de eyección del VI < 40 %)

o El paciente presenta disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV de Segundoo tercer grado.

o El paciente presenta aleteo auricular• Los beta bloqueadores bloqueantes de canales de calcio y la Digoxina son

inefectivas para la Cardioversión de la FA pero ofrecen alivio de los síntomascontrolando la respuesta ventricular

INDICACIONES GENERALES DE LA CARDIOVERSION 1. Fibrilación auricular 2. Flutter auricular 3. Taquicardia supra ventricular de reentrada 4. Taquicardia ventricular 5. Fibrilación ventricular

CONTRA INDICACIONES DE CARDIOVERSION 1. Arritmia inducidas por digital 2. Taquicardías repetitivas de corta duración 3. Taquicardia atrial multifocal u otras disrritmias automáticas 4. Fibrilación auricular asociada con valvulopatía reumática en pre - operatorio, o post - operatorio inmediato. 5. Pacientes con hipotiroidismo no controlado y arritmia supraventricular. 6. Bloqueo A-V- completo. (Tercer grado)

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7. Tener cuidado en: a) Pacientes ancianos b) Pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular lenta. c) Síndrome del seno enfermo 8. Pacientes con taquicardia supraventricular previamente convertida en

ritmo sinusal, no debe ser tratado en cardioversión por segunda vez.

Anticoagulación durante la Cardioversión de la Fibrilación Auricular

• El riesgo de complicaciones trombo-embolicas es pequeño si la arritmia es deinicio reciente (duración < 48 horas) y el ritmo sinusal puede restaurarse sinAnticoagulación precedente.

• Debido al riesgo de complicaciones troboembólicas, la Cardioversión no se deberealizar en pacientes con FA que ha durado mas de 48 horas o de duracióndesconocida, podrá realizarse después de mantener anticoagulación terapéuticapor al menos 3 semanas.

• Después de la Cardioversión exitosa, debe continuarse la anticoagulación conwarfarina en pacientes de bajo riesgo por al menos 4 semanas. En pacientes dealto riesgo la terapia de Anticoagulación debe mantenerse a largo plazo aun sipárese que el ritmo sinusal se mantiene.

OTRAS MEDIDAS TERAPEÚTICAS PARA TRATAMIENTO DE ARRITMIAS

BRADIRRITMIAS:

INDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL• BLOQUEO A-V de Segundo o Tercer Grado: Sintomático que se

presentan durante una intoxicación transitoria por drogas o trastornoselectrolíticos.

• BLOQUEO A-V de Segundo (Tipo mobitz II ó bifascicular) o TercerGrado: durante un infarto agudo del miocardio

• BRADICARDIA SINUSAL SINTOMATICA: Fibrilación conrespuesta ventricular lenta u otras manifestaciones bradicárdiacas, Puedenecesitar marcapaso temporal mientras se coloca uno permanente.

INDICACIONES DE MARCAPASO SINTOMATICO• BLOQUEO A-V: Completo congénito cuando hay aumento de la F.C.

con ejercicio o stress.• BLOQUEO A-V, Segundo o Tercer Grado: Sintomático.• BLOQUEO DE Segundo o Tercer Grado: Dentro del Haz de His o

infra His.• BLOQUEO DE PRIMER. GRADO: En el sistema His-Purkinje.• BLOQUEO BIFASCICULAR: Que progresa a bloqueo completo en

infarto agudo del miocardio existencia o no resolución del bloqueo de laevolución del infarto.

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• BRADICARDIA: Sinusal sintomática.

TAQUIRRITMIASINDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL

• Flutter auricular Tipo I• Taquicardia supra ventricular de reentrada• Cuando existe recurrencia frecuente de Flutter auricular o taquicardia

supraventricular de reentrada.• Cuando la fibrilación auricular o la taquicardia supra-ventricular

automática o inducida por digital se asocia a respuesta ventricular rápida.• Taquicardia ventricular recurrete sostenida• Síndrome de taquicardia-bradicardia.

INDICACIONES DE MARCAPASO PERMANENTE• Taquicardia supra-ventricular de reentrada recurrente• Taquicardia ventricular refractaria.

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Bajo gasto• Insuficiencia cardiáca• Traumatismo• Muerte súbita• Efectos colaterales del tratamiento• Angina• Ataque cardíaco• Accidente cerebrovascular

XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:• Debe hospitalizarse todo paciente con arritmia aguda.• Todo paciente con arritmia crónica sintomática O INESTABILIDAD

HEMODINAMICA..

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:• Mantener peso adecuado• No tabaquismo, ni alcoholismo• Control médico adecuado• No abandonar el tratamiento• Explicar efectos adversos del tratamiento.

XV.- CRITERIOS DE ALTA:

Control de arritmia y manifestaciones clínicas.

XVI.- INCAPACIDAD:

De 2 a 4 semanas y dependiendo de severidad del cuadro clínico.

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XIX.- BIBLIOGRAFÍA:

1. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylacticamiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heartfailure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials.Lancet 1997;350:1417-1424

2. Bradycardia Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM,Sami MH, Talajic M, Tang AS, Klein GJ, Lau C, Newman DM. Effects ofphysiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due tocardiovascular causes. Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. N EnglJ Med 2000;342:1385-1391 Authors: Markku Ellonen and Pekka RaatikainenArticle ID: ebm00062 (004.043) © 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

3. Differential diagnosis of broad complex tachycardia Griffith Michael etc.Ventricular tachycardia as default diagnosis in broad complex tachycardia. Lancet1994;343:386-8 Author: Markku Ellonen Article ID: ebm00066 (004.042) ©2005 Duodecim Medical Publications Ltd

4. http://www.emedicine.com/med/topic188.htm5. http://www.emedicine.com/ped/topic2546.htm6. http://www.hrspatients.org/patients/espanol/spanish_riskfactors_final.pdf7. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/arcat_sp.cfm8. McAlister FA, Teo KK. Antiarrhythmic therapies for the prevention of sudden

cardiac death. Drugs 1997;54:235-2529. New Zealand Health Technology Assessment. Outcomes from the use of the

implantable cardiac defibrillator: a critical appraisal of the literature. NZHTA.Report 1. 1997. pp. 1-103

10. Sim I, McDonald KM, Lavori PW, Norbutas CM, Hlatky MA. Quantitativeoverview of randomised controlled trials of amiodarone to prevent sudden cardiacdeath. Circulation 1997;96:2823-2829

11. Supraventricular tachycardia (PSVT) Author: Editors Article ID: ebm00059(004.039) © 2005 Duodecim Medical Publications Ltd

12. Symptoms of arrhythmia and examination of an arrhythmia patient. Linzer M,Yang EH, Estes M, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope part1: value of history, physical examination, and electrocardiography. Ann InternMed 1997;126:989-996

13. Symptoms of arrhythmia and examination of an arrhythmia patient. Author: PekkaRaatikainen Article ID: ebm00056 (004.035) © 2006 Duodecim MedicalPublications Ltd

14. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York),Database no.: DARE-970958. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford:Update Software

15. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York),Database no.: DARE-971454. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford:Update Software

16. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York),Database no.: DARE-978375. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford:Update Software

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17. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York),Database no.: DARE-988265. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford:Update Software.

18. Ventricular tachycardia Author: Pekka Raatikainen Article ID: ebm00065(004.041) © 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

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I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

HIPERTENSION ARTERIAL

(Para ver este tema en mayor detalle véase la Guía Clínica crisis hipertensivas del Serviciode Emergencia del HET)

II.-CODIGO: I10

III.- DEFINICIÓN:La hipertension arterial HTA, según el “The Seventh Report of the Joint National Committee onPrevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) NHLBI JNC7, se define como el aumento sostenido de la presión arterial en las siguientes categorías:

• Pre hipertensión: PA sistólica de 120-139 mmHg y PA diastólica de 80-99 mmHg.• Hipertensión estadio 1: PA sistólica 140-159 mmHg y PA diastólica 90-99 mmHg• Hipertensión estadio 2: PA sistólica 160 mmHg y PA diastólica 100 mmHg.

Urgencias y emergencias hipertensivas (véase Guía Clínica Crisis Hipertensivas).

IV.- CLASIFICACION:

Véase apartado 11.2

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

Causas:La etiología es desconocida en 90 al 95% de los casos (Esencial o Idiopática) y el 5%restante es secundario a otras condiciones identificables. (Secundaria).

Factores Relacionados:• Tabaquismo.• Dislipidemia.• Diabetes Mellitus.• Sexo: Hombres >55años.

Mujeres >65 años.• Historia familiar de enfermedad cardiovascular (ECV)

En hombres <55 años. En mujeres <65Años.

• Enfermedades cardiacas.• Accidente cerebro vascular (hemorrágico o trombo-embolico)• Enfermedad vascular periférica.• Neuropatías.• Retinopatías.

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VI.-SITUACION EPIDEMIOLOGICA:

Los países de América Latina han estado sometidos a un fenómeno de trans-culturizacióny Honduras no es una excepción. El desarrollo tecnológico y el acceso de la población aciertas comodidades de la vida moderna acentúan situaciones tales como sedentarismo,dieta inadecuada a menudo rica en comidas rápidas, tabaquismo, alcoholismo. Problemascomo el sedentarismo y dieta inapropiada a menudo se inician durante la niñez, de talmanera que el número de niños y adolescentes obesos crece constantemente. Por otraparte, la expectativa de vida se ha incrementado, aumentado con ello la presencia de lasenfermedades crónico-degenerativas, la hipertensión arterial se encuentra asociada avarias de estas condiciones.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

7.1 PREVENCION PRIMARIA:• Modificación de los factores de riesgo.• Hábitos alimentarios sanos.• Actividad física.• Control de enfermedades asociadas.• Promoción y Educación para la Salud.

7.2 PREVENCION SECUNDARIA:§ Diagnostico oportuno.§ Tratamiento especifico.

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

En la mayor parte de los casos la hipertensión arterial es asintomática, silente, por lo cualcontinua como un problema de salud publica cuya magnitud aun no ha sidoapropiadamente evaluado en nuestra sociedad. El debut de la hipertensión arterial amenudo es muerte súbita, infarto agudo del miocardio, accidente cerebrovascular, con lasconsecuentes secuelas de invalidez, lo que representa erogaciones significativas en lossistemas de salud y perdidas al sector poblacional productivo del país. Cuando lahipertensión es sintomática, a menudo se reconocen los siguientes síntomas:

• Presión Arterial elevada.• Cefalea pulsátil.• Ticnitus.• Fosfenos.• Acúfenos.• Mareos.• Palpitaciones.

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IX.- METODOS DIAGNOSTICOS:

9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.Peso, talla e índice de masa corporal. Fondo de ojo: exploración obligatoria en lospacientes con HTA. Valoración cardiopulmonar mediante auscultación. Valoración de lacirculación periférica mediante la determinación de pulsos periféricos a nivel de cuello,miembros superiores e inferiores. Valoración del estado congestivo periférico.

9.2 LABORATORIO CLINICO:• Análisis de sangre: Hemograma, Glucosa, colesterol total, lipoproteínas de

baja y alta densidad, triglicéridos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina,sodio y potasio.

• Análisis de orina: elemental y sedimento. Micro albuminuria enhipertensos diabéticos.

9.3 IMÁGENES:• Radiografía de tórax.

9.4 ELECTROS:• Electrocardiograma. Se valorara especialmente la presencia de cardiopatía

isquémica, hipertrofia ventricular izquierda; las alteraciones del ritmo, de laconducción y de la repolarización.

X.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• El diagnóstico diferencial se orienta a establecer si se trata de hipertensión esencial ohipertensión secundaria (véase causas y factores relacionados)

• Las causas de hipertensión secundaria son:o Hipertensión renal (5 %): Enfermedad renal parenquimatosa, hipertensión

renovascular.o Causas endocrinas:

- Anticonceptivos orales.- Aldosteronismo primario.- Feocromocitoma.- Síndrome de Cushing.

o Coartación aórtica.o Emocional.

XI.- MEDIDAS TERAPEUTICAS:

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS.

§ Información para la salud.§ Dieta. Reducción de peso.§ Reducción de la ingesta de sodio (menos de 6 g. de sal común al día).§ Consumo de alimentos ricos en potasio (vegetales y fruta fresca).

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§ Ingesta adecuada de alimentos ricos en calcio.§ Reducción en la ingesta de grasas saturadas.§ Supresión del consumo de tabaco.§ Limitación en la ingesta de café a 2-3 tasas/día.§ Actividad física.§ Control de factores de riesgo. Las modificaciones del estilo de vida constituyen la

primera recomendación para todos los hipertensos. Disminución del consumo dealcohol.

§ Normas higiénicas personales.

11.2.- FARMACOLÓGICAS:

CLASIFICACION DE HTA Y TRATAMIENTO

CLASIFICACION PAS*mmHg

PAD*mmHg

TRATAMIENTO

NORMAL < 120 < 80 No hay indicación para tratamientofarmacológico.

PREHIPERTENSION 120 -139 80 – 89 Modificación del estilo de vida.Medidas no farmacológicas.

HIPERTENSIONARTERIAL ESTADIO 1

140 - 159 90 – 99 IECAs*, ARA II*, BBs. BCC oCombinaciones.Tiazidas en la mayoría de lospacientes.

HIPERTENSIONARTERIAL ESTADIO 2

160 100 Combinación de 2 fármacos en lamayoría de los pacientes§ IECAs o ARA II + Tiazídicos§ BBs* o BCC* + Tiazídicos

* PAS: Presión arterial sistólica en milímetros de mercurio.* PAD: Presión arterial diastólica en milímetros de mercurio.* IECAS: Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina I en angiotensina II.* ARAII: Antagonistas de receptor II de angiotensina.* BBs: Bloqueadores beta adrenérgicos.* BCC: Bloqueadores de canales de calcio.

En el primer nivel de atención se trata la hipertensión Idiopática o esencial sin daño enórgano blanco excepto hipertrofia ventricular izquierda (HVI) sin alteracioneshemodinámicas.El daño a órgano blanco se caracteriza por: Pruebas renales alteradas, Enfermedadcoronaria, Insuficiencia cardiaca, Encefalopatía Hipertensiva, Retinopatía Hipertensiva.

Por otro lado se remitirá al nivel II de atención a pacientes que se diagnostiquen confactores de riesgo asociados (Diabetes mellitus, dislipidemia, edad mayor de 60 años yenfermedad cardiovascular previa) o cuando hay crisis hipertensivas (véase Guía ClínicaCrisis Hipertensivas)

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Además en el primer nivel se dará tratamiento a pacientes cuya enfermedad estácontrolada y con tratamiento establecido en los niveles II o III de atención.

§ Iniciar tratamiento con cualquiera de los siguientes medicamentos que son de primeraelección:o Diuréticoo Bloqueador beta uno adrenérgico (BBs)o Bloqueador de canales de calcio (BCC)o Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II (I-ECA).

Alternativo: Antagonista de receptores de tipo 1 de angiotensina II (ARA-II)

ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESCALONADO

CONDICION CLINICA MEDICAMENTOS NIVEL DEATENCIÓN

-Debutante en espera de resultados de exámenes.

Diurético ó Bloqueador Beta 1Adrenérgico.

I-II

- Paciente sin daño de órgano blanco según exámenes de laboratorio clínico y de gabinete.

Diurético ó Bloqueador Beta 1Adrenérgico ó Bloqueador deCanales de Calcio ó Inhibidor dela Enzima convertidora deAngiotensina 1 ó antagonista dereceptores de angiotensina.

I-II

- Paciente sin mejoría clínica con el uso de uno de los medicamentos anteriores o si la PAdiastólica ha subido a 120-130mmHg, es una urgencia hipertensiva- Paciente con factores de riesgoasociados

Combinar dos medicamentos delos grupos anteriores, debiendosiempre incluir un diuréticotiazídico. Y su manejo puede serambulatorio si no hay factoresde riesgo asociados

II-III

- Si no hay mejoría clínica, ó hay daño en órganos blanco(emergencias hipertensivas) ó tiene factores de riesgo asociados.- Paciente con otra afeccióncardiovascular asociada

Manejo hospitalario en unservicio de emergencia

III

LINEAMIENTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

• Hipertensión acelerada (maligna) con exudados y/o hemorragias retinianas y papiledemao en presencia de complicaciones cardiovasculares agudas, ingresar para tratamientoinmediato como una emergencia hipertensiva.

• Cuando la presión sistólica inicial es 160-179 mmHg o diastólica 100-109 mmHg, y elpaciente tiene complicaciones cardiovasculares, daño a órganos blanco (hipertrofiaventricular izquierda, alteración renal) o diabetes mellitus (tipo 1 o 2), iniciar tratamientoinmediato (emergencia hipertensiva y factores de riesgo).

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• Cuando la presión sistólica inicial es 220 mmHg o diastólica 120 mmHg sin daño deórgano blanco, iniciar tratamiento inmediato (urgencia hipertensiva).

• Cuando la presión sistólica inicial es 180-119 mmHg o la diastólica 110-119mmHg, sinmanifestaciones de daño a órganos blanco, confirmar en 1-2 semanas y dar tratamiento siestos valores se mantienen.

• Cuando la presión arterial sistólica inicial es 160-179 mmHg o diastólica 100-109 mmHg,pero el paciente no tiene complicaciones cardiovasculares, no daño a órganos blanco y noes diabético, indicar cambio en el estilo de vida (dieta, ejercicio). Reevaluar cada semanay si estos valores se mantienen por 4-12 semanas debe ser tratado con fármacos.

• Cuando la presión sistólica inicial es 140-159 mmHg o diastólica 90-99 mmHg y no tienecomplicaciones cardiovsculares, no daño a órganos blanco y no padece de diabetesmellitus, modificar el estilo de vida (dieta y ejercicio) y hacer reevaluaciones mensuales;dar tratamiento si las cifras tensionales persisten y el riesgo cardiovascular (10 años) es de20 % o mayor.

DESCRIPCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS (no se incluyen losmedicamentos necesarios para el manejo de emergencias hipertensivas, generalmente deadministración parenteral en un servicio de emergencia, Véase Guía Clínica Crisis hipertensivas).

DIURÉTICOS:• Hidroclorotiazida 12.5 - 25 mg/día/VO Por la mañana. (No usar en insuficiencia renal,

en cuyo caso se prescribe un diurético de Asa, Ej. Furosemida)Presentación: Hidroclorotiazida 25 mg, tableta ranurada.

o Cantidad a prescribir por receta: 7 - 60 tabletas.• Furosemida para paciente con alteración renal, 20-40 mg/día/VO, Presentación: Furosemida, 40 mg tableta ranurada.

o Cantidad a prescribir por receta: 15-60 tabletas.• Espironolactona: (si se sospecha hiperaldosterenismo secundario) 25-50 mg dia.

o Cantidad a prescribir por receta: 15-60 tabletas.

BLOQUEADORES BETA UNO ADRENÉRGICOS:

• Atenolol 100 -200 mg /día.o Presentación: Atenolol tableta ranurada de 100o Cantidad a prescribir: 30-60 por mes.

BLOQUEADOR BETA UNO Y ALFA UNO ADRENÉRGICO:(disminuye la actividad adrenérgica beta uno en corazón y alfa uno al nivel vascularsistémico)

• Carvedilol: dosis inicial 12.5-25 mg VO dos veces al día, se puede aumentar la dosis a 50mg VO dos veces al día si es tolerada por el paciente Dosis máxima 50 mg /día.

• En el paciente geriátrico debe tenerse cuidado con la dosis, que generalmente es la mitaddel adulto joven porque en edad avanzada se alcanzan niveles plasmáticos 50 % superioresen comparación con el adulto joven.

o Presentación carvedilol: 25 mg tabletas ranuradas.

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o Cantidad a prescribir: tabletas de 25 mg 15-60 tabletas por mes.

ANTAGONISTA DE CANALES DE CALCIO (En pacientes con dislipidemia o y/oenfermedad coronaria):

• Amlodipino tabletas, 5 mgs. Una a 2 tabletas cada dia (mensual 30 – 60 tabletas)• Verapamilo: tabletas, 240 mgs una tableta cada dia. (30 tabletas mensuales).

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA I ENANGIOTENSINA II (IECAs ) (en pacientes diabéticos o pacientes con insuficiencia cardiaca oenfermedad renal).§ Enalaprilo 20-40 mg/VO/ al día

o Presentación: Enalaprilo (maleato) 20 mg tableta ranurada.o Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas mensuales.

• Enalaprilato (véase Guía Clínica Crisis Hipertensiva)

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA)Indicados como alternativos a los IECAs cuando el paciente no tolera estos medicamentos porejemplo si presentan tos persistente, molesta que no la soportan.

• Ibersartan 300 mgs, tabletas, 30 tabletas mensuales

SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL• Metildopa tabletas 500 mgs - 2gr al dia (30 a 120 por mes) (véase Guía Clínica

Hipertensión en el embarazo)

SELECCIÓN DE ANTIHIPERTENSIVOS EN PACIENTES CON CONDICIONESESPECIALES

Hipertensión sistólica aislada. Se define como una PA sistólica mayor de 180 mmHg. ydiastólica de 90 mmHg. Es frecuente en adultos mayores (a partir de la quinta década de vida yaumenta con la edad).• Inicialmente, se debe intentar tratamiento no farmacológico. Si éste fracasa, se debe

administrar medicamentos para reducir la PA sistólica a menos de 160 mmHg, si inicialmentesupera los 180 mmHg, y para disminuirla en 20 mmHg, si es de 160-180 mmHg.

• Es necesario evaluar con frecuencia la tolerancia del paciente al tratamiento antihipertensivo.• El tratamiento de elección es un calcio antagonista asociado a un diurético.Adultos mayores (>60 años): se caracterizan por mayor resistencia vascular, menor actividad derenina plasmática y mayor HVI. Muchas veces, tienen problemas médicos coexistentes que espreciso tener en cuenta al iniciar el tratamiento antihipertensivo. Se deben aumentar lentamentelas dosis de los medicamentos para evitar efectos adversos e hipotensión.

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• Los diuréticos como tratamiento inicial disminuyen la incidencia de AVC, IAM fatal ymortalidad general de los ancianos.

• Los antagonistas de los canales de calcio reducen la resistencia vascular, no tienen efectosadversos sobre los lípidos y también son la mejor opción en geriatría.

• Si bien los ancianos suelen tener baja actividad de la renina plasmática, los inhibidores de laECA y los ARA pueden ser eficaces en ellos.

• Estudios a largo plazo han documentado la seguridad y eficacia de los betabloqueadores,especialmente después e un IAM; no obstante, pueden aumentar la resistencia periférica,disminuir el gasto cardíaco y el colesterol HDL. Se deben evitar los fármacos que causanhipertensión postural (p.ej., prazosina, guanetidina, guanadrel).

Hipertensos de raza negra: suelen tener un nivel más bajo de renina plasmática, mayor volumende plasma y mayor resistencia vascular que los blancos. Por lo tanto, responden bien a:

• Los diuréticos, solos o en combinación con antagonistas de los canales de calcio• Los inhibidores de la ECA, los ARA y el labetalol (antagonista alfa y beta adrenérgico)

también son eficaces.El paciente hipertenso obeso: se caracteriza por aumentos más leves de la resistencia vascular,mayor gasto cardíaco, expansión del volumen intravascular y menor actividad de la reninaplasmática a cualquier nivel de PA. Adelgazar es el objetivo primario del tratamiento, ycontribuye a disminuir la PA e inducir la regresión de la HVI. Bajar de peso debe ser parte deltratamiento. Se recomiendan los diuréticos y los betabloqueadores como tratamiento inicial y demantenimiento.El paciente diabético: Con nefropatía puede tener proteinuria e insuficiencia renal significativas,lo cual dificulta el tratamiento. Se ha comprobado que el control de la PA es la intervención másimportante para desacelerar el deterioro de la función renal.

• Los inhibidores de la ECA deben ser el tratamiento de primera línea, pues se ha comprobadoque disminuyen la proteinuria y desaceleran la pérdida progresiva de la función renal, inde-pendientemente de sus efectos antihipertensivos. Pueden reducir las tasas de mortalidad,IAM y AVC en pacientes diabéticos con factores de riesgo cardiovascular, pero sindisfunción ventricular izquierda. Además, se asocian con menor incidencia de IAM que losantagonistas de los canales de calcio dihidropiridínicos. Con frecuencia, pueden provocarhiperpotasiemia en los pacientes diabéticos, especialmente aquellos con alteración demoderada a grave de la FG.

• Los ARA también son eficaces; se ha demostrado que des aceleran la progresión a nefropatíaterminal, lo cual confirma su efecto protector sobre el riñón, y pueden utilizarse asociados aIECA.

• Los antagonistas de los canales de calcio también son eficaces en los diabéticos; elverapamilo pueden tener un efecto selectivo de reducción de la proteinuria en los diabéticoscon nefropatía.

• Se pueden asociar IECAs y BCC cuando la hipertensión no se controla con uno de los dosgrupos anteriores.

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Hipertensión con insuficiencia renal crónica: suele ser parcialmente dependiente de lavolemia. La retención de sodio y de agua agrava el estado hipertensivo existente, por ello losfármacos de elección son:

• Los diuréticos de asa son importantes para controlar este problema. Con una creatininemiamayor que 2,5 mg/dl, los diuréticos de asa son los más eficaces. El control de la PA en estospacientes disminuye la progresión a nefropatía terminal.

• Se pueden asociar los betabloqueadores adrenérgicos.

El paciente hipertenso con hipertrofia ventricular izquierda HVI: se encuentra en mayorriesgo de muerte súbita, IAM y mortalidad por cualquier causa. Si bien no hay pruebas directas,se puede esperar que la regresión de la HVI reduzca el riesgo de complicaciones posteriores. Lassiguientes medidas terapéuticas están indicadas:

• La restricción de sodio, el adelgazamiento y todos los fármacos, salvo los vasodilatadores deacción directa, pueden disminuir la masa y el grosor de la pared ventricular izquierda.

• Los inhibidores de la ECA parecen tener el máximo efecto sobre la regresión Los pacientes hipertensos con enfermedad coronaria (EC): están más expuestos a sufrirangina inestable e IAM por lo cual los medicamentos de elección son:

• Los betabloqueadores como tratamiento de primera línea, porque pueden reducir lamortalidad cardíaca y los nuevos infartos en pacientes que ya han tenido un primer IAM;también disminuyen la progresión de la angina inestable al IAM. Por otra parte, losbetabloqueadores son eficaces en la prevención secundaria de episodios cardíacos y mejoranla supervivencia a largo plazo después de un IAM. Los pacientes con alteraciones de la con-ducción requieren cuidados especiales.

• Los antagonistas de los canales de calcio se deben administrar con cautela a los que hansufrido un IAM, pues se han comunicado resultados contradictorios con su uso.

• Los inhibidores de la ECA también son útiles para pacientes con EC, y disminuyen lamortalidad en los pacientes que se presentan con IAM, sobre todo aquellos con disfunciónventricular izquierda. Recientemente se demostró que también reducen la mortalidad en lospacientes sin disfunción ventricular izquierda.

Hipertensos con insuficiencia cardíaca: se encuentran en riesgo de dilatación ventricularizquierda progresiva y muerte súbita; se recomiendan un esquema terapéutico como sigue:

• Los inhibidores de la ECA disminuyen la mortalidad de este grupo. En los pacientes conIAM, reducen el riesgo de un nuevo IAM, en pacientes con IC y pueden reducir lamortalidad.

• Es previsible que los ARA, visto su mecanismo de acción, tengan efectos benéficossimilares, por lo que parecen ser una alternativa eficaz para pacientes que no toleran losinhibidores de la ECA.

• Los nitratos y la hidralazina también disminuyen la mortalidad de pacientes con IC, indepen-dientemente de la hipertensión, pero la hidralazina puede causar taquicardia refleja y agravarla isquemia de pacientes con síndromes coronarios inestables, por lo cual debe seradministrada con cautela.

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• En general, no se deben administrar antagonistas de los canales de calcio a pacientes paraquienes sus efectos inotrópicos negativos pueden ser contraproducentes.

Hipertensión Arterial Resistente al Tratamiento convencional:

• Se pueden utilizar alfa bloqueadores.

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

Lesiones de órgano blanco:§ Crisis Hipertensiva: Se identifica por PA diastólica > de 120 mmHg. con o sin

síntomas.§ Enfermedad Coronaria: Infarto de miocardio, angina de pecho estable e inestable,

angina vaso espástica.§ Accidentes Cerebro Vascular.§ Daño Arterial Renal: Insuficiencia renal.§ Retinopatía.§ Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo: Insuficiencia Cardiaca.

XIII.- CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION:• Las Complicaciones posibles que se enumeran en la sección anterior (afecciones de

órganos blanco)• Crisis hipertensivas según se refiere en la guía clínica: Crisis hipertensivas

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

Paciente con diagnostico reciente se cita en 7 días para ver resultados de exámenes yevaluación de respuesta terapéutica.Pacientes a referir: 1.- Con factores de riesgo cardiovascular y/o lesión de órgano blanco.

2.- Pacientes que no respondieron adecuadamente al tratamiento en 1 mes.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:

• No hay alta médica del sistema de control ambulatorio.• Puede ser dado de alta si fue ingresado por crisis hipertensiva o HTA de difícil manejo, al

lograr normalización de los valores de presión arterial de manera sostenida, y/oestabilización de condiciones asociadas tales como angina de pecho, insuficiencia cardiacadescompensada, isquemia cerebral transitoria.

XVI.-INCAPACIDADES:

En la descompensación aguda de 1 a 3 días según criterio médico.

XVIII.- BIBLIOGRAFÍA:

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28

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XIX.- ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO:

ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO GENERALY NO FARMACOLOGICO

120 / 80 120-139 / 80-89 140-149 / 90-99 150-160 / 100 o >

NOTRATAMIENTO

MONOTERAPIA INICIAL,DOSIS BAJA- Diurético ó BBs ó IECAs ó ARA II ó BCC,

TRATAMIENTONO

FARMACOLOGICOy/o valorar ARA II

DESCENSO DE PA EN 1SEMANA

Aumentardosis

óASOCIAR dos Med:- Diurético + IECAs ó ARA ó- Diurético + BBs ó BCC.

PA. EN 1 MES, SI NODESCIENDEA 140 / 90 ó < o haycomplicaciones

REMISION A II ó IIINIVEL DE ATENCION

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I. ENFERMEDAD:SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

II. CODIGO: I50III. OBJETIVOS:

a) Reconocer la existencia de la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) desde sus estadiosiniciales.

b) Realizar el diagnostico etiológico de la ICC.c) Identificar los factores de riesgo, exhacerbantes y agravantes de la ICC.

d) Caracterizar la ICC según el estadio clínico, clase funcional y pronóstico de la enfermedad.e) Diseñar la mejor estrategia de tratamiento que asegure una mejor calidad de vida y menormortalidad, en base al criterio de “medicina basada en evidencia”.

IV. DEFINICIONLa Insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es un síndrome que se desarrolla de manera progresivadesde estadios clínicos cuyo curso es asintomático y podría aun existir sin daño estructural delcorazón hasta alcanzar estadios mas avanzados donde si es posible identificar lesión cardiaca ysíntomas que pueden o no responder al tratamiento medico y/o quirúrgico. La insuficienciamiocárdica implica un estado de perturbación de la función ventricular, casi siempre con lesiónestructural, y disfunción sistólica, que impide que el corazón es incapaz de llenar losrequerimientos metabólicos del organismo o ajustarse a las necesidades de este, en reposo odurante el esfuerzo físico.

PRINCIPIOS GENERALES

• La etiología del síndrome de ICC deben ser identificada a través de la elaboración adecuada de lahistoria clínica, la exploración física, y los estudios de gabinete y laboratorio que debidamentejustificados y según el criterio medico se requieran para apoyar el proceso de diagnostico.

• La insuficiencia cardiaca puede ser de predominio sistólico o diastólico. La insuficiencia sistólicase caracteriza por una depresión de la contractilidad miocárdica, y el pronóstico de la ICC severa(NYHA III-IV) sin tratamiento, es pobre. La insuficiencia diastólica se caracteriza por una falla dellenado y/o relajación de los ventrículos. A menudo esta presente en los sujetos hipertensos concardiopatía Hipertensiva con hipertrofia ventricular.

• La insuficiencia cardiaca después de un infarto miocárdico podría ser asintomático y solodetectable mediante la exploración ecocardiográfica (Fracción de eyección < 40%). Aun en estoscasos el tratamiento con agentes inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (I-ECA) ybeta-bloqueadores podrían mejorar el pronóstico de la enfermedad.

• El tratamiento debería siempre dirigirse a las causas subyacentes: hipertensión arterial (HTA);insuficiencia coronaria; enfermedad valvular; etc. Es importante reconocer que diferentes causaspueden coexistir haciendo el diagnostico y manejo mas complejo. El análisis ecocardiográfico a

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menudo es útil no solo para determinar la causa de ICC, sino también la severidad y pronóstico dela enfermedad.

• El tratamiento adecuado de la HTA y de la enfermedad arterial coronaria son de gran importanciapara la prevención primaria de ICC. En la prevención secundaria, los I-ECA están bien indicadosen sujetos con estadio clínico A pero con un alto nivel de riesgo.

V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD

Tabla 1: En la actualidad, el Colegio Americano de Cardiología y la AsociaciónAmericana del Corazón (ACC/AHA) han presentado 4 estadios clínicos de ICC:

Estadio A: Asintomático, sin daño estructural del corazón. Factores de riesgo presentes.Estadio B: Asintomático, con daño estructural del corazón.

Estadio C: Sintomático y con daño estructural del corazón.Estadio D: Etapa refractaria al tratamiento medico.

• Además de establecer el estadio clínico de la ICC, deberá determinarse la clase funcional, a fin deestablecer pronóstico y cursos de acción terapéutica apropiados. La determinación de la clasefuncional también proporciona una manera efectiva para evaluar la respuesta al tratamientoimplementado. La Asociación de Cardiología de Nueva York presenta la clasificación que hemosutilizado ya por varios años.

Tabla 2: Clasificación funcional para insuficiencia cardiaca: New York Heart Association

Clase Funcional Características

I Asintomático.II Presenta disnea de moderados esfuerzos

III Disnea de pequeños esfuerzos o de reposo.IV Compromiso hemodinámico.

VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

La enfermedad arterial coronaria e hipertensión arterial son responsables del 80% de los casos.Cardiopatía isquémica por enfermedad arterial coronaria: Infarto miocárdico, angina de pecho estable oinestable. (Disfunción sistólica).Cardiopatía Hipertensiva. (Disfunción diastólica).

Enfermedad valvular. En nuestro país, la presentación de disfunción valvular, sea insuficiencia oestenosis, o presentación mixta, esta asociada a fiebre reumática. En personas mayores también ocurreasociada a cardiomiopatía dilatada de etiología variada.Cardiomiopatía dilatada. Esta puede presentarse en sujetos jóvenes, en nuestro país es muy importanteinvestigar la existencia de enfermedad de Chagas como causa primaria de afectación miocárdica. Puede ono coexistir con alteraciones del sistema de conducción. En sujetos mayores, la Cardiomiopatía dilatadaocurre asociada a cardiopatía Hipertensiva, valvular o aterosclerótica no tratadas y que progresaron aestadios severos de daño estructural. Otras causas incluyen infecciones virales, y en muchos casos decarácter idiopático.

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Otras causas: Fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular rápida, taquicardia sostenida,bradicardia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, amiloidosis, pericarditis restrictiva.

Insuficiencia ventricular derecha: Enfermedad pulmonar asociada a hipertensión arterial pulmonar; Corepulmonale.

Insuficiencia ventricular izquierda severa que conduce a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiacaderecha.

Tabla 3: Factores desencadenantes o agravantes

• Infarto silencioso del miocardio, angina inestable, isquemia miocardica.

• Falta de cumplimiento del tratamiento.

• Infecciones severas, especialmente pulmonares.

• Anemia

• Hipertiroidismo o hipotiroidismo

• Taqui- o bradiarritmias (Fibrilación auricular)

• Insuficiencia renal

• Uso de AINES, especialmente cuando existe disfunción renal.

• Drogas que reducen la contractilidad miocárdica (Verapamilo, diltiazem, beta-bloqueadores)

• Obesidad

• Hipertensión arterial no controlada

• Embolia pulmonar

VII Y VIII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y MEDIDAS PREVENTIVAS

LA PREVENCION PRIMARIA debe iniciarse desde muy temprano, mucho antes de que los síntomasy signos de ICC sean evidentes. Para lograrlo es imprescindible identificar los sujetos en riesgo dedesarrollar ICC. Sin duda alguna, la primera estrategia de prevención primaria es el adecuadotratamiento de la hipertensión arterial, y se sugiere atender las normas dictadas por el séptimo reportedel The Joint National Committee for the Management, Evaluation and Treatment of the Hypertension(JNC-7). Esta estrategia reducirá en 50% los casos de ICC.

En vista de que la otra gran causa de ICC lo constituye la cardiopatía isquémica, el adecuado controlde los factores de riesgo cardiovascular y la determinación del riesgo cardiovascular globalconstituyen otra estrategia capital para evitar la ocurrencia de la ICC. Ello incluye:

Tabla 4: Control de Factores de Riesgo CardiovascularCesación del tabaquismo.

Control de peso: Dieta saludable y balanceada, ejercicio aeróbico 30-60 minutos/día.Control adecuado de la HTA y Diabetes Mellitus.

Mantener niveles adecuados de colesterol y triglicéridos.

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El diagnostico temprano de las alteraciones estructurales y funcionales del corazón: anomalíascongénitas, valvulopatías adquiridas, arritmias cardiacas, etc. Permite establecer programas devigilancia, y tratamiento medico y/o quirúrgico para la corrección de las mismas, atendiendo loscriterios ya establecidos, y la relación riesgo-beneficio a favor del paciente.

En Honduras, la fiebre reumática y la enfermedad de Chagas constituyen 2 entidades que ocasionaninsuficiencia cardiaca crónica. Ambas se desarrollan de manera silente durante largos años y la fallacardiaca se manifiesta ya en estadios avanzados de la enfermedad. Por lo tanto, la prevención de lacarditis reumática, desde la niñez, a través del tratamiento adecuado de la enfermedad estreptocócicade las vías respiratorias superiores, y la identificación de aquellos sujetos en riesgo de desarrollarlapara ser tratados con penicilina benzatinica debe ser una estrategia de prevención primaria.

El control del vector de la enfermedad de Chagas (Chinche picuda: Rhodnious prolixus y Triatomadimidiata) constituye otra importante estrategia de prevención primaria en el país. El mal manejo delbosque ya ha generado la invasión de los vectores a las ciudades, no solo en los vecindarios concondiciones de pobreza sino también en aquellos de clase media y alta.

PREVENCION SECUNDARIA. Todas las medidas de prevención primaria constituyen parte delprograma de prevención secundaria.

En los sujetos que ya hayan sido afectados por un infarto miocárdico, el oportuno y adecuadotratamiento puede prevenir el desarrollo de un síndrome de ICC manifiesto, lográndose conservar lacalidad de vida y la capacidad física del paciente, siempre y cuando las medidas de prevenciónprimaria ya enunciadas sean cumplidas.

La terapia antiplaquetaria es importante para aquellos pacientes con riesgo de desarrollar o agravareventos trombo-embólicos.

IX. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALESSíntomas

• Sensación de fatiga o respiración acortada durante el esfuerzo físico o en reposo.

• Disnea durante el esfuerzo normal (NYHA II).

• Ortopnea (ICC moderada-severa, NYHA III-IV).

• Disnea paroxística nocturna (ICC severa)

• Tos con esputo hemoptoico (ICC severa)

• Edema periférico y ganancia de peso por retención de líquidos.

• Caquexia cardiaca (perdida del apetito y peso en severa ICC).

• Déficit cognitivo (especialmente en el adulto mayor)

Signos

• Taquicardia

• Taquipnea

• Aumento significativo de la presión venosa yugular. La pulsación yugular puede ser vista con elpaciente en posición sedente. Si la presión yugular alcanza 8 cm. H2O la ingurgitación puede

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apreciarse aun con el paciente ligeramente reclinado. La presencia de reflejo hepato-yugular puedeayudar a confirmar.

• Galope S3 en un paciente mayor de 40 años es un signo específico sugestivo de descompensacióncardiaca.

• Regurgitación mitral sin lesión valvular.

• Palpación de un corazón agrandado.

• Hepatomegalia y reflejo hepato-yugular.

• Crépitos pulmonares, sugestivos pero no específico de congestión pulmonar.

• Impresión de fovea en los miembros inferiores. Edema frio, bilateral, ascendente e indoloro.Debido a que ninguno de los síntomas es especifico de ICC, la exploración ecocardiográfica esfundamental para confirmar la existencia del síndrome y lograr una mejor caracterización.

La tabla No. 5, muestra los criterios de Framingham para el diagnostico de insuficiencia cardiacacongestiva. Para establecer un diagnostico definitivo se requiere la presencia de 2 o mas criteriosmayores, o un criterio mayor y al menos 2 criterios menores.

X. METODOS DIAGNOSTICOS

IMÁGENES:Tele-radiografías: Evaluación del estado del parénquima pulmonar, silueta cardiaca y grandes vasos.Determinar la existencia o no de cardiomegalia, congestión pulmonar, enfermedad pulmonarsubyacente, dilatación aneurismática del corazón o grandes vasos, placas de ateroma en la aorta.

El valor de una evaluación radiológica siempre debe estar enmarcado dentro del contexto clínico de unpaciente en particular. La cardiomegalia estimada mediante índice cardio-torácico (ICT). Se consideranormal cuando el Corazón ocupa el 50% o menos del diámetro mayor del tórax (ICT 0.5) y cuandoel corazón ocupa mas del 50% se considera cardiomegalia (ICT 0.5). El tamaño del ventrículoizquierdo a menudo se correlaciona pobremente con la función del mismo. La variación en el tamañoes más indicativo del estado del ventrículo derecho.

La congestión venosa pulmonar, el edema intersticial, las líneas B de Kerley, la efusión pleuralbilateral. Cuando el estado de congestión pulmonar vascular no es severo, su identificación puede serdifícil. La inspiración insuficiente durante la toma de la placa hace aun más difícil el reconocimiento.Una radiografía en posición supina no vale la pena, pues se presta a inexactitud y confusión.

Ecocardiografía: Evaluación de la geometría cardiaca, tamaño y situación del corazón.Determinación de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. Determinación del estadomorfológico y funcional de las válvulas. Evaluación de los gradientes de presión y flujo sanguíneo através de las cámaras y válvulas cardiacas. Estado de contractilidad ventricular. Status de los tabiquesy pared libre de los ventrículos. Evaluación de cardiopatías congénitas. Determinar la existencia deperturbación de flujo o trombos intracavitarios o adheridos a las válvulas.

Tabla 5: Criterios de Framingham para Insuficiencia cardiaca congestiva

Criterios Mayores Criterios menoresDisnea paroxística nocturna u ortopnea Edema del tobillo

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Distensión de las venas yugulares Tos nocturna

Estertores pulmonares Disnea de esfuerzoCardiomegalia Hepatomegalia

Edema agudo de pulmón Derrame pleuralGalope R3 Capacidad vital 1/3 del máximo.

Presión venosa elevada (>16 cm. H2O) Taquicardia (> 120/min.)Tiempo de circulación > 25 segundos

Reflujo hepato-yugularCriterio mayor o menor: Perdida de peso > 4.5 Kg. En 5 días en respuesta al tratamiento.

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En vista de la falta de recursos institucionales, la evaluación ecocardiografía será ofrecida a aquellospacientes en quienes se haga necesario determinar la severidad y pronostico de la enfermedad yaestablecida, y sobretodo en aquellos cuyo tratamiento puede orientarse o modificarse en base a loshallazgos ecocardiográficos.Puede existir disfunción sistólica que amerite tratamiento en pacientes asintomáticos (Estadio ClínicoB). El ecocardiograma permite identificar a estos pacientes (por ejemplo después de un infarto delmiocardio).En base a la evaluación ecocardiográfica podemos diferenciar entre disfunción sistólica y diastólica.En la disfunción sistólica la fracción de eyección esta por debajo de 40%, mientras que es normal ocasi normal en la disfunción diastólica. La caracterización del patrón de llenado del ventrículoizquierdo a través de la válvula mitral permite establecer la existencia de disfunción diastólica.La presión del ventrículo derecho también puede determinarse y constituye un medio importante paraestablecer la condición del circuito vascular pulmonar.ELECTROFISIOLOGIA:Electrocardiograma de reposo: Evaluación del sistema de conducción eléctrico del corazón enreposo. Además permite evaluar otras condiciones tales como cardiopatía isquémica aguda o crónica.Alteración de los vectores eléctricos. Hipertrofia de las cámaras cardiacas. Es importante recordar queel EKG per se tiene un poder diagnostico limitado, y que a menudo apoyara la impresión diagnostica.Sin embargo, se deberá avanzar en la confirmación de muchas entidades con otros exámenescomplementarios.Electrocardiograma de esfuerzo:Puede realizarse utilizando banda sin fin o bicicleta ergo métrica. El monitoreo del EKG durante unprotocolo de esfuerzo físico, adecuado a las características del paciente permitirá detectar desviacionesdel segmento ST, cambios en la onda T, como marcadores de isquemia miocárdica inducida por elejercicio. Además, se monitorizara la sintomatología y signología del paciente, oscilaciones en lapresión arterial, y alteraciones del ritmo cardiaco en respuesta al esfuerzo físico.Laboratorio de electrofisiología: Los sujetos con arritmias cardiacas complejas deberían idealmenteser sometidos a evaluación en el laboratorio de electrofisiología, a fin de determinar los mecanismosgeneradores de tales arritmias e identificar los sujetos que pudiesen beneficiarse de terapia medianteablación con radio-frecuencia.

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LABORATORIO CLINICO:Los exámenes de laboratorio para evaluar un paciente con ICC deben incluir un Hemogramacompleto, uroanálisis, perfil tiroideo, perfil hepático, perfil renal, electrolitos.La existencia de insuficiencia renal e hiponatremia están asociada a un pobre pronostico. La fibrilaciónatrial asociada a insuficiencia cardiaca podría ser la manifestación de una tirotoxicosis, especialmenteen el adulto mayor. Transaminasas elevadas pueden indicar congestión hepática.La medición de pépticos constituye una evaluación mas especifica para sujetos con ICC. El PéptidoNatriurético Atrial (ANP) y Péptido Natriurético Cerebral (BNP) son liberados en respuesta alestiramiento atrial y ventricular respectivamente. El BNP es sintetizado en los ventrículos y es masadecuado para el diagnostico de falla cardiaca por ser mas estable y especifico que el ANP.Un nivel normal de BNP tiene un valor predictivo negativo muy alto, de tal suerte que eliminaría eldiagnostico de ICC en un 95%. Por el contrario, una concentración elevada del péptido es sugestiva defalla cardiaca. Niveles ligeramente elevados pueden ser detectados en sujetos con asma bronquial,embolismo pulmonar y EPOC debido al aumento de la presión del ventrículo izquierdo. De manerasimilar podrían estar asociados a estenosis aortica, hipertrofia ventricular izquierda, disfunción renal,cirrosis hepática, envejecimiento y en las mujeres. La fibrilación atrial aumenta el nivel de ANP y portanto no es útil en falla cardiaca asociada a esta arritmia.Niveles elevados de BNP y ANP indican severa falla cardiaca y un pobre pronostico.También puede utilizarse el BNP para monitoreo de la evolución o progresión de la enfermedad.Cuando el BNP esta elevado deberá enviarse el paciente a evaluación ecocardiográfica.PATOLOGIA:La toma de biopsias de tejido cardiaco se realizara en casos muy seleccionados. Las muestras setomaran bajo condiciones de estricta seguridad y siempre con el apoyo de un cirujano cardio-toráxico.

OTROSLa espirometría constituye una prueba diagnostica en el paciente con disnea, un síntoma cardinal de laICC. La espirometría puede realizarse en reposo, pero también durante una prueba de esfuerzo físico(banda sin fin o bicicleta ergometría). Esta prueba es de gran valor en el diagnostico diferencial delpaciente con disnea, ya que permite establecer diferentes patrones de dificultad respiratoria. Por tantoes mucho más fácil diferenciar aquellos sujetos con enfermedad pulmonar de los afectados por ICC.XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIALDurante la fase mas grave de descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica sobreviene lainstalación del edema agudo de pulmón. La clave del diagnostico diferencial radica en la correctadiferenciación del origen cardiogénico versus no cardiogénico del edema agudo de pulmón.Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA) de diferentes causas:

• Edema pulmonar de gran altitud• Edema pulmonar neurogénico• Edema pulmonar por sobredosis de narcóticos• Edema pulmonar asociado a Embolismo pulmonar• Edema pulmonar asociado a Eclampsia• Edema pulmonar asociado a Cardioversión• Edema pulmonar asociado a anestesia• Edema pulmonar asociado a derivación cardiopulmonar.De manera similar, y tomando en consideración que la disnea de esfuerzo es a menudo el síntomade consulta mas frecuente en sujetos con ICC, y que hace pensar al medico de atención primaria en

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la posibilidad de disfunción cardiaca, las afectaciones pulmonares crónicas constituyen lasentidades a considerar en el proceso de diferenciación.• Enfermedad Pulmonar Obstructiva crónica (EPOC)• Asma bronquial• Enfermedad Pulmonar restrictiva: Fibrosis pulmonar, asbestosis, etc.

XII. MEDIDAS TERAPEUTICASPrincipios del tratamiento.

Modificaciones del estilo de vida:• Ejercicio regular, al menos 25 minutos al día de manera continua todos los días. En los sujetos

con falla cardiaca severa, los programas de ejercicio deberían ser idealmente programados conel departamento de rehabilitación física bajo la dirección del medico tratante.

• La restricción dietética de sal se aconseja en sujetos con manifestaciones congestivas deinsuficiencia cardiaca. Entre mas severa mayor la restricción.

Reconocimiento de la etiología de la ICCMuchas causas de ICC son susceptibles de corrección mediante un oportuno manejo quirúrgico ointervencionista: Revascularización coronaria, Angioplastía valvular cerrada, corrección dedefectos congénitos, etc. Por tanto, un pronto y correcto diagnostico permitirá actuar con mayoprontitud.Reconocimiento de los factores desencadenantes o agravantes de falla cardiaca.Tan importante como reconocer la etiología es identificar los factores que pudiesen descompensarun estado de ICC conocido. Muchas veces, un estado sub-clínico de ICC aflora a consecuencia deuna situación anómala no relacionada a la estructura del corazón. Las causas mas frecuentes dedisparo o agravamiento de ICC se mencionaron anteriormente.Reconocimiento de co-morbilidadDebe llevarse a cabo una evaluación que permita identificar la co-existencia de otras situacionespatológicas, de tal manera que al diseñar un esquema terapéutico, estas sean tomadas enconsideración, a fin de evitar interacciones medicamentosas indeseables u optimizar el manejofarmacológico existente hasta ese momento. Por ejemplo, algunos fármacos podrían favorecerdesordenes metabólicos en tanto que otros podrían empeorarlos. Algunos agentes podrían estarbien indicados en el manejo de la ICC, en tanto que pudiesen estar contra-indicados para otraenfermedad existente.

Administración apropiada de los medicamentosLa correcta administración de los medicamentos es un pilar fundamental para el exitoso manejodel paciente. El paciente debe ser disciplinado con la dosis y el horario que el medico tratante leprescriba. Los ajustes deberan realizarse con el mismo u otro medico calificado para tal fin.Muchos son los casos de descompensación cardiaca por interrupción total o parcial de lostratamientos o la sustitución de uno por otros. Es sumamente importante recordar que lacombinación de agentes farmacológicos para cada paciente debe hacerse de forma individualy en atención a sus características y necesidades. En el manejo de la ICC las dosis deben detitularse en los tiempos estipulados mediante investigaciones serias y bien documentadas. Elomitir el medicamento durante un programa progresivo de titulación nos enviara alcomienzo irremediablemente, haciendo retroceder al paciente y tirando por la borda elesfuerzo del equipo medico a cargo del paciente.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.Inhibidores de la angiotensina (IECA): En términos generales, un IECA constituye un pilar fundamentalen el manejo farmacológico de la insuficiencia cardiaca, desde sus estadios iniciales hasta los másavanzados. Los IECA han ganado a lo largo de muchos años y gracias a múltiples estudios un lugarprivilegiado, gracias a que han probado mejorar la sobreviva de los pacientes con falla cardiaca.Beta-bloqueadores: De igual manera, los beta-bloqueadores, hoy por hoy uno de los grupos mas y mejorestudiados, constituye otro pilar no menos importante que los IECA, en el tratamiento de la ICC. Debeprescribirse un beta-bloqueador a todos los pacientes con ICC independientemente de la etiología. Elestudio CIBIS III probo que el inicio de tratamiento podría realizarse de manera alternativa, con un IECA(Enalapril) o con un beta-bloqueador (Bisoprolol). En la práctica clínica diaria, esto tiene un valor enpacientes con categoría clínica B o C, pues las características de los pacientes con ICC no son las mismas.Una persona con evidencia de un tono simpático elevado, podría beneficiarse con un agente anti-adrenérgico, mientras que alguien con diabetes mellitus o disfunción renal podría ser un mejor candidato aun IECA.Los IECA y los beta-bloqueadores mejoran el pronóstico de la falla cardiaca sistólica. La mayoría de lospacientes han sufrido infarto del miocardio y aun aquellos asintomáticos experimentan mejoría en elpronóstico y en la reducción de manifestaciones de la enfermedad.

Tabla 6. Dosis recomendadas de β-Bloqueadores en el tratamiento de la insuficiencia cardiacacrónica.

β-Bloqueador Dosis inicial Dosis máxima

Metoprolol 10.0 mg. VO/día. 200 mg. VO/díaBisoprolol 1.25 mg. VO/día. 10 mg. VO/día

Carvedilol 6.25 mg. VO/día. 50 mg. VO/díaNebivolol 2.50 mg. VO/día 10 mg. VO/día

El servicio de cardiología recomienda el uso de Carvedilol a las dosis antes descritasPresentación: tabletas ranuradas en cruz de 12.5 mgCantidad a prescribir: 15-30 tabletas

Debe titularse la dosis en intervalos de 3-4 semanas, bajo estricta supervisión medica y atendiendo elestado hemodinámico del paciente. Entre las contraindicaciones para el uso de beta-bloqueadores seencuentran: Bradicardia, hipotensión y bloqueo AV significativo.Se espera que la sintomatología mejore progresivamente en el término de 1-2 meses. Es fundamentalcomprender que no existe una receta de cocina para el diseño de un esquema terapéutico del paciente conICC, y lo aquí contenido al igual que en las guías internacionales (ACC/AHA, SEC) tienen por objetivoorientar el manejo haciendo acopio de las investigaciones que apoyan lo que hoy en día llamamos“Medicina basada en evidencia”.Los diuréticos con acción a nivel del asa de Henle como la furosemida o bumetanida son muy útiles enlos sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva. Constituyen drogas de primera línea en el tratamientosintomático del edema pulmonar y/o periférico. La dosis inicial a menudo es mucho mas alta que la demantenimiento, y la respuesta a estos es muy rápida. Cuando el nivel serico de creatinina es mayor de180–200 µmol/l, la furosemida debe ser utilizada. La espironolactona (Aldactone®) un diuréticoahorrador de potasio, puede ser de mucha utilidad, no por su efecto diurético sino por su antagonismofarmacológico sobre las acciones de la aldosterona. Epleronone puede constituir una alternativa Aunque el

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uso de espironolactona esta indicado en la ICC severa, la temprana introducción puede mejorar elpronóstico. El estudio RALES probo un significativo aumento en la sobreviva de sujetos manejados conesquemas convencionales y en quienes se agrego espironolactona. Debe mantenerse una adecuadavigilancia del nivel serico de potasio. La combinación de IECA y espironolactona puede evitar la perdidade potasio en sujetos tratados con diuréticos e incluso conducir a hiperkalemia. Mientras la dosis diaria deespironolactona no exceda 25 mg. El riesgo de hiperkalemia es muy bajo.El servicio de cardiología recomienda Furosemida dosis de 40 -120 mg al diaPresentación: tabletas de 40 mgCantidad a prescribir: 30-90 tabletasLa digoxina, un agente digitálico cuyo mecanismo es la inhibición de la bomba de Na+ K+ -ATPasa, tieneuna acción inotrópica positiva que permite mejorar la función sistólica de aquellos pacientes condepresión de la misma. La digoxina ha sido un agente de larga tradición, sin embargo, conviene enfatizarque aquellos pacientes con grados iniciales (Estadio clínico 1 y 2) al igual que sujetos con cardiopatíaisquémica podrían no verse beneficiados y aun experimentar deterioro cardiovascular. Su usoindiscriminado revela un desconocimiento de la situación hemodinámica y estado de conducción eléctricadel corazón. Su indicación más importante continúa siendo la existencia de fibrilación auricular conrespuesta ventricular elevada. En los sujetos con ritmo sinusal la digoxina esta indicada cuando coexistecardiomegalia y función sistólica ventricular deprimida. Es también importante recordar que el rangoterapéutico y su distancia del rango de toxicidad es muy estrecho, por lo cual conviene mantener bajovigilancia los niveles séricos del fármaco (rango normal: 0.2-2.0 ng/dL.), nivel serico de creatinina ypotasio, así como la longitud del intervalo P-R del ECG, e instruir al paciente sobre las posiblesmanifestaciones de toxicidad, tales como trastornos gastrointestinales, actividad arrítmica del corazón,alteraciones visuales, etc. En las personas ancianas con ritmo sinusal, una dosis diaria de 0.125 mgusualmente es suficiente. La dosis debe ajustarse en caso de insuficiencia renal.Presentación: Digoxina, Tabletas ranuradas de 0.25 mgCantidad a prescribir: 15-30 tabletas por mes.Nitritos y nitratos orgánicos: Debido a su efecto vasodilatador a nivel de los lechos venosos, estosagentes modifican las condiciones de pre-carga favoreciendo la situación hemodinámica. Esta estrategiade manejo debe implementarse de manera racional, supervisando la respuesta individual y sin olvidar laimportancia de los esquemas de dosificación para evitar el fenómeno de tolerancia. En los sujetos conenfermedad arterial coronaria, especialmente aquellos con angina sintomática, el beneficio puedeextenderse al mejorar el flujo coronario por su efecto dilatador. No se recomienda implementar el uso denitritos o nitratos en los sujetos con hipotensión arterial o aquellos que presenten efectos adversosimportantes.Nitrato de Isosorbide Dosis: 20-60 mg por dia.Presentación: tabletas de 20 mgCantidad a prescribir: 30-90 tabletasAgentes bloqueadores de los canales de calcio: No deben ser utilizados en pacientes cuya funciónsistólica este severamente comprometida debido a su efecto inotrópico negativo. En virtud de su excelenteefecto vasodilatador a nivel de las arterias de resistencia y las arterias coronarias, pueden tener efectosbeneficiosos cuando el sujeto con ICC presenta hipertensión arterial o angina de pecho, por tanto habrá devalorarse la situación riesgo-beneficio en pacientes cuidadosamente seleccionados y bajo monitoreo de lasituación hemodinámica del paciente. Cuando conviniere introducir uno de estos agentes en el esquematerapéutico de un sujeto, la felodipina y amlodipina podrían ser alternativas razonables. La felodipina tieneun efecto inotrópico negativo menos marcado que las otras dihidropiridinas.Amlodipina: dosis de 5-10 mg por dia

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Presentación: Tabletas de 5 mg.Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas.Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)Estos agentes limitan la producción de angiotensina II al inhibir la vía principal de producción catalizadapor la enzima convertidora (ECA) y con ello los efectos a nivel de los receptores AT1 y AT2, de igualmanera limita la producción de aldosterona y sus efectos sobre el riñón y la volemia. Estas drogas mejoranel pronóstico de los pacientes, y por ello deben ser prescritos a todo sujeto con ICC, en cualquier estadiode su evolución clínica, excepto cuando existan contraindicaciones específicas. La dosis debe titularse apartir de la dosis mínima recomendada para cada fármaco, en función de la tolerancia del paciente y losefectos clínicos. La tendencia actual es la de administrar los IECA desde las etapas iniciales de laenfermedad a fin de evitar el remodelado cardiaco y vascular, mejorar el pronostico de vida, mejorar lacalidad de vida, evitando la aparición de síntomas y hospitalizaciones o reduciendo su frecuencia.La acción de los IECA puede verse acentuada por la co-terapia con diuréticos y viceversa. Durante eltratamiento, debe vigilarse los niveles sericos de potasio, asegurándose que permanezca por debajo de 5.5mmol/Litro y una creatinemia menor de 220-250 µmol/Litro, especialmente en los casos mas severos. Unmarcado incremento de la creatinina podría estar asociado a estenosis de la arteria renal. El riesgo dehipokalemia-inducida por diuréticos se puede reducir con la administración de un IECA.En los casos en donde exista HTA o insuficiencia valvular, los IECA están bien indicados, no así en loscasos de estenosis valvular, aunque en el caso de estenosis aortica, la titilación a partir de dosis bajas esposible.Entre los efectos adversos mas comunes se encuentran la tos, hipotensión, hiperkalemia y el angio-edema,y pueden aparecer aun después de varios meses de haber iniciado el tratamiento.Enalapril: dosis de 5-20 mg al día.Presentación: tabletas de 20 mg ranuradasCantidad a prescribir: 15-30Bloqueadores selectivos de los receptores de angiotensina tipo-1 (ARA-2):Los agentes selectivamente antagonistas del receptor AT1 (ARA-2) tales como Candesartan, Eprosartan yValsartan, han sido estudiados inicialmente como alternativa a los IECA y mas recientemente en elmanejo de la insuficiencia cardiaca. A diferencia de los IECA, no todos los ARA-2 han sido evaluados, ohan probado ser efectivos en el manejo de la insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, al momento, noconstituye una alternativa bajo la luz de medicina basada en evidencia el intercambio de un ARA-2 en vezde IECA.La mejor evidencia científica al momento, derivada del estudio CHARM, indica que el Candesartanmejora el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca. El estudio enmención, probó que en aquellos sujetos en quienes se cambio el candesartan por Enalapril, se logro unbeneficio similar al del Enalapril. Mas aun, en aquellos sujetos en quienes se mantuvo el Enalapril y seagrego candesartan, se logro una mejoría significativa. También, en los sujetos con función sistólicapreservada, el candesartan probó ser beneficioso. Este estudio ha abierto la posibilidad de que el uso deARA-2 puede en efecto mejorar la sintomatología, calidad de vida y pronostico de las personas coninsuficiencia cardiaca crónica, independientemente de su etiología.El estudio ValHeFT evaluó la posibilidad de Valsartan, sin embargo los resultados no tuvieron el mismoimpacto al compararse con el estudio CHARM. La investigación con el Valsartan en la insuficienciacardiaca se mantiene activa, y debemos manejarnos expectantes al respecto.El servicio de cardiología recomienda el uso de Candesartan a dosis de 8-16 mg al diaPresentación: Candesartan tableta ranurada 16 mgCantidad a prescribir: 15-30 tabletas

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Si se usare espironolactona a una doble terapia con IECA + ARA-2, se deberá evaluar la presión arterial,potasio y creatinina serica, de acuerdo a los hallazgos de los estudios RALES y Ephesus.

Tabla 7. Dosis recomendadas para IECA – dosis de inicio y mantenimientoInhibidor ECA Dosis inicial por día Dosis de mantenimientoCilazapril 2.5 mg 5 mg bid.Imidapril 2.5 mg 5 mg bidRamipril 1.25–2.5 mg 2.5–5 mg bid.Perindopril 2 mg 4 mgTrandolapril 1 mg 4 mgEnalapril 2.5 mg 10 mg bid.Lisinopril 2.5 mg 5–20 mgQuinapril 2.5–5 mg 5–10 mgCaptopril 6.25 mg t.d.s. 25–50 mg t.d.s.

Anticoagulación y terapia antitrombótica. Se recomienda ácido acetil-salicílico (aspirina) en todos lospacientes con enfermedad arterial coronaria o sujetos diabéticos de tipo-2.En los sujetos con fibrilación auricular y cardiomegalia, se debe administrar anti-coagulación conwarfarina, ajustando la dosis mediante monitoreo del RNI (IRN) 2.0-2.5 y educación al paciente sobre loscuidados y precauciones que debe observar. Es ideal desarrollar a nivel institucional una clínica de terapiade anti-coagulación. Por seguridad del paciente dado la peligrosidad del mal uso de la warfarina, habrá deprescindir de esta terapia aun cuando hubiese indicación, cuando a juicio del medico el paciente nocumpla con el perfil de seguridad requerido. En este caso, habrá de proporcionar una alternativa conantitrombóticos.Los sujetos con cardiomegalia y función sistólica deprimida, aun sin fibrilación auricular, tienen un riesgomás elevado de sufrir eventos trombo-embólicos. Sin embargo, no existe consenso sobre el uso de terapiacon anticoagulantes. La escogencia de esta estrategia o terapia anti-plaquetaria se hará a discreción delmedico tratante.En sujetos alérgicos a la aspirina, o en aquellos en quienes pudiese comprobarse resistencia a la misma, sepodría administrar clopidogrel 75 mg/día, o trifusal 300 mg/día. De igual manera, en sujetos conenfermedad arterial coronaria recientemente sometidos a revascularización, o en sujetos con anginainestable, o enfermedad Cerebrovascular asociada, la administración conjunta de clopidogrel y aspirinaconstituye una estrategia científicamente comprobada de prevención secundaria.El uso prolongado de los anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) deberían de evitarse, especialmenteen sujetos con disfunción o enfermedad renal.Estatinas: estos medicamentos han demostrado una reducción en el numero de hospitalizaciones serecomienda el uso de Rosuvastatina a dosis de 10 mg al día.Presentación: tabletas de 10 mgCantidad a prescribir: 30 tabletas

XIII. POSIBLES COMPLICACIONESLas complicaciones que pueden sobrevenir en un sujeto con ICC están directamente relacionadas conel nivel de daño estructural y funcional del corazón. El Pronostico en función de la sobreviva de los

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sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva esta determinado por distintas variables de carácterclínico, hemodinámico, bioquímico y/o electrofisiológico.Factores clínicos

• Enfermedad arterial coronaria• Clase funcional (NYHA)• Capacidad de ejercicio• Frecuencia cardiaca en reposo• Presión de pulso• Ritmo de galope R3.

Factores Hemodinámicos• Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)• Fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD)• Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo• Presión de llenado del ventrículo izquierdo• Presión de la aurícula derecha• Máxima captación de oxigeno• Presión sistólica del ventrículo izquierdo• Presión arterial media• Índice cardiaco• Resistencia vascular sistémica

Factores Electrofisiológicos• Frecuentes episodios de asistolia ventricular• Arritmias ventriculares complejas• Taquicardia ventricular• Fibrilación o aleteo auricular

Factores bioquímicas• Norepinefrina plasmática• Renina plasmática• Vasopresina plasmática• Péptido natriurético atrial plasmático• Sodio sérico• Potasio sérico y almacén total de potasio• Magnesio sérico

XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIONTodo paciente con historia documentada o no de ICC, captado en la emergencia o en consulta externacon evidencia de descompensación cardiaca debe ser ingresado a través del servicio de emergenciapara manejo de emergencia. Deben identificarse todas las posibles causas desencadenantes oagravantes, y en aquellos casos en los cuales no se conociera el diagnostico etiológico, deberanrealizarse los estudios pertinentes para lograrlo.La decisión de movilizar al paciente del área de emergencia hacia las áreas de cuidados coronarios,UCI, hospitalización general o egreso, será responsabilidad del medico responsable de la emergencia,en base a la evolución del paciente y las características del caso.

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Todos los pacientes con historia de ICC debidamente documentada y que presenten situaciones deriesgo (infecciones, arritmias, angina, crisis hipertensiva, tirotoxicosis, etc) que pudiesendescompensar el estado hemodinámico del paciente deben ser ingresados y mantenidos bajo vigilanciamédica hasta asegurar el control de los factores de riesgo.Idealmente, todo paciente egresado por ICC debería tener una caracterización completa de su estadocardiovascular y un plan de manejo y vigilancia. En aquellos casos en los que no se pudiese lograr estameta, deberan tomarse las provisiones necesarias para que los estudios logren completarse en un cortoplazo, tomando en atención criterios de prioridad cuando existan dificultades de oferta por exceso dela demanda.

XV. SEGUIMIENTO AMBULATORIO DEL PACIENTEDada la gran demanda de los servicios de cardiología, deberá optimizarse el uso del elemento humanocalificado afiliado al departamento de Medicina Interna. Es fundamental ofrecer al paciente unavaloración y manejo integral, evitando un tratamiento dirigido solo a controlar los síntomas. En lamedida de lo posible, deberá ofrecerse al paciente el apoyo de un equipo profesional de médicos yenfermeras, nutriologas, fisiatras, psicólogos, etc. En función de sus necesidades individuales. Parapoder ofrecer un mejor servicio al paciente, se propone implementar en el nivel primario y secundario,clínicas de control:Clínica de Hipertensión arterial

Clínica de MarcapasosConsejería nutricional

Rehabilitación física

XVI. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIONLos criterios de evaluación del paciente con ICC están basados en:

a. Adherencia y tolerancia al tratamiento. Valorar efectos adversos de la terapia. Valorar fallaterapéutica.

b. Evaluación clínica de los síntomas y signos de ICC. mejoría de la calidad de vida de lospacientes. (Desaparición o reducción de la frecuencia e intensidad de los síntomas).

c. Cumplimiento de las tareas del paciente: Modificación del estilo de vida, cesación detabaquismo, alcoholismo, restricción de sal, observancia de los consejos nutricionales,adecuación o progresos en el control del peso, ejercicio, y otros.

d. Control Ecocardiográfico: Evaluación de la función sistólica y diastólica, geometríacardiaca, estado valvular, estado contráctil del miocardio, variables hemodinámicas.

e. Cumplimiento o logro de las metas terapéuticas para el adecuado control de la HTA, DM-2, dislipidemias, hiper o hipotiroidismo, obesidad.

XVII. INCAPACIDADESTodos los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, estadio D, deben ser pensionados a causa deinvalidez de origen cardiovascular.Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, estadio C, clase funcional NYHA III y IV, deben serincapacitados hasta lograr su rehabilitación a clase funcional NYHA II. Se recomienda otorgar unperiodo inicial de 30 días. La prorroga deberá ser otorgada previa evaluación del paciente. Si en el

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término de 12 meses el paciente no lograse rehabilitarse se recomienda su retiro permanente delsistema laboral.

XVIII. RESPONSABLE DE LAS GUIAS CLINICASDr. Gustavo A Moncada-Paz,

Equipo de Revisión: Dr. Rafael Ramírez Dr. Randolfo RamírezXIX. FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION

Elaboración: 31 de octubre 2006. Revisión: Diciembre 2008.XX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

1) Braunwald, Eugene. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th. Ed. 1997.2) Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur

Heart J 2001;22(17):1527-603) Hunt, SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS, Ganiats, TG,

Goldstein S, Gregoratos G, Jessup ML, Noble RJ, Packer M, Silver MA, Stevenson LW.ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: areport of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on PracticeGuidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management ofHeart Failure). 2001. American College of Cardiology.

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7) Ejection fraction improvement by beta-blocker treatment in patients with heart failure: an analysisof studies published in the literature. J Cardiovasc Pharmacol 1998;32(suppl 1):31-35

8) Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized interventiontrial in congestive heart failure. MERIT-HF Study Group. Lancet 1999; 353:2001-2007.

9) A randomized trial of β-blockade in heart failure. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study(CIBIS). CIBIS Investigators and Committees. Circulation 1994;90:1765-1773.

10) The cardiac insufficiency study II (CIBIS-II): A randomized trial. CIBIS-II Investigators andCommittees. Lancet 1999; 353:9-13.

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14) Packer M, Coats AJS, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heartfailure. N Engl J Med 2001:344:1651-1658.

46

15) Effects of controlled release metoprolol on total mortality, hospitalization, and well being inpatients with heart failure. The metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestiveheart failure (MERIT-HF). JAMA 2000; 283:1295-1302.

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17) Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality inpatients with severe heart failure (RALES). N Engl J Med 1999;341:709-717

18) Marc A Pfeffer, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, John J V McMurray, Eric LMichelson, Bertil Olofsson, Jan Östergren, Salim Yusuf, for the CHARM Investigators andCommittees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heartfailure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003 362: 759-66.

19) John J V McMurray, Jan Östergren, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, Eric LMichelson, Bertil Olofsson, Salim Yusuf, Marc A Pfeffer, for the CHARM Investigators andCommittees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Addedtrial. Lancet 2003; 362: 767-71.

20) The Digitalis investigating group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients withheart failure. N Engl J Med 1997;336:525–33

21) Adams KF, Gheorghiade M, Uretsky BF, Patterson JH, Schwartz TA, Young JB. Clinical benefitsof low serum digoxin concentrations in heart failure. J Am Coll Cardiol 2002;39(6):946-53

22) Packer et al. Effect of carvedilol on morbidity and mortality in chronic heart failure. N Engl J Med1996;334:1349–55

23) Packer M et al. The effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med2001;344:1651-8 (COPERNICUS-trial)

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GUIAS CLINICAS

DE

DERMATOLOGIA

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I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

ACNE

II.- CODIGO L 70.0

III.- DEFINICION DE LA ENFERMEDADEl acne es una enfermedad inflamatoria que afecta la unidad pilo sebácea. Las areas de la pielque mas frecuentemente se afectaqn son aquellas que contienen una gran cantidad de glándulassebaceas como ser cara, espalda y tórax anterior. Puede durar muchos años y dejar secuelaspermanentes. Puede producir alteraciones psicológicas importantes en el desarrollo de losadolescentes que la sufren.

IV.- CLASIFICACIONSegún el tipo de lesiones:

• Lesiones No Inflamatorias• Lesiones Inflamatorias superficiales• Lesiones Inflamatorias profundas• Lesiones Residuales

Según las características clínicas:• acné de Comedonico (A. comedonicus) (figura 1)

o Abundancia de comedos abierto u obstruido, pero pocos cambios inflamadosacnéComún (A. vulgaris) o el acné de pustular (Figuras 2 y 3)

o Pústulas y comedos• acné Cístico (A. cystica) ( Figuras 5 y 4)

o Los focos quísticos infectados que dejan cicatrices• acné conglobata

o Inflamacion multilobular que contienen quistes con pus volátil y dejageneralmente cicatrices

• Acné fulminanteo Una variante rara del acné en jovenes caracterizados por síntomas sistémicos (la

fiebre, artralgia, los focos de inflamación esquelética)o Se refiere a pacientes con acne fulminante sospechado a un dermatólogo

especializado inmediatamente. Cuando se desconoce la enfermedad es dolorosa, ya menudo se deja sin tratamiento durante mucho tiempo.

o Corticosteroides Sistémicos son los fármacos de elección.

V.- PATOGENESISEn la patogénesis del acne es menester considerar cuatro factores básicos:

• Aumento de la secreción sebácea• Hiperqueratosis ductal con obstrucción del folículo poli sebáceo• Colonización bacteriana por P. Acnes• Inflamación secundaria

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VI.- MEDIDAS PREVENTIVASTerapia convencional, más larga y más costosa

VII.- SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES• Comedones Cerrados (micro quistes)• Comedones Abiertos (puntos negros o barritos)• Pápulas• Pústulas• Nódulos• Quistes• Maculas• Hiperpigmentacion• Cicatrices

VIII.- MEDIDAS TERAPEUTICAS

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS• Apoyo psicológico en los pacientes que lo ameriten

MEDIDAS FARMACOLOGICAEn el Acne leve

• Tretinoina TópicaAplicación por la noche, duración según respuesta clínica

• Tratamientos Antibióticos sistémicos con: Doxiciclina 100 mg C/12 Hrs de 10 a 15 dias.En el Acne de Moderado a Severo

• Isotretinoina Oral0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a 150 mg/Kg.

El tratamiento local• El tratamiento Local es generalmente suficiente para el acné de comedónico y acné común• Lavar la piel con el jabón o detergentes antibacterianos• El acné comedonico puede ser tratado cono Crema o solución acido retinoico (tretinoina)o Gel de peróxido de Benzoiloo Todo fármaco puede causar irritación, por lo cual se debe administrar

El fármaco a concentración baja inicialmente, se recomienda al paciente de remover elfármaco después de unas pocas horas. Con el tiempo de uso se desarrolla tolerancia a losefectos irritanes.

§ Aplique una capa delgada de TRETINOINA tópico 0.025%, en el área afectadauna vez al día a la hora de acostarse.

§ Presentación: TRETINOINA 0.025% crema cutánea tubo.§ Cantidad a prescribir: 1-2 tubos

O

50

§ Aplique una capa delgada de BENZOILO PEROXIDO tópico 5%, en el áreaafectada una vez al día a la hora de acostarse

§ Presentación: Peroxido benzoilo 5 % gel cutánea tubo.§ Cantidad a prescribir: 1-2 tubos.

Considerar el tratamiento sistémico si el efecto del tratamiento local en 2–3 meses es pocosatisfactorio

El tratamiento sistémico• Antibióticoso Tetraciclina y eritromicina son igualmente efectivo. La dosis usual es 250–500 mg/día por

unos pocos meses. Seis meses de tratamiento con tetraciclina o eritromicina 1 g/día es másefectivo que un tratamiento más corto con una dosis más pequeña. No utilice tetraciclinasen niños menores de 12 años de edad.

o Doxiciclina Oral es tan efectivo como eritromicina oral para reducir lesiones en pacientescon acné vulgaris

o El tratamiento Local y la terapia ligera pueden ser utilizados simultáneamente con eltratamiento sistémico.

o El tratamiento local no es suficiente en el acné quístico y el acné conglobato. Utiliceantibióticos sistémicos o considere la referencia a un dermatólogo especializado.

• ERITROMICINA 250-500mg al dia por mes• Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg tableta

ranurada• Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas

o• DOXICICLINA 100mg cada 12 horas por mes• Presentación: DOXICICLINA (clorhidrato) Base 100 mg cap –Tab.• Cantidad a prescribir: 60 tabletas.

• Formas Severas del acné (A. quistico, conglobata, fulminante)o Si el tratamiento ordinario falla, el dermatólogo puede considerar isotretinoina oral. Sin

embargo, tiene teratogenicidad considerable.

• ISOTRETINOINADosis: 500 microgramos/kg diario, aumentando la dosis si es necesario a 1 mg/kg (en 1–2dosis) durante 16-24 semanas (8 semanas si no hubo mejoría o recurrencia después delprimer ciclo de tratamiento, el máximo de dosis acumulativas es 150 mg/kg/curso detratamiento. No se recomienda en niños.

• ISOTRETINOINA ORAL 0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a150 mg sin pasar de 8 meses de tratamiento, el tratamiento se inicia generalmente con 10-20 mg diario y en forma progresiva se va aumentando

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• Presentación: Isotretinoina 10 mg cápsula• Cantidad a prescribir: 30-90 cápsulas por mes.

ANEXOS Figura # 1 Figura # 2

Figura # 3 Figura # 4

Figura # 5

IX.- COMPLICACIONES POSIBLES• Cicatrices en picahielo• Depresión• Hiperpigmentación residual• Aumentos transitorios de colesterol y triglicéridos• Cefaleas• Queilitis• Eritema• Fotosensibilidad• Epistaxis y nariz seca• Teratogenicidad en caso de existir Embarazo para lo cual se recomienda métodos

anticonceptivos a la par del tratamiento.

X.-SEGUIMIENTO AL PACIENTEMensual

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XI.- CRITERIOS PARA EL ALTARemisión total de signos y síntomas

XII.- INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION• Cambios en perfil lipidico• Cambios en enzimas hepáticas

XIII.- EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICASAutoresDermatólogos del Hospital Regional del NorteDr. Jorge López GonzálezDra. Yolanda Carolina Paz.

Dermatólogos de la Clínica Periférica 1 de TegucigalpaDr. Angel Cruz BanegasDra. Ligia RamosDr. Víctor RamírezDra. Lilia Barahona

XIV.- FECHA DE ELABORACION Y PROPUESTA PARA REVISIONMiércoles 11 de Octubre 2006Revisada diciembre de 2007

XV.- Bibliografía• Garner SE, Eady EA, Popescu C, Newton J, LiWan Po A. Minocycline for acne

vulgaris. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002086• Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for improvement of facial

acne scarring. West Midlands: Department of Public Health and Epidemiolog. WestMidlands Development and Evaluation Service. 11. 1998. 1-51. [DARE-119990092691]

• Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for the improvement offacial acne scarring. Birmingham: Department of Public Health and Epidemiology,University of Birmingham. West Midlands Development and Evaluation Service,Department of Public Health and Epidemiology (DPHE). DPHE Report No. 11. 1998.pp51.

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• Jorma Lauharanta Article ID: ebm00285 (013.060) © 2006 Duodecim MedicalPublications Ltd

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53

• Lee O, Farquhar C, Toomath R, Jepson R. Spironolactone versus placebo or incombination with steroids for hirsutism and/or acne. Cochrane Database Syst Rev.2003;(4):CD000194

XVI.- RESPONSABLE DE LAS GUIAS CLINICASDr. Jorge López G.Revisada por Dr. Angel Cruz, diciembre de 2007

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I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

CANDIDIASIS O CANDIDOSIS

II.-CÓDIGOS:CANDIDOSIS DE LA PIEL Y UÑAS: B37.2ESTOMATITIS B37.0.BALANITIS

III.-DEFINICIÓN:Daño en piel o mucosas producidas por levaduras del genero Cándida, sobre todo albicans, lacual se le considera parásito oportunista, viviendo como saprófito en boca, nariz, vagina,tracto gastrointestinal y no muy habitual, en la piel.

IV.-En esta guía clínica solo consideramos las formas circunscritas, pero debe saberse que hayformas diseminadas y formas sistémicas.

V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:Las levaduras del género Cándida son saprófitos de la naturaleza, tanto en mucosas como entubo digestivo (24%) y la vagina (5-11%) de seres humanos.La especie más aislada es la C. albicans, pero pueden encontrarse con menor frecuencia: C.parapsilosis, C. guillermondi, C. tropicalis, C. kefyr, C. stellatoidea y C. krusei.-Los cambiosrecientes en la nomenclatura están basados en estudios de biología molecular y análisis deisoenzimas.La Candidosis se favorece por modificaciones en el huésped como alteraciones en el pH de lapiel; terapéutica con antibióticos, esteroides, citotóxicos u hormonas sexuales; desequilibriohormonal como embarazo, diabetes, insuficiencia tiroidea; además enfermedades que afectanel estado general o mala higiene.-Factores locales como prótesis dentales mal ajustadas,alimentación con alto contenido de azúcares, chuparse los dedos, manicura y pedicuradefectuosa y uso de prendas de vestir de material sintético.

VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:Constituye el 25% de las micosis superficiales; en 35% afecta las uñas, en 30% la piel y 20%las mucosas; afecta cualquier raza, sexo o edad; se presenta en 4-18% de los recién nacidos, labalanitis se presenta en adultos y ancianos.-La forma bucal en inmunocompetentes predominaen menores de 10 años y mayores de 60 años; los intertrigos y daño ungueal son másfrecuentes en mujeres.-Las formas profundas y sistémicas se presentan en el 80-90% de lospacientes con SIDA, con predominio en boca y esófago.

VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:Control de los factores que favorecen la infección.

VIII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:En boca puede encontrarse el "algodoncillo" del recién nacido; y en mayores, placas queaparecen el labios con eritema brillante, erosiones y descamación sobre todo en personas queacostumbran lamerse los labios.

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En genitales en forma de placas con eritema, erosiones, micropústulas en áreasbalanoprepuciales.-También pueden encontrarse lesiones ano-rectales.En el resto de la piel aparecen lesiones sobre todo a nivel de pliegues con fisuras, erosioneseritematosas, maceración, vesículas y pústulas, costras y escamas, pruriginosas y en pieseventualmente con mal olor.En las uñas: perionixis con desprendimiento del reborde ungueal que se muestra inflamado,eritematoso y la lámina ungueal afectada a partir de su parte proximal, con estrías y cambio decolor.

IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:Demostración en cultivo de Cándida, sobre todo albicans.

X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Con las tiñas, con las onicomicosis producidas por hongos, dermatitis por contacto en manos,melanoma subungueal, dermatitis de la zona del pañal, psoriasis invertida, balanitis herpética.

XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:NO FARMACOLÓGICAS: eliminación de los factores que favorecen la infección

FARMACOLÓGICAS: Tópicos:

+ Nistatina suspensión oral para Candidosis bucofaríngea, hasta mejoría clínica.+ Clotrimazol crema 1%, 1 vez/día por 3 semanas.

Oral: + Ketoconazol 200mg /día x 1 mes en adultos. + Fluconazol 150mg/semana x 4 semanas en adultos.

+ En niños 3-6mg/kg/semana.

XII.-COMPLICACIONES:En algunos casos se puede eccematizar o infectar por la aplicación de medicamentos nopropios para la enfermedad.

XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:En casos de diseminación por inmunosupresión.

XIV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Y CRITERIOS PARA EL ALTA:Hasta la desaparición de las lesiones en la piel o mucosas.

XV.-INCAPACIDAD: Generalmente no amerita, pero en casos de complicación, puede otorgarse de acuerdo a laslesiones.

XVI.-GUÍAS CLÍNICAS ELABORADAS POR:Dr. Moisés Rivera Rodríguez

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Dr. Angel Cruz Banegas

BIBLIOGRAFÍA:1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 20052.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segundaedición. 20043.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 20074.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 19855.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, terceraedición. 2006

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I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

CELULITIS

II.- CODIGO: L03

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:Celulitis es una infección diseminada de la piel que se extiende hasta el tejido subcutáneo. Secaracteriza por eritema, calor e hipersensibilidad en el área afectada.

IV.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:ETIOLOGÍA

• Estreptococos -hemolíticos del grupo A (puede seguir a una infección estreptocócica deltracto respiratorio alto).

• Celulitis estafilocócica.• H. influenzae• Vibrio vulnificus: mayor incidencia en pacientes con enfermedad hepática (75%) y en

huéspedes inmunocomprometidos (administración de corticosteroides, diabetes mellitus,leucemia, insuficiencia renal).

• Erysipelothrix rhusiopathiae: habitual en personas que manipulan pollos, pescado o carne.• Aeromonas hydrophila: infecta por lo general heridas abiertas contaminadas con agua

dulce.• Hongos (Cryptococcus neoformans): pacientes inmunocomprometidos con

granulocitopenia.• Bacilos gramnegativos (Serratia, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas): pacientes

inmunocomprometidos o granulocitopénicos.

V.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICALa celulitis es más frecuente en pacientes diabéticos, inmunocomprometidos y con anomalíasvenosas y linfáticas.

VI.- MEDIDAS PREVENTIVAS:PREVENCIÓN PRIMARIA:

• Adecuada higiene corporal diaria.• Tratamiento de infecciones bacterianas y /o micóticas especialmente de miembros

inferiores.• Control adecuado de enfermedades de base.

PREVENCIÓN SECUNDARIA:• Asepsia y antisepsia de heridas• Manejo correcto de las ulceras vasculares o de pacientes diabéticos.

VII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

MANIFESTACIONES CLINICASLas manifestaciones clínicas son variables en función del germen causal.

• Erisipela: lesión eritematosa caliente que se extiende en superficie, caracterizada por un

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margen indurado y elevado; la afectación linfática y la formación de vesículas sonhabituales.

• Celulitis estafilocócica: el área afectada aparece eritematosa, caliente y tumefacta; sediferencia de la erisipela por un margen no elevado y mal definido; la hipersensibilidadlocal y las adenopatías regionales son frecuentes; hasta el 85% de los casos se localizan enlas piernas y en los pies.

• Celulitis por H. influenzae: el área afectada presenta un color rojo, azulado o purpúreo; seobserva sobre todo en los niños y al cuello o la región superior del tórax de los adultos.

• Vibrio vulnificus: bullas hemorrágicas más grandes, celulitis, linfadenitis y miositis; sueleafectar a pacientes críticos con shock séptico.

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:Fiebre, dolor, calor, rubor y aumento de volumen de miembros u otras zonas anatómicas.

LABORATORIO CLÍNICO• Tinción de Gram y cultivo (para gérmenes aerobios y anaerobios).

o Material aspirado de:§ Borde de la celulitis§ Cualquier vesícula

o . Torunda de cualquier material de drenaje.o Biopsia con sacabocados (en pacientes seleccionados).

• Hemocultivo• Título de antiestreptolisinas ASLO (si se sospecha enfermedad estreptocócica).

Pesar de las pruebas anteriores, el origen de la celulitis no suele identificarse.

ESTUDIOS POR IMÁGENES• TAC o RM en pacientes en los que se sospecha fascitis nectrotizante (infección profunda

del tejido subcutáneo que destruye progresivamente la fascia y la grasa): los pacientespresentan tumefacción difusa de un brazo o una pierna, seguida por la aparición de bullasllenas de líquido claro o violáceo.

• Radiología en busca de osteomielitis.•• Medicina nuclear con tecnecio 99 o marcación de leucocitos con Indio 111 para demostrar

osteomielitis.

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Fascitis necrorizante• Insuficiencia vascular periférica• Enfermedad de Paget de la mama• Tromboflebitis• Gota aguda• Psoriasis• Intertrigo candidiásico• Pseudogota

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• Osteomielitis

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:MEDIDAS NO FARMACOLÓGICA

• Inmovilización y elevación del miembro afectadado.

MEDIDAS FARMACOLÓGICASTRATAMIENTO A CORTO PLAZO

Erisipela por beta-hemolytic streptococci

• Penicilina G (procaína),1millon U /IM/dia.por 10 dias.o Presentación: PENICILINA G PROCAINICA CON PENICILINA G SODICA O

POTASICA CRISTALINA 3 + 1 millones UI respectivamente polvo para inyecciónFco.

o Cantidad a prescribir: 3 frascoso Paciente hospitalizado: Dosis intramuscular:Adultos y Adolescentes: la dosis recomendada es 600,000—1.2 million unidades/dìaIM dada de 1—2 dosis divididas de 7—10 días.Niños: la dosis recomendada es de 25,000—50,000 unidades/kg/día IM dadads de 1—2 dosis divididas de 7—10 días.

• Penicilina G (acuosa), 4-6 millones U /IV/ día por10 días.• Presentación: PENICILINA G CRISTALINA (como sal sódica o potásica)

Base 1,000.000 UI polvo para inyección FcoPENICILINA G CRISTALINA (como sal sódica o potásica) Base 5,000,000UI polvo para iny. Fco. 20 ml.• Cantidad a prescribir: 60 frascos de un millón de unidades cada uno.

NOTA: Utilizar eritromicina, cefalosporinas, clindamicina o vancomicina en pacientes alérgicosa la penicilina.

Celulitis por Staphyloccus.

• Dicloxacina, 500 mg VO/ 4 veces al día por 14 diaso Presentación: DICLOXACILINA (como sal sódica) Base 500 mg. Capsulao Cantidad a prescribir:56 capsulaso Paciente hospitalizado: Dicloxacilina 2 gramos IV cada 4 horas

150 frascos de 1 gramo cada uno.

Cuando hay resistencia bacteriana comprobada a dicloxacilina o en paciente alergico apenicilina

• Vancomicina, en pacientes alérgicos a la penicilina o a la cefalosporina y en casos deinfección por S. aureus resistente a la meticilina. 1000 mg IV o 15 mg/kg IV cada 12 horaspuede ser utilizado, aunque, la individualización de la dosis puede ser necesario

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o Presentación: VANCOMICINA ( como clorhidrato ) Base 500 mg. Polvo parainyección Fco 10ml

oCantidad a prescribir: según sea necesario

Celulitis por H. influenzae.• Amoxicilina, VO, 1gramo cada 12 horas por 10 dias

o Presentación: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICOcomo CLAVULANATO DE POTASIO Base 875 mg + 125 mgrespectivamente,

oCantidad a prescribir: 20 comprimidos.

En caso de alergia a las penicilinas• Ceftriaxone, 2 gramos IV cada 24 horas durante 5 días

o Presentación: CEFTRIAXONA (como sal sódica) Base 1g polvo para inyeccionuso IV Fco o amp.

o Cantidad a prescribir: 10 frascos

La amoxicilina es ineficaz contra las cepas resistentes a la ampicilina (aprox. El 30%); en lospacientes con enfermedad grave está indicada la cefuroxima i.v.

Celulitis por Vibrio vulnificus.• Amikacina, 500 mgs iv cada 12 horas por 10 dias

o Presentación: AMIKACINA (como sulfato) Base 250mg/ml solucion inyectablefco 2 ml.

oCantidad a prescribir: 10 frascos de 1 gramo.

O• Cloramfenicol

o Presentación: Cloramfenicol 1 gramo iv cada 6 horasoCantidad a prescribir: 40 frascos

Soporte intravenoso e ingreso en UCI (tasa mortalidad >50% en casos de shock séptico)

Celulitis por Erysipelothrix• Penicilina a dosis arriba consignada

Celulitis por Aeromonas hydrophila.• Amikacina, 500 mg IV cada 12 horas

o Presentación: AMIKACINA (como sulfato) Base 250mg/ml solucion inyectablefco 2 ml.

o Cantidad a prescribir: 10 frascos de 1 gramo

• Cloranfenicol a dosis arriba asignada

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XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:• Enfermedad de base• Paciente VIH positivo• Esplenectomizados• Paciente en quimioterapia• Paciente oncologico• Pacientes en los que no es seguro cumplimiento terapeutico ambulatorio.• Paciente desnutrido

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:El pronóstico es bueno cuando se trata rápidamente.Derivación: Desbridamiento quirúrgico, además de antibióticos, en los pacientes en los que sesospecha fascitis necrotizante.

XV.- CRITERIOS DE ALTA:72 horas sin fiebre, evidencia de resolución de inflamación.

XVI.- INCAPACIDAD:10 días más después de egreso.

XVII.- INDICADORES DE ALARMA Y EVALUACIÓN NUEVA:• Enfermedad de base• Persistencia de fiebre• Persistencia de signos inflamatorios• Cambios necroticos• Falta de resolucion del problema• Aparecimiento de vesiculas

XIX.- BIBLIOGRAFÍA:• Bisno A L, Stevens D L. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med

1996; 334: 240-5. [ Medline ]• Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau J C et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis):

case-control study. Br Med J 1999; 318: 1591-4.• Leppard B J, Seal D V, Colman G, Hallas G. The value of bacteriology and serology in the

diagnosis of cellulitis and erysipelas. Br J Dermatol 1985; 112: 559-67. Medline• Vaillant L. Diagnostic criteria for erysipelas. Ann Dermatol Venereol 2001; 128 (3 Pt2):

326-33. [ Medline ]

XX. ELABORACION Y REVISION

Drs. ANGEL CRUZ Y MOISES RIVERA , noviembre y diciembre de 2007

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DERMATITIS ATÓPICA DEL ADULTO

II.-CÓDIGO: L20.9

III.-DEFINICIÓN:

Dermatosis reactiva, pruriginosa, crónica y recidivante, la que puede manifestarse de formaaguda o crónica, que afecta principalmente los pliegues de flexión de extremidades, cuello,nuca, dorso de manos o genitales; hay placas de liquenificación o eccema.

No se conoce bien la causa; hay antecedentes personales o familiares de atopia, eintervienen factores constitucionales, inmunitarios y psicológicos.

IV.-CLASIFICACIÓN:

1.-Dermatitis atópica del lactante: antes de los 2 años de edad.2.-Dermatitis atópica del infante. desde los 2 años hasta los 10 años3.-Dermatitis atópica del adulto: incluye adolescentes y adultos: de los 10 años enadelante.

V.-CAUSAS Y FATORES RELACIONADOS:

1.-Constitucionales y genéticos: suele ser familiar, la bibliografía registra unafrecuencia de 70% de antecedentes atópicos.

2.- Inmunitarios: en el 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE. 3.-Neurovegetativos: dermografismo blanco en 75% de pacientes.

4.-Metabólicos: deficiencia de algunos minerales o cifras altas de noradrenalina.5.-Psicológicos: los enfermos son inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos ointrovertidos y lábiles a diversos estímulos emocionales.

VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: Menos del 10% de los pacientes con dermatitis atópica la presentan después de los10 años de edad.

VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS: 1.-Prevención Primaria:Evitar ropa de lana y fibra sintética, a muchos atópicos la etiqueta de la marca de lascamisas le ocasiona prurito.Evitar alhajas o metales que contengan níquel.Evitar sustancias irritantes como detergentes, perfumes en la ropa.Evitar exposición al calor y al sol por la sudoración excesiva.Evitar alergénos inhalados como polvo, polen, pelos, caspa y plumas de animales.Higiene personal con jabones suaves a base de glicerina y preferible evitar la fricción de lapiel con paste de baño.Usar de cremas emolientes.La dieta de exclusión solo se justifica ante hipersensibilidad de alimentos

2.-Prevención Secundaria:

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Es importante hacer el diagnóstico y tratamiento de manera oportuna y precoz, para evitarlas fases agudas de la enfermedad.Cabe recordar que en personas con historia de atopia personal, la enfermedad se vuelve conriesgo profesional cuando en sus labores manipulan o inhalan sustancias irritantesanteriormente descritas y son causa de incapacidad laboral.

VIII.-SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES:El síntoma principal es el prurito.Las lesiones se localizan más frecuentemente en la cara (frente, párpados, zona peribucal);en la nuca, el pecho, los hombros, las fosas antecubitales, los huecos poplíteos y el dorso delas manos.En la cara las lesiones se caracterizan por eritema seco o fina escama sobre piel más pálidade lo habitual; las cejas pueden tener las colas algo adelgazadas.En las otras zonas mencionadas se encuentran placas aplanadas eritematoedematosas, delímites imprecisos, que pueden evolucionar hasta la descamación y liquenificación,encontrando escoriaciones por rascado.

IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:El diagnóstico es clínico y ayudan los antecedentes personales y familiares de atopia; paraello se usan los criterios de Hanifin y Rajka, de los cuales deben cumplirse tres criteriosmayores y tres menores.-

Criterios Diagnósticos de la Dermatitis Atópica.Criterios Mayores: Prurito. Distribución y morfología típica según la edad. Eccema crónico y recidivante. Antecedentes de atopia personal o familiar.

Criterios Menores: Ictiosis Queratosis pilar IgE elevada Pruebas cutáneas de reactividad inmediata Edad temprana de comienzo Infecciones cutáneas frecuentes e intensas Dermatitis del pezón Hiperlinearidad palmar Queilitis Conjuntivitis de repetición Pliegues palpebrales de Dennie-Morgan Pitiriasis Alba Oscurecimiento orbitario Palidez/eritema facial Cataratas subcapsulares anteriores Queratocono Prurito con la sudoración

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Intolerancia a la lana y los solventes de los lípidos Intolerancia alimentaria Influencia de factores ambientales o emocionales Dermografismo blanco

X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Dermatitis por contacto Líquen Simple Crónico Reacciones a drogas Nerodermatitis Diseminada Escabiasis

XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:NO FARMACOLÓGICAS:Educación al paciente y a la familia con los siguientes puntos:1.-La enfermedad sigue un curso en brotes, el tratamiento puede mejorarla, pero no la curadefinitivamente.2.-La piel debe ser hidratada de la mejor manera posible.3.-Hay que evitar los desencadenantes de los brotes.

FARMACOLÓGICAS:1.-Hidratación de la piel: Baño con jabón neutro a base de glicerina o avena.

Aplicar crema emoliente con la piel húmeda, evitar cremas perfumadas.2.-En la fase aguda y exudativa:

Compresas húmedas y frescas con Acetato de Aluminio, diluir 1 sobre en ½ a 1 litrode agua y aplicar 30 minutos 2 veces al día por 3-5 días.

Al secar la lesión se utilizarán los esteroides tópicos.3.-Corticoterapia:

Los esteroides tópicos se aplican en lesiones agudas no húmedas o crónicaseritematoedematosas; los de baja potencia se usarán en la cara y área genital, los demayor potencia pueden aplicarse en el resto del cuerpo, se recomienda 1-2 veces aldías no más de 3 semanas.

-Hidrocortisona (acetato) crema cutánea 1% tubo de 15-20 gramos.1 a 2 tubos.-Betametasona (valerato) crema cutánea 1% tubo de 20-30 gramos. 1 a 2 tubos.

Los esteroides sistémicos se utilizarán en los casos muy diseminados y rebeldes altratamiento convencional.-Se recomienda hasta 10 días.

Prednisona tabletas de 5 y 50 mg, según necesidad.

4.-Antihistamínicos:-Clorfeniramina tab (maleato) 4mg.-4 a 16 mg al día en dosis repartidas al día.-Loratadina tab ranurada 10mg.-10mg diarios en una sola toma al día.Los pacientes con Dermatitis atópica que no mejoran en 5-10 días con el tratamientoanterior deben ser remitidos al médico especialista en Dermatología o Inmunología.

5.-Antibióticos:

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Generalmente, las infecciones que provocan descompensación en los pacientes conDermatitis atópica, se deben a Staphilococcus aureus, los que son sensibles a Dicloxacilina,este antibiótico se indica:-Dicloxacilina cap 500mg.- dar de 500mg a 1 gr/ dosis/ 6 horas x 10 días.-Alternativas: Eritromicina y Cefalosporinas.

6.-Inhibidores tópicos de Calcineurina:Se utilizan en las siguientes situaciones:-Pacientes que no han mejorado con los esteroides tópicos o que los están usando encantidades excesivas o con demasiada potencia.-Tratados con esteroides tópicos durante años y que están sufriendo los efectos secundariosde ellos.-Pacientes que no cumplen bien el tratamiento con esteroides porque temen sus efectossecundarios.Los inhibidores tópicos de Calcineurina son:-Pimecrólimus crema 1%, aplicar BID hasta obtener el control de la dermatitis, lo queocurre entre 3 a 8 semanas.NOTA: De acuerdo a la FDA, el Pimecrólimus se puede usar a partir de los niños de 6meses de edad. .

XII.-COMPLICACIONES: - Infecciones por hongos y bacterias.

- Atrofia o estrías por el uso prolongado de esteroides tópicos de mediana o altapotencia.- Eccema Herpético.- Eritrodermia Atópica.

XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:La hospitalización de un adulto con Dermatitis Atópica será decisión del médicoespecialista en dermatología o inmunología, cuando exista Eritrodermia Atópica y queamerita el uso de esteroides sistémicos parenterales.

XIV: SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:Si a la semana de haber iniciado el tratamiento no hay mejoría, deberá ser remitido almédico especialista.

XV.-CRITERIOS PARA EL ALTA:Con la remisión de los síntomas y signos de enfermedad.

XVI.-INCAPACIDAD:En los casos complicados y recordar que a veces se convierte en enfermedad de riesgoprofesional.

XVII.-GUÍA CLÍNICA ELABORADA POR:Dr. Moisés Rivera RodríguezDr. Angel Cruz BanegasDiciembe 2007

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XVIII.-BIBLIOGRAFÍA:1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 20052.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segundaedición. 20043.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 20074.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 19855.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,tercera edición. 2006.6.-http://www:fisterra.com/guías2/dermatitis_atópica.asp#2

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DERMATOMICOSIS SUPERFICIALES

INTRODUCCIONLas dermatomicosis superficiales son de tres tipos: las Tiñas, la Candidiasis y la PitiriasisVersicolor.-Para fines de mejor comprensión se hacen las guías clínicas por separado.

I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TIÑAS

II.-CÓDIGOS:a) TIÑA DE LA CABEZA: B35.0b) TIÑA DE LAS UÑAS: B35.1c) TIÑA DE LOS PIES: B35.3d) TIÑA DEL CUERPO: B35.4e) TIÑA DE LA INGLE: B 35.6

III.-DEFINICIÓN:procesos parasitarios producidos por hongos que invaden exclusivamente la capa córnea dela piel y los anexos.

IV.-CLASIFICACIÓN:De acuerdo a la localización donde se encuentra la lesión.

V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:Producidas por hongos que se nutren de la queratina de la piel (dermatofitos) ycomprenden tres grupos: trichophyton, microsporum y epidermophyton.Pueden adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que implicaexposición a la fuente de contagio, predisposición genética y factores propicios comohumedad, calor, diabetes, uso prolongado de corticoesteroides, calzado cerrado, malahigiene o costumbre de no secarse adecuadamente los pies; en el pelo puede relacionarsecon hábitos de peinado o uso de fijadores o aceites.

VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:La distribución es mundial.-La tiña de la cabeza se observa en niños (98%) yocasionalmente en mujeres jóvenes adultas, predomina en estrato socioeconómico bajo, lafrecuencia varía de 3 al 28%.-La tiña del cuerpo aparece en cualquier edad y en ambossexos, con frecuencia de 15 a 25%.-La tiña de la ingle y de los pies predomina en varonesadultos y la frecuencia es de 17 y 20 a 51%, respectivamente.-Las onicomicosis se observaen 18 a 60% de las onicopatías y 30% de las dermatofitosis; predominan en varonesadultos.-La incidencia en los casos de SIDA varía de 15 a 40%.

VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:Evitar hacinamiento, mantener buenas medidas higiénicas, no usar utensilios ajenos comopeines, cortaúñas y vestimenta.

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VIII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

TIÑA DE LA CABEZA: B35.0Enfermedad prácticamente exclusiva de niños.-MORFOLOGÍA:1.-una o varias placas seudoalopécicas; en la tricofítica pueden ser varias, pero en lamicrospórica, generalmente es grande y solitaria.2.-pelos cortos, deformados, decolorados y con una cubierta que les da aspecto de mayorgrosor.3.-escamas.4.-con proceso inflamatorio agregado (querion de Celso).

TIÑA DE LAS UÑAS: B35.1MORFOLOGÍA:Cambio de color, opacidad de las láminas, borde distal carcomido, aumento de grosor; seinicia en parte distal, donde se aprecia lisis.

TIÑA DE LOS PIES (PODAL): B35.3Usualmente se adquiere del suelo.-Puede ser un padecimiento en relación con la ocupacióndel paciente.-Presenta tres formas clínicas: intertriginosa, vesiculosa e hiperqueratósica

TIÑA DEL CUERPO: B35.4.MORFOLOGÍA:Inicia con una pápula eritematosa que crece en forma excéntrica dando lugar a una placacircular con borde activo, con vesículas o costras y el centro difuminado.-El borde activoes fundamental para el diagnóstico..El prurito es variado en intensidad y hasta puede faltar.

TIÑA INGUINAL: B35.6Localizada en áreas húmedas inguinocrurales, genitales, periné, glúteos, abdomen y aunaxilas.MORFOLOGÍA:Se presenta como amplias placas eritematoescamosas, bordes activos vesiculocostrosos(eccema marginado de Hebra), pruriginosas.

IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:KOH y cultivo por hongos; el KOH sugiere infección micótica, pero el cultivo confirma eldiagnóstico.Para la toma del cultivo por hongos de la piel, los medicamentos antimicóticos tópicos nodeben usarse en las dos semanas previas y los orales en un mes, pero para las uñas, nodeben haber sido ingeridos en los 6 meses previos.El resultado del KOH se obtiene en pocos días, pero el del cultivo está disponible dentro de4 a 6 semanas.Nota: el estudio micológico directo negativo no excluye el diagnóstico.

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X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTiña de la cabeza: sobre todo con alopecia areata y tricotilomanía.Tiña de las uñas: con múltiples enfermedades, en especial psoriasis, líquen plano.Tiña de los pies: con eccema dishidrótico, eccema sudoral, psoriasis, dermatitis porcontacto.Tiña del cuerpo: Neurodermatitis diseminada o eccema numular.Tiña inguinal: con eccema sudoral y dermatitis residual.

XI.-MEDIDAS TERAPÉTICAS:

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:Evitar sudoración excesiva y ropa o zapatos inadecuados (muy cerrados o calientes)

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:• Antes de iniciar tratamiento antimicótico, debe haber seguridad que el paciente tiene

dermatomicosis y no otra enfermedad parecida.

• Recordar los efectos adversos de las drogas antimicóticas y las posiblesinteracciones con otros medicamentos.

Tiña de la cabeza: durante 6 semanas se administrará - Griseofulvina: dosis práctica de: +125mg a menores de tres años +250mg entre 3-6 años +375mg entre 6-12 años +500mg para mayores

Tiña del cuerpo, inguinal y podal:

§ Clotrimazol 2 aplicaciones de crema cutánea a diario previo lavado y durante el tiempoque duren las lesiones y una semana después de desaparecidas.

§ Presentación clotrimazol 1- 2 % crema cutánea tubo de 20- 30 g.§ Cantidad a prescribir: 1 tubo

- Opciones tratamiento oral con: + Griseofulvina (dosis recomendada arriba) + Ketoconazol (solo adultos) 200mg diarios x 3 semanas + Fluconazol 150mg semanal x 3-4 semanas.

Tiña de las uñas: + Griseofulvina dosis recomendada por varios meses + Fluconazol dosis recomendada por varios meses (También en Candidosis de las uñas) + Itraconazol 100mg BID x 3-4 meses.

NOTA: La resistencia a los antimicóticos es rara, los fracasos terapéuticos pueden debersea diagnóstico incorrecto, dosis inadecuada, mala absorción o interacción medicamentosa.

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En las tiñas de las uñas es difícil observar mejoría antes de los 3 meses de tratamiento, encaso de haberla, se prolongará dicho tratamiento hasta por 1año, pero al no haber evidenciade mejoría será necesario de cambiar el medicamento.

XII.-COMPLICACIONES:Querion de Celso en la tiña de la cabeza, en los otros tipos puede haber impetiginización,dermatitis por contacto y en la tiña de los pies pueden haber ides en manos.

XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: ninguno.

XIV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:entre 4 y 6 semanas debe haber remisión de los síntomas y signos, excepto en laonicomicosis cuyo tratamiento es de varios meses.

XV.-CRITERIOS PARA EL ALTA:Al desaparecer las lesiones.

XVI.-INCAPACIDAD: ninguna.

XVII.-GUÍAS CLÍNICAS ELABORADAS Y REVISADAS POR:Dr. Moisés Rivera RodríguezDr. Angel Cruz Banegas

BIBLIOGRAFÍA:1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 20052.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segundaedición. 20043.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 20074.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 19855.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,tercera edición. 2006

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I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: PSORIASIS

II.-CÓDIGO: L40.0

III.-DEFINICIÓN:La Psoriasis es una dermatosis crónica, controlable, hasta el momento no curable, de causadesconocida pero en su origen se han considerado factores genéticos, psicosomáticos,ambientales, inmunitarios y bacteriológicos.Afecta ambos sexos y a cualquier edad.

IV.-CLASIFICACIÓN:a) Psoriasis no pustulosa:

a. Psoriasis vulgar (gutata o en placas).-La más frecuenteb. Eritrodermia psoriásica.

b) Psoriasis pustulosa:a. Psoriasis pustulosa de von Zumbusch.b. Pustulosis palmo plantar.c. Psoriasis pustulosa tipo anular.d. Acrodermatitis contínua.e. Impétigo herpetiforme.

V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:Esta comprobado que la herencia juega un papel fundamental en esta enfermedad, al gradoque cuando uno de los padres tiene psoriasis, el 8% de sus hijos la padecerán y cuando latienen los dos padres, sube al 41%.La psoriasis puede ser desencadenada por traumatismos físicos (fenómeno de Koebner),infecciones, especialmente por estreptococo, el estrés, fármacos como esteroides, litio oral,antipalúdicos, interferón, los betabloqueadores y el alcohol.Se exacerba en personas con VIH positivo, en los cuales es muy difícil el control de lapsoriasis.

VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:La máxima incidencia se da a los 22.5 años, la edad media de inicio es a los 8 años y puedehaber un inició tardío hacia los 55 años.Entre 1.5 a 3% de la población general la padece, no existe diferencia entre el hombre y lamujer.

VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:Evitar, hasta donde sea posible, la ingesta de los medicamentos que desencadenan las crisisy acudir al médico a los primeros síntomas o signos.

VIII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:Topografía: puede afectar cualquier área de la piel, usualmente es diseminada pero pueden

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darse casos desde localizada hasta generalizada. Predomina en superficies extensoras.Bilateral, casi simétrica.Morfología: eritema y escama adherente de regular grosor, en placas de formas variadas,homogéneas, bordes netos. Al desprenderse la escama gruesa queda una fina, en la cualpuede apreciarse un puntillado rojizo (Auspitz). Lesiones en palmas y plantas puedenproducir pústulas. Se presenta fenómeno de koebner. Se habla de psoriasis invertidacuando afecta pliegues (flexuras). En las uñas pueden aparecer erosiones puntiformes(signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, onicolisis y leuconiquia.

IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:La sospecha clínica es confirmada por el estudio histopatológico.

X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:-Secundarismo sifilítico. -Parapsoriasis.-Pitiriasis Rosada. -Pitiriasis Rubra Pilaris.-Líquen Plano. -Micosis Fungoide.-Erupción por fármacos. -Eccema Seborreico.-Tofos Gotosos. -Dermatitis Amoniacal.

XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:NO FARMACOLÓGICAS:Mantener la piel bastante humectada y evitar irritantes y desencadenantes.

FARMACOLÓGICAS:1.-Queratolíticos: se usa sobre todo preparados con ácido salicílico (no existen en lainstitución).2.-Reductores como Alquitrán de Hulla, aplicado por la noche, solo o en combinación conexposición a luz ultravioleta (el medicamento no existe en la institución).3.-Calcipotriol en ungüento para piel glabra y en loción para la piel cabelluda, aplicándolo2 veces al día. (no debe ser aplicado a más del 40% de la superficie corporal, ni más de100mg semanales, para evitar hipercalcemia).

∗ CALCIPOTRIOL ungüento al 5% tubo de 30 gr∗ Cantidad a prescribir 1-2 tubos por mes

4.-Glucocorticoides en forma local o sistémica (el tratamiento sistémico debe seradministrado por el dermatólogo)Los esteroides tópicos se aplican en lesiones agudas no húmedas o crónicaseritematoescamosas; los de baja potencia se usarán en la cara y área genital, los de mayorpotencia pueden aplicarse en el resto del cuerpo, se recomienda 1-2 veces al días no más de3 semanas.-Hidrocortisona (acetato) crema cutánea 1% tubo de 15 gramos.1 a 2 tubos.-Betametasona (valerato) crema cutánea 1% tubo de 30 gramos. 1 a 2 tubos.5.-Metotrexato: usualmente 2.5 mg oral tres veces por semana con dosis total de 4 gramos.(Debe controlarse función hepática y hemograma).

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∗ Presentación METOTREXATO O AMETOPTERINA 2.5 mg.tableta∗ Cantidad a prescribir 12-120 tabletas por mes

6.-Ciclosporina A: 3-5mg/kg diario y según la respuesta del paciente se reduce ladosis.(Debe controlarse la función renal y la presión arterial).-Este medicamento deberíaemplearse solo en pacientes sin factores de riesgo.7.-Etretinato: solo se menciona ya que poco eficaz y altamente teratogénico.8.-Fototerapia o fotoquimioterapia.9.-Tratamiento de infecciones intercurrentes.10.-Terapia biológica:-Etanercept: 50mg inyección SC 2 veces por semana x 12 semanas y luego se baja la dosisa 50mg por semana. (Solo se usara en Psoriasis de moderada a severa y que presentenartritis en tratamiento en reumatología).

XII.-COMPLICACIONES:Eritrodermia, Artropatía psoriática, Dermatitis por contacto, Impétigo secundario,Candidosis.XIII.-CRITERIOS PARA REMISIÓN AL NIVEL SUPERIOR:Al sospechar el diagnóstico de Psoriasis, debe ser referido al segundo nivel (dermatología).

XIV.-CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:Algunos casos complicados con Eritrodermia o la pustulosa.

XV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:De acuerdo al tratamiento indicado, para sus controles de pruebas específicas.

XVI.-INCAPACIDAD:Usualmente no es necesaria. -Considerarla en casos de Artrosis o en la Eritrodermia.

XVII.-CRITERIOS PARA EL ALTA:Una vez controlado el cuadro, se deberá citar al menos cada 6 meses para evaluar.

XVIII.-GUÍAS CLÍNICAS ELABORADAS Y REVISADAS POR:Dr. Moisés Rivera RodríguezDr. Angel Cruz Banegas

BIBLIOGRAFÍA:1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 20052.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segundaedición. 20043.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 20074.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 19855.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,tercera edición. 20066.-Gottlieb AB, Leonardi CL, Goffe BS, et al. Etanercept monotherapy in patients withpsoriasis; a summary of safety, based on an integrated multistudy database. J.Am Acad

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Dermatol. 2006; 54(Suppl.2): S92-S100.7.-Weinberg JM. Successful treatment of recalcitrant palmoplantar psoriasis withEtanercept. Cutis. 2003; 72: 396-398.8.-National Institute for Health and Clinical Excellence, http://www.nice.org.uk

I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: VITILIGO

II.-CÓDIGO: L80

III.-DEFINICIÓN:Enfermedad caracterizada por la presencia de manchas blancas (acromías ocasionadas porla ausencia completa de melanocitos)), que pueden presentarse a cualquier edad, conpredominio en la edad media y en todas las razas, pero con cierto predominio en la razablanca. Muy frecuente. La mitad de los casos se presentan antes de los veinte años de edad.

IV.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:Enfermedad de causa desconocida. Se ha considerado como determinada por factoresgenéticos y también neurológicos. Se ha encontrado alteraciones en la inmunidad humoraly celular y relación con padecimientos como diabetes, anemia perniciosa, enfermedad deAddison y trastornos tiroideos. Se conoce que un factor desencadenante puede ser el estrés.

V.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:El vitíligo puede iniciar a cualquier edad, pero el 50% de los casos lo hace entre los 10 y 30años. Se han observado algunos casos en que la lesión está presente desde el nacimiento; elinicio de la enfermedad a edad avanzada es infrecuente, pero puede darse el caso.Afecta todas las razas y su incidencia es similar en ambos sexos, la padeceaproximadamente el 1% de la población general.El vitíligo es una enfermedad hereditaria; más del 30% de los pacientes señalan la presenciade la enfermedad en padres, hermanos o hijos.Las personas de familias en las que existe un aumento en la prevalencia de enfermedadtiroidea, diabetes mellitus y anemia perniciosa, parecen presentar un riesgo mayor devitíligo.

VI.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:Topografía: Puede ser localizada, diseminada o generalizada; tiende a la simetría.Morfología: manchas blancas mate, uniformes, con límites netos, de formas y tamañosvariados. Algunas manchas están limitadas por un halo hipercrómico. Puede afectar mucosaoral o genital. Suele encontrarse poliosis. Existe fenómeno de Koebner.Evolución crónica. Pronóstico no predecible. El avance de la enfermedad puede ser rápidoo lento o bien intermitente. Llega a ser estacionaria. Puede haber repigmentación parcial demanera espontánea.

VII.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:El diagnóstico de vitíligo se puede efectuar en la exploración clínica, pero se confirma conel estudio anatomopatológico. También puede utilizarse la lámpara de Wood, en pacientescon piel clara.

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Se solicita hemograma, glicemia en ayunas, pruebas de función tiroidea y estimulación conACTH si se sospecha enfermedad de Addison.

VIII.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:-Nevo de Sutton -Nevo acrómico-Lepra indeterminada -Discromía por hidroquinona-Pitiriasis Versicolor -Albinismo-Leucodermias residuales -Piebaldismo-Líquen escleroso y atrófico

IX.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:El paciente con vitíligo debe ser tratado por un dermatólogo con experiencia suficiente paraestablecer el diagnóstico, dado que existen lesiones blanquecinas que semejan vitíligo.NO FARMACOLÓGICAS:Educar al paciente para evitar la exposición al la radiación ultravioleta, con el uso de ropaadecuada y pantalla solar de acuerdo al tipo de piel.

FARMACOLÓGICAS:La institución no cuenta, en su cuadro básico de medicamentos, con ningún medicamentopara el tratamiento del vitiligo.1.-Filtros o pantallas solares para la protección de la piel afectada, con factor de protecciónsolar (FPS) de 30 ó mayor c/4 horas durante el día.2.-Cobertura con cosméticos, para ocular las manchas blancas.3.-Esteroides tópicos de alta potencia (Clobetasol), con 2 ciclos de 4 semanas con 2 dedescanso; si no hay respuesta se deberá omitir.4.-Fotoquimioterapia local o sistémica: con Amoidina o psoralenos con exposición a luzsolar o artificial (PUVA). No administrar PUVA oral en niños menores de 10 años y entodo paciente debe controlarse pruebas de función hepática y examen de fondo de ojos.5.-Resultados variables con el uso de extractos de plantas como el polipodio leucotomo, ocon el uso de ácido fólico, acido ascórbico, vitamina B 12.6.-Preparado de placenta humana: no se ha comprobado su eficacia.7.-Inmunomoduladores como Tacrólimus o Pimecrólimus han sido propuestosrecientemente.8.-Cuando el área acrómica es muy extensa se puede utilizar la despigmentación oblanqueamiento con hidroquinona al 20% con buen suceso.

X.-CRITERIOS PARA REMISIÓN AL NIVEL SUPERIOR:Al sospechar el diagnóstico o ante la duda diagnóstica.

XI.-GUÍA CLÍNICA ELABORADA POR:Dr. Moisés Rivera RodríguezDr. Angel Cruz Banegas

BIBLIOGRAFÍA:1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005

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2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segundaedición. 20043.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 20074.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 19855.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,tercera edición. 2006.

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

PARASITOSIS DE LA PIEL.

II. CODIGO:

III. DEFINICION:Las dermatosis producidas por parásitos pueden ser clasificadas en Zoodermatosis por parásitosdel reino animal y Fitodermatosis por parásitos vegetales. Estos últimos son siempre del génerohongos. Las Zoodermatosis pueden ser causadas por ácaros, insectos y gusanos.

IV: CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD:• Dermatosis causadas por Ácaros.• Dermatosis causadas por Insectos.

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:• CAUSAS: Ácaros e Insectos.

• FACTORES RELACIONADOS: Falta de higiene y promiscuidad, contacto conpersonas infectadas, uso de prendas de vestir contaminadas, medio ambientecontaminado, animales portadores, enfermedades inmunodepresoras.

VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: La distribución es mundial; afecta a todas las razas y clases sociales; predomina en estratossocioeconómicos bajos; son endémicas en muchos países no industrializados, y hay brotesepidémicos cíclicos cada 10 a 15 años, con frecuencia de 2 a 20%. Afecta a ambos sexos yocurren a cualquier edad; se transmiten de una persona a otra, mediante fomites( los ácaros sonviables 2 a 3 días ) o por contacto sexual, por lo que es frecuente su presentación como pequeñasepidemias familiares o comunales; favoreciéndolas la falta de higiene y la promiscuidad.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS:

7.1. PREVENCION PRIMARIA:

• Promoción y educación para la salud.• Higiene corporal diaria.• Evitar intercambio de prendas de vestir.• Limpieza adecuada del hogar.• Fidelidad a la pareja.• Evitar el rascado (Prevenir las sobre infecciones)• Control de casos y contactos.

7.2. PREVENCION SECUNDARIA:

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• Diagnostico oportuno.• Tratamiento especifico

VIII. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:Escabiosis, Sarna, Roña, Rasquiña.

En lactantes y niños la dermatosis es generalizada predominan en piel cabelluda, palmas,plantas y pliegues.En adultos casi nunca afecta a la cabeza, piernas ni pies; la dermatosis esta limitada por líneasimaginarias que pasan por hombros y rodillas ( líneas de Hebra) , y afecta cara anterior demuñecas; pliegues interdigitales de manos; axilas; caras internas de brazos, antebrazos ymuslos, ombligo; pliegue ínter glúteo; escroto y pene; en mujeres, se observa en plieguessubmamarios y pezones.Hay abundantes pápulas y costras hematicas, el prurito es muy intenso, principalmente elnocturno, pueden aparecer ronchas y dermografismo. La variedad nodular ocurre en el 7%hay lesiones persistentes que afectan preferentemente el escroto, y en ocasiones ingles yaxilas.

Los papules variantes, vesículas y señales de rascar en la piel (figura # 1y 2). La cara no esafectado en adultos (con la excepción de pacientes con retraso mental o inmunosupresion quetienen la sarna generalizada rara; figura # 3).Casi siempre se ven madrigueras de Intraepidermal hechas por óbolos de la sarna hembras en lospliegues de la muñeca o entre los dedos y en niños también en las palmas y plantas del pie (figura# 4, 5 y 6). El óbolo puede ser identificado bajo un microscopio ordinario.

Escabiosis o Sarna noruega.

Figura # 1

Figura # 2

Figura # 3

Figura # 4

Figura # 5

Figura # 6

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La aparición e insidiosa, muchas veces como una escabiosis común, o puede ser de origencanino; la lesiones son muy diseminadas; predominan en superficies de extensión, codos,rodillas, pequeñas articulaciones, palmas y plantas; se presentan placas hiperqueratosicaseritematoescamosas (psoriasiformes), con escamas gruesas de 3 a 15 mm, de color amarillo –verdoso, adherentes, que al desprenderse dejan aspecto de piedra pómez; puede sereritrodermica. Hay poco prurito, y las uñas se engruesan y decoloran.Puede acompañarse de linfedenopatia y eosinofilia. Se presenta en pacientes con síndrome deDown; trastornos mentales; lepra; embarazadas; alteraciones inmunitarias, especialmente elSIDA, o que usan glucocorticoides orales.

Larva migransSe presenta en cualquier parte del cuerpo; predominan en plantas, espalda, nalgas y muslos;empieza con una papula a las pocas horas de la penetración, y en cuatro a seis días se establecenlas lesiones, que se caracterizan por uno o varios trayectos ligeramente elevados, móviles ymigratorios, sinuosos y eritematosos de 2 a 4 mm de ancho y varios centímetros de largo, con unavesícula en la parte terminal; avanza varios milímetros o 1 a 2 cm. cada día, sobre todo por lanoche.

La evolución es aguda y muy pruriginoso o dolorosa; secundariamente hay excoriaciones, costrasy quizás hay infección. El padecimiento es autolimitado y puede durar dos a ocho semanas, raravez hasta seis meses.

PedicurosLa pediculosis de la cabeza se localiza en piel cabelluda, principalmente en las regionesoccipitales y posauricular; rara vez afecta a la barba u otros sitios; hay prurito intenso yexcoriaciones; se observan muchas liendres y pocos parásitos adultos; en ocasiones hayerupción urticariana y maculopapular en hombros y tronco.La pediculosis del cuerpo predomina en tronco y cuello; puede extenderse al abdomen, lasnalgas y los muslos; hay pápulas, costras hematicas y manchas eritema tosas o hemorrágicas

Larvamigrans

Sarnanoruega

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que dejan pigmentación residual y excoriaciones lineales (Enfermedad de los vagabundos); elprurito e intenso y puede haber furunculosis agregada

La pediculosis del pubis se localiza principalmente en la región pubica, pero puedeextenderse al tronco, muslos, axilas, limite de piel cabelluda, cejas y pestañas, así como abarba en personas con mucho vello. Hay prurito de intensidad variable, excoriaciones ymanchas asintomáticas de color azul de 0.5 a 1 cm. de diámetro, denominadas manchascerúleas, que desaparecen en poco tiempo.

IX. METODOS DIAGNOSTICOS:

9.1 ANMNESIS Y EXAMEN FISICO.

9.2 LABORATORIO CLINICO:

Ninguno es indispensable para el diagnostico de escabiosis; este se confirma con el datoepidémico familiar. Los pequeños túneles pueden demostrarse al colocar una gota de tintachina diluida en un extremo.El diagnostico es definitivo si se visualizan ácaros, huevos o heces; En sarna costrosa elraspado de las lesiones, la observación de las escamas o el material subungueal con aceite ohidróxido de potasio (KOH) muestra abundantes parásitos.

En Larva migrans presencia de eosinofilia.

La Pediculosis se confirma al observar los parásitos con una lupa o al microscopio. Laduración de la infestacion puede determinarse por la distancia entre los huevecillos y lasuperficie cutánea.

X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Escabiosis: Cimiciasis, pitiriasis rosada, urticaria, dermatitis medicamentosas,pediculosis,secundarismo sifilítico, dermatitis herpetiforme, liquen plano, histiocitosisX, enfermedad de Darier, dermatosis lineal por IgA, delirio de parasitosis, linfomas,paquioniquia congenita,psoriasis.

Larva migrans: Otras larvas, miasis, gnathostomiasis.

Pediculosis: Blefaritis y dermatitis seborreica, tricorrexis nudosa, artefactos del pelopor depósitos de sustancias como laca, impetigo, psoriasis, dermatitis por contacto yseborreica, escabiosis, foliculitis, excoriaciones neuróticas, triconodosis y pruritovulvar.

XI. MEDIDAS TERAPEUTICAS:

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:

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• Información para la salud.• Normas higiénicas personales: Lavado de las prendas de vestir, interior o las toallas

usadas 48 hrs. previa al tratamiento.• Tratar las parejas sexuales.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS:

ESCABIOSIS:La terapéutica debe ser familiar, el tratamiento debe aplicarse tras un baño caliente y portoda la superficie cutánea, a excepción de la cara. Es importante subrayar la necesidad detratar toda la superficie de la piel, incluso las zonas en las que no se aprecie erupciónalguna; a menudo se olvidan las plantas de los pies, las regiones interdigitales, el pliegueínter glúteo y los genitales.

• Pire trinas como permetrina o decametrina a 5% en solución en una sola aplicación,en personas de cualquier edad; estos productos son neurotoxicos para los parásitos.(La droga debe lavarse después de 8-15 horas)

• Presentación: PERMETRINA 5 % crema cutánea, tubo• Cantidad a prescribir: 1-2 tubo.

SARNA COSTROSA (NORUEGA)Se recomiendan los mismos tratamientos de manera secuencial, se puede utilizarIvermectina con una sola dosis de 200 mcg / kg por V.O.repetir la dosis dos semanasdespués.

Nota: no se incluira en el cuadro basico de medicamentos porque son casos escasos coneste tipo de patología y muchas v3eces se mejora con el tratamiento topico

TRATAR LAS COMPLICACIONES Y DERMATITIS POR CONTACTODebe incluirse de manera rutinaria el tratamiento a los miembros de la familia, aunqueestén asintomáticos.El huso de antihistamínicos por vía oral como terapia coadyuvante es recomendado.

• Presentación: LORATADINA 10 mg tableta ranurada.• Cantidad a prescribir: 30 tabletas• Presentación: LORATADINA 5 mg/5ml Jarabe Fco.• Cantidad a prescribir: 1 frasco.

LARVA MIGRANSDestrucción de la larva por aplicación de cloruro de etilo, cloroformo o criocirugía en laparte Terminal del túnel, o incluso reseccion de esta porción.• Albendazol 200 a 400 MG, (20ml de suspensión contienen 200 MG, y una tableta,

200mg) en dosis unica; es posible que se requiera durante tres a cinco días. Puedeusarse tiabendazol en crema a 2% o loción a 10 a 15%, que se frota, seis a siete vecesal día.

• Presentación: ALBENDAZOL 200 mg. Tableta

82

• Presentación: ALBENDAZOL 400 mg, suspensión oral Fco. 20 ml• Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento

Nota: Con el tratamiento oral se obtiene una buena recuperación a veces no es necesarioel tratamiento tópico

PEDICULOSISConsiste en destruir a los piojos y a las liendres. En la cabeza no es necesario cortar elpelo.

• Pire trinas, naturales derivadas de flores del piretro (Chrysanthemumcinerariaefolium), así como los piretro idees sintéticos, sustancias foto establescomo la Permetrina a 1% en solución, que es eficaz y poco toxica, se deja por 10minutos y luego se lava con agua y jabón; las propiedades ovicida son incompletaspor lo que hay que eliminar las liendres.

• En general, un tratamiento debe ser 2 aplicaciones de producto luego 7 días despuéspara impedir que los piojos o liendres emergen de cualquier huevo que sobrevivió laprimera aplicación.

• Presentación: PERMETRINA 1% LOCION, FRASCO.• Cantidad a prescribir: 1 frasco.

XII. COMPLICACIONES:Impétigo secundario y dermatitis por contacto; son menos frecuentes los abscesos, lalinfangitis, adenitis, eritema toxico y glomérulo nefritis en casos muy extensos coninfección agregada.

XIII. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION:Es posible en caso de pió dermitis severas en eritrodermias u otro cuadro que comprometala vida del paciente.

XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:Cita a los 15 días pos-tratamiento.

XV. CRITERIOS PARA EL ALTA:A la remisión de los signos y síntomas clínicos.

XVI. AUTORES:Médicos dermatólogos del Hospital Regional del Norte

XVII. BIBLIOGRAFIA:1. Albanese G, Dicintio R, Beneggi M, et al. Larva migrans in Italy. Int J Dermatol. 1995;

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2. Bezerra S, Cantarelli D. Crusted scabies in an unusual clinical manifestation. Int J

Dermatology. 1993; 32 (10): 734-736

3. Burns DA. The treatment of Phthirus pubis infestation of the eyelashes. Br J Dermatol.

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4. Clinical Evidence

http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/skd/1707/1707_I1.jsp

5. Clinical Pharmacology Copyright © 2007 Gold Standard Inc. Copyright © BMJ

Publishing Group Ltd and RPS Publishing 2007. All rights reserved

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Presentation and Management of 60 Cases Presenting to a Tropical Disease Unit. Arch

Dermatol. 1993; 129: 588-591

7. Freed berg I. et al.Fitzpatrick”s Dermatology in General Medicine. McGraw Hill, 5” ed.,

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vía oral. Gac Med Méx. 1993; 129: 201-205

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13. http://www.segulab.com/xilol.htm

14. Evidence Based Medicine Guidelines (EBMG),15. British Natinal Formulary

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

PIODERMITIS (IMPETIGO, FOLICULITIS, FURUNCULOSIS Y ERISIPELA)

II. DEFINICION:

La mayoría de los piodermas primarios se deben a Staphylococcus aureus o aStreptoccocus hemoliticos del grupo A. Estos resultan invasores frecuentes de

la piel eccematosa traumatizada o inmunocomprometida.

III. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD:

• Impétigo.• Foliculitis.• Furunculosis.• Erisipela y celulitis

IV. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

Impétigo: Puede originarse por Staphyloccocus, Streptoccocus o ambos,cuya frecuencia varía en diversos estudios. Se han aislado Staphyloccocuss encasi 50% de la población sana, en fosas nasales, axilas, ingles y perine, loque origina su frecuente participación como agente causal.

Foliculitis: Infección producida por Staphyloccocus aureus que genera reacción perifolicular superficial. Puede ser primaria u originarse por otras dermatosis como escabiosiso pediculosis; la favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas oalquitranes. En la foliculitis queloidea de la nuca hay una curvatura anormal del pelo,favorecida por el roce del cuello de la ropa, y una inflamación progresiva quelleva a la destrucción del folículo.

Furunculosis: Se origina por Staphyloccocus aureus, que determina una necrosis centralcon destrucción del pelo, el folículo y la glándula sebácea; la dificultad temprana deldrenaje contribuye a la dureza y dolor; si las lesiones son mas profundas y si los abscesosse intercomunican, se forma el ántrax o carbunco. Predisponen la diabetes, obesidad e inmunosupresion, y algunos fármacos comoglucocorticoides. Localmente la favorecen la humedad, el roce y la mala higiene personal.Las reinfecciones pueden ocurrir por focos bacterianos en nasofaringe, senos paranasalesy perine.

Erisipela: Se origina por Streptoccocus beta hemolítico del grupo A, que penetrarápidamente en la dermis por una solución de continuidad, como una pequeña herida, otraumatismos mínimos como los que acompañan el rasurado, o por una grieta o fisuracausada por tiña de los pies.

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También puede ocurrir por diseminación linfática o hematógena a partir de un focoinfeccioso en otro sitio.Predisponen la mala higiene, diabetes, desnutrición u otras enfermedadesinmunosupresoras. En 33% hay antecedentes de enfermedad respiratoria, o puedesobrevenir después de intervención quirúrgica; en recién nacidos puede ser consecuencia aOnfalitis.

V. SITUACION EPIDEMIOLOGICA:

Impétigo: Ocupa uno de los primeros cinco lugares en la consulta dermatológica en niños; no hay predilección por sexo o clase social; parece predominar en verano, climas tropicales y en desnutridos; influyen en su frecuencia traumatismos , picaduras de insectos, infecciones piógenas extracutaneas y mala higiene personal.

Foliculitis: Aparece a cualquier edad y en ambos sexos; predomina en adultos.

Furunculosis: Se presenta en ambos sexos y a cualquier edad; predomina en adultos y en climas tropicales.

Erisipela: Se observa en cualquier edad y sexo. Predomina en adultos con otras enfermedades intercurrentes.

VI. MEDIDAS PREVENTIVAS:

6.1. PREVENCION PRIMARIA:

Hábitos adecuados de higiene.Evitar el hacinamientoTratamiento de los pacientes afectados y contactosPromoción y educación para la Salud.

6.2. PREVENCION SECUNDARIA:

Diagnostico oportuno.Tratamiento especifico.

VII. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES:

Impétigo: Puede ser primario (aparece sobre una piel sin dermatosis previa) osecundario (sobre una dermatosis preexistente).

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Figura # 2Impétigo

Figura # 3Impétigo

La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales: boca,fosas nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una infección enestos sitios que genera las lesiones cutáneas; la lesión inicial es una ampolla decontenido claro, rodeada por un halo eritema toso, que en pocas horas se transformaen pústula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que sedeseca y origina las costras melicericas (Staphyloccocus).Puede haber lesiones vesiculopustulares (Streptoccocus) que predomina enextremidades inferiores y cara. (figura # 4).La forma secundaria o impetiginizacion puede aparecer en cualquier parte del cuerpo;las lesiones son las mismas: eritema, ampollas, pústulas y costras melicericas.• Los niños son la mayoría normalmente afectado.• La infección estreptococal hace cortezas o las ulceraciones pequeñas típicamente;

la infección del staphylococcal tiende a hacer las ampollas (figura # 1 y 2).• “Pemphigus neonatorum" en (figura # 3) impétigo realmente en infantes. La

infección es causada por S. aureus phage tipo II.

Foliculitis: Se localizan en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo palmas yplantas; predomina en piel cabelluda (figura # 1), zona de la barba y bigote,extremidades, axilas o pubis ( figura # 2); se caracteriza por una o varias pústulas de 1a 3 Mm., de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro,rápidamente se abren y quedan cubiertas de una costra melicerica.

Figura # 1Impétigo

Figura # 4Impétigo

87

La evolución es aguda, asintomático o puede causar dolor leve, cura sin dejar cicatriz,y en ocasiones se presenta por brotes.

Furunculosis: Se localiza en cualquier lugar donde haya folículo pilo sebáceo,principalmente en áreas de fricción y sudación; predomina en pliegues axilares,inguinales, cuello, muslos, nalgas y cara. Se caracteriza por pústulas o abscesosdolorosos de 1 a 3 Mm. hasta 1 a 2 cm., bien delimitados, rodeados de un halo eritematoso; al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo” que deja unacicatriz. La evolución es aguda y recidivante; puede haber adenopatía regional,fiebre y malestar general.

Erisipela: Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en cara, piernas odorso de pies; esta constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja,caliente, brillante y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, con límites más omenos precisos, pero bien demarcados. Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que alabrirse dejan ulceraciones y costras melicericas; al desaparecer hay descamaciónimportante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y adenopatía regional dolorosa.La evolución es aguda progresiva; hay síntomas generales como fiebre de hasta 40oC, escalofríos, malestar, astenia, adinamia y cefalalgia, incluso nauseas y vómitos.

• Fiebre alta de ataque súbito (la fiebre a veces puede estar ausente, particularmenteen erysipelas facial) (figura # 1).• Un eritema bien demarcado, temperatura superficial aumentada, e inflando en lomás bajo de la pierna (figura # 2), raramente en otras áreas superficiales(extremidades superiores, cabeza).

VIII. METODOS DIAGNOSTICOS:

Figura # 1Erisipela

Figura # 2Erisipela

Figura # 1Foliculitis

Figura # 2Foliculitis

88

9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.

9.2 LABORATORIO CLINICO:

Impétigo: No son indispensables. Para estudios bacteriológicos pueden tomarsemuestras en caldo de infusión cerebro-corazón, y utilizar como medio de cultivoagar-sal de manitol, y medio líquido de triglicolato de sodio con dextrosa eindicador.

Foliculitis: No son indispensables.

Furunculosis: Leucocitosis; presencia de S. aureus en las lesiones.

Erisipela: leucocitosis de 5 000 o mas, puede aislarse el Streptoccocus a partir deun exudado faringeo.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Impétigo: Herpes simple dermatitis por contacto aguda, sifílides Papulocostrosas, tiñas inflamatorias, pénfigo, pénfigoide, dermatitis herpetiforme.

Foliculitis: Furunculosis, elaioconiosis folicular, pustulosis subcornea de sneddon-Wilkinson, dermatitis herpetiforme, varicela, miliaria, querion de piel cabelluda, foliculitis dermatofitica, foliculitis por pityrosporum.

Furunculosis: foliculitis, querion de piel cabelluda, tuberculosis nódulo necrótica, esporotricosis.

Erisipela: Dermatitis por contacto por un irritante primario, erisipeloide, eritema polimorfo, eritema nudoso, herpes zoster, edema angioneurotico, celulitis y fascitis necrotizante.

X. MEDIDAS TERAPEUTICAS:

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:

Información para la salud.Normas higiénicas personales.

11.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS:

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IMPÉTIGOLavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños paraeliminar mecánicamente las costras; Agregar un antibiótico tópico el acido fusidico al 2%, sonalternativas la mupirocina.En pacientes con lesiones muy diseminadas se justifica los antibióticos sistémicos como,dicloxacilina o eritromicina, se recomienda periodos de tratamientos breves específicos paraStreptoccocuss o Staphyloccocuss.

Nota :• Aplicar 4 veces al día el tratamiento tópico por 7 días es usualmente adecuado con un

máximo de 10 dias• Presentación: ACIDO FUSIDICO 2% crema topica tubo 15g.• Cantidad a prescribir: 1 tubo

• Dicloxacilina: Los adultos y niños que pesan > 40 kg: La dosis recomendada es VO de250-500 mg cada 6 horas. La dosis diaria máxima es 4 g VO. Niños que pesan < 40 kg:La dosis recomendada es 25-50 mg VO /kg / día en dosis igualmente divididas cada 6horas. Por 7 dias.

• Presentacion: DICLOXACILINA (como sal sódica) Base 500 mg. capsulaDICLOXACILINA (como sal sódica) Base 250 mg/5ml polvo para suspensiónoral Fco. 80 ml

• Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento. ( Depende del peso delpaciente en especial los niños)

En caso de alergia a la penicilina• Eritromicina 250—500 mg VO cada 6 horas por 7 días, Niños: 20—50 mg/kg VO día,

dividido cada 6 horas.• Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg

cápsula o tabletaERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato)125 mg/5ml. Fco 90-120 ml

• Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento. ( Depende del peso delpaciente en especial los niños)

FOLICULITISEs el de la dermatosis original; es necesario eliminar las causas de irritación; lavados con agua yjabón. Utilizar antibióticos tópicos con bajo índice de sensibilización como el acido fusidico,neomicina y bacitracina. En casos recidivantes: penicilina benzatinica, 1200000U cada ocho díaspor varias semanas. Alguna penicilina semisintetica tipo oxacilina o dicloxacilina, 1 a 2 g/día por10 días.

Se indica el tratamiento con antibiótico, si• El paciente tiene la fiebre o síntomas generales• El absceso hay daños grande, tejido fino o extenso• El absceso se localiza en la región nasal

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• Las enfermedades concomitantes hacen a paciente susceptible a las infecciones (ladiabetes, deficiencia inmune, uso de corticoesteroides).

Tratamiento tópico

• Acido fusídico, aplicar 4 veces al dia el tratamiento topico por 7 dias es usualmenteadecuado con un maximo de 10 dias.

o Presentación: ACIDO FUSIDICO 2% crema tópica tubo 15g.o Cantidad a prescribir: 1 tubo

O• Neomicina + bacitracina, aplicar tres veces al día por 7 días

o Presentación: Neomicina (como sulfato) + Bacitracina, Base 3.5 mg + 500 UI/g.respectivamente crema tubo 15g.

o Cantidad a prescribir: 1 tubo

Tratamiento sistémco• Dicloxacilina, 1 a 2 g/día por 10 días

o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base 500 mg. capsulao Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento

O• Eritromicina 250—500 mg VO cada 6 horas por 7 días.

o Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula otableta

o Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento.

FURUNCULOSIS:Atención a enfermedades intercurrentes. Aseo con agua y jabón; uso de polvos secantes comotalco o soluciones antisépticas de yodo a 1%. Son útiles los fomentos húmedos calientes y laincisión quirúrgica.Antibióticos tópicos que se usan son acido fusidico, bacitracina y neomicina. En lesionesmúltiples recidivantes usar antibióticos sistémicos acompañado de un antiinflamatorio noesteroideo. Se pueden indicar antibióticos tópicos en lesiones leves pero si son severas serecomienda dicloxacilina u oxacilina o eritromicina vía parenteral

Tratamiento tópico• Acido fusídico, aplicar 4 veces al dia el tratamiento topico por 7 dias es usualmente

adecuado con un maximo de 10 dias.o Presentación: ACIDO FUSIDICO 2% crema tópica tubo 15g.o Cantidad a prescribir: 1 tubo

O• Neomicina + bacitracina, aplicar 3 veces al tía por 7 días

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o Presentación: NEOMICINA (como sulfato) + BACITRACINA Base 3.5 mg + 500UI/g. respectivamente crema tubo 15g.

o Cantidad a prescribir: 1 tuboTratamiento sistémico

• Dicloxacilina, 1 a 2 g/día por 7 díaso Presentacion: DICLOXACILINA (como sal sódica) Base 500 mg. capsulao Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento

En caso de alergia a la penicilina

• Eritromicina 250—500 mg VO cada 6 horas por 7 días.o Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula

o tabletao Cantidad a prescribir: lo necesaria para tratamiento

ERISIPELA Localmente, compresas húmedas con solución salina de Burow; si hay costras, fomentossulfatados a 1 por 1000.Se puede dar tratamiento ambulatorio con cefalexina 500 mg cada 8 horas por 7-10 díasAunque en casos severos puede requerirse del uso de antibióticos parenterales, entre losprincipales, penicilina G procainica, 800 000U/día por 10 días; se continua con penicilabenzatinica, 1 200 000U cada ocho días durante uno a dos meses.Como alternativa prescribir, eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 gr./ día por 10 días.Para calmar el dolor se usa acetaminofeno

Descripción de los medicamentos• Presentación cefalexina (como monohidrato) Base 500mg. Cápsula.• Cantidad a prescribir: 21- 30 cápsulas

• Presentación: PENICILINA G BENZATINICA 1,200,000 UI polvo para inyecciónFco. 10ml

• Cantidad a prescribir: 4 frascos por mes

• Presentación: PENICILINA G PROCAINICA CON PENICILINA GSODICA O POTASICA CRISTALINA 3 + 1 millones UIrespectivamente polvo para inyección Fco.10ml

• Cantidad a prescribir: 3 frascos por mes

En caso de alergia a la penicilina• Eritromicina 250—500 mg VO cada 6 horas por 7 días.• Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o

tableta

Para calmar el dolor:• Acetaminofeno 500 mg cada 8-12 horas por 1-2 semanas• Presentación: Acetaminofeno 500 mg tableta

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• Cantidad a prescribir: 14-42 tabletas

XII COMPLICACIONES:

Impétigo: En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y adenopatía regional. En impétigos muy extensos y en climas calurosos se ha informado glomérulo nefritis en 2 a 5% de los enfermos.

Foliculitis: Ninguna.

Furunculosis: Cicatrices importantes, más raras son osteomielitis, septicemia y lesiones renales.

Erisipela: Al ser recidivante da lugar a edema por linfostasis, que después persiste y es de figurante (elefantiasis nostra); con el tiempo las lesiones se hacen verrugosas, son irreversibles y predominan en extremidades inferiores.

XI. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION:

Es posible en infecciones severas u otro cuadro que comprometa la vida del paciente.

XII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

Cita a los 15 días pos-tratamiento.

XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA:

A la remisión de los signos y síntomas clínicos.

XIV. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION:

El diagnostico precoz.El tratamiento oportuno y eficaz.El seguimiento del paciente.El alta de la enfermedad.El cumplimiento de las normas.Los indicadores de los protocolos.

93

XV. BIBLIOGRAFIA:

1. Arenas R. Dermatología Atlas Diagnostico y Tratamiento 2ª ed 1996: 251-2652. Blackwell Scientific Publications. London. 1992: 968-9733. Bogaert-Díaz H. Manual de Dermatología. Inst. Dermatol Dominicano. Rep.

Dominicana. 4ª ed 1995: 53-604. Dahl M.V. Estrategias for the management of recurrent furunculosis, South Med J.

1999; 80: 352-565. Goldatein B, Goldstein A. Practical Dermatology. Mosby, 2a ed 19976. Habif T. Clinical Dermatology. Mosby 3ª ed, 19967. http://ebmg.wiley.com/ebmg/ltk.koti8. Misko ML, Terracina JR, Diven DG. The frequency of erythromycin- resistant

Staphylococcus aureus in impetiginized dermatoses. Pediatr Dermatol. 1995; 12(1):12-15

9. Moiling HW et al. Cutaneous abscesses: anaerobis bacteriology and outpatientmanagement. Ann Intern Med 1997; 87: 145-149

10. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. Textbook of Dermatology. 5th ed.11. Williams RE, Mackic RM. The staphylococci. Importance of their control in the

management of skin disease. Dermatol Clin. 1993; 11 (1): 201-612. Woodburn KR, Ramsay G, Gillespie G, Miller DF, Retroperitoneal necrotizing

fasciitis. Br J Surg. 1992; 79(4):342-344

XVII. AUTORES DE LA GUIA

DERMATOLOGOS DEL HOSPITAL REGIONAL DEL NORTE, SAN PEDROSULASeptiembre de 2007

94

I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

PITIRIASIS VERSICOLOR.

II.-CÓDIGO: B36.0

III.-DEFINICIÓN:micosis superficial producida por el hongo levaduriforme y lipófilo Malassezia furfur,Mque forma parte de la flora normal cutánea, pero que se convierte en patógena encondiciones favorables.

IV.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:Causada por el hongo Malassezia furfur, que se vuelve patógeno en condiciones comocalor, humedad, sudación, producción de sebo, uso de ropa oclusiva, aplicación degrasas, corticoesteroides tópicos o sistémicos; o factores endógenos como:predisposición genética, inmunosupresión, diabetes y Síndrome de Cushing.

V.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:Es endémica en zonas tropicales y su prevalencia varía de 0.8 a 30 ó 50%, puedeaparecer a cualquier edad y afecta ambos sexos; se ha observado en lactantes, pero engeneral es rara durante la niñez.-Hay antecedentes familiares en 19%.

VI.-MEDIDAS PREVENTIVAS:Evitar la humedad prolongada de la piel y no usar ropa ajena ni húmeda.

VII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Las características clínicas son:-TOPOGRAFÍA: tronco y raíz de miembros.-MORFOLOGÍA: redondas placas de hasta 1 cm o más, con muy fina escama, unaseritematosas oscuras y otras hipocrómicas, con bordes netos, aisladas o confluentes enplacas mayores, eventualmente es difícil apreciar la escamaProceso usualmente no pruriginoso, crónico y rebelde al tratamiento.

VIII.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:Se usa la luz de Wood para ver las lesiones que producen fluorescencia color ocreamarillento, la impronta; pero la prueba más específica es el KOH, donde se observanhifas y esporas.

IX.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Con pitiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, vitíligo, dermatitis seborreica,pitiriasis rosada y nevos acrómicos.

X.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: identificar y evitar los posibles factoresdesencadenantes.MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:

- Jabón de Azufre y Acido Salicílico: baño diario al menos 2

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meses y dejar espuma por 5 minutos. - Cremas de Clortrimazol ó Ketoconazol 1 vez/ día por 3 semanas. - Ketoconazol tab. 200mg/ día por 1 mes en adultos. - Fluconazol caps.150mg/ semana x 4 semanas en adultos y en niños

3-6mg /kg/semana.

XI.-COMPLICACIONES:Ninguna.

XII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: ninguno.

XIII.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:Con el tratamiento mencionado anteriormente hay buena respuesta.

XIV.-CRITERIOS PARA EL ALTA:Con la desaparición de las escamas.-Debe explicársele al paciente que quedanhipocromías residuales por mucho tiempo y que, a veces, es necesario el uso dealgún repigmentante.

XV.-INCAPACIDAD:No amerita en ningún momento.

XVI.-GUÍAS CLÍNICAS ELABORADAS Y REVISADAS POR:Dr. Moisés Rivera RodríguezDr. Angel Cruz BanegasDiciembre de 2007

BIBLIOGRAFÍA:1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 20052.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología,segunda edición. 20043.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición.20074.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 19855.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,tercera edición. 2006

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I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

URTICARIA

II.-CÓDIGO: L50.0

III.-DEFINICIÓN:URTICARIA: Síndrome reaccional de la piel y mucosas que se caracteriza por edema yronchas pruriginosas ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de ladermis, su duración puede ir desde minutos hasta semanas o meses y que puede serrecidivante.

IV.-CLASIFICACIÓN:Según su cuadro clínico se clasifica en urticaria propiamente dicha, dermografismo yedema angioneurótico; según el origen en inmunológica y no inmunológica y según laevolución en aguda y crónica.

Para fines prácticos se utiliza la clasificación de acuerdo a la evolución:AGUDA: hasta 6 semanasCRÓNICA: más de 6 semanas.

V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:Puede originarse por fármacos, alimentos, alergenos inhalados, infecciones, factorespsicológicos, enfermedades generalizadas, sustancias penetrantes y por contacto,picaduras y mordeduras por insectos y artrópodos, procesos que activan elcomplemento y el depósito de complejos inmunitarios, anormalidades genéticas yagentes físicos.Entre las causas más frecuentes están la ingestión e inyección de productosfarmacológicos y químicos, en especial antibióticos como penicilina, analgésicos noesteroides, laxantes, sedantes, tranquilizantes, conservadores o colorantes de alimentose infecciones bacterianas focales crónicas.Las urticarias colinérgicas se desencadenan por el ejercicio, por sobrecalentamientopasivo (baño caliente) o por tensión emocional.

VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:La frecuencia en la población general varía desde 1-2 y hasta 15%; predomina enmujeres de 40 a 50 años de edad.La frecuencia del dermografismo es del 5%.-Solo en 30% de los pacientes se encuentrauna causa identificable; la urticaria colinérgica predomina después de los 20 años deedad y se observa entre el 3.9 al 15.7% de los pacientes de urticaria en general y, en15.7 a 22.4% de quienes presentan la forma física.Coincide con angioedema en el 50% de los casos, y éste se presenta sólo en 11%.

VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:- Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes,- Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates, fresas y colorantes.- Conocer las reacciones cruzadas de medicamentos y alimentos.

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- Uso de repelentes en caso de alergia a picaduras de insectos.

VIII.-SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:El Síntoma Principal de la urticaria es el prurito.La urticaria puede ser circunscrita, diseminada o generalizada, las lesiones son ronchaso habones, es decir, elevaciones mal definidas de tamaño, forma y número variables;tiene aspecto de piel de naranja, duran minutos u horas, pero las lesiones crónicas sonrecidivantes.La urticaria aguda puede acompañarse de fiebre, taquicardia, hipotensión, cefalea,artralgias, espasmo de músculo liso, ronquera, náuseas, vértigos.

En el dermografismo aparecen ronchas lineales o de formas caprichosas al frotar la piel;constituye 8 a 10% de las urticarias.-Hay curación espontánea en 20% de los enfermos.

El edema angioneurótico suele afectar la cara y extremidades; predomina en párpados ylabios, puede causar disyunción respiratoria o gastrointestinal, y ser adquirida ohereditaria.

IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:El diagnóstico es clínico, en la mayoría de las ocasiones los episodios son agudos,autolimitados y benignos.-Un buen interrogatorio y un examen físico detallado puedenayudar a encontrar la causa y con ello administrar terapia adecuada o suprimirla.A continuación un cuestionario útil en urticaria:1.-Evolución de las lesiones2.-Frecuencia y duración de las ronchas3.-Variaciones diurnas4.-Tamaño, forma y distribución de las ronchas5.-Presencia de angioedema6.-Síntomas: prurito, dolor y otros7.-Historia familiar de atopia, alergias.8.-Historia personal de alergias, atopia, infecciones y enfermedades internas.9.-Inducción por agentes físicos o ejercicio10.-Medicamentos, inmunizaciones, medicina alternativa.11.-Alimentos: colorantes, preservantes, saborantes12.-Hábitos como tabaco y alcohol.13.-Tipo de trabajo14.-Aficiones15.-Relación con viajes, días de fiesta16.-Implantes quirúrgicos17.-Reacciones a insectos18.-Relación con ciclo menstrual19.-Respuesta al tratamiento20.-Estrés21.-Calidad de vida relacionada con la urticaria

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Pueden ser útiles en el diagnóstico los exámenes como: hemograma, general de orina,coproparasitoscópico, frotis vaginal, criofibrinógenos, reacciones cutáneas, dietas deeliminación, radiografías y otros.

Las urticarias crónicas deben remitirse al especialista en dermatología y/o inmunología,para su manejo.

X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:-Eritema polimorfo-Eritema anular centrífugo-Prúrigo por insectos-Urticaria pigmentosa

XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:NO FARMACOLÓGICAS:Educar al paciente e informarle sobre dieta de exclusión, evitando los alergenos máscomunes y conocidos: alcohol, picantes, estrés, ejercicio, calor, colorantes,preservantes, saborantes, al menos por tres semanas; además se puede llegar hasta lasuspensión de medicamentos.

FARMACOLÓGICAS:Cuando no se encuentra la causa desencadenante, es sintomático; utilizando en primerlugar antihistamínicos de primera generación y especialmente en la urticaria aguda, yaque su efecto sedativo ayuda para el control del prurito.

ANTIHISTAMÍNICOS:Primera Generación:-Clorfeniramina tab. 4mg, a dosis de 4-16mg diarios (1 a 4 tomas diarias)-Hidroxicina tab. 25mg, a dosis de 25-100mg diarios (1 a 4 tomas diarias)-Difenhidramina cap. 50mg, dosis de 50-150mg diarios (1 a 3 tomas diarias).Debe recordarse los efectos de sedación (para otorgar incapacidad laboral) yanticolinérgicos, especialmente en hombres mayores (retención urinaria)

Segunda Generación:-Loratadina tab. 10mg, dosis 10mg diarios.

CORTICOESTEROIDES:Se utilizan en formas graves, por corto período de tiempo.-Prednisona tab. de 5 y 50 mg, dosis de 20-60 mg diarios en una sola toma matutina.-Dexametasona inyectable, dosis de 4-8 mg diarios IM.-Hidrocortisona inyectable, dosis 500mg a 1 gr EV.

INMUNOTERAPIA: en casos especiales y administrados por médico especialista.

XII.-COMPLICACIONES:Anafilaxia, la que se maneja en U.C.I. por intensivista

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XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:Reacción aguda con compromiso de la vía aérea o macroglosia.Anafilaxia.

XIV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:El paciente con urticaria aguda manejado en consulta externa se deberá controlar a lasemana de tratamiento, si su cuadro no ha cedido deberá remitirse al especialista endermatología o inmuno-alergias de manera prioritaria.

XV.-CRITERIOS PARA EL ALTA:Hasta la desaparición completa de los síntomas.

XVI.-INCAPACIDAD:En Urticaria Aguda de 3-7 días, justificada por la enfermedad y por el tratamiento conantihistamínicos de primera generación.

XVII.-GUÍA CLÍNICA ELABORADA POR:Dr. Moisés Rivera RodríguezDr. Angel Cruz Banegas

Diciembre de 2007

BIBLIOGRAFÍA:

1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 20052.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología,segunda edición. 20043.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición.20074.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 19855.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,tercera edición. 2006.6.-http://www.fisterra.com/guías/urticaria.asp

100

GUIAS CLINICAS

DE

ENDOCRINOLOGIA

101

AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA,

DEFINICION DE AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA1. Amenorrea se define como la ausencia de menstruación.2. Amenorrea primaria es la falla para iniciar la menstruación a la edad de 16 años y no han

aparecido los signos de la pubertad a la edad de 13 – 14 años o cuando la menstruación no seha iniciado a los 16 años independientemente que la pubertad se inició a la edad de 13-14años.

3. Amenorrea secundaria es la ausencia de menstruación por seis meses consecutivos o, cuandoel ciclo menstrual es mas prolongado que lo normal. Situaciones que ocurren cuando la mujerya había iniciado su menstruación.

4. En la oligomenorrea el ciclo menstrual es mayor de 36 días.

AMENORREA PRIMARIA SUS CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOSLas siguientes son causas y factores relacionados de AMENORREA PRIMARIA pero tambiénpueden estar involucrados en la AMENORREA SECUNDARIA. Entre ellos se incluyen:a) alteraciones del sistema nervioso centralb) enfermedades sistémicas incluyendo diversas alteraciones endocrinas

CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA1. En un 45 % de los casos la causa es la falla irreversible en la función de los ovarios; por lo

general no se ha iniciado la pubertad a la edad de 13-14 años. Esta condición patológica seasocia usualmente a:

o Anormalidades cromosómicas, por ejemplo, Síndrome de Turner.o Otros defectos ováricos como disgenesia

2. En un 15 % de los casos la causa tiene orígenes en el sistema nervioso central ygeneralmente no se ha iniciado la pubertad a la edad establecida. Puede ser debida a:

o Tumor pituitario, a menudo prolactinoma,o Otros tumores cerebraleso Insuficiencia pituitariao Síndrome de Kallman

Estas condiciones patológicas cuando ocurren una vez que la paciente ya había iniciado sumenstruación pueden ser causa de amenorrea secundaria.

3. En un 13 % de los casos la causa es fisiológica, con frecuencia no se han presentado cambiospuberales y está asociado a las siguientes condiciones:

o Aspectos constitucionaleso Anorexiao Ejercicio físico excesivo

4. Un 17 % de los casos se debe a defectos estructurales de los órganos genitales, en cuyo casola pubertad se inició en tiempo y transcurre normalmente. Estos defectos son:

o Séptum vaginal transversoo Ausencia de cuello uterinoo Ausencia de útero.

102

o Vagina cortao Ausencia de genitales internos

5. Un 10 % de los casos de amenorrea primaria se deben a enfermedades sistémicas, sinembargo, pueden ser causa de amenorrea secundaria cuando la menstruación se suspendedespués de que ya se había establecido.

o Hipotiroidismoo Enfermedad celíaca no tratadao Síndrome de Cushingo Hiperandrogenismo suprarenalo Obesidad

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMENORREA PRIMARIAEn vista de las múltiples causas, varias de ellas de diagnóstico especializado se debe referir lapaciente a un especialista, de preferencia a dos, un Gineco-obstetricia y un Pediatra. Al hacerdicha referencia es importante que se incluya la curva de crecimiento y desarrollo, la historiaclínica pasada y la historia de la pubertad de sus padres

AMENORREA SECUNDARIA

CODIGO 912

DEFINICION

Amenorrea secundaria es la suspensión de la menstruación por seis meses consecutivos o, cuandoel ciclo menstrual es mas prolongado que lo normal, esto es, una vez que la menstruación ya sehabía iniciado

DIAGNOSTICO• Excluir embarazo• Aumento de la prolactina sérica

o Galactorreao Si hay aumento de la prolactina y amenorrea, debe investigarse el uso de medicamentos

antisicóticos como las fenotiazinas y otros neurolépticoso Debe excluirse tumores del sistema nervioso central que afectan el sistema

hipotalámico/hipofisiarioo La hiperprolactinemia sin una causa claramente establecida (lactancia, antisicóticos)

amerita de investigaciones complejas

1. Niveles de tirotrofina sérica (TSH) para la evaluación inicial de la función tiroideao Hipotiroidismoo Hipertiroidismo

2. Prueba de estimulación con progesterona: se administra medroxiprogesterona 10 mg/dia/7-10 días

103

o Si ocurre sangrado dentro de 2 semanas después de la última dosis, el nivel deestrógenos es suficiente para estimular el endometrio. Si no ocurre sangrado, significaque el nivel de estrógenos es bajo o que el endometrio no responde

o Si no ocurre sangrado al estímulo de progestágeno, se debe determinar nivel sérico deFSH y LH (hormona folículo estimulante y hormona luteinizante)

3. Si FSH y LH resultan bajaso Se sospecha una causa hipotalámica/pituitariao Si hay anorexia, la paciente se refiere a psiquiatríao Si la paciente es sedentaria o no hace ejercicio excesivo y el peso corporal es bajo y

todo ello no explica el problema de amenorrea con FSH y LH bajos, debe referirse aneurología o neuroendocrinología para descartar tumores hipotalámico- hipofisario

4. Si FSH y LH resultan elevadas, las posibilidades son:o Insuficiencia ováricao Menopausia prematura (tendencia familiar)o Poliendocrinopatíao Iatrogenia: cirugía, quimioterapia

5. Si FSH y LH resultan con valores normales

o Anomalía en la respuesta endometrialo Presencia de adherencias intrauterinas, por ejemplo después de un legrado (Síndrome

de Asherman)o Remitir a la especialidad correspondiente

6. Causas sistémicas de amenorrea (usualmente no ocurre sangrado después del estímulo conprogestágenos)o Hipertiroidismoo Hipotiroidismoo Insuficiencia renalo Insuficiencia hepáticao Enfermedad celiaca severa no tratada

7. Si no ocurre sangrado después del estímulo con progestágenos la paciente esnormoestrogénica pero no ovula

o La principal causa es estrés, en cuyo caso deben abordarse sus problemas de relacionesinterpersonales, desempleo, cambio de empleo, dificultad económica, muerte depariente, Etc.

o Estas condiciones anteriores son transitorias y pueden tratarse con un ciclo deprogestágeno por tes meses.

8. En caso de ganancia obvia de peso, obesidad del tronco, acné e hirsutismoo Descartar síndrome de ovario poliquísticoo Alteración de la ovulación por obesidado Descartar síndrome de Cushingo Si hay signos claros de virilismo(alopecia, hirsutismo acentuado, crecimiento del

clítoris o cambio a voz ronca) y el nivel de testosterona sérica está aumentado, la

104

paciente debe ser referida a un ginecologo. Esta paciente puede tener un tumor ováricoo suprarrenal productor de andrógenos.

TRATAMIENTO DE LA AMENORREA SECUNDARIA• Las causas son múltiples por lo cual el tratamiento debe dirigirse a la causa y debe hacerse

por un especialista capacitado.• En el caso de hiperprolactinemia debe tratarse idealmente con cabergolina 0.5 mg 1-2

tabletas semanales.Cabergolina 0.5 mg. Tableta ranuradaCantidad a prescribir: 4-8 tabletas por mes.• En el primer nivel se podrá tratar solamente en la siguiente circunstancia

o Cuando la causa es estrés, generalmente no es necesario ningún tratamientohormonal, sin embargo se puede hacer una prueba terapéutica usando un ciclo deprogestágenos por tres meses

o Cuando después del estímulo con medroxiprogesterona o progesterona no ocurriósangrado se puede administrar tres ciclos de píldoras anticonceptivas mixtas deestrógeno y progestágeno, de elección:

.» LEVONORGESTREL + ETINILESTRADIOL 0.15 mg + 0.03 mg.

Respectivamente, tableta recubierta» Cantidad a prescribir:: Tres ciclos

• El uso de progestágenos (progesterona y derivados) no está indicado para finesterapéuticos. Su uso es como estímulos para determinar si la causa es falla endometrial enrespuesta al estímulo (progestagénico) o deficiencia de hormonas FSH y LH.

BIBLIOGRAFÍA9. Anttila L. Gonadotrophins, insulin and androgens in women with polycystic ovarian

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105

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

DIABETES MELLITUS

II.- CODIGO: E14

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Es un estado de hiperglicemia crónica debido a una insuficiencia acción ó déficit deinsulina o exceso de factores que se oponen a su efecto dando como resultadoalteraciones del metabolismo glúcido proteico, lipídico y equilibrio hidroelectrolítico.

IV.- CLASIFICACION:

1. Diabetes mellitas tipo 1.2. Diabetes mellitas tipo 2.3. otros tipos específicos de diabetes:

a. defectos genéticos de la función de la célula beta: (MODY)b. defectos genéticos en la acción de la insulinac. enfermedades del páncreas exócrinod. endocrinopatías (acromegalia, sd de Cushing, glucagonoma,

feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma )e. inducidos por químicos o drogasf. infeccionesg. síndromes genéticos asociados.

4. Diabetes gestacional.

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

En La etiología de la Diabetes tipo 2 juegan papel primordial dos defectos: Laresistencia a la insulina y el déficit en su secreción. Cualquiera de estos dos defectospuede llevar al desarrollo de la enfermedad pero sin lugar a dudas, el más frecuente es laresistencia a la insulina que desencadena una serie de eventos que finalmente llevan a laaparición de la diabetes.

La resistencia a la insulina sostenida y suficiente induce una mayor secreción de éstapor parte de las célula beta pancreática, con el fin mantener la euglicemia y compensarde esta manera su déficit relativo como consecuencia de esta resistencia; las células betacontinúan respondiendo progresivamente hasta que fallan, falla que parece determinadagenéticamente e inician una serie de alteraciones metabólicas representadas inicialmentepor hiperglicemia de ayuno (HA) e intolerancia a los hidratos de carbono (IHC), quefinalmente llevan al desarrollo de una diabetes manifiesta la cual puede ser controladainicialmente con cambios en los hábitos de vida, en especial en el comportamientoalimentario y aumento de la actividad física, con la ingesta de diversos antidiabéticosorales y posteriormente la administración de insulina para su control.

Se definen como factores de riesgo para la Diabetes tipo 2• Personas mayores de 40 años• Obesidad

106

• Antecedentes de Diabetes Mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad• Mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos (más de 4Kg ó 9 libras)• Menores de 50 años portadores de enfermedad coronaria• Dislipidémicos• Pacientes con hipertensión arterial

VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Diabetes Mellitus (DM)es el tercer problema de salud pública más importante en el mundo. Globalmente en1995 la población de diabéticos adultos en el mundo era de 135 millones y seincrementará a 300 millones en el año 2025 con un aumento del 120%, del cual lospaíses desarrollados aportaran el 40% y los países en vías de desarrollo el 170%, demanera que el 80% de los diabéticos del mundo vivirán en países en vías de desarrolloen el primer cuarto del siglo veintiuno.

De acuerdo con el último documento publicado por la International Diabetes Federation(IDF), "Diabetes Around The World" la prevalencia de diabetes en Latinoamérica oscilaentre 1.18% en Paraguay a 5.62 % en Puerto Rico. La Asociación Colombiana deDiabetes ha estimado que el 7% de la población colombiana mayor de 30 años tieneDiabetes tipo 2 y alrededor de un 30 a 40% de los afectados desconocen su enfermedad.

La Diabetes Mellitus por su la naturaleza crónica, la severidad de las complicaciones ylos medios que se requieren para su control se constituye en el momento en unaenfermedad altamente costosa. Evidencia acumulada en años recientes demuestra que eldiagnóstico temprano y el buen control de la diabetes reduce la progresión decomplicaciones crónicas de la enfermedad como la retinopatía, la nefropatía y laneuropatía, las cuales influyen en la morbilidad y mortalidad prematuras que presentanestos pacientes. Por esta razón se establece una Guía de Atención Integral para laDiabetes tipo 2 que define los procedimientos y condiciones requeridos para garantizarla calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:La Diabetes Mellitus puede ser prevenida con la modificación del estilo de vida,mejorando la calidad de la alimentación, ejercitarse regularmente y manteniendo unpeso corporal normal.

7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA:

La Diabetes Mellitus una vez hecho el diagnóstico debe controlarse deforma ideal conel objetivo de prevencion de complicaciones crónicas.

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

• Poliuria• Polifagia

107

• Polidipsia• Perdida de peso• Astenia• Sequedad de la piel• Prurito• prurito vulgar (mujeres)

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Síntomas clásicos e historiafamiliar.

9.2 LABORATORIO CLÍNICO:

• Glicemia en ayunas > 126 mg/dL por lo menos dos veces en díasdiferentes.

• Síntomas cláscos y glicemia mayor 200 mg/dL en cualquier momento deldía.

• Curva de tolerancia a la glucosa con glucosa > 200 mg/dL a las 2 horas.• Perfil de lípidos• Pruebas de funcion renal• Acido Úrico*• Glucosurias y glucocetonuria• Urocultivo (mujeres)*• Gases arteriles en pacientes con criterios de gravedad

9.3 IMÁGENES:

• Rx Tórax*• E.K.G.

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:

• Glicemia en ayunas (mensual o menos)• Glucosuria (mensual o menos)• Orina y/o Urocultivo (mensual o menos) si es necesario.• Colesterol -una ves al año• Triglicéridos -una ves al año• Ácido Úrico -una vez al año• Hematológico -una vez al año• Creatinina BUN-una vez al año• E.K.G. - una vez al año

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:1. diabetes por defectos genéticos2. diabetes secundaria3. diabetes asociada a medicamentos o drogas4. diabetes gestacional

108

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:

1.- Dieta:• Cantidad de calorías adecuada a su actividad física, edad, sexo y relación peso-

talla• Composición adaptada según su peso, presencia de factores de riesgo (HTA,

dislipemia) o complicaciones macro y microvasculares• Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas (máximo 3

unidades al día).• La cantidad diaria de grasas en la dieta debe ser menor del 30% del total de

calorías, y menor del 10% la cantidad de ácidos grasos saturados.

2.-Actividad física:• Valorar la que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a sus

posibilidades y preferencias.• Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones (cardiopatía

isquémica, neuropatía, retinopatía, hipoglucemias, etc.)• Se recomienda realizar ejercicio de intensidad ligera o moderada (dependiendo

de la situación basal de cada persona) durante al menos 30 minutos, y comomínimo 3 días a la semana.

11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:

TRATAMIENTO INDIVIDUAL:• I NIVEL: Remisión al II y/o III Nivel• II NIVEL: Hipoglucemiantes orales o insulina

Farmacoterapia

En el ensayo clínico prospectivo a 10 años UKPDS se evidenció que con el controlintensivo de la glucemia se conseguía una reducción significativa de las complicacionesmicrovasculares, no existiendo diferencias entre los pacientes tratados con Sulfonilurease insulina. Sin embargo en el grupo de pacientes obesos tratados con Metformina ysometidos a un control glucémico intensivo, se consiguió además una reducciónsignificativa del riesgo de infarto de miocardio, por lo que éste es el tratamiento deelección en este grupo de pacientes.En la actualidad se dispone de cinco grupos de antidiabéticos orales que poseen lossiguientes mecanismos de acción:

o Estimulan la secreción de insulina: Sulfonilureas y secretagogos de acciónrápida.

o Disminuyen la resistencia a la insulina: Biguanidas y Glitazonas.o Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: Inhibidores de las -

glucosidasaso Incretinas. Medicamentos de reciente aprobación, mejoran la respuesta

insulínica y disminuyen el glucagon después de la ingesta de alimento. Entreellas sitagliptina, vildagliptina y saxagliptina.

109

• Sulfonilureas (SU)

Estimulan la secreción de insulina preformada en el páncreas.En ancianos son de elección las de vida media corta (glipicida o Gliquidona). En casode sospecharse problemas de cumplimentación, la Glimepirida o gliclazida 30 mg MRen dosis única son una buena opción. Los efectos secundarios más frecuentes de las SU son el aumento de peso y lashipoglucemias. Son el fármaco de elección en pacientes sin sobrepeso.

Contraindicaciones:Diabetes con déficit de insulina: tipo1 o secundaria a enfermedad pancreáticaEmbarazo, cirugía mayor o enfermedad graveAntecedentes de reacciones adversas a sulfamidas (sufonilureas)Enfermedad hepática (si es leve puede usarse Glipizida o glibenclamida)Enfermedad renal (si es leve pude usarse Gliquidona)

La glibenclamida no debe utilizarse en pacientes que tienen demostrada enfermedadisquémica cardíaca o sus equivalentes, ya que incrementan el riesgo de un nuevoevento.

• Biguanidas: MetforminaInhibe la neoglucogénesis hepática. Es el fármaco de elección en pacientes consobrepeso u obesidad. No produce aumento de peso. Es el único antidiabético oral quedemostró una reducción de las complicaciones macrovasculares a largo plazo . Suefecto secundario más frecuente es la diarrea que se produce en torno a un 30% de lospacientes. Nunca producen hipoglucemia en monoterapia.Contraindicaciones:Insuficiencia renal y/o hepática.Embarazo o lactanciaAlcoholismoEnfermedad aguda grave o cirugía mayorDurante 24 – 48 horas tras el uso de contrastes yodadosInsuficiencia cardiaca congestiva severa

• Glitazonas (Tiazolidinadionas)Existen dos en la actualidad: Pioglitazona, Rosiglitazona (la troglitazona fue retirada porproducir toxicidad hepática grave). Su acción se produce aumentando la captación y eluso de glucosa en músculo y tejido graso, por lo que aumenta la sensibilidad de lainsulina. Su efectividad es inferior a la de Sulfonilureas y Metformina. Su principalindicación sería como combinación en pacientes obesos en los que fracasa lamonoterapia con Sulfonilureas o Metformina. Al igual que esta última no producenhipoglucemias, sin embargo producen retención de líquidos que puede dar lugar aanemia dilucional, descompensación insuficiencia cardiaca ó edemas. También suelenproducir un discreto aumento de peso. La Rosiglitazona aumente el colesterol total,LDL y HDL. La Pioglitazona tiene además aprobada por la FDA su uso asociada coninsulina.

110

El uso de glitazonas aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca. Y de acuerdo aestudios recientes se vinculan a un aumento en el riesgo cardiovascular. En el ultimocomunicado de la FDA, en noviembre 14 del 2007, se concluye en no retirarlas delmercado, y se piden estudios que amparen su seguridad cardiovascular.

Contraindicaciones:Diabetes tipo 1Embarazo o lactanciaInsuficiencia cardiacaAlteración hepática (realizar controles de enzimas hepáticos)Anemia.

• Secretagogos de acción rápida: Repaglinida y NateglinidaProducen una liberación postprandial de insulina a través de un receptor diferente al delas Sulfonilureas. Son ventajosos para el control de hiperglucemias postprandiales ytienen menor riesgo de hipoglucemias que las Sulfonilureas. Se debe advertir a lospacientes que omitan la dosis si se saltan una comida, debido a que producen unaliberación rápida de insulina y de corta duración por lo que podría desencadenarse unahipoglucemia. También pueden ser útiles en pacientes con un horario y distribución decomidas irregular. Pueden ser utilizadas en pacientes ancianos y con insuficiencia renalleve-moderada. Sus efectos secundarios son hipoglucemias y discreto aumento de peso.Contraindicaciones:Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreáticaEmbarazo o lactanciaInsuficiencia hepática o renal severa

Fármacos orales para el tratamiento de la diabetes disponibles

Nombrecomercial®

Presentación(comp)

Dosis diaria(mg)

Vida media

SulfonilureasGlibenclamida Daonil

EugluconGlucolonNorglicem

5 mg. (30 y 100) 2,5-15 10 h

Gliclazida Diamicron MR 30mg 30- 120 24 horasGlisentida Staticum 5 mg. (30 y 100) 2,5-15 4 hGlipizida Glibenese

Minodiab5 mg. (30 y 100) 2,5-15 2-4 h

Gliquidona Glurenor 30 mg. (20 y 60) 15-90 1-2 hGlimepirida Amaryl

Roname2 mg. (30 y 120) 4 mg. (30 y 120)

1-6 8 h

Secretagogos de acción rápidaRepaglinida Novonorm

Prandin0.5 mg. (90)1 mg. (90)2 mg. (90)

1.5-6 1 h

Nateglinida Starlix 60 mg (84)120 mg (84)180 mg (84)

180-540 1,5 h

Biguanidas

111

Metformina DianbenMetformina géminisEFG

850 mg. (50) 850-2550 7 h

TiazolidinadionasRosiglitazona Arandia 4 mg. (28 y 56)

8 mg. (28)4-8 3-4 h

Pioglitazona Actos 15 mg. (28 y 56)30 mg. (28 y 56)

15-30 5-6 h

IncretinasSitagliptinavildagliptina

Januvia 100mg 50 a 100 mg 50 a 100 mg 24 h

• Insulina. Criterios de insulinización:

o Contraindicaciones para el uso de fármacos orales.o Control metabólico deficiente (HbA1c >8%) a pesar de dosis plenas

de fármacos orales.o Pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica, persistencia de

síntomas cardinales o cetonuria.o Embarazo o lactancia.o De forma transitoria en casos de descompensación hiperglucémica

aguda, enfermedad febril intercurrente, tratamiento con corticoides,cirugía mayor, infarto agudo de miocardio o traumatismo grave.

¿Cómo insulinizar a un paciente? La terapia con insulina puede comenzarse añadiendo una dosis deinsulina intermedia (NPH) nocturna al tratamiento oral que se iniciaría con0,1 -0,2 UI/Kg/ día.14

Otra opción es la insulinización plena con insulina intermedia (NPH) 0,2 -0,3 UI/Kg/día repartida en dos dosis: 60% al desayuno y 40% a la cenasuspendiendo los fármacos orales. En dosis única sólo nos permitirá elobjetivo mínimo de evitar síntomas. Dosis múltiples o mezclas seránprecisas para un control estricto.La dosis inicial se aumentará en 2-4 UI cada dos o tres días en función delos valores de glucemia capilar hasta alcanzar los objetivos propuestos. Ladosis de insulina intermedia de la noche se variará en función de losvalores de la glucemia antes del desayuno, y la dosis de la insulinaintermedia matutina se variará en función de los valores de la glucemiaantes de la cena.

• Tipos de Insulina

Inicio Pico Duración Nombre comercialUltrarrápida 15 min 45 min 5 h Lispro (Humalog®) *

Aspart (NovoRapid®) *Rápida 30 min 3 h 6 h Regular (Actrapid®,

Humulina regular®)Intermedia 1-2 h 4-8 h 16-24 h NPH (Insulatard NPH®,

HumulinaNPH®)NPL (Humalog NPL®) *

Prolongada 4 h 10-16 h 28 h En desusoUltralenta 1 h 1-24 h 24 h Glargina (Lantus®) *

Detemir (Levemir)(*) análogos de insulina

112

• Mezclas de Insulina

Regular + NPH 10 + 9020 + 8030 + 7040 + 6050 + 50

Humulina 10/90®, Mixtard 10 ®Humulina 20/80 ®, Mixtard 20 ®Humulina 30/70 ®, Mixtard 30 ®Humulina 40/60 ®, Mixtard 40 ®Humulina 50/50 ®, Mixtard 50 ®

Lispro + NPL 25 + 7550 + 50

Humalog Mix 25 ®*Humalog Mix 50 ®*

Aspart + NPA 30 + 70 Novo Mix 30 ®*(*) análogos de insulina

LA FARMACOTERAPIA SE BASARA EN LOS SIGUIENTESMEDICAMENTOS:

• Posibles asociaciones en el tratamiento de la diabetes tipo 2La terapia combinada se basa en el aprovechamiento del efecto sinérgico de losdiferentes mecanismos de acción de los fármacos. Además permite utilizarmenores dosis de los fármacos, lo que puede reducir la frecuencia o gravedad delos efectos adversos y con una efectividad superior. Existen varias pautas detratamiento combinado:

1. Sulfonilurea-Metformina: Actualmente se acepta que esta asociación essegura y de elección cuando fracasa cualquiera de los dos fármacos enmonoterapia, y por lo tanto de primera elección siempre y cuando noexistan contraindicaciones para ninguno de ellos.§ Presentación: METFORMINA (clorhidrato) 500 mg tableta

recubierta ranurada§ Cantidad a prescribir por mes: 30-150 tabletas§ Presentación GLIBENCLAMIDA: 5 mg tableta ranurada§ Cantidad a prescribir por mes: 30-90 tabletas§ Presentación: GLICLAZIDA, tableta ranurada de 80 mg§ Cantidad a prescribir por mes 15- 120 tabletas

2. Sulfonilurea-Glitazona: Mejora el control glucémico con respecto al uso deambas en monoterapia. Esta combinación se asocia además a una reducciónde las concentraciones de insulina. Suele haber un incremento de peso y decolesterol. Esta sería una combinación de segunda línea indicada enaquellos pacientes con sobrepeso que no tolerasen, o en los que estácontraindicada la Metformina.§ Presentación: ROSIGLITAZONA (maleato) 4mg tableta recubierta.§ Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas por mes

3. Secretagogo de acción rápida-Metformina: Es equiparable a la asociaciónSU con Metformina, aunque dada su reciente introducción se dispone demenor experiencia. De todas maneras es útil esta asociación en pacientescon riesgo de hipoglucemias (ancianos por ej.), horarios de comidairregulares o en pacientes en los que predominan las hiperglucemiaspostprandiales.§ Presentación: NATEGLINIDA tabletas de 60, 180 mg

113

§ Cantidad a prescribir por mes: 90 -180 tabletas de 60 mg o 90 tabletasde 180 mg dependiendo de la dosis indicada

4. Metformina-Glitazona: Aunque ambas tienen acción sobre la resistencia ala insulina, la Metformina actúa preferentemente en el hígado y lasGlitazonas en tejidos periféricos, por lo que su acción se ve potenciada.Además esta combinación no produce aumento de peso por lo que resultade gran utilidad en pacientes obesos.

5. Insulina-Sulfonilurea: Una combinación útil puede ser administrar insulinade acción intermedia al acostarse (o bien a la cena) junto con SU de vidamedia corta antes de las 3 comidas; también puede asociarse a Glimepirida,la cual puede darse en dosis única diaria. Con esta pauta se consigue uncontrol metabólico similar al de dos o tres inyecciones de insulina peroinduciendo un menor aumento de peso. El paciente idóneo para esta pautaes aquel sin sobrepeso, que no se controla con SU en monoterapia oasociada a Metformina.

§ INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA ( Insulina cristalinaregular ) 100 UI/ml solución inyectable Fco. 10 ml.

§ INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/mlsuspensión inyectable. Fco. 10 ml.

§ INSULINA DE ACCION ULTRARRÁPIDA (Lispro) 100 UI/mlsolución inyectable Fco. 10 ml

6. Insulina-Metformina: Esta asociación es de elección en pacientes consobrepeso u obesidad que no se controlan con insulina aislada, Metforminaen monoterapia o asociada a SU. Esta combinación se acompaña de unaestabilidad en la evolución del peso, a diferencia del aumento que ocurrecon el tratamiento con insulina sola.

TRATAMIENTO COLECTIVO:• Medidas de investigación y detección temprana de casos en familiares.• Tratamiento grupal:

§ Asociación de Diabéticos§ Dieta

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Nefropatía - Insuficiencia Renal• Neuropatía periférica• Alteraciones cardiovasculares (infarto)• Retinopatía• Infecciones o gangrena• Cetoacidosis diabético• Hiperglicemia• Acidosis láctica• Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico:

§ Vasculares (pie diabético con necrosis)

114

§ Cardíacas§ Oftalmológicas

• Complicaciones que ameritan rehabilitacion:§ Amputación§ Ceguera§ Neuropatía periférica

• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:§ Vasculares§ Cardíacas§ Renales§ Oftalmológicas

• Nivel de Atención a ser referidas: II

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

Requiere según gravedad

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

• Controles Medicos: Mensual o semanal• Explicar al paciente según gravedad:§ No abandono de tratamiento, dosis, tipo de medicamento, frecuencia, etc.§ Cuidados de aseo personal, corte de uñas, pies y manos.§ Cuidado a infecciones.

• Conducta: Cuando se sospeche una diabétes se debe de clasificar y ordenar losexámenes Nivel I remitirlo al endocrinólogo.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:

No se dá alta

XVI.- INCAPACIDAD: 1-30 días

XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:

XVIII.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO:

Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

115

Algoritmo diagnóstico

Algoritmo de manejo terapéutico

100-125

100-125 <100

116

XIX.- BIBLIOGRAFÍA:

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117

EMERGENCIAS METABOLICAS EN LA DIABETES MELLITUS

II.- CODIGO: E14

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Es una enfermedad crónica producto de la alteración del Metabolismo de loscarbohidratos, caracterizado por una hiperglicemia debido a una deficiencia en lasecreción de insulina o a la combinación de una resistencia a la insulina y a secrecióninadecuada de esta.

IV.- CLASIFICACION:Las emergencias en el paciente diabético se clasifican como crisis hiperglicemicas ehipoglicémicas, las crisis hiperglicémicas se clasifican a continuación:

CRISIS HIPERGLICEMICAS

CARACTERISTICAS CETOACIDOSISDIABETICA

ESTADO HIPEROSMOLARHIPERGLICEMICO

TIPO DE DIABETES 1 > 2 1 < 2

EVOLUCION Horas a días Días a semanasDESHIDRATACION Media a moderada Moderada a severaGLUCOSA PLASMATICA > 250, usualmente < 800 > 600, puede ser mayor de 1000

pH ARTERIALLeve 7.23 - 7.3Moderado 7.00 - 7.24Severo < 7.0

> 7.3(50% tienen leve anión gap)

HCO3 SERICO (MEq/L)Leve 15 - 18Moderado 10 - 15Severo < 10

> 15

CETONAS positivo Trazas

OSMOLARIDAD SERICAVariable(usualmente < 320mOsm/Kg)

> 320 mOsm/Kg

STUPOR O COMA Variable basado en laseveridad Común (25 a 50% de los casos)

MORTALIDAD < 5% 15%

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

FACTORES PRECIPITANTES• Infección (30 a 60 % de los casos)• Diabetes debutante (20 - 25% de la cetoacidosis diabética)• Tratamiento inadecuado (15 - 20% de la cetoacidosis diabética)• ECV• IAM• Pancreatitis• Abuso de alcohol

118

• Drogas ( esteroides, tiazida, simpaticomimeticos)• Inadecuado acceso a líquidos (estado hiperosmolar)

VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:

El 3% de los diabéticos tipo 1 debutan con cetoacidosis, y cerca del 5% de losdiabéticos tipo 2 sufrirán de estado hiperosmolar no cetósico.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:• Modificación de los factores de riesgo.• Auto vigilancia de los niveles de glucosa.• Hábitos alimentarios sanos.• Actividad física.• Promoción y Educación para la Salud.

7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA:• Diagnóstico oportuno.• Tratamiento específico.

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

SINTOMAS• Poliuria/polidipsia• Perdida de peso• Temblores• Nauseas, vomitos• Dolor abdominal (>50% de los pacientes con cetoacidosis diabetica)• Letargia• Confusion

SIGNOS• Pobre turgor cutáneo• Respiración de Kussmaul´s• Alteración del estado mental (buscar otra causa si la osmolaridad serica es

<320 mOsm/Kg)

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

• glicemia o glucometria• manifestaciones clinicas

9.2 LABORATORIO CLÍNICO:• Glucosa plasmática• General de orina: evidencias de infeccion urinaria

119

• BUN, creatinina• Acido úrico.• Aumento del anión gap• Aumento de la osmolaridad sérica• Aumento de los leucocitos• Aumento de la amilasa en ausencia de pancreatitis• Na y K variable (Na cae 1 mEq/ por cada 40 a 60 mg/dl que se incrementa la

glucosa)

9.3 IMÁGENES:• Rayos X de tórax• Electrocardiograma

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:

• glicemia• general de orina• Bun, Creatinina , triglicéridos , colesterol• hemoglobina glicocilada

EXAMENES DE LABORATORIO STANDARD PARA PACIENTESCON CETOACIDOSIS

Glucosa PlasmáticaElectrolitos, calcular anión gap y osmolaridad efectivaBUN y creatininaBeta-hidroxibutirato o cetonas séricas si esta disponibleExamen de orina completo con cetonas en orina con cintasGases arteriales o pH venoso si esta disponibleHemograma completo con diferencialElectrocardiograma

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Cetoacidosis Alcoholica• Uremia• Shock septico• Sobredosis de drogas

120

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADOHIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

Cetoacidosisleve

Cetoacidosismoderada

Cetoacidosissevera

EstadoHiperosmolar

Glucosaplasmática(mg/dL[mmol/L])

>250 (13.9) >250 >250 >600

pH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 < 7.00 >7.30Bicarbonatosérico (mEq/L) 15 a 18 10 a < 15 <10 >15

Cetonas enorina Positivo Positivo Positivo Pequeña

cantidadCetonas séricas Positivo Positivo Positivo Pequeña

cantidadBeta-hidroxibutirato Alto Alto Alto Normal o

elevado

Osmolaridadsérica efectiva(mOsm/Kg)

Variable Variable Variable >320

Anión gap >10 >12 >12 variablealteración de lafunción mental Alerta Alerta/somnoliento Estupor/coma Estupor/coma

DKA= Cetoacidosis diabetica HHS= estado hiperosmolar hiperglicemico. Osmolaridad sérica efectiva 2 x Na(mEq/L) + (glucosa [mg/dL] ÷ 18) Anión gap= Na – (Cl +HCO3 [mEq/L]).

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS: 11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:

• dieta de diabetico de 2,000 calorias.• Liquidos via oral agua pura.

11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DIAGNOSTICO LABORATORIAL DECETOACIDOSIS.

FACTORES PRECIPITANTES DECETOACIDOSIS

Glucosa sanguínea > 300 mg/dl 1Bicarbonato sérico < 15 mEq/L en laausencia de IRC.Nivel sérico de acetona > 2:1 en diluciónPH arterial < 7.30 en las primeras 24horas.

Cambio reciente de la dosis de insulinaInfecciónIncumplimiento de la dietaTrauma, injuria y ECVInicio de diabetes

40%23%10%20%25%

121

PREHOSPITALARIO1. Deberá administrarse Solución Salina Isotónica, un bolo de 1 litro dependiendo de

los signos vitales del paciente y otros indicadores de hipovolemia.

SALA DE EMERGENCIA2. Resucitación con Líquidos:

a. El déficit de volumen se encuentra entre 3 - 5 L en la cetoacidosis.b. Administrar 1 litro de SSN 0.9% en la primera hora.c. Administrar mas SSN 0.9% a un ritmo apropiado para mantener una presión

sanguínea, pulso y diuresis adecuada.d. La dosis usual de fluidos, es de 500 ml / hr x 2 - 4 horas; después 250 ml / hora

si el déficit es de leve a moderado, 750 - 1000 ml / horas por 2 a 4 horas ydespués 500 ml / hr en shock hipovolémico.

e. Después de la estabilización inicial cambie a SS al 0.45% aplicando entre 200-1,000 ml/hora

3. Reemplazo del POTASIO:a. Primero verificar que la diuresis sea adecuada.b. Si el nivel de potasio es mayor de 6 mEq/L no administrar suplementos de

potasio por el momento.c. Si el nivel de potasio está entre 4.5 - 6 administrar 10 mEq KCL/hora junto a los

líquidos.d. Si el nivel de potasio esta entre 3 - 4.5 administrar 20 mEq KCL/hora junto a los

líquidos.e. Si el potasio es menor de 3 mEq/L no iniciar la terapia con insulina a menos que

el reemplazo del potasio ya este en curso, esto para evitar arritmias cardiacasserias debido al empeoramiento de la hipokalemia.

f. Monitorear los niveles de potasio cada hora durante el estado critico, la infusióndeberá detenerse si el potasio sobrepasa los 5 mEq/L.

g. El monitoreo de los niveles de potasio debe continuar aun si la infusión se hadetenido para detectar los casos de hipokalemia recurrente.

h. Presentación: POTASIO (cloruro) 2 mEq/ml ampollas de 10ml.4. Aplicar monitoreo cardiaco y administrar O2 si hay alteración del estado de

conciencia o shock.5. Obtener exámenes laboratoriales, glicemia, glucosuria, cetonuria.

6. Aplicación de INSULINA CRISTALINAa. Dosis inicial 0.1 U/Kg/hora vía IV en bomba de infusión hasta que la glicemia

caiga a 200 mg/dl de allí en adelante la dosis se reduce a 0.05 U/Kg/hora, si estadisponible una bomba de infusión.

b. Si no se dispone de bomba de infusión mezclar 60 u insulina cristalina en 500ml de SSN 0.9% y administrar a un ritmo de 50 ml/hora (6 U/hora).

c. El rango ideal de disminución de la glucosa sanguínea es de 80 mg/dl.d. Cuando la glucosa sanguínea caiga a 200 mg/dl disminuir el ritmo de infusión a

20-25 ml/hora (2-3 U/hora) hasta que la cetoacidosis desaparezca.

122

e. Presentación: INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulinacristalina regular) 100 UI/ml solución inyectable Fco. 10 ml.

7. Cuando la glucosa sanguínea disminuya a 200 mg/dl administrar junto a la insulinasuero glucosado.

8. No se debe permitir que la glucosa sanguínea caiga por debajo de 200 mg/dl durantelas primeras 4-5 horas de tratamiento por el riego de edema cerebral ehipoglucemia.

9. Administrar una mezcla de SUERO GLUCOSADO AL 5% mas SSN 0.45% a unritmo de 150 - 250 ml/hora junto a la dosis de insulina cristalina de mantenimiento(0.05 - 0.1 U / Kg / hora) para mantener la glucosa entre 180 y 200 mg/dl hastalograr la resolución del estado de cetoacidosis.− Presentación: DEXTROSA 5% solución inyectable Bolsa 1000 ml.

10. Corrección del Desequilibrio acido-basea. Solo administrar BICARBONATO DE SODIO si existe acidosis

descompensada que amenaza la vida del paciente especialmente cuando estaasociada a sepsis o a acidosis láctica.

b. Si el bicarbonato esta indicado administrar 50 - 100 mEq, NaHCO3 diluidos en200 - 400 mL de agua estéril con la meta de elevar el pH a 7.15 - 7.20.

c. Presentación: SODIO (bicarbonato) 7.5% solucion inyectable Fco 50 ml.11. Tratamiento de la infección

a. Si existe evidencia de infección administrar los antibióticos adecuados.b. Es aconsejable iniciar terapia empírica con antibióticos si hay sospecha de

infección mientras se esperan los resultados de cultivos.12. Monitoreo laboratorial. Glucosa cada 1 - 2 horas, electrolitos, PO4 y pH venoso

(0.03 unid.<pH arterial) o arterial cada 2 - 6 horas

123

MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

DIAGNOSTICO ESTADOHIPEROSMOLAR

ETIOLOGIA/FACTORES PRECIPITANTES

− Osmolaridad plasmática >350mOsm/L

− Glucosa sanguínea >600 mg/dl− No cetosis− 50-65% no tienen historia de

diabetes)− Aumento del BUN con un índice de

BUN/ creatinina >30− Aumento de la CK debido a la

rabdomiolisis.

− Insuficiencia Renal− Neumonía, Sepsis− Sangrado Gastrointestinal− Infarto Miocardio− Sangrado SNC/ECV− Embolia Pulmonar− Pancreatitis− Quemadas− Insolación− Diálisis− Cirugía reciente− Medicamentos (tiazidas,propranolol,furosemida).

PREHOSPITALARIO1. Se debe iniciar el manejo estándar de los pacientes deshidratados y con alteraciones del

estado mental: manejo de la vía aérea, acceso IV, cristaloides.2. El manejo de la vía aérea es siempre una prioridad, deberá evaluarse la necesidad de

intubación endotraqueal.3. Acceso IV mediante la colocacion de un cateter con el mayor diámetro posible.4. Es apropiado administrar 500 ml de SSN 0.9% en casi todos los adultos. Un bolo de

250 ml será más apropiado para pacientes con Insuficiencia Cardiaca o Renal.5. Medicamentos básicos a administrarse en los pacientes en coma:

− TIAMINA 100 mg IV.− Presentación: VITAMINA B1 (TIAMINA)− 100 mg/ml. solución inyectable Fco. 10 ml− DEXTROSA AL 50% bolo de 50 ml.− Presentación: DEXTROSA 50% solución inyectable Fco. 50 ml.

6. Medir la glucosa con tira reactiva previo a la administración de dextrosa al 50%, si noes posible siempre administrar el bolo de dextrosa al 50% debido a que la hipoglucemiapuede tener presentación similar al coma hipersomolar y ser letal si no se tratarápidamente.

SALA DE EMERGENCIA7. Estabilizar la vía aérea, el acceso IV, iniciar las resucitación con líquidos enérgica y

obtener estudios laboratoriales y radiografías.8. Resucitación con Líquidos:

a. El déficit de volumen se encuentra entre 8 - 10 L en el estado hiperosmolar.b. Administrar 1 o 2 litros de SSN 0.9% en las primeras 2 horas. Un volumen mas

alto puede administrarse si hay una depleción de volumen severa.c. Una vez que el volumen intravascular se recupere y se disminuya la

hiperosmolaridad llevando a una presión arterial y volumen urinario aceptablese deberá cambiar la solución a SSN 0.45% para continuar la hidratacion.

124

d. Cuando la osmolaridad caiga a menos de 320 mOsmol/Kg se deberá retornar aSSN 0.9% de nuevo y tambien:

e. Cuando la glicemia baje a 300 mg/dl el paciente debe empezar a recibirDextrosa 5% en SSN 0.9% para disminuir el riesgo de edema cerebral

f. Reemplazar 50% del déficit en 12 horas y 50% en las siguientes 12 a 24 horas.9. Reemplazar potasio (5-10 mEq por hora) cuando el potasio sérico y la diuresis se

encuentren en niveles adecuados.10.Insulina Cristalina. Puede no ser necesaria. Considerar una dosis de carga de 0.1 U/Kg

IV y luego 0.05 U/kg por hora IV hasta que la glucosa sea de 300 mg/dl. Luegomantener la infusión de insulina a 0.05 U/Kg/hora pero agregar DW5% para mantenerla glucosa entre 200-250 mg/dL.

11.La administración empírica de fosfato, heparina SC y antibióticos de amplio espectropueden ser necesaria dependiendo de las circunstancias clínicas subyacentes.

12.Cuando el paciente ya este ingiriendo alimentos, monitorear la glucosa sanguínea 30minutos antes de las comidas y cada 6 horas. Si se encuentra con dieta VO continua, seadministrará la Insulina NPH en base a la escala detallada abajo. La dosis típica demantenimiento es de 0.5 a 1 Unid./Kg./día dividida 2/3 en AM y 1/3 en PM.

13.INSULINA NPH, la dosis típica de mantenimiento es 0.5 a 1 UI / Kg / día, dividida 2/3en AM y 1/3 en PM.

a. Presentación: INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100UI/ml suspensión inyectable. Fco. 10 ml.

14.Si el paciente no se encuentra con VO, monitorear la glucosa cada 6 horas (6 AM, 12PM, 6 PM, 12 AM) y utilizar la escala detallada abajo.

GLUCOSA(mg/dl)

BAJAS DOSIS DEINSULINA

(ancianos y debajo peso)

DOSIS DEINSULINA

MEDIA (pesopromedio)

ALTAS DOSIS DEINSULINA

(paciente consobrepeso)

DOSIS MUYALTAS DEINSULINA

( infecciones yesteroides)

<60 Tratamiento de hipoglucemia.60-150 0 0 0 0151-200 2 unid 4 unid 6 unid 8 unid201-250 4 unid 6 unid 8 unid 10 unid251-300 6 unid 8 unid 10 unid 12 unid301-350 8 unid 10 unid 12 unid 14 unid351-400 10 unid 12 unid 14 unid 16 Unid> 400 12 unid 14 unid 16 Unid 18 UnidAumentar a la siguiente dosis alta de insulina si la glucosa es mayor de 250 mg/dl en 24 horas, todos los nivelesmayores de 100 mg / dl. Disminuir a la siguiente dosis mas baja de insulina si la glucosa sanguínea es de 60 - 100mg/dl en al menos dos ocasiones en un periodo de 24 horas.

15.Una vez el paciente este estabilizado derivarlo a la sala correspondiente.

125

Evaluación inicial completa. Iniciar líquidos IV: NaCl 0.9% 1.0 L por hora inicialmente.

Ü Ü Ü

MANEJO DE PACIENTES CON ESTADO HIPEROSMOLARHIPERGLICEMICO.

Determinar estado de hidratación.

Ü Ü Ü

Shockhipovolémico

Levehipotensión

Shockcardiogénico

Ü Ü ÜAdministrar NaCl0.9% (1.0 L por

hora).Monitoreo

hemodinámicoEvaluar el sodio

sérico.

ß Ü à

Alto Normal BajoÜ Ü Ü

Administrar NaCl 0.45% dependiendodel estado de hidratación.

Administrar NaCl0.9%

dependiendo delestado de

hidratación.Ü Ü

Cuando la glucosa llegue a 300 mg/dLÜ

Cambie DW5% con NaCl 0.45, y disminuya la insulina a0.05 a 0.1 U por kg por hora, para mantener la glucosasérica entre 250 mg/dL y 300 mg/dL o hasta que laosmolaridad plasmática sea < ó = a 315 mOsm/Kg y elpaciente este mentalmente alerta.

InsulinaÜ

Regular, 0.1 U/Kg como bolo IVÜ

0.05 U/Kg/Hora en infusión IVÜ

Chequear los niveles de glucosa cada hora.Si la glucosa sérica no cae por lo menos 50mg/dL en la primera hora, doblar la dosis deinsulina cada hora hasta que caiga en unaproporción de 50 a 70 mg/dL/Hora.

ÜVerifique niveles de electrólitos, BUN,creatinina, y glucosa cada dos a cuatrohoras hasta que se estabilicen. Después dela resolución del estado hiperosmolarhiperglicémico, si el paciente es incapaz dealimentarse, continúe insulina IV ysuplementos de insulina regular por via SCsi es necesario. Cuando el paciente puedacomer, inicie insulina SC o el régimen deltratamiento anterior y evalué el controlmetabólico. Continúe buscando las causasprecipitantes.

Si el potasio sérico inicial es 3.3mEq/L (3.3 mmol/L), dar insulinade mantenimiento y 40 mEq depotasio hasta el que potasio sea

> ó = 3.3 mEq/L.

Ü

Si el potasio de suero inicial es >ó = 5.0 mEq/L (5.0 mmol/L), no

dé potasio pero verifique elpotasio sérico cada dos horas.

Ü

Si el potasio sçerico inicial es > ó= 3.3 pero <5.0 mEq/L, dé 20 a30 mEq de potasio en cada litro de

líquidos IV para mantener elpotasio serico entre 4.0 mEq/L

(4.0 mmol/L) y 5.0 mEq/L.

126

HIPOGLICEMIA EN EL DIABETICO

FACTORES DE RIESGO DEHIPOGLICEMIA

CARACTERISTICAS CLINICAS

El riesgo de hipoglicemia es mayor en losdiabéticos que presentan:1. Un control muy estricto de la glucosa

(Hb1a < 7%)2. Niveles de glucosa sanguínea nocturna

muy bajos3. Se ejercitan activa e irregularmente4. Abandono de tratamiento en particular

debido a abuso de alcohol5. Han presentado previamente

hipoglicemias severas6. Usan medicamentos que enmascaran

los síntomas de hipoglicemia7. Los ancianos en tratamiento con

sulfonilureas e insulina.

Respuesta simpática: aumento de la frecuenciacardiaca, hambre, temblores o sudoración.Disfunción neuronal: cefalea, disturbios visualesen especial diplopía, cambios de conducta,pérdida de conciencia, coma, convulsiones,déficit focal.

MANEJO1. Síntomas leves sugestivos de hipoglucemia pueden ser tratados con líquidos o alimentos

que contengan 10g glucosa de rápida absorción. Si los síntomas no desparecen en 10 min.se puede tomar otra porción.

2. Alimentos o jugos ricos en glucosa incluyen:a. Solución de azúcar concentrada (10 cucharaditas de azúcar en agua tibia)b. Medio baso de jugo de frutasc. Una cucharada de mield. Un pedazo de frutae. Medio baso de limonada con azúcarf. 3–5 cucharaditas de azúcarg. 1 tableta de fructosa (10g)h. 20 g de chocolate

3. En pacientes inconcientes administrar 50 ml de Dextrosa al 50% IV (aumenta la glucosa150 mg/dl). Luego DW 5% o DW 10% para mantener los valores de glucosa sanguíneadentro de los límites normales si es necesario hasta que el paciente recobre la conciencia.

4. Hidrocortisona 100 mg IV si existe la posibilidad de insuficiencia adrenal.5. Tiamina 100 mg IV o IM en caso de malnutrición.6. Si el paciente esta confuso, intoxicado o en mala condición, deberá ser ingresado para

observación intrahospitalaria para evitar la recurrencia de hipoglicemia7. Después de un periodo corto de observación el paciente puede darse de alta si su condición

ha mejorado y su habilidad para reconocer y tratar la hipoglicemia se considera adecuada.8. La dosis de insulina debe de ser reducida y se envía a consulta externa en 1 semana.9. El paciente deberá llevar consigo una barra de dulce todo el tiempo hasta su cita.10.Las hipoglicemias causadas por sulfonilureas deben de observarse al menos 24 horas11.Descartar la posibilidad de hipoglicemia intencional oral o sobredosis de insulina.

127

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

HIPERTIROIDISMO

II.- CODIGO: E05.9

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideaspor la glándula tiroides. Actualmente se prefiere usar el término Tirotoxicosis que serefiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso dehormonas tiroideas en los tejidos y se habla de hipertiroidismo cuando este exceso dehormonas se debe a hiperproducción hormonal en la glándula tiroidea. Su prevalencia esaproximadamente del 1,9% en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.

IV.- CLASIFICACION:

Basándonos en las definiciones anteriores, podemos distinguir dos grandes grupos detirotoxicosis en función de la presencia o no de hipertiroidismo asociado.

• Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea (Hipertiroidismo):o Enfermedad De Graves.o Bocio Multinodular Tóxico.o Adenoma Tóxico.o Hipertiroidismo Yodo Inducido (Jodbasedow)o Tumor Trofoblástico.o Aumento de la producción de TSH.

• Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea.o Tirotoxicosis Facticia.o Tiroiditis Subaguda.o Tiroiditis Indolora con Tirotoxicosis Transitoria.o Tejido Tiroideo Ectópico.

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

Se caracterizan por presentar hiperproducción tiroidea y aumento de captación deyodo radiactivo. Las causas más importantes son:Enfermedad de Graves: Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Puede aparecer acualquier edad pero es más frecuente en la 3-4 década de la vida siendo más frecuente enmujeres. Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia en el suerode anticuerpos contra el receptor de TSH (denominados TSI) que actúan comoestimulantes tiroideos.El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de: hipertiroidismo, bocio difuso,oftalmopatía y dermopatía. No es necesario que aparezcan todas las manifestaciones deforma simultánea, una vez que aparecen suelen llevar un curso independiente.

128

Bocio multinodular tóxico: Es la segunda causa más frecuente de Hipertiroidismo. Secaracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una óvarias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. El mecanismo por el que seproduce esto no se conoce con exactitud, pero se cree en relación con mutaciones delreceptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH.Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una formarápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos, contrastes radiológicos, etc.Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con historia debocios multinodulares de larga evolución.Adenoma tóxico: Es la tercera causa en frecuencia. Se caracteriza por la presencia de unadenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. Elmecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen delreceptor de TSH. Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edadmenor que el anterior, 20-30 años.Hipertiroidismo yodoinducido (Fenómeno JodBasedow): Es menos frecuente que losanteriores. Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo, (por ejemploal realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien en tratamientos con fármacosricos en yodo, por ejemplo Amiodarona.Enfermedad trofoblástica: Es una enfermedad muy poco frecuente. Se puede desarrollarun hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme ó coriocarcinoma por estimulacióndirecta del receptor de TSH por la HGC.Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH: Es una situación clínica muypoco frecuente. Se puede ver fundamentalmente en dos ocasiones:

• Adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas,y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructurasvecinas con clínica a ese nivel.

• Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de lashormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una alteración en elsistema de retroalimentación negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre lahipófisis regulando así la secreción de TSH.

¿En qué casos la tirotoxicosis no se asocia a hipertiroidismo?En estos casos no existe una hiperfunción de la glándula tiroidea, y el aumento dehormonas en sangre periférica se debe a otra causa. Cursan todas ellas con captación deyodo radiactivo baja. Las causas más frecuentes son:

1. Tirotoxicosis factitia: Se produce por administración exógena de hormona tiroideabien por ingesta voluntaria, lo cual es mas frecuente en personal médico yparamédico o bien por sobretratamiento con LT4 en pacientes hipotiroideos.

2. Tiroiditis subaguda: Se caracteriza por una inflamación de la glándula tiroideacon liberación de la hormona preformada almacenada. Generalmente esta fase sesigue de un hipotiroidismo cuando se agotan las reservas hormonales yposteriormente una recuperación funcional.

3. Tiroiditis indolora con hipertiroidismo transitorio: Es una entidad poco frecuenteque se caracteriza por pacientes con tiroiditis crónica autoinmune que desarrollanuna fase inicial de hipertiroidismo con captación baja de yodo radiactivo, debido aanticuerpos estimuladores del receptor de TSH similares a los del Graves, esta

129

fase se sigue del desarrollo de un hipotiroidismo debido infiltración linfocítica ydestrucción glandular.

Producción ectópica de hormona tiroidea: En casos de estruma ovárico con tejido tiroideofuncionante o en casos de metástasis funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo

VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: no se conocen datos de la epidemiologiahondureña.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:

7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA:

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

• Fatiga• Nerviosismo• Taquicardia• Bócio• Signos oculares• Exofotalmos y oftalmopatias• Insomnio• Eritema palmar• Diarrea• Nauseas y vômitos• Hiperhidrosio al calor• Pérdida de peso• Temblor• Arritmias• Aminorrea,• Poliminorrea• Hipomenorrea• Ginecomastia• Polifagia

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

9.2 LABORATORIO CLÍNICO:

• Hematológico• Glicemia, electrolitos• Trigliceridos

130

• V.E.S.• Colesterol• T3, T4• ITL (Índice de tirosina libre)• TSH• Ast,alt• Anticuerpos antitiroideos.

9.3 IMÁGENES:

• Radiografiar de tórax• Radiografía de traquea• EKG• USG de tiroides• TAC de torax, en los casos necesarios.

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DELTRATAMIENTO:

• T3, T4, Y T.S.H.• T4 libre• Captación de yodo 131• Gammagrafía• Triglicéridos y Colesterol• Hemograma• F.S.P.

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

El diagnóstico se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulación.

Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadasconcentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo,algunas variantes:

• T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3libre elevada y T4 libre normal.Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aúnpoca sintomatología, sobre todo en el Graves y Adenoma tóxico. También escaracterístico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.

• T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentraeste patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente,debida a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3.

• Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 yT3 con una TSH baja o suprimida. Una vez que se ha diagnosticado la existenciade tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que eltratamiento es distinto en unas u otras:

131

• Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero deTSI y captación aumentada de yodo radiactivo: Enfermedad de Graves.

• Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo:bocio tóxico multinodular.

• Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis,ingesta de hormonas tiroideas...

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: durante el tiempo dehipertiroidismp se debe evitar el consumo de cafeína, pseudoefedrina y el ejercicioextremo.

TRATAMIENTO COLECTIVO: Ninguno TRATAMIENTO INDIVIDUAL: incluye medicamentos, radioyodoterapia y

cirugía.11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:

El tratamiento de la tirotoxicosis es diferente según cual sea la causa que loproduce, por lo que es importante realizar un diagnóstico preciso. En las formas quecursan con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormonaproducida por la glándula así como la sintomatología derivada de su acción periférica.

El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas deexacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. El objetivo deltratamiento es una mejoría rápida de la clínica y una disminución en la producciónhormonal.

1. Tratamiento farmacológico:• Beta bloqueadores: mejoran los síntomas que son debidos a un exceso de

actividad adrenérgica como por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad,intolerancia al calor,... El más usado es el Propranolol que también inhibe laconversión periférica de T4 a T3.Las dosis serían entre 30-60 mg/4-8 horasdependiendo de la severidad del cuadro. También se puede usar Atenolol (25-50mg/día).

• Tionamidas: Tiamazol o Metimazol (MTZ) y Propiltiouracilo (PTU. Actúaninhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas, inhiben la preoxidación y laorganificación. Tienen también cierta acción inmunosupresora, lo que es muy útilen el Graves. El PTU inhibe también la conversión periférica de T4 a T3.

o MTZ es el más usado. Tiene una mayor rapidez de acción y una vidamedia más larga por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. Lasdosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadropudiendo variar entre 15-60 mg/día.

o PTU: está indicado en embarazadas porque tiene un menor pasoplacentario. También en casos de crisis tirotóxicas porque inhibe también

132

la conversión periférica de T4 a T3.Tiene menos efectos secundarios. Lasdosis recomendadas son 100-200 mg/4-6 horas.El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas.

Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I 131 ó cirugía obien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto dealcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosishasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir LT4 para evitar eldesarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar ydepende de la evolución espontánea de la enfermedad, cuanto mayor sea el tiempode tratamiento, mayores las posibilidades de que el paciente permanezca enremisión tras la suspensión del mismo.

El control del tratamiento se hace midiendo en sangre T4, T3 y TSH, estaúltima puede permanecer suprimida durante meses.

Efectos secundarios:Reacciones mayores (está indicada la retirada del fármaco):

• Agranulocitosis: es el efecto secundario más grave. Puede aparecer tantoal inicio del tratamiento como tras una terapia prolongada. Los síntomasiniciales pueden ser infecciones agudas a cualquier nivel.

• Hepatitis, fiebre medicamentosa y artralgias...Como reacciones menores se han descrito erupciones alérgicas y

reacciones de hipersensibilidad leves que por lo general responden al tratamientoantihistamínico y no obligan a retirar el fármaco.

§ Yodo: inhibe la liberación de hormona preformada .Está indicado enpacientes con hipertiroidismo severo y también en la preparación para lacirugía ya que disminuye la vascularización glandular. Nunca debeadministrarse solo ya que la sobrecarga de yodo pueden estimular lasíntesis hormonal por lo que se usa en combinación con tionamidas. Sepuede administrar por vía oral una solución saturada de yoduro potásico(SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien ácido iopanoico (0.5 mg cada 12horas).

• Otros fármacos:o Glucocorticoides: inhiben la conversión periférica de T4 a T3, y en

pacientes con Graves inhiben la secreción hormonal. Se usan encasos severos aunque su eficacia real es dudosa. Son útiles en elHipertiroidismo producido por Amiodarona.

o Litio: bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitadodebido a su toxicidad.

2. Tratamiento con Yodo 131:Se administra oralmente como solución de I-131 que se concentra rápidamente en

el tejido tiroideo y produce una ablación glandular en 6-18 semanas. En casos dehipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos másseveros y en ancianos con patología cardiaca se recomienda inicialmente alcanzar elestado eutiroideo con fármacos.

133

Inmediatamente tras el tratamiento se puede producir una tiroiditis posradiacióncon importante liberación hormonal a la circulación y en algunos casos desarrollo de unacrisis tirotóxica. Esto se puede evitar con tratamiento antitiroideo antes y después delyodo.

El efecto secundario más importante es el desarrollo de un hipotiroidismoposterior, esto puede suceder rápidamente tras el tratamiento o a lo largo del tiempo porlo que precisan un seguimiento posterior. Hay riesgo de empeoramiento de laOftalmopatía del Graves con este tratamiento que se evita en gran medida si seadministran Corticoides asociados.

Los pacientes con bocios muy grandes ó hipertiroidismos muy severos puedenrequerir más de una dosis de I-131.

3. Tratamiento quirúrgico:La técnica usada es la Tiroidectomía subtotal. Se debe hacer una preparación

antes de la cirugía con antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con solucionesyodadas 10 días antes de la cirugía para producir involución de la glándula. Los efectossecundarios más importantes son los derivados de la técnica quirúrgica: lesión del nerviorecurrente y hipoparatiroidismo; y el desarrollo de hipotiroidismo posquirúrgico.

• Recomendaciones de tratamiento:o Pacientes con clínica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento

farmacológico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir eltratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o biencon yodo ó cirugía.

o La cirugía está indicada en bocios compresivos y en niños y adolescentes,aunque no se ha demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere noadministrar a estas edades.

o El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas, y cuando seadministra en edad fértil se debe evitar el embarazo por lo menos en 6meses.

4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía

• Oftalmopatía: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con eloftalmólogo y lo más precozmente posible para evitar complicaciones. Entrelos tratamientos indicados están: corticoides, radioterapia orbitaria, cirugíadescompresiva... La evolución de la oftalmopatía lleva un curso independientedel hipertiroidismo.

• Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con Corticoides.También lleva un curso independiente de las anteriores.

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Arritmias• Tormenta tiroidea• Insuficiencia cardíaca congestiva.

134

• Osteoporosis• Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Bocio que comprime partes vecinas• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: Nivel de atención a ser referido: II y III Nivel

§ Tormenta tiroidea§ Bocio comprensivo

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:§ Tormenta tiroidea.§ Enfermedad aguda intercurrente.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

• Controles médicos: Los necesarios• Nivel de Atención a ser referido: II y III Nivel• Post – clínica:

§ Explicar al paciente la importancia del tratamiento§ En todo paciente que se sospeche la enfermedad debe remitirse al II - III,

Nivel aquí se comprobará el diagnóstico y se controlara la enfermedad.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: El paciente con enfermedad tiroidea debe tener vigilancia de forma permanente enel nivel de atención que corresponda de acuerdo a la evolución.

XVI.- INCAPACIDAD:

1-30 días con variaciones de acuerdo a la gravedad.

XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:

Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

135

XIII BIBLIOGRAFÍA:

1. Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. StLouis: Mosby; 1997

2. Braunwald F, Kasper H, Longo J (Eds). Harrison Principios de MedicinaInterna.15ª ed. Madrid: McGrawhill; 2002.

3. Braverman U (Eds). Werner and Ingbars The Thyroid: a fundamental and clinicaltest. 8ª ed. Philadelphia:: Lippncott Williams & Wilkins; 2000.

4. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. ST. Louis: Mosby;1997

5. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ Eds. Harrison Principios de MedicinaInterna.14ª ed. Madrid: McGrawhill; 1998.

6. Larsen K, Melmed P. Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed.Philadelphia: Saunders Company; 2003

7. Wilson JB, Foster DW, Kronenberg HM, Reed Larsen F, Eds. Williams Textbookof Endocrinology. 9 th. Philadelphia: Saunders Company; 1998.

136

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

HIPOTIROIDISMO

II.- CODIGO: EO3.9

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido adistintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonastiroideas.

IV.- CLASIFICACION:

Puede clasificarse en:1. Hipotiroidismo primario: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al

1-3 % de la población general. Representa el 95% de todos los casos dehipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea.

2. Hipotiroidismo secundario y terciario: Representan el 5% restante de las causas.Se debe a una alteración hipofisaria (Secundario) ó hipotalámica (Terciario).Nos podemos referir a él en conjunto como Hipotiroidismo Central.

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: Es la causa más frecuente dehipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo. Es la causa más frecuente dehipotiroidismo en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60años). El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina yantiperoxidasa. Se asocia a otras patologías autoinmunes.

Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos.Puede cursar con o sin bocio siendo este último caso un estado terminal de laenfermedad en la que se produce la atrofia glandular.

2. Hipotiroidismo iatrogénico:

• H. Post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total yen un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoríaen el primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año,aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve hipotiroideo cada año.

• H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría también se vuelvenhipotiroideos el primer año. Entre los eutiroideos la incidencia anual dehipotiroidismo es del 0,5-2%.

• H. tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y lainstauración gradual.

Todas estos casos se presentan clínicamente sin bocio.

137

3. Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo puedenproducir hipotiroidismo:

• El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio entodo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas .

• El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo inhibiendo laorganificación y la síntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es másimportante en pacientes con patología tiroidea previa: Enfermedad de Graveseutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I-131, etc.

4. Fármacos: Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción dehormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (Tiamazol oMetimazol, propiltiouracilo, Amiodarona, Litio.), interferir con su absorción(colestiramina, sales de Hierro) ó aumentar su metabolismo(Carbamacepina,Rifampicina, Fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.

5. Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: Cursan con bocio ycasi siempre se manifestan al nacimiento.

6. Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa más frecuente de hipotiroidismocongénito. No se asocia con bocio.

Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, sarcoidosis, leucemia.

VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:

Su prevalencia es del 2% en mujeres adultas y 0.1-0.2% en hombres adultos. Elhipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4000 recién nacidos (R.N.) Se puedeproducir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo- Hipofisario-Tiroideo.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:Dado la naturaleza asintomático de la enfermedad, como norma de prevención primariaes valida la consejería genética, la prueba de tamizaje en todos los recien nacidos, ybusqueda temprana en los familiares en primer grado de pacientes conocidos

7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: no se aplica.

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: obedecen a la asucencia total oparcial de los productos hormonales, teniendo en cuenta que cada persona tienediferentesensibilidad a la hormona tiroidea, por lo tanto los síntomas no siempre estanen relación directa con las concentraciones plasmáticas de las hormonas

• Debilidad general• Piel seca y gruesa• Lenguaje lento• Piel fria• Intolerancia al frio• Edema de cara

138

• Disfonia• Edema• Bradicardia• Alopecia• Estreñimiento• Mixedema

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

9.2 LABORATORIO CLÍNICO:

• Hematológico• VES• VDRL• Glicemia• Colesterol• Trigliceridos• Proteínas séricas• Creatininas• Nitrógeno tiroidea• General de orina• T3, T4, TSH

9.3 IMÁGENES:

• RX torax*• Captación de Yodo• Cintigrafía tiroidea• EKG

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DELTRATAMIENTO:

• Hematológicos• VES• Colesterol• Triglicéridos• Glicemia• Curva ponderal• Valoración cardíaca• Presión Arterial• Frecuencia Cardiáca

La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que seencuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario ypuede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico.

139

El descenso en la T4 total y la libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo.La concentración de T3 sérica en menos especifica que la T4 para confirmar eldiagnóstico ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacienteseutiroideos.Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH,CPK, AST y CEA. También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG, anemiaperniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficitshormonales: Adrenal, FSH, LH y GH.En resumen:

• Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.• Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones puede

estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Asocia otrosdéficits hormonales.

Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo más útil son las técnicas deimagen: RMN cerebral.

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: reposo en la FACE inicial deltratamiento. De acuerdo a la gravedad el tiempo varia desde 3 a 60 días.

TRATAMIENTO COLECTIVO: Ninguno

11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:

• Levotiroxina (sódica), 25 - 400 mcg /dia VO. Permanente por el resto dela vida, salvo los casos transcitorios.§ Presentación: Levotiroxina (sódica), 25, 50, 75, 100, 125…mcg por

tableta. Existen en el mercado hasta 16 presentaciones diferentes delevotirosina con el objetivo de titular la dosis ideal para cada persona.

• Cantidad a prescribir: de 30 hasta 240 tabletas al mes de acuerdo a lapresentación y dosis prescrita.

En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente yprecisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estadoeutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.El tratamiento de elección es la Levotiroxina. Se administra por vía oral, se absorbe enun 80% y su vida media plasmática es de 6-7 días. Con la administración de una soladosis al día se obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3.La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en límites normales intentando evitar lasobredosificación ya que la supresión de la TSH podría tener consecuencias en algunosórganos como el hueso y corazón. Las inicialmente recomendadas son:

• En hipotiroidismo congénito: 10-15?g/Kg/día.• En niños :2-4 ?g/Kg/día.• En adultos: 1,6 ?g /Kg /día.

En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de largaevolución se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores (12,5-25 ?g/día) y

140

aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debeal riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémicacardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesariosuplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puededesencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.La efectividad del tratamiento en el hipotiroidismo primario se controla midiendo laTSH y manteniéndola en los rangos normales. En el secundario y terciario la TSH nosirve para el control y entonces se usan los niveles de T4 libre que deben mantenerseentre la mitad y el límite superior de la normalidad.Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efectopleno por lo que ese es el tiempo que debe pasar para reevaluar el tratamiento tras suinicio y modificar dosis se fuera necesario. Una vez que se alcanza la dosis adecuada, elcontrol se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente. Existen algunas situaciones enlas que es preciso modificar una dosis previamente establecida:

• Durante el embarazo: se precisa aumentar la dosis de hormona ya desde elprimer trimestre.

• Fármacos que interaccionan con la absorción (colestiramina, sulfato ferroso,Sucralfato, hidróxido de aluminio) o la metabolización. (anticonvulsivantes,Rifampicina). Se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administraciónde la hormona y la de los fármacos del primer caso.

• Situaciones que alteran la eliminación: insuficiencia renal.• En pacientes que reciben tratamiento con andrógenos se precisa menos dosis de

hormona.

FARMACOBIOLOGICOS SUSTITUTOS:§ Extracto de Tiorides,

§ Triyodotiroxina Tab. 25mcg, 75 mcg, se utiliza como tratamiento solo o enconjunto con la levotirosina, y es de mucha utilidad en los pacientes previo atratamiento o estudios con yodo radiactivo.

CASOS CUANDO PODRA USAR SUSTITUTOS: Cuando no haylevotiroxina.

Consideraciones especiales1. Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el tratamiento con LT4, si se

sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementarprimero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puededesencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

2. Hipotiroidismo subclínico: El hipotiroidismo subclínico es un estado, por lo generalasintomático, donde tenemos unas concentraciones séricas de T4 libre dentro delos límites normales, con una TSH ligeramente elevadas. Es mas frecuente enmujeres con una prevalencia en éstas de 7.5- 8% según distintos estudios,mientras que en hombres la prevalencia es 2.8- 4.4%. Es más prevalente enpacientes con síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedadesautoinmunes.

Las causas que lo pueden producir son las mismas que las que producen hipotiroidismofranco aunque la mayoría de los pacientes presentan una tiroiditis crónicaautoinmune. Antes de realizar el diagnóstico es necesario repetir la

141

determinación para confirmar la alteración de la TSH ya que en muchos casosson elevaciones transitorias que no indican una hipofunción tiroidea.

Hay mucha controversia sobre la indicación del tratamiento en estos pacientes. Aunquela mayoría son asintomáticos, un porcentaje de ellos puede presentar síntomasinespecíficos que mejoran tras el tratamiento sustitutivo, por otro lado, eltratamiento también estaría indicado para evitar la progresión a hipotiroidismofranco.

Como norma general, la mayoría de los estudios recomiendan tratamiento en lossiguientes casos:

• Niveles de TSH mayores de 10-20mU/L.• Anticuerpos antiperoxidasa positivos.• Presencia de bocio.• Presencia de síntomas inespecíficos: depresión, estreñimiento, cansancio,...

El tratamiento se realiza con Levotiroxina administrada en una sola dosis diaria por víaoral, las dosis habituales requeridas son similares que para el hipotiroidismofranco. El objetivo es mantener los niveles de TSH en los límites normales.

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Secuela de Cirugía• Radiación• Fractura metabólica endocrina• Infecciones• Coma Mixedematoso• Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Bocio• Complicaciones que ameritan rehabilitación: Ninguno• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:

§ No respuesta al tratamiento§ Coma mixedemastoso

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

No requiere solo por Con Mixedematoso.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

• Controles médicos: Cada 15 días una cada 30 días• Nivel de Atención a ser referido: II Nivel Endocrinología• Post – clínica:

§ Explicar al paciente que no debe abandonar el control clínico, y no dejarde tomar los medicacmientos.

§ Explicar al paciente en que consiste su enfermedad y los riesgos a queestá sometido.

• Conducta:§ Todo paciente con sospecha de hipoteroidismo debe pedirsele los

exámenes para el Nivel II, para su tratamiento.

142

§ Cuando una paciente ya tiene contratado su cuadro clínico se hará lareferencia al Nivel I. donde se indicará sus medicamentos para continuarsu tratamiento:

• Manejo de Coma Mixedematoso: Mantener funciones vitales:§ Hipoventilación= ventilación mecánica de se necesario.§ Hipotensión= líquidos E:V:, expresores de volumen§ Hipotermia= calor externo esta contraindicado§ Hiporternia= adminstra solución normal§ Hipoglicemia= adminsitrador solución glucosa§ Hipodenalismo= 300-400 mgrs. de hidrocortizona en 24 horas.§ Hormona tiroidea: 200 a 500 mgrs de levotiroxina I.V., hasta la vía oral.§ Tratar los factores precipitantes.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:

Control clínico de la enfermedad o permanencia.

XVI.- INCAPACIDAD:

1-30 días prorrogable

XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:

XIX.- BIBLIOGRAFÍA:

1. Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. St Louis:Mosby; 1997.

2. Braunwald F, Kasper H, Longo J (Eds). Harrison Principios de Medicina Interna.15ªed. Madrid: McGrawhill; 2002.

3. Braverman U (Eds). Werner and Ingbar’s The Thyroid :a fundamental and clinicaltest. 8ª ed. Philadelphia:: Lippncott Williams & Wilkins; 2000.

4. Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R , Prange A. Effects of Thyroxine asCompared with Thyroxine Plus Triiodothyronine in Patients with Hypothyroidism.N Engl J Med 1999; 340: 424-9 [Medline]

5. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. ST. Louis: Mosby; 19976. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ Eds. Harrison Principios de Medicina

Interna. 14ª ed. Madrid: McGrawhill; 1998

Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

143

7. Hak A, Pols H, Visser T, Drexhage H and others. Subclinical Hypothyroidism is anIndependent Risk Factor for Atherosclerosis and Myocardial Infarction in ElderlyWomen: The Rotterdam Study. Ann Intern Med 2000; 132: 270-78 [Medline]

8. Larsen K, Melmed P. Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed.Philadelphia: Saunders Company; 2003.

9. Wilson JB,Foster DW,Kronenberg HM, Reed Larsen F. Eds. Williams Textbook OfEndocrinology. 9 th. Philadelphia: Saunders Company; 1998.

144

GUIAS CLINICAS

DE GASTROENTEROLOGIA

145

I. Nombre de enfermedad

ALTERACION DE PRUEBAS HEPATICAS

II. CÓDIGO K79

III. DEFINICIÓN:La enfermedades hepáticas se puede manifestar por anormalidades laboratoriales, signos ysíntomas que resultan de procesos inflamatorios, necrosis o fibrosis.

IV. CLASIFICACIÓN

Clasificación según el tipo de daño hepático

• Daño hepatocelular: elevación predominante de transaminasas• Daño colestásico.

o Se manifiesta por elevación de las concentraciones de bilirrubina (>1.5 mg/dl)o La ictericia aparece con niveles >2.5 mg/dl

Clasificación según las causas:

• Pre-hepáticas (hemólisis, eritropoyesis inefectiva)• Hepáticas (hepatitis, defectos en captación, conjugación o excreción)• Post-hepáticas (obstrucción extrahepática)

Tipos de hiperbilirrubinemia:

• No conjugada: a espensas de bilirrubina indirecta (> 80% de bilirrubina total)• Conjugada: a espensas de bilirrubina directa (> 30% de la bilirrubina total)

Causas de hiperbilirrubinemia no conjugada

• Hemolisiso Deficiencia de glucosa-6-fosfato, medicamentos

• Sobreproducción de bilirrubinao Eritropoyesis ineficaz, grandes hematomas, embolia pulmonar con infarto

• Deficiencia de glucuronosiltransferasao Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar

• Diversas:o Ayunoo Medicamentoso Hipotiroidismoo Tirotoxicosis

146

Causas de hiperbilirrubinemia conjugada

• Congénitaso Síndrome de Rotor, Dubin Jonson, quistes del colédoco

• Trastornos familiareso Colestasis recurrente benigna, colestasis del embarazo

• Defectos hepatocelulareso Abuso de alcohol, hepatitis viral

Síndromes colestásicos

• Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, obstrucción biliar, enfermedad pancreática

• Enfermedad sistémicao Trastornos infiltrativoso Complicaciones postoperatoriaso Enfermedad renalo Sepsiso Medicamentos

V. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

• Historia familiar- hemocromatosis, enfermedad de Wilson, talasemia, deficiencia de 1-antitripsina o fibrosis quística

• Consumo de alcohol (mayor de 50 g/dl)- hepatitis alcohólica, higado graso, cirrosis• Dislipidemia, Diabetes mellitas, Obesidad- hígado graso• Trasfusiones sanguíneas- hepatitis B y C• Enfermedades autoinmunes- hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis

esclerosante primaria• Medicamentos- hepatitis medicamentosa• Uso de drogas parenterales- hepatitis B y C• Cirugía hepatobiliar

147

VI. SIGNOS Y SÍNTOMAS

Estudios Daño hepatocelular Daño colestasisAminotransferasas

Fosfatasa alcalina

Tiempo de protrombina

Dolor abdominal

Fiebre, leucocitosis

> 8 veces de lo normal

< 3 veces de lo normal

Pobre respuesta a vitamina K

Poco común

Poco común

< 3 veces de lo normal

> 4 veces de lo normal

Responde a vitamina K

Común en obstrucciónextrahepática

Común en obstrucciónextrahepática

VII. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Historia clínica y examen físico

• Laboratorioo Transaminasaso Bilirrubinaso Fosfatasa alcalinao Tiempos de coagulacióno Gamaglutamiltranspeptidasao Albúminao Globulinaso Ferritinao Cobre séricoo Hemograma completo

• Otros exámeneso Ultrasonidoo TAC abdomeno Resonancia magnéticao Biopsia hepática

VIII. TRATAMIENTO

Dependerá de que se establezca el diagnóstico.

IX. COMPLICACIONES

Depende de las causas y de la severidad de la enfermedad

148

IX. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Depende de la causa y de la severidad de la enfermedad

XI. INCAPACIDAD

Depende de la causa y de la severidad de la enfermedad

Bibliografía

1. Pekka Pikkarainen Article ID: ebm00213 (009.012), EBM Guidelines 1.5.2005 © 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

149

I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

DIARREA

III. DEFINICIÓN:Disminución en la consistencia de las heces con aumento en el peso (>20 gr.) o en el número deevacuaciones.

IV CLASIFICACIÓN• Aguda- duración < 4 semanas• Crónica- duración > 4 semanas

V. CAUSAS Y FACTORES

Existen cuatro mecanismos y se hace referencia a sus causas

Diarrea Osmótica• Malaabsorción de carbohidratos

o Deficiencia de disacaridas (primaria, secundaria)o Ingestión de manitol o sorbitolo Lactulosa

• Mala absorción generalo Sprue celiacoo Post radiación

• Ingestión de fosfatos, sulfato de magnesio.

Diarrea Secretora

• Enterotoxinas (vibrio colera, E. Coli, Staf. Aureus, Bacillus cereus)• Hormonas secretagogas (VIP, calcitonina, serotonina, prostaglandinas)• Hipersecresión gástrica (Zollinger-Ellison, síndrome intestino corto, mastocitosis)• Laxantes (Bisacodyl, aloe senna, aceite de ricino)• Sales Biliares• Acidos grasas

Diarrea Exudativa

• Colopatia inflamatoria (Enf. Crohn, CUCI,colitis microscópica)• Infecciosa (Shigella, Salmonella, Campylobacter yersinia, amebas y clostridium)• Isquémica• Radiación

Diarrea por disturbio de Motilidad

• Aumento motilidad intestino delgado• Disminución motilidad intestino delgado

150

• Aumento motilidad colónica• Disfunción de esfínter anal

VI. TRATAMIENTO

Tratamiento no Farmacológico

• Dieta líquida o blanda por 24 horas en la diarrea aguda• Tomar abundantes líquidos evitando el uso de alimentos con abundancia de azúcares y

grasas• Si la diarrea es crónica determinar la causa antes de tratarla

Tratamiento Farmacológico

Rehidratación según la severidad y el grado de deshidratación:• oral• parenteral

Controlar el dolor abdominal y disminuir la frecuencia de las evacuaciones:

• Hioscina 10 mg TIDo Presentacion: HIOSCINA (butilbromuro) 10 mg. Tabletao Cantidad a prescribir: 30 tabletas.

Si el problema no se controla con hioscina se puede prescribir:

o Loperamida: 2-4 mg BID-QIDo Presentacion: Loperamida clorhidrato 2 mg tabletao Cantidad a prescribir: 4-8 tabletas.

En caso de diarrea infecciosaSe indicarán antimicrobianos cuando la diarrea tenga causa infecciosa comprobada medianteexamen de heces y/o cultivo y antibiograma y que el agente causal sea de los indicados en elcuadro siguiente:

Patógeno Enf. clínica TerapiaShigella Disenteria Ciprofloxacina

500mgBID/5dSalmonella Bacteremia

entéricaCiprofloxacina500mgBID/7d

Campylobacter Disenteria Eritromicina 500mg QID /5-7d

151

Clostridiumdifficile

Diarrea acuosaColitis

pseudomembranosa

Metronidazol500mgTID/7-14dVancomicina 125-

500mg QID/7dEscherichia coliEnterotoxigénica

Diarrea delviajero

Diarrea Enfermedad autolimitante o

ciprofloxacina500mg BID/3d.

Entamobahystolitica

Diarrea Metronidazol500mg TID/10d

Giardia lamblia Diarrea Metronidazol500mg TID/7d

VII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Deshidratación moderada a severa• Paciente en mal estado general

VIII. CRITERIOS DE ALTA.

• Paciente mejorado o curado y en buen estado general

IX. INCAPACIDAD• 2-4 días

BIBLIOGRAFÍA

1. Blaser MJ, Allos BM, Lang D. Development of Guillain-Barré syndrome followingCampylobacter infection. J Infect Dis 1997; 176(Suppl 2):91

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153

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

II. CÓDIGO K27

III. DEFINICIÓN:Una úlcera péptica es una solución de continuidad en la mucosa del estómago o duodeno quepenetra en la capa muscular

IV. CLASIFICACIÓN• Ulcera gástrica• Ulcera duodenal• Clasificación de Forrest con base en el sangrado y la mortalidad

CLASIFICACION DE FORREST

III fibrina 35% 5 2

IIc hematina 15% 10 3

IIb coágulo adherido 10% 22 7

IIa vaso visible 25% 50 11

Ib sangrado en capa 5% 15

Ia sangrado activo 10% 80 11resangrado (%) mortalidad (%)

V. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

• Helicobacter pylori: bacilo gram negativo que afecta al 80% población adultaen países en desarrollo

o Ruta de transmisión desconocidao Daño por moléculas de adhesión, producción de amonio y citotoxicidado Dos factores de virulencia:

− Cag A (60-80% cepas, gastritis severa, asociación a cáncer gástrico)− vac A (50% cepas): induce vacuolización celular.Solo 15% desarrollarán UG o

UD

• Indicaciones de tratamiento (Consenso de Maastricht 2-2000)o Absolutas: enfermedad ácido-péptica, activa o noo Probables: Maltoma bajo grado, gastritis atrófica o folicular

154

o Posibles: dispepsia funcional, post-resección cáncer, familiares primero grado, solicitud del paciente

• AINES: Asintomático en la mayoría de los casos:o Causa 1-2% hospitalizaciones por EAP severa por Inhibición cicloxigenasa COX 1 y

2− Disminuye la producción de prostaglandinas que conduce a alteración en el flujo

sanguíneo de la mucosa, producción de HCO3 y moco,− aumenta secreción gástrica y la difusión retrógrada de HCL hacia la mucosa,

aumenta la difusión retrograda, altera la permeabilidad celular e inducción deproliferación y apoptosis.

• Otros:o Infecciones virales (VHS, CMV)o Tabaco, alcohol, corticoides (no solos),o EPOC, CH, uremia, malignidad, úlcera por estrés, Enf de Crohn,o Síndrome Zollinger-Ellison, cocaína, RT, mastocitosis sistémica

VI. EPIDEMIOLOGÍA:

Prevalencia 10% de la población y la causas más común de sangrado digestivo alto (50%)

VII. MANIFESTACIONES CLINICAS

• Epigastralgia• Nausea• Vómito• Sangrado digestivo

VIII. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Historia clínica• Serie gastroduodenal• Endoscopia alta y toma de biopsia: estándar de oro

• Detección de H. pylorio Invasivos: Prueba rápida de ureasa (S-90%, E-95-100%). Tinciones para Bx HP (H-

E, Plata, Genta, Azul Alcian, El-Zimaity, Giemsa, Warthin-Starry)o No Invasivos: Anticuerpos séricos (IgG: ELISA S-94%, E-78% o inmunoensayo).

Antígeno fecal. Prueba de aliento para urea

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Enfermedad de reflujo gastro duodenal• Colecistitis crónica calculosa• Pancreatitis• Cáncer gástrico• Cardiopatía isquémica

155

• Diverticulitis• Isquemia mesentérica

XI. TERAPÉUTICA

Medidas no farmacológicas• Dieta: procurando evitar aquellos alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer

comidas frecuentes para evitar la excesiva distensión antral ya que aumenta la secreciónácida. Hay que recordar que el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de ácidoy no tienen efecto protector, por lo cual se recomiendan descremados.

• Cambios en el estilo de vida: evitar el uso de café, disminuir o quitar la ingesta de bebidasalcohólicas y evitar el tabaquismo.

• Fármacos: evitar el uso de analgésicos y AINES, esteroides, teofilina y otros irritantes de lamucosa gastrointestinal.

Tratamiento farmacológico Medidas farmacológicas generales

• Inhibidores de bomba de protones:o lansoprazol 30 mg.

• Protectores de la mucosa: REFLUJO NO ACIDO (ALKALINO)o Sucralfato 2 gramos BID al levantarse en ayunas y al acostarse o 1 gramo QID 1 hora

antes de las comidas y al acostarse, durante 4-6 semanas (máximo 8 g/día)- Presentación: Sucralfato, polvo para uso oral, 1 g. Sobre

Tratamiento de erradicación del Helicobacter pylori

Terapia de primera línea:

• Lansoprasol 30 mgs BID + claritromicina 500 mg BID + amoxicilina 1 gr BID x 7-10 días

Terapia de segunda línea:

- Levofloxacina 500 mg c/día + amoxicilina 1 gr c/12 horas + Lansoprasol BID por 10días

- Lansoprasol 30 mgs BID + claritromicina 500 mg BID + metronidazol 500 mg gr BIDx 10 días

Tratamiento endoscópico: en úlceras Forrest Ia, IIa y b

156

o Cirugía en complicaciones: perforación, hemorragia, obstrucción al tracto de salidagástrico refractaria

XII. COMPLICACIONES

• Hemorragia• Perforación• Penetración• Obstrucción• Anemia

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN• Cuando se presentan complicaciones• Para fines diagnósticos y terapéuticos según sea necesario

IX. INCAPACIDAD

1. El tiempo de incapacidad varía dependiendo del tipo de complicaciones y de la severidad dela enfermedad

XX. BIBLIOGRAFIA• Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, Hunt RH. Speed of healing and symptom relief

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158

I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

II. CÓDIGO K57

III. DEFINICIÓNPresencia de hernia pequeña de mucosa y submucosa a través de la pared muscular del colon(psedodivertículo). Pueden existir en cualquier parte del colon siendo más frecuentes en elsigmoides (95%).

IV. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:La pobre ingesta de fibra en la dieta lleva a la disminución del calibre del bolo fecal, aumento enlas contracciones colónicas, aumento en la presión intraluminal colónica y la formacióndiverticular.

V. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:Afecta al 35 a 50% de la población mayor de 50 años.

VI. MEDIDAS PREVENTIVAS• Dieta rica en fibra.

VII. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES• Asintomático en la mayoría de los casos• Síntomas inespecíficos (dolor en marco colónico)• Distensión abdominal• 15% complicaciones (diverticulitis, sangrado)

VIII. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Colon por enema• Proctoscopia• Endoscopia de colon• Angiografía mesentérica en sangrado

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLa enfermedad diverticular puede disminuir la identificación de cáncer de colon con los estudiosconvencionales en 50% de los casos.

X. TRATAMIENTO

• En enfermedad diverticular no complicada aumentar la ingesta de fibra y manejosintomático a base de tranquilizantes.

• Dieta libre de semillas ( guayaba, tomate, ajonjolí ….)• Vigilar por datos de alarma como fiebre, pérdida de peso, anemia o irritación peritoneal

159

XI. Complicaciones posibles

• Diverticulitis• Hemorragia• Ulceración• Perforación• Absceso pélvico

DIVERTICULITIS

DefiniciónInflamación diverticular producida por cuerpo extraño en su interior (heces, semilla, etc.)

Cuadro clínico:• Dolor abdominal• Hipersensibilidad visceral• Nausea y/o vómito• Fiebre• Sepsis• Masa abdominal palpable

Diagnóstico• Se basa en criterios clínicos y abordaje multidisciplinario con cirugía• Se requieren estudios de imagen cuando el diagnóstico no es claro o cuando se sospechan

complicaciones como absceso, perforación, fistulización u obstrucción• La tomografía de abdomen puede detectar en forma no invasiva estas complicaciones. No

se recomienda la utilización de colon por enema en etapas tempranas• La presencia de leucocitosis apoya el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial• Apendicitis aguda• Cáncer de colon• Enfermedad inflamatoria intestinal• Enfermedad pélvica inflamatoria• Colitis isquémica• Colitis infecciosa• Nefrolitiasis o infección del tracto urinaria

Tratamiento• Reposo gástrico• Restitución hídrica• Aspiración nasogástrica en caso de íleo• Antibióticos cobertura contra anaerobios, gram negativos y positivos

Son indicaciones quirúrgicas:

160

• Perforación• Absceso• Fístula• Obstrucción o incapacidad de excluir un probable carcinoma. Se recomiendo cirugía en

caso de diverticulitis recurrente, siendo adecuado el uso de alimentos con fibra una vezrestablecida la via oral.

• Se presenta recurrencia de diverticulitis en 7 a 45% de los casos, usualmente en el primeraño después de la cirugía.

HEMORRAGIA DIVERTICULAR

Se presenta como sangrado digestivo indoloro en 5 a 47% de los casos. La enfermedaddiverticular y la angiodisplasia colónica son las causas más frecuentes de sangrado digestivo bajomasivo (90%).

EtiologíaLa hemorragia se origina en vaso arterial (vasos rectos) dentro de un divertículo.

Cuadro clínicoEvacuación de grandes cantidades de sangre roja rutilante por recto con inestabilidadhemodinámica como taquicardia o hipotensión.

Tratamiento• Cede en forma espontánea en 80% de los casos• Estabilización hemodinámica con restitución hídrica• Colocación sonda nasogástrica para excluir sangrado digestivo alto (11%)• Reposición de pérdidas hemáticas

Localización del sitio sangrado al estabilizar por:• Rectoscopia• Colonoscopia larga• Gammagrafia (0.5 ml/min)• Arteriografía (1 ml/min)• Colon por enema- efecto terapéutico• Deben evitarse la preparación del colon con enemas evacuantes porque dificulta la

localización del origen del sangrado

Indicación de tratamiento quirúrgicoEl tratamiento quirúrgico se reserva en casos de hemorragia masiva que no cede (transfusiónmayor de 4 unidades) o hematoquesia recurrente.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR• Complicaciones mencionadas

XIV. CRITERIOS DE ALTA• Alivio de las complicaciones que se han presentado

161

• Recuperación de la cirugía

XV. INCAPACIDAD• 15-30 días después del alta si no se ha practicado cirugía• 30 días si hubo tratamiento quirúrgico

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162

I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

ENFERMEDAD HEMORROIDAL

II. CÓDIGO K55

III. DEFINICIÓNDilatación de las venas hemorroidales superior e inferior las cuales son almohadillas fisiológicasdel recto y canal anal.

IV. CLASIFICACIÓN:• Hemorroides internas se originan por arriba de la línea dentada (plexo hemorroidal interno)• Hemorroides externas se originan por debajo de la unión mucocutánea y encuentran

cubiertas de epitelio cilíndrico (plexo hemorroidal externo)

V. FACTORES ASOCIADOSLa incidencia es mayor entre los individuos con estreñimiento, diarrea y embarazadas.

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICAAfecta 50% de la población general

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS• Evitar el estreñimiento (dieta alta en fibra, ablandador de heces)• Evitar diarrea

VIII. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

• Sangrado rectal (en papel o servicio sanitario)• Dolor o ardor al defecar• Prurito anal• Dolor agudo en hemorroides trombosadas• Las hemorroides internas producen sangrado rojo, rutilante sin dolor por el recto,

malestar y prurito anal. Se pueden complicar con prolapso y trombosis lo cual genera dolor.

IX. CLASIFICACIÓN

• Grado I- presencia de sangrado• Grado II- sangrado y prolapso venoso que se reduce en forma espontánea• Grado III- sangrado y prolapso que requiere reducción manual• Grado IV- sangrado y prolapso que no es posible reducir

Las hemorroides externas pueden presentar trombosis aguda la cual se manifiesta con dolorintenso, edema y ocasionalmente sangrado.

IX Métodos diagnósticos

El canal anal y recto se estudian mediante:

163

• anoscopia• sigmoidoscopia

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Fisura anal• Fístula anal• Proctitis y colitis• Pólipo rectal• Neoplasia

XI. TRATAMIENTO

Medidas no farmacológicas

• Las hemorroides de primer y segundo grado se recomienda dieta abundante en fibra,ingesta de líquidos, aumentar actividad física, baños de asiento dos veces al día

• Higiene anal adecuada• Las hemorroides externas requieren baños de asiento, ablandadores de heces, dieta con

fibra y cremas analgésicas tópicas.

Tratamiento farmacológico

• Crema antihemorroidal. Aplicar por la noche y la mañana después de una evacuación. Noutilizar el antihemorroidal por mas de dos semanas por riesgo de atrofia de tejido analo Presentacion: ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de

Lidocaina 2%+ acetato de Dexametasona 0.025%) Crema uso rectal con aplicador.o Cantidad a prescribir: 1 tubo

• Diosmina 500 mg + esperidina50 mg 2 tab c/8 horas durante 1 semana en la fase aguda,luego 1 tableta diario hasta completar 1 mes.

o Presentación: Diosmina + hesperidina 450mg + 50 mg tableta recubiertao Cantidad a prescribir, 80 tabletas

XII. TRATAMIENTO QUIRURGICO• La hemorroidectomía quirúrgica está indicada en las hemorroides de tercer y cuarto grado y

en aquellas refractarias a manejo médico.

XIII. COMPLICACIONES POSIBLES-• Sangrado severo• Trombosis• Anemia• Infección• Prolapso

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN• Sangrado y prolapso que requiere reducción manual

164

• Hemorragia severa• Tratamiento quirúrgico

XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTEConsulta externa de gastroenterología y cirugía

XVI. CRITERIOS DE ALTA

• Paciente recuperado del sangrado• Paciente en recuperación después de tratamiento quirúrgico

XVI. INCAPACIDAD

• 3 – 7 días cuando ocurrió sangrado severo• En recuperación del tratamiento quirúrgico 30 días.

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166

I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

ESTREÑIMIENTO/ CONSTIPACION

II. CÓDIGO K59.0

III. DEFINICIÓN:Sensación subjetiva caracterizada por dificultad para evacuar, baja frecuencia en lasevacuaciones, o heces excesivamente duras (escíbalos).IV. CLASIFICACIÓN

Constipación idiopática o funcional:

Doce semanas, consecutivas o no, en los doce meses precedentes de uno o más de las siguientesmanifestaciones clínicas:

• Heces “duras” (escíbalos)• Dificultad para evacuar• Sensación de defecación incompleta• Sensación de obstrucción anorectal, o < 3 movimientos fecales por semana (Definición de

acuerdo a criterios Roma II)

4 grupos subclínicos:

• Tránsito normalo Constipación funcional: velocidad de tránsito y frecuencia de evacuación normal

• Tránsito lentoo Inercia Colónica (número disminuido de ondas propulsoras deo amplitud alta; tránsito colónico derecho prolongado)

o Actividad Motora Incoordinada Distal (resistencia o barrera funcional)

o Enfermedad de Hirschsprung (forma extrema)o Mujeres, inicia en pubertad, <1 evacuación por semana

• Disfunción del piso pélvico:o Incapacidad para vaciar contenido rectal debido a falta de relajación del esfínter anal

externoo Hipotonicidad muscularo Descenso excesivo del piso pélvicoo Contracción paradójica del músculo puborectal y del esfínter anal internoo Anormalidad del piso pélvico durante el pujoo Evacuación incompleta o anismoo Historia de abuso sexual o trastornos alimentarios

• Síndromes de combinación (pujo inefectivo, sensación rectal disminuida)

167

o Hiposensibilidad (ancianos , postparto): incontinencia por sobreflujo Cortical(ancianos)

V. CAUSAS• Estilo de vida (sedentarismo, hiporexia, ingesta subóptima de fibra)

• Alteraciones metabólicas y endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipercalcemia,hiper PTH, enf. Addison, Porfiria, uremia, embarazo)

• Alteraciones neurológicas (Esclerosis múltiple, Enf. Parkinson, Enf. Hirschsprung,tumores, daño medular)

• Alteraciones psiquiátricas (depresión, trastornos alimentarios)

• Anormalidades estructurales (malignidad, obstrucción intestinal, tumor, divertículos,vólvulo, malformación o estenosis anal, rectocele, úlcera rectal solitaria, megarectoidiopático, enfermedad perianal, isquemia, endometriosis)

• Medicamentos (opiáceos, anticolinergicos, antidepresivos, antagonistas 5HT3,anticonvulsivos, calcioantagonistas, sucralfato, AINE’s, suplementos de hierro, antiacidoscon aluminio y calcio, uso prolongado de laxantes, colestiramina)

• Idiopática (“Simple”, SII, tránsito lento, impacto fecal, pseudo obstrucción)

• Causas funcionaleso Síndrome de intestino irritableo Síndrome de pelvis espásticao Tránsito intestinal lento

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICAAfecta del 2 al 20% de la población norteamericana.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS:Leer anterior

VIII. EXAMEN FÍSICO

• Evaluar en busca de fisuras, fístulas, hemorroides externas• Tacto rectal: buscar impactación, estenosis, masas, tono del esfínter, pujo

IX. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

• Laboratorio:o Biometría hemáticao Calcioo Examen general heces

168

o Investigar sangre oculta en heces (pruega del guayaco)o Pruebas de función tiroideaso Glucemia en ayuno.

• Realizar estudio de resctosigmoidoscopia o colonoscopia si hay pérdida de peso o sangrado

• Estudios radiológicos:o Tránsito colónico con marcadores radioopacos- Ingestión de 1 cápsula con 20

marcadores con estudios de RX simple de abdomen diaria hasta su eliminación Se trazan3 líneas (de apófisis espinosos toracoabdominales hasta la quinta lumbar, de ésta a laespina ilíaca anterosuperior derecha, y de la quinta lumbar a la espina ilíaca anterosup.izq). El tránsito colónico total normal: 43-72 horas. La retención >20% de losmarcadores a 120 horas de su ingestión indica tránsito lento

• Proctodefecografia: instilación de bario con consistencia de heces con estudiofluoroscópico para definir el ángulo anorectal, descenso perineal y vaciamiento rectal

• Manometria anorectal: evaluación de capacidad rectal, presencia o no de reflejo rectoanalinhibitorio, del esfínter, sensación rectal, “squeezing” y vaciamiento rectal

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Obstrucción intestinal aguda• Obstrucción intestinal crónica• Hipomotilidad intestinal por fármacos

o Opioideso Verapamilo y en menor grado, otros antagonistas de canales de calcioo Anticolignergicos (neurolépticos, antidepresivos, fármacos antiparkinsonianos

anticolinérgicoso Sucralfatoo Antiácidoso Diureticos

XI. TRATAMIENTO MÉDICO

Modificación del estilo de vida:• Corrección de la dieta, con alimentos que contengan fibra y líquidos.• Aumento de ejercicios y evitar el sedentarismo• Mantener un hábito defecatorio regular (por ejemplo. cada mañana después del desayuno)• Recomendación dietética que establece el IHSS a través de la Unidad de Nutrición (trifolio)

Tratamiento farmacológico• Agentes formadores de heces

(Fibra: aumentan residuo colónico y estimulan peristalsis)o Plantago psylliumo Presentacion: Plantago psyllium Fibra digestiva para diluir con agua, Fco.

NOTA: el uso de este medicamento debe ser exclusivo para: Gastroenterología, MedicinaInterna, Ginecología-obstetricia y Geriatría.

169

XII. ALGORITMO

Bigliografia

1. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0410/0410.jsp2. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0410/0410.jsp3. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0413/0413.jsp4. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0413/0413.jsp5. Jewell DJ, Young G. Interventions for treating constipation in pregnancy. Cochrane Database

Syst Rev. 2001;(2):CD0011426. Perttu Arkkila, Article ID: ebm00182 (008.007), © 2006 Duodecim Medical Publications

Ltd7. Tellervo Aho, article ID: ebm00915 (048.091), © 2005 Duodecim Medical Publications Ltd8. Tramonte SM, Brand MB, Mulrow CD, Arnato MG, O'Keefe ME, Ramirez G. Treatment of

chronic constipation in adults: a systematic review. J Gen Int Med 1997;12:15-24 [DARE-11997000266 1]

CONSTIPACION

Datos de Organicidad:pérdida de peso,anemia, guayaco

positivo

Sin datos organicidad- excluircausas medicamentosas oenfermedades sistémicasExámenes- hemograma

electrolitos, función tiroidea

Colonoscopia ocolon por enema y

sigmoidoscopia

Tratar segúnalteración

Normal

Sigmoidoscopia flexible

Ensayo terapéuticofibra, ablandador de

heces, fluidos

Mejoría

Sin mejoríaconstipación intratable

Sin síntomas

Transito colónico

Síntomas de disfunción delpiso pélvico

Estudio anorectal o piso pélvico

170

I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

FISURA ANAL

II. CÓDIGO K60

III. DEFINICIÓNUlcera lineal dolorosa en el conducto anal usualmente en la línea media posterior (90%)producidas por desgarro traumático al paso de las heces endurecidas. Las fisuras lateralessugieren proctitis, cáncer anal, enfermedad inflamatoria intestinal, sífilis, leucemia o tuberculosis.El tono aumentado del tono del esfínter anal externo en reposo puede perpetuar el proceso.

IV. CLASIFICACIÓN• Localizadas en la línea media del canal anal 80 % >• Localizada en la línea anterior del canal anal 10 % >• Localizada lateralmente con relación a la línea media del canal anal. Las fisuras laterales

sugieren proctitis, cáncer anal, enfermedad inflamatoria intestinal, sífilis, leucemia otuberculosis

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

• Heces duras• Trauma anal• Carcinoma anal

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA• Puede aparecer a cualquier edad• Más frecuente en adultos jóvenes y de edad media• La fisura anterior es más frecuente en las mujeres 10 % que en los hombres 1 %• Frecuente en mujeres antes y después del parto

Véase clasificación en sección IV

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS• Alimentación con alto contenido en fibra• Tratar la constipación• Evitar el trauma anal

VIII. CUADRO CLÍNICO• El síntoma principal es dolor anal que se intensifica durante la defecación• Presencia de sangre rutilante en el papel higiénico• Puede desarrollarse constipación secundaria por el miedo a defecar. El dolor aumenta con

el paso de las heces.• Las fisuras anales crónicas se manifiestan con la triada: fisura, papila proximal hipertrófica

y hemorroide centinela sobre el borde anal.

IX. DIAGNÓSTICO• Al examen físico se encuentra el desgarro lineal anal

171

• Aumento del tono del esfínter anal interno al tacto• Deberá realizarse sigmoidoscopia posteriormente en el seguimiento para excluir otras

causas de sangrado rectal.

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Enfermedad inflamatoria intestinal• Cáncer colonorectal• Descartar enfermedad de Crohn si la fisura no está localizada en la línea media

XI. TRATAMIENTOTratamiento no farmacologico

• Dieta rica en fibra• Baños de asientos tibios• Recuperación espontánea en un 89 %

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO• Crema antihemorroidal. Aplicar por la noche y la mañana después de una evacuación. No

utilizar el antihemorroidal por mas de dos semanas por riesgo de atrofia de tejido analo Presentacion: ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de

Lidocaina 2%+ acetato de Dexametasona 0.025%) Crema uso rectal con aplicador.o Cantidad a prescribir: 1 tubo

• Antiinflamatorios no esteroideos vía oral por 5 dias (ibuprofeno o diclofenaco)• Agentes formadores de bolo.• Anestésicos tópicos

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO• Las fisuras crónicas pueden requerir esfinterotomia anal interna por cirugía si falla el

tratamiento médico.

XII. COMPLICACIONES• Infección local

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN• Sangrado severo• Requerimiento de tratamiento quirúrgico• Infecciones graves

XIV.CRITERIOS DE ALTA• Al haber mejoría clínica

XVI. INCAPACIDAD• 10 días máximo en casos severos

BIGLIOGRAFÍA1. Kari-Matti Hiltunen, Anal fissure, Article ID: ebm00203 (008.063), © 2006 Duodecim

Medical Publications Ltd, Evidence Based Medicine Guidelines (EBM Guidelines)19.5.2006

172

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTRO ESOFAGICO

II. CÓDIGO K21

III. DEFINICIÓN: exposición esofágica de contenido gástrico causando o no manifestacionesclínicas y/o cambios inflamatorios.

IV. CLASIFICACIÓN

Según el daño a la mucosa• Enfermedad de reflujo no erosiva (70%)• Enfermedad de reflujo erosiva (30%)

Clasificación de Los Angeles de esofagitis• Grado A: 1 o más erosiones < 5 mm que no se extienden en más de 2 pliegues• Grado B: 1 o más erosiones > 5 mm que no se extienden en más de 2 pliegues• Grado C: 1 o más erosiones continuas en 2 o más pliegues, pero afectan <75%

circunferencia• Grado D: 1 o más erosiones que afectan al menos ≥75% de la circunferencia esofágica

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS• Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior• Hipotonía del esfínter esofágico inferior• Defecto anatómico (hernia hiatal)• Vaciamiento gástrico retardado• Trastornos motores esofágicos• Medicamentos (bloqueadores α y β, anticolinérgicos, nitratos, calcioantagonistas, teofilina,

morfina, meperidina, benzodiazepinas)• Embarazo

VI. EPIDEMIOLOGÍAEn estudios poblacionales 40% de adultos tienen pirosis una vez mes, 14-18% una vez por

semana, 7% diaria, 50-80% de embarazadas, solo 5% consultan con el médico

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS• Evitar las grasas, café, gaseosas, jugos cítricos, menta, chocolate, tabaco, no acostarse

después de comer, comer a llenarse, elevar la cabecera de la cama 20 cm.

VIII SÍNTOMAS Y SIGNOS• Pirosis• Regurgitación• Dolor toráxico (50%)• disfagia• hiposalivación

173

Manifestaciones extraesofágicas• Tos crónica (10-40%)• Asma• Odinofagia• Disfonia• Globos• Laringitis• Bronquitis• Otalgia• Gingivitis• Causa más común de dolor retroesternal no cardíaco (45-50%)

IX. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Prueba terapéutica con inhibidores de bomba• Inhibidor de bomba de protones BID por 10 días• Sensibilidad 80%• Especificidad 56%• Mejoría > 50% de síntomas apoya el diagnóstico de ERGE

Endoscopia alta• Evalúa presencia y grado de esofagitis y/o Barrett• Solo 30% presentan esofagitis y su ausencia no descarta ERGE• Indicaciones absolutas:

o Pérdida de pesoo Disfagiao Anemiao Sangrado digestivoo Falla al tratamientoo Estudio de esófago de Barrett

PH-metría esofágica• Estándar de oro para diagnóstico de ERGE• Colocación de catéter de antimonio 5 cm por arriba del borde superior del EEI• Aparato de registro portátil que mide pH cada 8 segundos• Reflujo ácido: descenso del pH <4 por >5 segundos• Diagnóstico de ERGE si % de pH <4

o Periodo total >4.2 %o Periodo supino >1.2%o Periodo de pie > 6.3%

Indice de Johnson-DeMeester• Marca la diferencia entre reflujo fisiológico y patológico (Normal < 14.72)• Indice de síntomas (número de síntomas con pH <4 / número total de síntomas x 100)• Evaluación del resultado: Si es ≥50% es considerado positivo, menor de 50% negativo• Indicaciones:

174

o Pacientes con síntomas sin esofagitiso Pacientes que no responden a terapiao Pacientes con manifestaciones atípicas

• Puede realizarse con 1 o 2 sensores

Manometría esofágica

El estudio consiste en introducir un catéter vía nasal hacia el esófago el cual mide presión yperistalsis en los siguientes aspectos:

• Esfínter esofágico inferior: presión (10-45 mmHg), longitud (>2 cm) y relajación• Utilidad limitada en el diagnóstico de ERGE• No detecta las relajaciones transitorias esofágicas• Localización del borde superior del EEI para colocación del catéter de pH-metría• Evalúa función peristáltica del cuerpo del esófago• Utilidad preoperatoria: diagnóstico de acalasia u otro trastorno motor de esófago que

contraindique el tratamiento quirúrgico

Esofagograma

• Estudio de elección en caso de disfagia• Detecta cambios morfológicos de esofagitis y sus complicaciones (estenosis, úlceras), y

anormalidades estructurales (barra cricofaringea, hernia hiatal, esófago corto)• Pobre Sensibilidad 40%• Especificidad 85%, no detecta esofagitis leve

X. TRATAMIENTO

Medidas antireflujo

• Pérdida de peso• Disminuir alcohol, dulces y grasa• Evitar tabaco, chocolate, menta y cafe• Evitar comidas nocturnas o acostarse <3 hrs después de cenar• Elevación de la cabecera de la cama (10-15 cm)• Evitar usar ropa apretada• Evitar drogas que reduzcan la presión del EEI

MANEJO FARMACOLÓGICO

Tratar los síntomas y la esofagitis

Esofagitis moderada(grado A y B)

• Inhibidor de bomba de protones, uma dosis diario por 4-6 semanas (omeprazol 20 mg × dia,o lansoprazol 30 mg × dia.Presentación: OMEPRAZOL 20 mg Cápsula

175

§ Cantidad a prescribir : 30 cápsulas al mesO• Ranitidina 150 mg cada 12 horas por 12 semanas

§ Presentación: Ranitidina 150 mg tableta§ Cantidad a prescribir: 60 tab por mes

Sintomas severos en esofagitis ( grado C y D )

• Omeprazol 20 mg Bid por 8–12 semanas. O Lansoprazol 30 mg Bid por 8–12 semanas.§ Presentación OMEPRAZOL 20 mg Cápsula o LANZOPRAZOL 30 mg cap§ Cantidad a prescribir 30 cápsulas por mes

Prevención de recurrencias (esofagitis y síntomas vuelven a ocurrir en un 60–80% en lospacientes dentro de un año)

Reflujo sin esofagitis y esofagitis moderada

• Inhibidor de bomba de protones una vez al día o ranitidinaSegún lo descrito anteriormente.

• Procinéticos

o Metoclopramida , una dosis BID por 4-6 semanaso Efectivos en combinación con IBP y no en forma aislada

− Presentación Metoclopramida (clorhidrato) 10 mg. Tableta.− Cantidad a prescribir: 60-90 tabletas por mes.

Tratamiento quirúrgico

• Indicaciones:o Pacientes respondedores a tratamiento médicoo Pacientes jóveneso Esofagitis persistente o síntomas extraesofágicos persistenteso Razón económica para no tomar IBP’s por períodos largos

Funduplicaturas tipo Nissen (360 grados) o Toupet (270 grados)

• Mejoría global 85-90%• 30% asintomáticos• 9% sin mejoría• 62% requieren IBP continuo a 5 años

XI COMPLICACIONES• estenosis esofágica• esófago de Barrett

176

• ulceración• Cáncer

XII CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Cuando se requiere tratamiento quirúrgico

XIII INCAPACIDAD

• 15 días en caso de complicaciones• 30 dias después de cirugía

Bibliografía1. Chiverton S G, Hunt R H. Medical regimens in short- and long-term ulcer management.

Bailliere's Clin Gastroenterol 1988;2:655-762. Dent J. Recent views on the pathogenesis of gastro-oesophageal reflux disease. Bailliere's

Clin Gastroenterol 1987;1:727-343. Juhani Lehtola Article ID: ebm00170 (008.030), © 2006 Duodecim Medical Publications

Ltd http://ebmg.wiley.com/ebmg/ltk.koti4. Tytgat GNJ, Nio c.y. The medical therapy of reflux ooesophagitis. Bailliere's Clin

Gastroenterol 1987;1:971-8075. Van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Short-term treatment with proton pump

inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev.2006;(3):CD002095

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7. Wienbeck M, Barnert J. Epidemiology of reflux disease and reflux oesophagitis. Scand JGastroenterol 1989;24 (suppl 156):7-13

177

I. SANGRADO DIGESTIVO ALTO

II. CÓDIGO K22.6, K25.0, K25.4, K26.0, K26.4, K28.0, K29.0

III. DEFINICIÓN:Hemorragia originada por arriba del ligamento de Treitz (esófago a duodeno)

IV. CLASIFICACIÓN 2 grupos:

• Variceal: venas colateral en esófago y/o estómago secundarias a hipertensión portal

• No variceal:

o Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica, duodenal)o Gastritis (estrés, medicamentos, quimioterapia)o Medicamentos (ASA, AINE’s, tetraciclina, KCl, warfarina)o Infecciones (HP, HSV, CMV)o Trauma (Sx Mallory-Weiss, cuerpo extraño),o Lesiones vasculares (várices, Sx Osler-Weber-Rendu, lesión de Dielafoy, ectasiao vascular antral, gastropatía portal hipertensiva, fístula aorto-entérica, telangiectasiao inducida por RT)o Esofagitiso Tumoreso Causas pancreato-biliares (hemosuccus pancreaticus, hemobilia)

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Factores de mal pronóstico:

• Edad mayor de 60 años• Comorbilidades• Sangrado intrahospitalario• Inestabilidad hemodinámica• Hemorragia severa• Aspirado por sonda nasogástrica rojo• Trasfusiones múltiples >5• Necesidad de cirugía• Resangrado

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:• La enfermedad ulcerosa péptica es la causa más frecuente de sangrado digestivoalto no variceal (>50%)

• Los pacientes cirróticos presentan sangrado por várices esofagogástricas en33% de los casos con mortalidad del 30 - 50% en el primer episodio

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS:

178

• Sangrado no variceal: determinar causa de sangrado, erradicación de H. pylori, evitardesencadenantes como AINEs

• Sangrado variceal:o Beta-bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol)o Propranolol 20 mg PO BID ajustar a reducir 25% el pulso de base: <55-60/min

o Nitratos de acción prolongada (Mononitrato de Isosorbide)en pacientes intolerantes o con contraindicaciones para uso de BB

X. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

• Hematemesis (vómito de sangre fresca o coágulo)• Melanemesis (vómito de material “en pozos de café”)• Melena (evacuaciones negras, 14 hrs de contacto; se necesita sangrado de al menos 50-

100 ml para producir melena; puede prolongarse 3-5 días)• Hematoquecia (sangre fresca o coágulos con la evacuación; usualmente en STDA con

tránsito acelerado)• Hipotensión y taquicardia

XI. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS• Examen físico• Guayaco• Sonda nasogástrica• Endoscopia alta• Arteriografía

XII. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

Determinar severidad del sangrado, enfermedades de base, datos de hepatopatía crónica, historiade sangrado previo, uso de anticoagulantes, Infección por H. pylori, uso AINEs

Severidad del Sangrado

Pulso PA sistólica PérdidaLeve <90 >100 10 - 25%Moderada 90 -120 80 -100 25 - 35%Grave >120 <80 >35%

Determinar biometría hemática, tipo ABO y Rh, creatinina, BUN, pruebas hepáticas.

XIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ver anterior

XIV. TERAPÉUTICA

179

• ABC (estabilización); inestabilidad hemodinámica (choque, hipotensiónortostática, signos de isquemia en el ECG, descenso Hct al menos 6%)

• Determinar origen y severidad del sangrado (alto o bajo) – endoscopia alta de emergenciaen las primeras 24 horas.

• Sonda nasogástrica: aspirado claro (MT 4- 8%) pozos de café (MT 8-19%) sangre fresca(12-28%)

• Establecer sitio preciso y la causa del sangrado (cuadro clínico, EF buscando hallazgossugestivos de alguna patología en particular, labs, endoscopia, SEGD)

• Relación BUN/Creatinina >30 altamente sugestiva de que STD es alto

• Esomeprasol 40 mgs diario IV en Bolus cada 12 horas durante 3 días promediorespectivamente.

• No se ha demostrado beneficio claro con el uso de Ranitidina• Tratamiento endoscópico sangrado no variceal• Inyección: adrenalina, esclerosantes.• Térmica: electrocoagulación, sonda calor, argon plasma• Mecánica: clips, suturas• Tratamiento quirúrgico

Tratamiento médico de sangrado variceal:

Vasopresores (iniciar con sospecha clínica, incluso antes de endoscopia)

Octreótido: Bolo de 50 ug IV de inicio, luego infusión 25- 50 µg/hr por 5 días

• Presentación: 0.1mg/ml. solucion inyectable Amp 1 ml

o Apoyo con vitamina Vitamina K1 (Fitomenadiona) 10 mg IV cada 12 horas por tiempodependiendo de la evolución clínica

o Presentación Vitamina K1, 10 mg/ml. Solucion Inyectable Amp. 1ml.• Cantidad a prescribir: según necesidad

• Lactulosa 30 ml cada hora hasta producir diarrea si tolera la vía oral.O enemas de lactulosa vía rectal (700 cc agua + 100 cc lactulosa )

o Presentación, Lactulosa, solución oral 10 g/15 ml jarabe Fco. 240 - 300 ml.− Cantidad a prescribir: según necesidad.

• Plasma fresco• Antibiótico profiláctico en pacientes con ascitis- por alto riesgo de peritonitis bacteriana

espontánea (PBE)• Antibioticos profilacticos: ceftriaxona 1 g cada 12 horas durante 5 días

180

o Presentación: Ceftriaxona 1g Fco.o Cantidad a prescribir: 10 fcos.

Tratamiento endoscópico en sangrado variceal

• Ligadura con banda• Escleroterapia con fenol• Otros:

o Sonda Sengstaken-Blakemore o Minnesota solo en espera de tx definitivo endoscópico,no más de 24-48 hrs seguidas por riesgo de necrosis

o Colocación TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) en caso de fallaterapéutica o cirugía derivativa

XIII. COMPLICACIONES

• Sangrado no varicealo Mortalidad 2.4% cuando el examen físico es normal; 13.9% cuando es anormalo Mortalidad 3-14% cuando el sangrado del tubo digestivo (STD) es la causa primaria de

hospitalización, 32-39%, cuando se desarrolla STD alto en un paciente previamentehospitalizado RR 10 para MT en pacientes >65ª

• Sangrado varicealo Mortalidad 30 a 50% en primer episodioo Resangrado 30%

XI.V CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

• Siempre que ocurre hematemesis o melena se debe hospializar

XV. CRITERIOS DE ALTA

• Cuando se ha resuelto el problema de sangrado digestivo alto• Cuando se ha identificado la causa y la misma fue tratada o está en tratamiento

XVI. INCAPACIDAD

Variable: depende de la causa y del tipo de tratamiento recibido

181

XVII. ALGORITMO:

Tratamiento InicialResucitación

Riesgo

Bajo Alto

UCIEGD URGENTE

Ingreso a observaciónEGD 24 horas

EGD

Sangrado activoVaso visible

Coagulo adheridoSangrado capa Base limpia

UCI – tx.endoscopico

Observación ensala 3 días

Altatemprana

* EGD, endoscopía gastroduodenal

BIBLIOGRAFÍA

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4. Imperiale TF, Teran JC, McCullough AJ. A meta-analysis of somatostatin versusvasopressin in the management of acute oesophageal variceal haemorrhage.Gastroenterology 1995;109:1289-1294 [DARE-11995002897 2]

5. Ioannou G, Doust J, Rockey DC. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage.Cochrane Database Syst Rev. 2001;(4):CD002147

6. Martti Matikainen, Article ID: ebm00177 (008.005), EBM Guidelines 17.4.2005, © 2006Duodecim Medical Publications Ltd

182

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

SANGRADO DIGESTIVO BAJO

III. DEFINICIÓN:Sangrado de origen intestinal o colónico (debajo del ligamento de Treitz: yeyuno a ano-recto)

IV. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS• Diverticulosis colónica (42%)• Malignidad colorectal (9-36%)• Colitis isquémica• Colitis ulcerativa crónica idiopática (CUCI)• Colitis infecciosa• Hemorroides (5%)• Angiodisplasia colónica o intestinal (30%)• Hemorragia post-polipectomía• Enteritis post-radiación• Divertículo de Meckel• Intestino delgado (1-9%)• Desconocido (11%)

V. EPIDEMIOLOGÍA• Véase porcentaje de ocurrencia en apartado IV

VI. MEDIDAS PREVENTIVAS

VII. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

• Hematoquezia- 11% tienen una causa de STDA (sangrado tubo digestivo alto)• Rectorragia• Heces marrón• Melena• Sangrado oculto

VIII. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Examenes• Anoscopia• Rectosigmoidoscopia• Colonoscopia larga• Enteroscopia• Angiografía• Gammagrafia• Colon por enema

183

VIII. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:Determinar la evolución del sangrado si es aguda o crónica, características del sangrado (color,cantidad, goteo), dolor abdominal, fiebre dolor perianal, diarrea, comorbilidades y uso demedicamentos.

Al examen físico• Inestabilidad hemodinámica• Evaluación abdominal en busca de dolor, visceromegalia o irritación peritoneal• Inspección y tacto rectal en busca de hemorroides, masas y guayaco

IX. LABORATORIO:• Biometría hemática completa, reticulocitos• Tipo sanguíneo y RH• Tiempos de coagulación• Pruebas hepáticas

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

XI. TRATAMIENTO

Medidas generales• ABC (estabilización hemodinámica)• Determinar tipo de sangrado (agudo, intermitente, o crónico)• Prueba de guayaco, SNG para descartar STDA (11%)• Determinar grado de severidad y sitio de sangrado

o Leve: >50ª (colonoscopia),o <50ª (sigmoidoscopia flexible y colon por enema)o Severo (sangrado agudo, ortostatismo, disminución 8% Hct)o Si no se puede estabilizar: cirugía

Tratamiento según la causa

XII. COMPLICACIONES

• Hipotensión arterial• Anemia

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Para fines diagnósticos que ameritan hospitalización• Hipotensión arterial• Mal estado general• Para tratamiento quirúrgico

XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:• En la consulta externa gastroenterología

184

XV. CRITERIOS DE ALTA

• Paciente mejorado, curado o en buen estado• Paciente en proceso de diagnóstico y/o tratamiento ambulatorio

XVI. INCAPACIDAD

• Depende de la severidad del sangrado, de la causa, el diagnóstico y del tipo de tratamientorealizado.

Hematoquesia masiva

Preparación colónica oral confosfatos

Origen de sangradoidentificado- tx endoscópico,

médico o quirúrgico

No se identifica sitio de sangrado.

- continuar purga oral

- estudio gammagrafía

Repetir colonoscopia

- según gammagrafía

Arteriografía de emergencia

Enteroscopia

Cosiderar repetircolonoscopia

Cirugía si persistecon inestabilidadhemodinámica

(+)

(+)

( - )

( - )

185

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

SINDROME DE COLON IRRITABLE

II. CÓDIGO K58

III. DEFINICIÓN:Trastorno caracterizado por dolor abdominal crónico o recurrente acompañado de cambios en elhábito defecatorio sin causa orgánica

IV. CLASIFICACIÓN:• Predominio de constipación• Predominio de diarrea• Alternancia (diarrea y constipación)

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

• Percepción visceral anormal

• Función motora intestinal anormal• Factores psicológicos (40-100%)• Dieta (pobre en fibra, coles, lactosa, fructosa y sales biliares)• Infección colónica (25%)

VI. EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia mundial: 10-20% (mujeres 20%, hombres 10%)• Constituye 28-36% de las consultas a gastroenterólogos• Solo 15 a 50% de los pacientes con colon irritable consulta al médico

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS

VIII. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:• Episodios de diarrea y/o estreñimiento con dolor o malestar abdominal crónico.• Historia clínica y examen físico completo para descartar organicidad.• Hallazgos que no apoyan el diagnóstico de síndrome de intestino irritable son síntomas de

inicio reciente o en personas mayores de 50 añoso Anemiao Pérdida de pesoo Melenao Esteatorreao Vómito

IX. DIAGNÓSTICO

Criterios de Roma II

186

• Al menos 12 semanas (consecutivas o no), en los 12 meses previos, con 2 o 3 de lossiguientes síntomas:o Dolor abdominal o malestaro Frecuencia alteradao Forma alteradao Paso alterado (tenesmo, urgencia, o sensación de defecación incompleta)o Paso de mocoo Distensión o sensación de distensión abdominal

X. LABORATORIO:• Biometría hemática• Examen general de heces• Sangre oculta en heces (prueba de guayaco)• Exámen general de orina• pruebas tiroideas

XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Neoplasia• Drogas• Enfermedad inflamatoria intestinal• Colitis infecciosa• Enfermedad pélvica inflamatoria• Infección del tracto urinario• Diverticulitis• Colitis por radiación• Parasitosis• Depresión

XII. TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacológico§ Dieta terapéutica (no hay dieta uniforme, pero el paciente deben evitar alimentos que causa

los síntomas.)

Tratamiento farmacológico:

En la fase de Constipación• Suplementos de fibra y agentes formadores de heces es la mejor evidencia para la

constipacióno Plantago psylliumo Presentacion: Plantago psyllium Fibra digestiva para diluir con agua, Fco.o Cantidad a prescribir: 1 Fco.

• Laxantes osmóticoso Polietilenglicol 17-36 gr/d (Este producto se debe utilizar por 2 semanas o menos. La

dosis usual es 17 G (aproximadamente 1 cucharada) de polvo en 120—240 Ml unavez al día )

187

o Presentacion: Polietilenglicol 17-36g polvoo Cantidad a prescribir: 1 fco.

En la fase diarreica (es recomendable continuar la fibra)• Agonistas opiáceos

o Loperamida: 2-4 mg BID-QID− Presentacion: Loperamida clorhidrato 2 mg tableta− Cantidad a prescribir: 4-8 tabletas.

Control del dolor abdominal• Antiespasmódicos

o Hioscina 10 mg TID− Presentacion: Hioscina (butilbromuro) 10 mg. Tableta− Cantidad a prescribir: 30 tabletas.

En paciente con importante componente de ansiedad y/o depresión• Antidepresivos

o Amitriptilina 25-75 mg VO HS.− Presentación: Amitriptilina (clorhidrato) Base 25 mg. tableta recubierta.− Cantidad a prescribir: Cantidad a prescribir por mes 30-60 tab

• Psicoterapia: terapia de relajación, bio-retroalimentación, hipnoterapia, terapiadel comportamiento

XIII. COMPLICACIONES POSIBLES• Enfermedad hemorroidal• Diverticulosis• Impactación fecal• Complicaciones que ameriten cirugía o rehabilitación: ninguna

XIV CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Complicaciones que ameriten de cirugía

XV. SEGUIMIENTO:

Nivel de atención a ser referidos nivel II y III

XVI CRITERIOS PARA EL ALTA

• Cuando se haya resuelto la complicación o recuperado de tratamiento quirúrgico

XVII INCAPACIDAD:

• 48-72 horas si no ha habido cirugía

188

BIBLIOGRAFIA

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9. Talley NJ, Owen BK, Boyce P, Paterson K. Psychological treatments for irritable bowelsyndrome: a critique of controlled trials. Am J Gastroenterol 1996;91:277-286 [DARE-11996000498 4]

10. Vickers AJ. Hypnotherapy for irritable bowel syndrome: a report commissioned by NorthEast Thames Regional Health Authority. London: Research Council for ComplementaryMedicine, 1994 [DARE-11992000000 3]

189

GUIAS CLINICAS

DE

INFECTOLOGIA

190

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

DENGUE

II. CODIGO: A-90 y A-91

III. DEFINICION DE LA ENFERMEDADEl dengue es una grave enfermedad viral transmitida por la picadura del mosquitoAedes aegypti. Etiología: Flavivirus DengueEl riesgo de infección en el adulto se presenta cuando se presenta como:• Dengue Clásico: síndrome agudo caracterizado por fiebre de aparición brusca

con dolores musculares de 5 a 7 días de duración.• Dengue Hemorrágico: Se define como la alteración de la permeabilidad vascular,

con salida de plasma al tercer espacio.

IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD• Dengue Grupo A• Dengue Grupo B• Dengue Grupo C• Dengue Grupo D

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:• Endémica en nuestro medio• Educación sanitaria deficiente• Recursos financieros limitados• Insuficiencia de los programas de control de mosquitos• Resistencia de éstos a los insecticidas.• Aumento de las poblaciones urbanas• Proliferación de criaderos por:

§ Abastecimiento de agua deficiente§ Prácticas tradicionales de conservación de agua§ Recogida de basuras deficiente (que favorece la formación de criaderos

de mosquitos)§ Nuevos modos de vida

VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICAEl dengue en sus formas más complicadas son el Dengue Hemorrágico que a pesar de serdesde hace más de veinte años una importante causa de morbilidad en los países de lasAmericas, es conocida desde hace más de medio siglo en los países del Sudoeste de Asiapor su enorme mortalidad que le convierte en la primera causa de internamientohospitalario y lamentablemente en al primera causa de muerte en el nivel hospitalario

191

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS• Requiere de campaña constantes con colaboración de la comunidad.• Los únicos modos de prevención hasta el momento son la adopción de medidas

vinculadas con la higiene, fundamentalmente la eliminación de los posibles lugaresde depósito de los huevos del mosquito. PARA ESTO:§ Mantenga bien tapados los recipientes donde se almacene agua.§ Elimine el agua de los recipientes, huecos de árboles, rocas, paredes y tapias,

objetos, pozos, letrinas abandonadas, depresiones de terreno, blocks deconstrucción, u objetos o instrumentos.

§ Llene con tierra o arena los floreros, macetas, etc.§ Limpie canoas y techos.§ Rellene los huecos de las tapias y paredes de cemento.§ Perfore huecos en las llantas de los parques de los niños para que no se acumule

agua.§ Elimine todo tipo de basura sobre todo aquella que puede almacenar agua:

botellas, cáscaras, llantas y demás recipientes.§ Aplique a la piel expuesta repelente contra insectos en poca cantidad.§ Use aerosoles en espacios abiertos para evitar la inhalación.§ Use camisas de manga larga y pantalones largos siempre que se encuentre en§ exteriores.§ Use mosquiteros en las camas si su habitación no tiene acondicionador de aire o

tela metálica.§ Uso de mosquitero mientras el paciente este hospitalizado.

• Educar al paciente en detectar los signos de ALARMA.• Acudir puntualmente a sus citas en clínica de febriles.

VIII. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALESCriterios de Diagnóstico:Dengue del Grupo A:§ Enfermedad febril de inicio brusco, con una duración de hasta 7 días, con dos o

más de las siguientes manifestaciones:• Cefalea• Mialgias• Artralgias• Dolor retro-ocular• Erupción cutánea• Leucopenia• Presencia o no de sangrado

Dengue del Grupo B:Paciente con cualquiera de lo siguiente, pero sin signos de alarma:• Caso febril con petequias u otro sangrado espontáneo (gingivorragia, epitaxis,

metrorragia, vómitos con estrías sanguinolentas, melena u otro.• Caso febril con prueba de torniquete positivo ( no se hace en pacientes con

petequias)• Tronbocitopenia menor o igual de 100,000

192

Signos de alarma:

• Vómitos frecuentes• Dolor abdominal intenso y permanente• Distensión abdominal• Frialdad de extremidades• Caída brusca de la temperatura• Respiración rápida o dolor en el pecho• Sangrados• Disnea (derrame pleural)• Taquicardia• Somnolencia• Agitación

Signos de choque:

• Taquicardia• Frialdad distal• Llenado capilar lento (mayor de 2 segundos)• Pulsos débiles o imperceptibles• Hipotensión arterial• Cianosis• Sudoración en ausencia de fiebre• Oliguria (Diuresis menor de 1 ml/kg/hora)• Presión arterial media menor de 70 en adultos y menor a la mínima esperada en niños deacuerdo a edad y sexo (ver tabla en anexos)• Palidez exagerada• Cambios en el estado de conciencia

Dengue Grupo C:Paciente con cuadro de dengue clásico más signos de alarma:

• Dolor abdominal intenso y sostenido• Vomito persistentes• Descenso brusco de la temperatura• Irritabilidad y/o somnolencia

Dengue Grupo DPaciente con cuadro de dengue clásico más signos de choque:

• Taquicardia• Frialdad distal• Llenado capilar lento (mayor de 2 segundos)• Pulsos débiles no perceptibles• Hipotensión arterial• Cianosis

193

• Sudoración en ausencia de fiebre• Oliguria (Diureiss menor de 1 ml/kg/hora)• Presión arterial media menor de 70 en adultos y menor a la mínima esperada en

niños de acuerdo a edad y sexo• Palidez exagerada• Cambios en el estado de conciencia

III. METODOS DIAGNOSTICOS:Exámenes de laboratorio y gabinete• Hemograma• Conteo de plaquetas• Transaminasas• Serología de dengue IgM después de 3er día• Prueba de torniquete

IX. MEDIDAS TERAPÉUTICAS:

DENGUE GRUPO A• Reposo• Mantener hidratación (sales de hidratación oral, y líquidos abundantes: agua, té,

jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS) y educar al paciente endetectar los signos de ALARMA.Presentación: SALES PARA HIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro desodio 2.6 g + citrato de sodio 2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra13.5 g. polvo para solución oral sobre.Cantidad a prescribir: 5 sobres

• Manejo sintomático con acetaminofen,Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta,ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml.Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en niños y en adultos de 500-1000mgV.O cada 4-6 cada 4-6 horas)Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco.

• Realizar prueba de torniquete: Durante 3-5 minutos, no debe realizarse sin teneresfigmomanómetro.

• Si PAM es normal y no hay signos de alarma, ni criterios de ingreso, el manejoes ambulatorio.

• Si PAM es menor de 70 en adultos y menor ala mínima esperada en niños deacuerdo a edad y sexo, se ingresa y se maneja como el grupo D.

• Realizar Hemograma completo• Serología de dengue IgM después de 3er día• Notificación como caso sospechoso de dengue.• Educación a los familiares: La importancia de acudir en los casos de presentarse

los signos de alarma (ver el inciso de signos y síntomas cardinales)

194

DENGUE DEL GRUPO B• Reposo• Mantener hidratación (sales de hidratación oral, y líquidos abundantes: agua, té,

jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS.) Presentación: SALES PARAHIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro de sodio 2.6 g + citrato de sodio2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra 13.5 g. polvo para soluciónoral sobre.Cantidad a prescribir: 5 sobres

• Dieta electiva: La que el paciente tolere (Hipograsa)• Manejo sintomático con acetaminofen,

Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta,ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml.Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en niños y en adultos de 500-1000mgV.O cada 4-6 cada 4-6 horas)Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco.

• Realizar prueba de torniquete: Durante 3-5 minutos, no debe realizarse sin teneresfigmomanómetro.

• Si PAM es normal y no hay signos de alarma, continuar monitoreo cada 6 horas.• Si PAM es menor de 70 en adultos y menor ala mínima esperada en niños de

acuerdo a edad y sexo, se maneja como el grupo D.• Realizar Hemograma completo• Vigilar por sangrados que pongan en peligro la vida del paciente• Tratamiento local compresivo si hay sangrados en mucosas ( en caso de

epistaxis, taponamiento nasal durante 2 días)• Buscar signos de extravasación: (derrames serosos) por ultrasonido, Rx,

hemoconcentración.• Notificación como caso sospechoso de dengue.• Vigilancia estricta de signos de alarma (ver inciso de signos y síntomas

cardinales)• Vigilancia estricta de signos de choque. (ver inciso de signos y síntomas

cardinales)

DENGUE GRUPO C

• Vigilancia estricta: Anotando en la hoja de monitoreo de signos de alarma porlo menos cada hora.

• Mantener hidratación (sales de hidratación oral, y líquidos abundantes: agua, té,jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS.).Presentación: SALES PARA HIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro desodio 2.6 g + citrato de sodio 2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra13.5 g. polvo para solución oral sobre.Cantidad a prescribir: 5 sobres

195

• En caso de intolerancia o rechazo a la vía oral, utilizar soluciones endovenosasde acuerdo a la evolución clínica del paciente.

o En niños iniciar suero mixto al 0.3% en menores de 2 años y 0.45% enmayores de 2 años.

o En adultos utilizar suero de Hartman o solución salina normal al 0.9%Presentación: LACTATO RINGER O SUERO HARTMAN SoluciónInyectable Bolsa 1000 ml.Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento

• Dieta electiva: La que el paciente tolere.• Manejo sintomático con acetaminofen,

Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta,ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml.Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en niños y en adultos de 500-1000mgV.O cada 4-6 cada 4-6 horas)Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco.

• Realizar prueba de torniquete: Durante 3-5 minutos, no debe realizarse sin teneresfigmomanómetro.

• Si PAM es normal, continuar monitoreo cada hora.• Si PAM es menor de 70 en adultos y menor ala mínima esperada en niños de

acuerdo a edad y sexo, se maneja como el grupo D.• Control diario: Se utilizara la “hoja de control diario de dengue”• Realizar Hemograma completo cada día• Vigilar por sangrados que pongan en peligro la vida del paciente• Tratamiento local compresivo si hay sangrados en mucosas ( en caso de

epistaxis, taponamiento nasal durante 2 días)• EVITAR AL MAXIMO TÉCNICAS INVASIVAS O TRASFUSIONES DE

SANGRE O HEMO-DERIVADOS ALBÚNINA, AMINAS VASOACTIVAS OPLAQUETAS.

• Como criterio para transfunsión de hemoderivación se considera únicamente lapresencia de sangrados que pongan en peligro la vida del paciente y no portrombocitopenia.

o Transfundir plaquetas a 0.1unidades /kg una sola vez.• Buscar signos de extravasación: (derrames serosos) por ultrasonido, Rx,

hemoconcentración.• Notificación como caso sospechoso de dengue.• Vigilancia estricta de signos de choque. (ver inciso de signos y síntomas

cardinales)

DENGUE GRUPO D

• Hospitalización bajo vigilancia estricta con monitoreo de signos y PAM cada 15minutos, o al frecuencia requerida de acuerdo a la gravedad del paciente.

• En niños, iniciar con infusión Hartman ó solución salina a 20ml/kg en bolos(máximo de 3 cargas), hasta que la PAM se mantenga en el mínimo esperado.

• En adultos, iniciar con infusión Hartman a chorro, hasta que a PAM se mantengaentre la minima y al media esperada.

196

• Cuando el paciente se estabilice hemodinamicamente, continuar la hidrataciónpor vía oral.

• Vigilar por dificultad respiratoria. Si es necesario aplicar oxigeno o utilizarventilación mecánica

• Tratamiento local compresivo si hay sangrados en mucosas ( en caso deepistaxis, taponamiento nasal durante 2 días)

• EVITAR AL MAXIMO TÉCNICAS INVASIVAS O TRASFUSIONES DESANGRE O HEMO-DERIVADOS ALBÚNINA, AMINAS VASOACTIVAS OPLAQUETAS.

• Vigilar por sangrados que pongan en peligro la vida del paciente.• Como criterio para transfunsión de hemoderivación se considera únicamente la

presencia de sangrados que pongan en peligro la vida del paciente y no portrombocitopenia.

o Transfundir plaquetas a 0.1unidades /kg una sola vez. RealizarHemograma completo cada día

• Buscar signos de extravasación: (derrames serosos) por ultrasonido, Rayos X,• hemoconcentración.• Manejo sintomático con acetaminofen,

Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta,ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml.Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en niños y en adultos de 500-1000mg V.O cada 4-6 cada 4-6 horas)Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco.

• Control diario: Se utilizara la “hoja de control diario de dengue”• Notificación como caso sospechoso de dengue.

XI. COMPLICACIONES POSIBLES• En pacientes con dengue clásico el riego de desarrollar dengue hemorrágico• En pacientes con dengue hemorragico: choque, hemorragia y muerte.• Miocarditis y encefalitis (raramente).• Depresión• Iritis• Oforitis• Orquitis

XII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION

Dengue categoría B, C y D.

XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

Control a los 15 días, si es necesario en nivel 1 y 2.

XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA

• Ausencia de fiebre

197

• Mejoría del cuadro clínico• Recuperación sostenida del recuento plaquetario.• Ausencia de signos de alarma o shock por 24 horas como mínimo.

XV. INCAPACIDADESVariable por complicaciones o evolución.

XVI. AUTORES Y FECHA DE ELABORACION:Dra. Fany Carrasco,Elaboración: Agosto 2007Revisión: Dra. Nancy Ortega (PND).

XVII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Lineamientos de vigilancia y manejo estandarizado de pacientes con dengue,Secretaria de Salud, Honduras 2004.

• http://www.who.int/ctd/docs/deng_spa.pdf PREVENCION DEL DENGUE Y DELA FIEBRE HEMORRAGICA DE DENGUE, División de Lucha contra lasEnfermedades Tropicales y División de Enfermedades Transmisibles OrganizaciónMundial de la Salud Ginebra

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I. - NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

HEPATITIS VIRAL AGUDA

II.- CODIGO: B15-B17

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Enfermedad sistémica que afecta principalmente al hígado dando un cuadro clínico característicocon signos histopatalógicos del hígado de:

• Lesión necrosis de células• Señales de regeneración celular.• Reacción inflamatoria monocelar

IV.- CLASIFICACION:

Hepatitis A, B, C, DELTA, E Y G

El virus de la hepatitis A (VHA) se contrae al ingerir comida o beber agua que se ha sidocontaminada con heces humanas. Los síntomas aparecen por lo general de 15 a 45 días despuésde la exposición a la infección. En los adultos, los síntomas aparecen repentinamente y estánasociados con la fiebre.

El virus de la hepatitis B (VHB) La transmisión del virus de la hepatitis B se realiza a través dela exposición a fluidos corporales, lo que incluye sangre, semen y saliva. Los síntomas aparecenpor lo general de 25 a 180 días después de la exposición. La mayoría de las personas combaten elvirus solo, sin ayuda medica. 5% de los casos resultan en la enfermedad crónica del hígado (tenerel virus por más de seis meses), pueden causar cirrosis (cicatrización del hígado), cáncer delhígado e insuficiencia hepática

El virus de la hepatitis C (VHC) se transmite mediante la exposición a la sangre de una personainfectada. La aparición de la infección a menudo no se detecta y esta es la razón por la cualfrecuentemente se lo denomina "virus silencioso.

El virus de la hepatitis D (VHD) sólo se encuentra en personas portadoras del virus de lahepatitis B y es un virus que puede empeorar una infección por hepatitis B o una enfermedadhepática por hepatitis B preexistente. Este virus puede causar síntomas en personas con hepatitisB que nunca tuvieron síntomas. El tratamiento es el mismo que se aplica para la hepatitis B

V.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:La hepatitis A es mas frecuente en escuelas colegios o internados; se presenta generalmente enperiodos de transición a lluvias y por brotes.El resto de hepatitis B Y C necesitan en general contacto con fluidos corporales como sangre osemen por lo que el personal de salud es población de riesgo lo mismo que relaciones sexualessin protección o transfusión de derivados sanguíneos contaminados.

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VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

• Manejar con cuidado materiales sanguíneos.• Relaciones sexuales con protección.• Lavado adecuado de frutas y verduras.• Evitar ingesta de aguas contaminadas.• Evitar contacto con personas cursando con hepatitis.• Medidas de saneamiento ambiental• Medidas higiénicas personales• Profilaxis para grupos humanos de riesgo• Notificación obligatoria la Secretaria de Salud a través de Epidemiología del IHSS.

PREVENCIÓN PRIMARIA:Vacunación en poblaciones de riesgo.

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

1. Fiebre2. Anorexia3. Adinamia4. Vómitos5. Pre-icterico (Fase)6. Icterico (Fase)

7. Convalecencia (Fase)8. Hepatomegalia uniforme dolorosa9. Ictericia10. Coluria11. Pruebas de funcionamiento Hepático anormal

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

LABORATORIO CLÍNICO:• Hemogama• Aminotransferasas (TSGP, TSGO)• Fosfatasa alcalina alta• Bilirrubina (total directa-indirecta alta)• Tiempo de protombina• Antigenos marcadores• Biopsia hépatica (casos especiales)

IMÁGENES:• Ultrasonido Hepático en caso de duda diagnostica.• TAC en algunas ocasiones

EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:• Hemograma• Aminotransferasas (TSGP-TSGO)• Fosfatasa alcalina• Antigeno de superficie/Anticuerpos• Tiempo de Protombina

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• Bilirrubinas

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas del hígado (con o sinformación de absceso), quistes hepáticos absceso hepático y en algunas regionesendémicas, quistes hidatídicos.

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:• Reposo absoluto• Dieta hipercalórica e hipograsa.• Hidratación• Control de Temperatura

Generalmente, la hepatitis aguda se cura sola.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:

Vacuna de Hepatitis A y B (Prevención primaria)

• Vacuna contra hepatitis A (no esta en el Cuadro Básico) En adultos aplicar vía IM 1ml como dosis única, revacunar 6-12 meses después. En niños de 1-15 años 0.5 ml,revacunar con igual dosis a los 6-12 meses.

o Presentación vacuna hepatitis A en células diploides humanas, 1440 unidadesELISA /ml, adsorvida en hidróxido de aluminio. Jeringa preyenada de 1ml. Ovacuna hepatitis A en células diploides humanas con 320 unidades deantígeno/ml, adsorvida en hidróxido de aluminio, jeringa prellenada de 1 ml.

• Vacuna contra hepatitis B. En adultos y adolescentes mayores de 16 años 10microgramos IM como dosis inicial, 1 mes después aplicar 10 mcg y 6 meses despuésde la primera dosis aplicar otros 10 mcg, En menores de 16 años 3 dosis como seindicó anteriormente pero de 5 microgramos por dosis.

o Presentación Vacuna hepatitis B, suspensión de antígenos de hepatitis B(preparada por recombinación de DNA en células de levadura, conteniendo10 microgramos/ml, vial de 1 ml, adsorbido en hidroxisulfato de aluminio,para mayores de 16 años.

o Presentación vacuna hepatitis B igual que anterior pero con 5microgramos/0.5 ml para menores de 16 años.

NOTA: Las vacunas son proporcionadas por la Secretaría de Salud.

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Formas fulminantes• Formas Crónicas

201

• Complicaciones que ameritan tratamiento quirúrgico: Ninguno• Complicaciones que ameritan rehabilitación: Ninguno.• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:

o Hepatitis colestásica - hepatitis fulminanteo Alteraciones de balance hidro-electrolíticoo Hepatitis crónica

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

Afectación del estado general que ponga en riesgo el estado del paciente:intolerancia a la vía oral y sangrados

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA HOSPITALARIA:

• Remisión de síntomas clínicos.• Estabilización y/o normalización de pruebas hepáticas.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

• Controles Médicos: mensual durante 6 meses.• Orientación sobre:

o Higiene personalo Dietéticao Prevención de contactos familiareso Desinfección con cloro de utensilios de uso personal.o Higiene ambiente domiciliarioo Importancia del reposo y control médicoo Otros

• Criterios de Alta de Seguimiento:o Al normalizarse las transaminasas.

XVI.- INCAPACIDAD:

Promedio 4 a 8 semanas

XVII.- BIBLIOGRAFÍA

• Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12• Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol

Clin North Am 1994; 23: 753-67• Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR,

Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease:Pathophysiology, diagnosis, management". 2 Edición. BC Decker, Inc.Philadelphia. 1991: p. 857.

• http://www.liverfoundation.org/db/articles/1090• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000216.htm

202

I. - NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

HEPATITIS VIRAL CRONICA

II.- CODIGO: B18

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

El termino hepatitis viral crónica es usado para describir inflamación y necrosishepatocelular prolongada, frecuentemente con fibrosis proceso de seis o másmeses de duración. Causado por hepatitis viral B o C

IV.- CLASIFICACION:Hepatitis B crónica y hepatitis C crónica.

V.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:Hepatitis B crónica se presenta en el 1 a 2% de los caso de personasinmunocompetentes después de la infección por VHB aguda, en 20% de laspersonas con inmunodeficiencia y en 90% de los neonatos nacidos de madres conhepatitis B crónica.La hepatitis C crónica se presenta en un 85% de los casos después de unainfección aguda de VHC

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:• Manejar con cuidado materiales sanguíneos y secreciones de área genital.• Relaciones sexuales con protección.• Aislamiento de contacto a personas que cursando con hepatitis.

PREVENCIÓN PRIMARIA:• Vacunación contra Hepatitis B en poblaciones de riesgo.• Vacunación al neonato en las primeras 12 horas de vida.

VIII.- SIGNOS CARDINALES:• Asintomática• Adinamia• Pruebas de función hepática anormal

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

LABORATORIO CLÍNICO:

• Aminotransferasas (TSGP, TSGO)• Fosfatasa alcalina normal o elevada• Proteínas totales y fraccionadas• Tiempo de protombina• Antígenos marcadores positivos

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o Hepatitis B: HBsAg, HBeAg, Acs contra core.o Hepatitis C: anticuerpos HC positivos

• Carga viral DNA VHB y VHC• Biopsia hepática (según pruebas de laboratorio y criterio clínico)

IMÁGENES:• Ultrasonido hepático• TAC (en caso de sospecha de hepatocarcinoma)

X.- INDICACIÓN DE TRATAMIENTO:• Antigeno de superficie (HBsAg) positivo• Transaminasas 2v > normal• HBe Ag positivo o negativo• Carga viral > 104 copias VHB-DNA y• Ac hepatitis C positivo• Biopsia hepática con fibrosis (opcional)

EXAMENES NECESARIOS PARA EL INICIO Y CONTROL DELTRATAMIENTO:• Hemograma (repetir a las 2 y 4 semanas)• Aminotransferasas (TSGO-TSGO repetir a los 3 y 6 meses)• Fosfatasa alcalina• Antigeno de superficie/Anticuerpos de VHB• Pruebas tiroideas• Tiempo de Protombina• Bilirrubinas• Carga viral DNA VHB y VHC (repetir a los 3 meses)

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS VIRUS HEPATITIS B:Vacuna de Hepatitis B (Prevención primaria) a familiares y/o contactosintradomiciliarios previa investigación de la infección.Vacuna de hepatitis B a neonatos de madres con hepatitis B

Objetivos del tratamiento de la hepatitis B:• Normalizar las transaminasas• Supresión de la replicación viral ( caga viral < 104 copias VHB-DNA)• HBe Ag seroconversión• HBs Ag seroconversión

TRATAMIENTO:• Interferón pegilado o peginterferón-alfa-2a: 180 µg sub-cutáneo semanales por

204

6 meses a un año. (En niños 104 µg/M2SC)• En caso de falla terapéutica:• Lamivudina (3TC): 150 mg vía oral día (Discusión sobre la terapia con expertos)

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS VIRUS HEPATITIS C:

Objetivos de tratamiento• Respuesta viral sostenida (24-48 semanas post-tratamiento)• Virológica (RNA Hepatitis C indetectable en sangre)• Bioquímica (ALT normal)

Respuesta viral temprana (RVT):• Disminución de al menos 2 logaritmos en carga viral en las primeras 12

semanas de tratamiento• Pacientes sin RVT es poco probable que respondan (descontinuar

tratamiento si no hay RVT) Carga viral a las 12 semanas de tratamiento en busca de respuesta rápida tempranasi el virus es indetectable puede parar el tratamiento a los 6 meses.

TRATAMIENTO:• Peg-IFN alfa-2a 180 mcgr (1 ml) subcutáneo por semana (En niños 104

µg/M2SC) en combinación con• Ribavirina 1000-1200 mg (<75 o >75 kg) por 48 semanas

Ajuste de dósis de Peg.IFN-2a Neutrófilos >1000 (Dósis normal: 180 mgr o 1 ml) <750 (135 ugr o 0.75ml) <500 (D/C hasta que suban >1000, reiniciar con 90 mgr o 0.5 ml) Plaquetas >100 K (Dósis normal: 180 ugr o 1 ml) <50 K (90 ugr o 0.5 ml) <25 K (D/C) IRCT en hemodiálisis (135 mgr o 0.75 ml) Elevación ALT (transitoria 2-3 semanas), si hay incremento progresivo (90 mgr o 0.5 ml)

Efectos secundarios IFN - Fatiga, mialgia, artralgias, depresión, psicosis, HAI u otros trastornos autoinmunes

Contraindicaciones a Tx con IFN - Depresión severa, psicosis, neutropenia, trombocitopenia, convulsiones, cirrosis descompensada, uso concomitante de OH o drogas)

Efectos secundarios Ribavirina -Anemia hemolítica, teratogenicidad (hasta 6 meses post-tratamiento)

205

Contraindicaciones a Tx con Ribavirina -Embarazo o no anticoncepción, anemia, IRCT, CI, hemoglobinopatía

Ajuste de dósis de Ribavirina Dósis con PEG-IFN alfa-2a: 800 mgr/d (400 mg VO BID) - Hgb <10 sin enf. cardiovascular o <12 con enf. cardiovascular (600 mg/d: 200-0-400) - Hgb <8.5 o disminución >2 gr con enf. cardiovascular (600 mg/d)

Alternativo: Dósis con PEG-IFN alfa-2b: 800 mgr/d - Hgb <10 (disminuir a 600 mg/d) - Hgb <8.5, Leucocitos <1000, neutrófilos <500, o plaquetas <50 K (D/C)

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Hepatitis crónica debe ser manejada a nivel terciario• Complicaciones:

o cirrosis hepáticao hepatocarcinoma

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

Afectación del estado general si hay complicaciones.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

EN TRATAMIENTO• Controles Médicos: c /7 días• Orientación sobre:

o Higiene personalo Dietéticao Prevención de contactos familiareso Desinfección terminal de utensilios etc.o Higiene ambiente domiciliarioo Importancia del reposo y control médicoo Otros

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:• Estabilización y/o normalización de pruebas hepáticas

XVI.- INCAPACIDAD:Variable.

206

XVII.- BIBLIOGRAFÍA• Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12• Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol

Clin North Am 1994; 23: 753-67• Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR,

Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease:Pathophysiology, diagnosis, management". 2 Edición. BC Decker, Inc.Philadelphia. 1991: p. 857.

• http://www.liverfoundation.org/db/articles/1090• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000216.htm• Mandell, Douglas, and Bennett´s “Priciples and Practice of Infectious Diseases”.

Sixth edition, Elsevier Inc. 2005 pag. 1441

Dr. Denis Padgett MoncadaDr. José Francisco ZelayaDr. Juan Carlos ZapataDra. Maribel Rivera

207

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA(SIDA)

II. CÓDIGO: B-20.0

III. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD:

Se define de Caso SIDA: A toda persona que presenta serología positiva para VIH conmanifestaciones clínicas de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1.1 Categoría C) o conun conteo de linfocitos TCD4 menor de 200 células/µl o con una carga viral mayor de100,000 copias de ADN viral /ml.

IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD:Ver tabla No 1

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:• Conducta sexual de riesgo• Presencia de infecciones oportunistas• Diagnostico de cualquier enfermedad venérea.• Uso de drogas por vía intravenosa o intracutánea• Antecedentes de múltiples transfusiones de sangre, plasma o factores de a

coagulación• Escarificación, tatuajes, perforación de las orejas.

Con lo anterior positivo se indica la serología para VIH (Algoritmo No.1)

VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICA

VII. MEDIDAD PREVENTIVAS• Sexo seguro con uso del condón• No donar sangre, ni órganos para trasplante• No compartir objetos potencialmente contaminados con sangre (agujas, jeringas,

cepillos de dientes, navajas, corta uñas) y en general objetos punzo-cortantes de usopersonal.

VIII. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES

Las manifestaciones clínicas generalmente corresponden a las de lasenfermedades asociadas. Las siguientes son de carácter general• Fiebre prolongada• Perdida de peso• Tos persistente• Disnea crónica• Candidiasis orofaringea• Infecciones comunes a repetición• Dermatitis generalizadas

208

• Linfadenopatias generalizadasVer tambien tabla No 1

IX. METODOS DE DIAGNOSTICO:Ver algoritmo No 1• ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO• LABORATORIO CLINICO:§ Prueba de VIH

Cuando las pruebas de VIH son positivas es necesario repetir el examen para confirmación.

La notificación del resultado de la serología de VIH al paciente, deberá ser:• Personal• Privada• Confidencial• Con información simple y concreta sobre la infección por VIH de acuerdo con el

nivel de comprensión del paciente.• Debe darse siempre consejería, apoyo psicológico y social.

Ponerlo en contacto con el que será su medico tratante, su consejero, y psicólogo. Estosposteriormente lo invitaran a los grupos de auto apoyo.

Examenes recomendados para la valoración inicial en pacientes infectados con VIH:§ Hematologico completo§ VDRL§ Quimica sanguínea (urea, creatinina, transaminasas, fosfatasa alcalina, proteínas

totales albumina y glucosa)§ P:P:D§ Examen de heces§ General de orina§ Rayos X de torax§ Citología cervical§ Conteo de CD4 y CD8

Otros examenes importantes:§ Serología de toxoplasmosis§ Serologia de Tripanosoma cruzi§ Serologia para Hepatitis B y C

X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:• Tuberculosis

XI. MEDIDAD TERAPEUTICAS:

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:

209

Manejo del paciente con resultado positivo de serología de VIH:

Inicialmente deberá de valorarse de manera integral la situación del paciente:

• En caso del paciente asintomático deberá de realizarse una prueba confirmatoria delaboratorio,i. Si es negativo en pacientes con factores de riego epidemiológicos positivos debe

repetir la prueba en tres meses y considerarlo como posible infectado dandoconsejería y recomendando el uso de condón en sus relaciones.

ii. Si es positivo manejar como asintomático. Entodo paciente VIH positivo se debe realizar un examen físico completo pruebas degabinete; para darle seguimiento clínico, inmunológico (nivel de linfocitos TCD4), citándolo con la frecuencia necesaria según el caso; así como para darlecontinuidad a la consejería y al apoyo psicosocial.

• En caso de ser sintomático debe manejarse la enfermedad oportunista presente yvalorar el estado inmunológico del paciente (conteo de linfocitos T CD4).

MEDIDAS FARMACOLOGICOS

Tratamiento:

Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla con cualquiera de loscriterios clínicos, inmunológicos referidos a continuación. Pero es indispensable que seconsidere para iniciar terapia que el paciente este de acuerdo, basado este consentimiento eninformación clara sobre los beneficios, riesgos y el requerimiento de adherencia de por vida.(Vigilar pacientes alcohólicos y drogadictos)Además de la evaluación medica, el paciente debe tener una evaluación sicológica/ consejeríay socioeconómica, a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo.

A. Criterios Clínicos:a. Todo paciente infectado con síntomas causados por el VIH que se encuentra en

la categoría “B” o “C” del sistema de clasificación utilizado por el CDC(MMRW 1992; 41 (RR17).

B. Criterios Inmunológico:a. Todo paciente con conteo de linfocitos T-CD4 < 250 células/ µl.b. Todo paciente con un conteo de linfocitos T-CD4 entre 250 – 350 células/ µl

C. Criterio de Adherencia:a. Adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento.

Seguir un plan de tratamiento significa tomar sus medicamentos diariamentey a la hora indicada. La adherencia es un factor importante para lograr que laTARV alcance sus metas de suprimir la carga viral y restablecer la inmunidaddel paciente.

Esquema de tratamiento:

El esquema inicial de tratamiento en todo paciente es Zidovudina + Lamivudina 1 tab. cada12 horas y Efavirenz 600 mg. por noche.

210

INDICACIONES DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL DE ACUERDO AL

CUADRO BÁSICO NACIONAL

Terapia Columna A Columna BTerapia Inicial Efavirenz Zidovudina + Lamivudina

Por Intolerancia a Efavirenz Indinavir Zidovudina + Lamivudina

Por Intolerancia a Zidovudina Efavirenz Didanosina + Lamivudina

Por Intolerancia a Lamivudina Efavirenz Zidovudina + Didanosina

Resistencia a Terapia Inicial Indinavir Didanosina + Abacavir

Terapia en el Embarazo** Indinavir Zidovudina + Lamivudina

Quimio-profilaxis de laTransmisión Madre-Hijo

Embarazo: Zidovudina (AZT) a partir de las 34semanasEn labor: AZT c/3hrs.; si no ha recibido AZT en elembarazo dar Nevirapina 1 dosisRN: AZT durante 6 semanas o Nevirapina 1 dosis

Metas del tratamiento:

• Respuesta clínica: La enfermedad no progresa y hay mejoría del paciente• Reconstitución inmunológica: Aumento del CD4• Respuesta virológica: Carga Viral indetectable a los 6 meses de tratamiento

XII. COMPLICACIONES POSIBLES:

Puede presentar cualquiera de las manifestaciones clínicas referidas en la tabla 1.Ameritara manejo hospitalario en cualquier momento en que el paciente seencuentre febril con afección del estado general y que no se encuentre la causa delproblema que lo aqueja o se sospeche cualquier manifestación de la categoría “C”

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

• Complicaciones• Mal estado general• Enfermedades asociadas complicadas

XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

El manejo del paciente con SIDA es dado por un equipo multidisciplinarlo que leproporcione la Atención Integra el cual esta constituido por:• Médicos Especialistas cuya atención es coordinada por los infectologos.• Trabajo social.• Psicología

Que dan consejería y apoyo al paciente

211

• Farmacólogo: Que vigila especialmente la adherencia del paciente a la TARVcon el resto del equipo.

• Grupo de Apoyo: Son personas viviendo con VIH/SIDA organizados.

XV. CRITERIOS DE ALTA:

El paciente con SIDA se mantendrá en control clínico de por vida.

XVI. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION:

Monitoreo y seguimiento de pacientes con TARV

• Visitas de seguimiento periódicas• CD4 cada 4 – 6 meses• Carga Viral: cada 6 meses o cada año• Pruebas de laboratorios para la vigilancia de toxicidad.• Vigilancia de efectos secundarios

Todo paciente con indicación de TARV debe tener de base evaluación médica yexámenes de laboratorio como carga viral, linfocitos T CD4, hemograma, BUN,creatinina TSGO, TSGP, triglicéridos, colesterol y radiografía de tórax.Una vez que la TARV ha sido iniciada, el paciente debe mantenerse bajo controlmedico, consejería, apoyo por psicología y/ o trabajo social. Los medicamentosserán entregados semanalmente, durante el primero o segundo mes, y luegomensualmente dependiendo de la tolerancia a los medicamentos y su adherencia. Laentrega de medicamentos debe ser aprovechada por el farmacéutico o encargado dela entrega de medicamentos para reforzar la adherencia (debe capacitarse alpersonal de farmacia en adherencia).Las evaluaciones medicas deben ser según las necesidades del paciente con citasabiertas, recomendando una frecuencia de citas cada dos semanas al inicio deltratamiento y después mensualmente según criterio del medico, pero nunca mas alláde cada tres meses. Las evaluaciones clínicas harán énfasis en signos clínicos deinfecciones oportunistas, detectar progresión de la inmunodepresión, efectosadversos a los medicamentos antirretrovirales, interacciones medicamentosas,evaluación y reforzamiento de la adherencia.La evaluación laboratorial debe ser al inicio del tratamiento y luego mensualmenteindicando hemograma para los pacientes con AZT en su esquema de Tratamiento yfunción hepática para los que utilizan NNTR. Entre los 4 a 6 meses todo pacientedeben repetirse el conteo de linfocitos T CD4, transaminasas, colesterol,triglicéridos, BUN y creatinina. La respuesta virológica a la terapia antirretroviral seevalúa cada 6 meses; cuando la respuesta clínica sea adecuada de lo contrario deberealizarse antes.

XVII. INCAPACIDADES

Dependerá de la enfermedad oportunista que afecte al paciente y del grado deinmunodeficiencia.

XVIII. EQUIPO DE ELABORACION DE LA GUIA CLINICA

212

Departamento de medicina, HDE

XIX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS• Manual de Atención Clínica del Adulto con VIH/SIDA, Secretatia de Salud

Direccion de Riesgos Poblacionales Departamento ETS/SIDA/TB, Tegucigalpa,Honduras, Marzo 2000.

• HIV infection, Evidence Based Medicine Guidelines (EBM Guidelines)16.3.2007, Authors: Janne Laine and Janne Mikkola Article ID: ebm00018(001.045) © 2007 Duodecim Medical Publications Ltd

213

ANEXOS

TABLA 1. CLASIFICACION DE LAS CATEGORÍAS CLÍNICASSistema de clasificación utilizado por el CDC en pacientes con serologia positiva.(MMRW1992; 41 (RR17).

Categoría Clínica Hallazgos ClínicosCategoría A Asintomático,

Linfadenopatía persistenteSíndrome Retroviral Agudo o Infección por VIH agudaLas condiciones listaron en Categorías que B y C no deben haber ocurrido.

Categoría B Angiomatosis BacillarAftas oralesCandidiasis, oro-faríngeaCandidiasis vulvovaginal persistente, frecuente, o pobremente sensible a laterapiaDisplasia cervical (moderado o severo)/ Carcinoma cervical en situSíntomas constitucionales, como fiebre (38.5 C) o diarrea que dura más de unmes.Leucoplaquia pilosa,Herpes Zoster, involucrando dos episodios distintos por lo menos o más de undermatoma.Púrpura trombocitopenica IdiopáticaListeriosisEnfermedad inflamatoria pelviana, particularmente si esta complicada conabsceso tubo-ováricoNeuropatía periférica

Categoría C Candidiasis esofágica, o pulmonarCáncer cervical invasivoCoccidioidomicosis, diseminada o extra pulmonarCriptococcosis extra pulmonarCriptosporidiosis intestinal crónico (mayor que la duración de 1 mes)Citomegalovirus enferman (otra cosa que hígado, bazo, o nodos)Citomegalovirus, Retinitis (con pérdida de visión)Encefalopatía, VIH-relacionada,Herpes Simple: ulcera crónico (duración mayor de 1 mes); o bronquitis,neumonitis, o esofagitisHistoplasmosis, diseminada o extra pulmonarIsosporiasis, intestinal crónico (duración mayor de 1 mes)Sarcoma de KaposiLinfoma, BurkittLinfoma, immunoblastico (o el término equivalente)Linfoma primario de cerebro,Micobacterias atípicasMicobacteria Tuberculosis (pulmonar o extra pulmonar)Pneumocystis carinii (neumonía)Neumonía, recurrenteLeucoencefalopatía multifocal progresivaSepticemia recurrente por Salmonella,Toxoplasmosis de cérebro.Síndrome de desgaste por VIH

214

CASOCLINICA DE

INFECCION POR VIH[E]

PACIENTE CON SOSPECHAO EN RIESGO DEINFECCION [A]

CONSEJERIAPRE-PRUEBA

APOYO BIOLOGICOSOCIAL Y ESPIRITUAL

MANEJO MEDICO:EVALUACION, DIAGNOSTICO

Y TRATAMIENTO

PRIMERAPRUEBA DE VIH

[B]

NEGATIVO POSITIVO

REPORTE Y REPITA C/3 MESESSI PERSITE EL

COMPORTAMIENTO DE RIESGO.CONSEJERIA VIH(-) DIRIGIDA

AL CAMBIO DECOMPORTAMIENTO

SEGUNDAPRUEBA CON

LA MISMASANGRE

[C]

3RA PRUEBA CONOTRA MUESTRA DE

SANGRE[D]

NEGATIVO

INFECCIONASINTOMATICO

CONTROL DE CALIDADLAB. CENTRAL

PRUEBACONFIRMATORIA

POSITIVO

ALGORITMO No.1: DE ABORDAJE DIAGNOSTICO DE LA INFECCION VIH

215

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

TOXOPLASMOSIS

II. CODIGO: B58.9/B20.8

III. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD

Infección sistémica producida por Toxoplasma gondiiToxoplasmosis Congénita: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii,trasmitido por vía transplacentaria. Ocurre cuando la madre adquiere la infeccióndurante el embarazo.

IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD

El riesgo de infección en el adulto se presenta cuando se presenta como:o Toxoplasmosis Ocular. (Toxoplasma choroidoretinitis)o Toxoplasmosis de SNC en pacientes con SIDA.o Toxoplasmosis aguda en el embarazo.o Toxoplasmosis aguda con síntomas persistentes (mas de 2 meses)

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

• La transmisión es por ingesta de quistes al manipular áreas contaminadas porheces de gatos o por la ingesta de carne cruda o mal cocida (ganadocontaminado). Con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusión dehemoderivados o transplante de órgano.

• Endémica en nuestro medio• Difícil de erradicar• Provoca formas fulminantes en inmunocomprometidos• Coriorretinitis y ceguera• Abortos (la forma aguda únicamente)

VI. MEDIDAS PREVENTIVAS

• Evitar manipular jardín sin guantes• Lavado de manos antes de comer o de manipular animales domésticos.• Cocer bien las carnes

VII. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES

El período de incubación es generalmente de 10-14 días.Paciente inmunocompetente

• Usualmente asintomático• Antecedentes epidemiológicos• 10-15 % presentan síntomas y signos:

♦ Linfadenopatía localizada o generalizada♦ Fatiga♦ Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado

216

Paciente inmunocomprometido• Síndrome tumoral• Encefalitis (cefalea, desorientación, compromiso de conciencia)• Neumonitis• Miocarditis

VIII. METODOS DIAGNOSTICOS:

Exámenes de laboratorio y gabinete• IgM: Toxoplasma positivo• IgG: Toxoplasma positivo cuando aumenta en más de 4 títulos con respecto

a valores basales en determinaciones apareadas.• IgG: positivo (cualquier valor)§ Importante en la Toxoplasmisis ocular§ En pacientes inmunocomprometidos: recuento de linfocitos T CD4

menor de 200 células/ µl.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Necrosis aguda retinal• Endoftalmitis Fungal• Membrana Epimacular• Glaucoma,• Uveitis• Manifestaciones oculares del VIH• Manifestaciones oculares de la sifilis• Retinitis por citomegalovirus• Sarcoidosis• Tuberculosis• Uveitis Anterior Granulomatosa• Uveitis Anterior no granulomatosa• Uveitis Heterocromica

X. MEDIDAS TERAPÉUTICAS:

Tratamiento:

Nivel I inmunocompetente sin complicaciones neurológicasEn paciente inmunocompetente la enfermedad es autolimitada y no requieretratamiento a excepción de la coriorretinitis.

Nivel III: Paciente inmunocomprometido con complicaciones neurológicas,coriorretinitis y mujer embarazada.Paciente inmunocomprometido: hospitalizar según condición clínica.

PIRIMETAMINA:Dosis en pacientes inmuno-competentes: 100 mg VO iniciales seguidos de 25 mg aldia por 4-6 semanas.

217

Dosis en inmunosupresos: 200 mg inicial, continuar con 100 mg día o 1 mg/kg/día,durante 4 – 6 semanas. Luego profilaxis secundaria 25 mg día hasta que loslinfocitos T CD4 sea mayor de 200 por 6 meses.Asociado a ácido folínico 5-10 mg vía oral 3 veces por semana o levadura decerveza 1 tableta vía oral /TID.• Presentación: PIRIMETAMINA 25 mg tableta ranurada• Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento

SULFADIAZINA

4 – 6 gr. día (100 mg/kg/día) dividido cada 6 horas por 4 – 6 semanasDebe darse profilaxis secundaria con Trimetropim sulfa forte 1 tab. al día, tresveces por semana hasta que los linfocitos T CD4 sea mayor de 200 por 6 meses.• Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta• Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento• Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 160+800 mg.

tableta ranurada.• Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento

Coriorretinitis: debe ser manejada por oftalmólogo e infectólogo.

Mujer embarazada: debe ser manejada por infectólogo y gineco-obstetra.

• La enfermedad es autolimitada en la mayoría de los casos• El parásito persiste en forma indefinida manteniendo niveles de Ig G positivos.

XI. COMPLICACIONES POSIBLES

En pacientes inmnunocomprometidos puede tener un curso progresivo y fatalpudiendo desarrollar:

• Absceso cerebral y/o encefalitis• Síndrome Tumoral• Hepatitis• Neumonitis• Miocarditis• Ceguera en casos de corioretinitis

XII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

Controles médicosAl mes después de finalizar y luego cada 3-6 meses.

Nivel de atención al ser referidoNivel III después de egreso (sí lo estuvo)EspecialidadInmunocompetente: nivel III

218

Inmunocomprometido: nivel III, Infectología, neurología según compromisoneurológico

XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA

Hospitalaria:• En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio• Complicaciones controladas

Ambulatoria: según secuelas

XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Toxoplasmosis EBM Guidelines 11.4.2005, Authors: Maija Lappalainen andKlaus Hedman Article ID: ebm00025 (001.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

• http://www.emedicine.com/oph/topic707.htm

219

GUIAS CLINICAS

DE

MEDICINA

INTERNA

220

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

CIRROSIS HEPÁTICAII.- CODIGO: K74

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:Hepatopatía caracterizada por destrucción tisular y neoformación nodular quegeneralmente se acompaña de hipertensión portal.- Las causas más frecuentes sonalcohol, hepatitis y medicamentos.

IV.- CLASIFICACIÓN:TÓXICA: alcohol-drogas (HIN-metildopa)INFECCIONES: virus B, C y D de hepatitis.ENFERMEDAD BILIAR: cirrosis biliar primaria atresia biliar obstrucciones biliaresCONGESTIVA: pericarditis constrictiva, estenosis tricuspídea, Budd-ChiariAUTOINMUNE: hepatitis Cronica. AutoinmuneMETABÓLICAS: enfermedad de WilsonIDIOPÁTICAS: (criptogénicas)

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

Enfermedades infecciosas• Brucelosis• Capilariasis• Equinococosis• Esquistosomosis• Toxoplasmosis• Hepatitis viricas(B,C,D; por citomegalovirus;virus de Epstein-Barr)

Trastornos hereditarios metabólicos:

• Deficiencia de antitripsina alfa1• Síndrome de Alagille• Colestasis intrahepatica familiar• Síndrome de fanconi• Galactosemia• Enfermedad de Gaucher• Enfermedad de deposito de glucogeno• Hemocromatosis• Intolerancia hereditaria a la fructosa• Tirosinemia hereditaria• Enfermedad de Wilson

Fármacos, drogas y toxinas

• Alcohol• Amiodarona• Arsenicales

221

• Anticonceptivos orales (budd-chiari)• Alcaloides de pirrolidizina y• antineoplasicos (enfermedad venooclusiva)

Otras causas:

• Obstrucción de las vias biliares (cronica)• Fibrosis quistica• Enfermedad de injerto contra hospedador• Derivación yeyunoileal• Hepatopatia grasa no alcohólica• Colangitis esclerosante primaria• Sarcoidosis

VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA

La cirrosis es mas frecuentemente causada por hepatitis c o alcoholismo, y fue la doceavacausa mas importante de mortalidad durante el año 2000 en los estados unidos, causandomas de 20,000 muertes.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:7.1. PREVENCIÓN PRIMARIACerca del 90% de cirrosis es causada por el excesivo consumo de alcohol o hepatitisvirales. Por lo tanto, las medidas para prevenir esta enfermedad son:

1. Disminuir el consumo excesivo de alcohol: La cantidad de alcohol necesariapara producir enfermedad hepática es variable. En mujeres el consumo dealcohol debe ser mayor de 20gr/día y en el hombres 60gr/día.

¿A qué equivale 20gr de alcohol? a 60 ml de licor de alta concentración (AguardienteWhisky etc ) ó 200 ml de vino ó 500 ml de cerveza

2. Vacunación contra la hepatitis B: La vacuna contra la hepatitis B es segura,efectiva, y de bajo costo. Los niveles de protección alcanzan casi el 100%después de la colocación de las tres dosis.

7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA1. La abstinencia de alcohol junto con una atención medica precoz y adecuada,

puede reducir la morbimortalidad a largo plazo y retrasar o impedir la apariciónde ulteriores complicaciones. Harrisons

VIII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES• Ascitis• Hepato y Esplenomegalgia• Edema de miembros inferiores• Arañas vasculares• Sintómas neuropsiquiátricos de encefalopatia.

222

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 9.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

Historia de ingesta cronica de alcohol. Historia de Hepatitis Hepatomegalia Ascitis Circulación colateral Visible Telangectasias Edemas perifericos

9.2 LABORATORIO CLÍNICO• Hematológico.- Recuento de plaquetas• Pruebas funcionales hepáticas• Tiempo de protrombina (pronóstico)• Endoscopía alta (varices esofágicas)• Estudio del líquido ascítico(descartar C.A.)

9.3 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO• Pruebas funcionales hepáticas laboratoriales.• Endoscopía alta

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Obstrucción crónica de vías biliares• Daño hepático por fármacos como acetaminofen, isoniazida, metotrexato,

metildopa• Congestión hepática en la insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis

constrictiva, insuficiencia tricúspide, trombosis de la vena hepática• Hemocromatosis• Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, enfermedades con almacenamiento de

glucógeno, hemocromatosis.• Enfermedad de Wilson• Deficiencia de alfa uno antitripsina.• Hipertensión portal

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS: 11.1. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

• Programa de tratamiento antialcohólico• Dieta hipoproteica• Eliminación de obstrucción de la vía biliar en caso de necesidad

TRATAMIENTO COLECTIVO:• Prevención del alchólismo, hepatitis y el uso de drogas hepatotóxicas.

223

TRATAMIENTO INDIVIDUAL:• Dieta hiposódica

11.2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS• Espironolactona (Diureticos) 100 a 200 mgs. VO/ dia

§ Presentación: Espironolactona 100 mg tableta ranurada§ Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas

• Lactulosa 10 g TID por 20 días§ Presentación: LACTULOSA 10g/15 ml jarabe Fco. 240 ml.§ Cantidad a prescribir: 2 frascos

Si es necesario: FUROSEMIDA 20-160 MGS CADA DIA

Tabletas 40 mgs, de 1 a 4 tabls x dia ( 1 mes de 30 a 120 tab.)

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:• Ascitis• Encefalopatía portosistémica• Sangrado variceal

XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN: Sangrado digestivo Encefalopatia Hepatica Ascitis intratable con medicamentos

InfeccionesXIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

• Educación y orientación alimentación y de hepotatáxicas.• Referir a II y III nivel.• Controles Médicos: Mensuales o trimestrales.• Complicaciones que ameritan rehabilitación: Ninguna• Complicaciones que ameritan tratamiento quirúrgico: Sangrado de várices

esofágicas• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:

§ Sangrado Digestivo§ Varices esofágicas sangrantes

XV.- CRITERIOS DE ALTA:• Disminución de la ascitis.• Mejoría de encefalopatía.• Sin sangrado digestivo.

XVI.- INCAPACIDAD: Variable

224

XVIII.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEÚTICO:

225

226

227

XIX.- BIBLIOGRAFÍA:

1. Management of Cirrhosis and Ascites Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D.,Vicente Arroyo, M.D.,and Juan Rodés, M.D. n engl j med 350;16 april 15, 2004

2. RaymondT. Cheng, Daniel K. Podolsky, Cirrosis y sus complicaciones. En:Harrison Principios de Medicina Interna. (16 ed). Madrid, Mc-Graw HillInteramericana 2005.

3. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. A model to predict survival inpatients with end-stage liver disease. Hepatology 2001;33:464-70.

4. Ascites. In: Sherlock S, Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. 11th ed.Oxford, England: Blackwell Science, 2002: 127-4

228

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

FIEBRE REUMATICA AGUDA

II. - CODIGO: I00

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo, aguda o subaguda, que aparece comouna secuela retardada de una infección faríngea por estreptococos del grupo A.

IV.- EPIDEMIOLOGIALa frecuencia de la fiebre reumática ha venido decreciendo en los países desarrollados,especialmente en los Estados Unidos y en Europa. Este fenómeno comenzó a producirse aúnantes del uso de la penicilina como profiláctico y se ha atribuido a la mejoría de lascondiciones de vida, por ejemplo, la eliminación del hacinamiento.

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:Hasta el momento la evidencia de la relación entre la infección estreptocóccica faríngea y lafiebre reumática es indirecta y proviene de tres fuentes:A) Clínica: la aparición de la enfermedad después de la faringitis estreptocóccicaB) Epidemiológica: las epidemias de infección faríngeas estreptocóccica son seguidas de un

aumento en la incidencia de la enfermedad.C) Inmunológica: la aparición de anticuerpos contra los estreptococos.

VI.- PATOLOGIA:La lesión patológica principal es una reacción inflamatoria difusa exudativa, proliferativa y

no supurativa del tejido conectivo, que se localiza principalmente en el corazón,articulaciones y piel.

• la única que se considera prácticamente patognomónica y consiste en el nódulo deAschoff, que puede persistir por varios años.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

PREVENCIÓN PRIMARIA:• Evitar el hacinamiento.• Medidas de higiene oral adecuadas• Tratamiento correcto de todas las faringoamigdalitis agudas

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

CRITERIOS MAYORES:• Carditis• Corea• Eritema marginado.• Nódulos subcutáneos.• Poliartritis migratoria.

229

CRITERIOS DE MENORES:• Hallazgos Clínicos.

§ Fiebre§ Artralgias.

• Hallazgos de laboratorio.§ Aumento de V.E.S§ Proteína Reactiva Positiva (P.C.R.)

• Prolongación del Intervalo P.R. > 0.20 segundos• Evidencia que apoya infección estreptocócica previa: Cultivo de exudado faringeo o

prueba de antígeno estreptocócico positivo. Título de anticuerpos estreptocócicoselevado o en aumento. Si se apoya en la evidencia de una infección estreptococia delgrupo A previa, la presencia de dos manifestaciones mayores, o de una manifestaciónmayor y dos menores indica una elevada probabilidad de fiebre reumática aguda.

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

LABORATORIO CLÍNICO:• Hemograma completo• V.E.S.• P.C.R.• A.S.O.• Cultivo faringeos.IMÁGENES:

• Rx de Tórax P.A. en caso necesario evaluación cardiológico.• Electrocardiograma• Ecocardiograma buscando lesiones en válvulas cardiacas

EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:• A.S.O.• P.C.R.• V.E.S.• RX de Tórax• E.C.G.• Ecocardiografía

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Cardiopatias congenitas• Miocardiopatias virales• Cardiopatias de otras etiologias.

230

XI. - MEDIDAS TERAPEÚTICAS:11.1 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:

TRATAMIENTO:• Antiflamatorios no esteroides Acido acetil salicilico, 3 - 4 gr. / VO /dia,cada 6 horas hasta que

desaparezca artritis.• Presentación: Acido acetil salicilico, Tab. 375mg• Cantidad a prescribir: 40 Tabletas

Predisona, 1 - 2 mg. por kilo de peso / VO /dia maximo 10 dias• Presentación: Predisona, 5mg tableta (pendiente valorar tableta de 50mg, en el caso de

personas adultas con peso mayor a 50Kg)• Cantidad a prescribir: 100 tabletas (variara, según el tipo de tableta que se prescriba)

Penicilina G. Benzatinica, 1.2 millón c/4 sem. Una (1) ampolla mensual. La duración deltratamiento dependerá del criterio clínico.Presentación: PENICILINA G BENZATINICA, 1,200,000 UI polvo para inyección Fco.

• Cantidad a prescribir: 1 frasco mensual

En caso de alergia a la penicilinaEritromicina estearato o etil succinato, 1 gramo o 2 Tab. / VO / cada 6 horas.• Presentación: Eritromicina estearato o etil succinato, 500mg tableta• Cantidad a prescribir: 80 tabletas

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Valvulopatías cardiacas a largo plazoComplicaciones que ameritan tratamiento quirurgico:ValvulopatiasRiesgos y complicaciones que ameritan referencia:Nivel de atención a ser referido: II Nivel

• Reumatología• Cardiología

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:• Agudizacion de carditis o artritis.• Descompensacion cardiaca

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

• Instruir al paciente sobre riesgos de los medicamentos:o Gastritis,o Ulceras pepticas,o Reacciones alérgicas, hematologicas, medicamentosas,

• Control médico adecuado,

231

• No suspender medicamentos,• Penicilina bezatinica c/4 semanas según indicación del medico.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: Control clínico de la enfermedad.

XVI.- INCAPACIDAD: Según actividad de enfermedad o secuelas.

XIX.- BIBLIOGRAFÍA:

1. Nordet P. WHO/ISFC global program for the prevention and control of rheumaticfever/rheumatic heart disease. Hearbeat 1993;3:4-5.

2. Rios Mazo M. La fiebre reumática. Barcelona: Editorial Científico Médica 1965:64-71.3. American Heart Association. Jones Criteria (revised) for guidance in the diagnosis of

rheumatic fever. Circulation 1965;32:644-8.4. Arguedas A, Mohs E. Prevention of Rheumatic Fever in Costa Rica. J Pediatric 1992;21:569-

73.5. Ekra A, Bertrand E, Rheumatic heart disease in Africa World Health Forum 1992;13:331-3.6. Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. JAMA 1944;126:481-5.7. Nordet Cardona P, Rojas J, López Rodríguez R. Fiebre reumática en Ciudad de La Habana

1972-1982. Incidencia y Características. Rev Cubana Pediatr 1988;33-7.8. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki

Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association,Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever: Jones Criteria, Update 1992. Circulation1993;87:303-8.

232

HIPERLIPIDEMIAS

II.- CODIGO: E78

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Elevación en el nivel de colesterol y/o triglicerios a nivel plasmático, superior al valor depercentil 95 ajustados para cada edad y sexo en cada población.- Después de por lo menos12 horas de ayuno.

IV.- CLASIFICACION:

CLASIFICACION DE FREDRICKSON

TIPO LIPOPROTEINAS LIPIDOS ELEVADOS

I Quilomicrones Trigliceridos

II A L.D.L. Colesterol

II B L.D.L. + V.L.D.L. TG + Colesterol

III L.D.L. TG + Colesterol

IV V.L.D.L. + Quilomicrones TG + Colesterol

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Investigar factores asociados:

• Alcohol• Obesidad• Cigarrillos• Hipertensión• Stress• Embarazo

VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:Hipercolesterolemia familiar:Hereditaria autosómica dominante

• Prevalencia en heterocigotos 1: 500• Prevalencia en homocigotos 1: 1,000000

Hipertrigliciridemia:

• Alrededor de 1 % de la población padece de hipertrigliceridemia primariaautosómica dominante.

233

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

a. En prevención primaria:

Paciente sin antecedentes de evento isquémico. En estos casos retardar al máximo elinicio de farmacoterapia e insistir en dieta y corrección de otros factores de riesgo,mínimo por un período de 6 meses y algunas veces 1 año. Excepto los siguientescasos:- Triglicéridos mayor de 1.000 gr. % (riesgo de pancreatitis)- En hiperlipidemia familiar severa en paciente no obeso, usualmente con LDLmayor de 250 mg.

b. Prevención secundaria:

Paciente que ya ha tenido un evento isquémico:- Infarto del miocardio previo.- Angina de pecho.- Isquemia cerebral transitoria- ECV- Enfermedad arterial oclusiva periférica confirmada.En estos casos debe hacersetratamiento agresivo con dieta y farmacoterapia, a veces desde el principio,buscando un nivel de LDL menor o igual 100 y corregir otros factores de riesgo y encontroles posteriores definir si se continua o no farmacoterapia. 1

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

Dependiendo del órgano afectado• Asintomático• Angina pectoris• Claudicacion intermitente• Parestecias de miembros• Ulceración y gangrena de dedos• Ausencia o disminución de pulsos periféricos• Isquemia cerebral transitoria• Arco corneal prematuro• Accidente cerebral vascular• Xantoms eruativon

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

9.2 LABORATORIO CLÍNICO:

• Colesterol• Trigliceridos• H.D.L.- V.L.D.L.-L.D.L.• Quilomicrones

234

• Electroforesis de lipoproteínas• Glicemia• BUN• Creatinina• Glicosuria• Proteínuria*• Bilirrubina fosfatasa alcalina• Transminasa• Concentración de lipidia

9.3 IMÁGENES:

• RX de tórax

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL TRATAMIENTO:

• Colesterol• Trigliceridos• L.D.L., V.L.D.L.• Quilomicrones• E.K.G.

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Dependen de las manifestaciones que presente cada paciente en particular con relación a lahiperlipidemia.

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:Están destinadas a la corrección de hábitos y conductas deriesgo.

• Cambios de la alimentación.• Suprimir el tabaco• Incentivar el ejercicio físico• Controlar la obesidad.• Alcohol en forma controlada, no exceder los 30 g al día, si los triglicéridos

son normales, omitir alcohol si están elevados sobre 250 mg/dl.• Controlar patologías asociadas que causan dislipidemia.• Evitar el uso de fármacos hiperlipemiantes si el mismo efecto se obtiene con

otros.

TRATAMIENTO COLECTIVO. Campaña de educación al público a fin de evitar los factores de riesgo, obesidad, cigarrillo, hipertensión arterial, iniciativa física, etc.

235

TRATAMIENTO INDIVIDUAL: NIVEL II• Control adecuado de la dieta, reducción de pesos en personas obesas.• Reducción de ingesto en grasas a favor de grasas de poliinsaturadas, la que

producirá una desminución de la concentración de colesterol, triglicérios ylipoproteínas de baja densidad.

11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:

Selección del fármaco antilipemiante según el tipo de hiperlipidemia (véase cuadro 1)

• Las Estatinas son los fármacos de primera elección para el tratamiento de lahipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia moderada.

• Los Fibratos son los fármacos de primera elección para el tratamiento de lahipertrigliciridemia pura, los cuales se usarán solamente cuando no hay control conlas medidas no farmacológicas indicadas en el cuadro 1

• Los Fibratos se agregan a las estatinas si los niveles séricos de triglicéridospermanece elevados aún después que las concentraciones de colesterol LDL hansido reducidas adecuadamente

• El uso combinado de Estatinas con Fibratos o con ácido nicotínico aumenta elriesgo de efectos indeseables incluyendo rabdomiolisis, por lo cual tiene que serbajo estricta supervisión de un especialista. En todo caso la combinación con ácidonicotínico es menos eficaz.

Cuadro 1. Selección de antilipemiante según el tipo de hiperlididemiaFenotipo dislipidémico Fármaco y/o medida terapéutica de elección

Hipercolesterolemia sola(familiar)

• Estatina sola, ejem: Rosuvastatina 10 mgs cada dia oAtorvastatina, 20 mgs cada dia (Permanente) .

• Dieta y ejercicio

Hipercolesterolemiacombinada conhipertrigliceridemia

• Estatina si el nivel sérico de triglicéridos es menor que 180mg/dl, Rosuvastatina 10 mgs o Atorvastatina 20 mgs cada dia

• Dieta y el ejercicio.

Hipertrigliceridemia pura • La disminución de peso y la reducción o evitar el consumo dealcohol son medidas absolutamente necesarias antes deconsiderar el tratamiento farmacológico

• Se debe controlar la diabetes mellitus• En caso necesario se usarán un fibrato Ejem: Fenofibrato 250

mgs cada dia o Ciprofibrato 100 mgs cada diaHypothyroidismo • La terapia de sustitución con tiroxina normaliza los lípidos si la

hiperlipidemia es causada por hipotiroidismo.

236

Estatina antilipemiante:

Se administra en una sola dosis diaria por la noche y se ajusta según la respuesta.Duplicando la dosis se puede lograr una disminución adicional de 7 % de colesterol sérico.La dosis usual es la siguiente:

• Rosuvastatina: 10-40 mg/día

Presentación y cantidad a prescribir por mes:

Rosuvastatina (como sal cálcica) 10 mg tableta• 30 tabletas.

Fibratos antilipemiantes

§ Ciprofibrato: 100mg x 1día30 tabletas

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Angina Pectoris• Infarto agudo del miocardio• Accidente cerebro vascular• Hipertensión arterial• Claudicación intermitente• Necrosis• Trombosis cerebral Asterosclerótica• Aneurisma de aorta.• Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Coronaripatía, etc• Complicaciones que ameritan rehabilitación.• Las secuelas de complicaciones como trombosis cerebral.• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:

§ Angina de pecho§ Isquemia cerebral transitoria§ Aneurisma de aorta§ Infarto de miocardio§ Trombosis cerebral ateroesclerósis§ Necrosis y pérdida de tejido.

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

No existen criterios establecidos de hospitalización generalmente estos pacientes sehospitalizan cuando presentan alguna complicación secundaria a la hiperlipidemia.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

237

• Controles médicos: Según evolución• Nivel de Atención a ser referido: II Nivel• Post – clínica: Educación y orientación sobre:

§ Dietética§ Evitar tabaquismo§ Control de Hipertensión arterial§ Reducción de peso si es necesario§ Seguir tratamiento y control según indicaciones médicas.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:

Control adecuado de los niveles triglicéridos y colesterol

XVI.- INCAPACIDAD:

Solo en casos de complicaciones

XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:

Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

238

XVIII.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO:

239

240

241

XIX.- BIBLIOGRAFÍA:

1. GUÍA GENERAL SOBRE MANEJO DE HIPERLIPIDEMIAS EMPRESA SOCIAL DELESTADO METROSALUD 2000 – 2001 Carrera 50 N° 44-27 Edificio El SacatínConmutador: 511 75 05

2. Joel J, Heidelbaugh MD, Raymond J. Rion MD. Diagnosis and management of lipiddisorders. Clin Family Pract 2001 Dec;30 (4):1522-47.

3. Kreisberg RA, Oberman A. Lipid and atherosclerosis: Lesson Learned from Randomizedcontrolled trials of lipid lowering and other Relevant studies. J Clin Endocrinology Metab2002; 87:423-437..

4. Gómez Gerique JA. Tratamiento farmacológico de las hiperlipidemias y beneficios sobre laenfermedad cardiovascular. Enseñanzas de los grandes estudios, análisis económicos ybarreras para su aplicación en la práctica clínica. Clin Invest Arteriosclerosis 2001;13(1):83-96.

5. Daniel J. Arder, Helen H. Hobbs Trastornos del metaboslismo de las lipoproteinas..Harrison Principios de Medicina Interna. (16 ed). Madrid, Mc-Graw Hill Interamericana2005.

6. Bucher HC, Griffith LE, Guyatt GH. Systematic review on the risk and benefit of differentcholesterol-lowering interventions. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology1999;19:187–195

7. Hsu I, Spinler SA, Johnson NE. Comparative evaluation of the safety and efficacy of HMG-CoA reductase inhibitor monotherapy in the treatment of primary hypercholesterolemia. AnnPharcother 1995;29:743–759

8. Illingworth DR, Tobert JA. A review of clinical trials comparing HMG-CoA reductaseinhibitors. Clin Ther 1994;16:366–384

9. Law MR, Wald N, Thompson SG. By how much and how quickly does reduction in serumcholesterol concentration lower risk of ischaemic heart disease. BMJ 1994;308:367–372

10. Massy ZA, Ma JZ, Louis TA, Kasiske BL. Lipid lowering therapy in patients with renaldisease. Kidney International 1995;48:188–198

11. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA et al. The effect of pravastatin on coronary events aftermyocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med1996;335:1001–1009

12. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study(4S). Lancet 1994;344:1383–1389

13. Schectman G, Hiatt J. Dose-response characteristics of cholesterol-lowering drugtherapies. Ann Intern Med 1996:125:990–1000

14. Tanis BC, Westendorp RGJ, Smelt AHM. Effect of thyroid substitution onhypercholesterolaemia in patients with subclinical hypothyroidism: a reanalysis ofintervention studies. Clin Endocr 1996;44:643–649

15. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:DARE-993524. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2000. Oxford: Update Software

16. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:DARE-978010. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

17. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:DARE-940339. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

18. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:DARE-952141. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

19. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:DARE-961280. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

20. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:DARE-948027. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

21. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:DARE-951884. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

242

22. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group.Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronaryheart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998;339:1349–1357

23. The Post Coronary Artery Bypass Graft Trial Investigators. The effect of aggressivelowering of low-density lipoprotein cholesterol levels and low-dose anticoagulation onobstructive changes in saphenous-vein coronary-artery bypass grafts. N Engl J Med1997;336:153–62

24. Timo Strandberg and Hannu Vanhanen Article ID: ebm00527 (024.056)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

*** . ***

243

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

INFECCION URINARIA DEL ADULTO HOSPITALIZADO.

II.- CODIGO: N39.0

III.- DEFINICIÓN:

Proceso inflamatorio de las vías urinarias, causado por la invasión y multiplicación decualquier microorganismo Patógeno desde la uretra hasta el riñón.

IV.- CLASIFICACION:

Por su Ubicación:- Infección urinaria baja (uretritis y cistitis). - Infección urinaria alta (Píelonefritis).

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

Causas:Generalmente monobacteriana: E. Coli mas comun, seguida por enterococos:Proteus mirabilis, Klebsiella enterobacter, Pseudomona (en mujeres gestantes,ancianos y diabéticos). Otros menos frecuentes Estafilococos y Enterobacterias.Clamidia, Neiseria, y Cándida son agentes de Infecciones de Transmisión Sexual(ITS).

Factores relacionados:- Edad y sexo.- Obstrucción de las vías urinarias (tumores, cálculos, hipertrofia

prostática y vejiga neurogenica).- Vida sexual activa.- Inmunosupresion.

VI.- SITUACION EPIDEMIOLOGICA:

Las Infecciones Urinarias son mas frecuentes en las mujeres y pacientesinmunosupresos.

VII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

• Disuria.• Polaquiuria.• Micción imperiosa ó urgente.• Tensión suprapubica.• Dolor en flancos.

244

• Fiebre.• Escalofríos.• Nauseas y vómitos.• Cefaleas.• Hipotension, taquicardia, alteracion del estado de conciencia.

VIII.- METODOS DIAGNOSTICOS:

8.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.Dolor suprapubicoDisuriaTenesmo vesicalUrgenciaDolor lumbarPuño percusion renal +

8.2 LABORATORIO CLINICO.• Examen general de orina:

- Leucocituria.- Presencia de nitritos.

• Urocultivo. Positivo

8.3 IMÁGENES.• Ultrasonografia renal (en los casos de sospecha de obstrucción de vías urinarias)• TAC RENAL para investigar la presencia o ausencia de absceso renal u

obstruccion.

IX.- CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION:

Paciente mayor de 70 años;Paciente en mal estado general que no tolere la via oral o con signos de sepsis.Paciente con enfermedad cronica de base ( cancer,diabetes, IRC, inmunosupresion,etc.)

X.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

§ Cistitis intersticial.§ Vaginitis y Uretritis (gonocócica o no gonocócica por tricomonas).§ Prostatitis aguda y crónica.§ Uropatía obstructiva y/o Cálculo infectado.§ Fístulas§ Necrosis papilar.§ Reflujo vésicouretral.

245

XI.- MEDIDAS TERAPEUTICAS:

11.1 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.

Pielonefritis aguda no complicada para manejo ambulatorio

• Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas durante 14 díaso Presentación: Ciprofloxacina 500 mg, tableta recubiertao Cantidad a prescribir: 28 tabletas

Pielonefritis complicada para manejo intrahospitalario

§ Iniciar terapia con Levofloxacina 750mg IV c/24h o ceftriaxone 2g IV c/24h, ;Ampicilina mas gentamicina o piperacilina 3g IV c/6h.Tratar IV hasta que elpaciente este afebril 24-48h, luego completar tratamiento de 2 semanas confarmacos orales, sino hubiera mejoría clínica en 3 dias, recomendamosdiagnostico por imagenes.

§ Presentacióno Levofloxacina 750 mg solución inyectable, bolsa o fco 100 mlo CEfTRIAXONA(como sal sódica) Base 1 g, polvo para inyección, fco ,

con diluyente amp 2-4 ml.o Ampicilina (como sal sódica), Base 1g, polvo para inyeccion Fco.o Gentamicina (como sulfato), base 40 mg/ml, solución inhectable, fco o

amp 2 ml.o Piperacilina (sódica) +Taxobactan (sódico), base 4 g + 500 mg

respectivamente, polvo para inyección, fco 50 ml

Infección urinaria baja• Trimetopripa con sulfametoxaxole 160/800 mg, 1 tableta BID durante 5

díaso Presentación: Trimetoprima + sulfametoxazole 160/800 mg, tabletao Cantidad a prescribir: 10 tabletas

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Absceso renal.• Septicemia o shock septico.• Hidronefrosis.• Estreches y obstrucciones.

XIII.- CRITERIOS PARA EL ALTA:

De 48-72h de la remisión de los signos y síntomas clínicos.

XIV .-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

§ Cita en 15 días después de finalizado el tratamiento para urocultivo de control, enconsulta externa de medicina interna.

246

XV.- INCAPACIDAD:

De 7 a 15 días según criterio médico

XVI.- INDICADORES DE MONITOREO Y DE EVALUACIÓN:

El Tratamiento oportuno y Eficaz.El Seguimiento del paciente.La Referencia del paciente.La Incapacidad Laboral Temporal.

XVII.- BIBLIOGRAFIA

1.- Guías Médicas. Fisterra. (Medicina basada en Evidencias) Año2.- Manual de Medicina Interna de Hauson. 20033.- Guia de tratamiento antimicrobiano de sanford, 2004.4.- National guideline clearinghouse “Urinatry tract infections” 2007

247

I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

MANEJO DE LUMBALGIA POR MEDICINA FISICA Y REHABILITACION

LUMBALGIA INESPECÍFICA: UN ENFOQUE DE INTEGRACIÓN CON OTRASESPECIALIDADES

II CODIGO: M 54.5

III OBJETIVOEl propósito de la elaboración de esta guía clínica es para homologar el manejo de los pacientesque acuden a la Unidad de Rehabilitación y poder optimizar los recursos humanos y de equipo,brindando eficacia, eficiencia y oportunidad en el manejo de estos pacientes.

IV DEFINICION DE LA ENFERMEDADDolor localizado entre el limite inferior de las costillas y el limite inferior de los glúteos, cuyaintensidad varia en función de las posturas y la actividad física suele acompañarse de limitacióndolorosa del movimiento y puede asociarse a dolor referido o irradiado, el dolor no se debe afracturas, traumatismos ni enfermedades sistémicas como espondilitis, afecciones infecciosas,vasculares, metabólicas, endocrinas o neoplásicas. 1Puede ser agudo cuando es menor de seis semanas y crónico más allá de ese tiempo.

V CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Clarificación según:

1. Evolución:a. Aguda: Duración menor de seis semanasb. Crónica: Duración mayor de seis semanas

2. Etiología: En función de la existencia o no de las señales de alerta clasifique al pacienteen uno de estos tres grupos;

a. Posible enfermedad sistémica (Infección, cáncer, osteoporosis, etc.)b. Compresión radicular que requiere valoración quirúrgicac. Lumbalgia inespecífica

Si no hay señales de alerta, asuma directamente que se trata de una lumbalgia inespecífica.Señales de alerta:

• Para enfermedad sistémica: Dolor que aparece por primera vez en menores de 20 años omayores de 55 años, dolor no influido por posturas, movimientos y esfuerzos, dolorexclusivamente dorsal, déficit neurológico difuso, imposibilidad persistente de flexionar5° la columna vertebral, deformación estructural (de aparición reciente), mal estadogeneral, perdida de peso, fiebre, antecedente de traumatismo reciente, cáncer, o uso decorticoides o drogas por vía parenteral, inmunosupresión o SIDA.

• Para derivación a cirugía:a) Para derivación inmediata y urgente: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida

de control de esfínteres de origen neurogénico, anestesia en silla de montar (posiblesíndrome de cola de caballo).

b) Para derivación a valoración quirúrgica: Dolor radicular (no lumbar):

248

1. Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicación durante seis omas semanas de todos los tratamientos no quirúrgicos recomendados.

2. Que aparece solo a la deambulación y la limita, requiere flexión o sedestaciónpara desaparecer, persiste pese a seis meses o mas de tratamiento conservadory se acompaña de imágenes de estenosis espinal. 1

VI CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOSSignos Psicosociales de mal pronostico funcional:• Creencias erróneas ( que el dolor de espalda significa la existencia de una lesión grave

o se deba a una alteración estructural irreversible, o mayor confianza en lostratamientos pasivos que en las actitudes activas propias),

• Conductas inadecuadas( conductas de miedo y rechazo, reducción del grado deactividad mas allá de lo que condiciona el dolor),

• Factores laborales ( falta de apoyo en el trabajo, escasa satisfacción por el trabajo,conflictos, demandas o litigios laborales),

• Problemas emocionales ( depresión, ansiedad, estrés, tendencia a la tristeza o elaislamiento social). 1Todo lo anterior con nivel de evidencia A

VII SITUACION EPIDEMIOLOGICA

En la Unidad de Rehabilitación del IHSS, el 32% de las atenciones es por Enfermedades delSistema muscular y tejido conjuntivo y de estas el 62% corresponden a Dorsopatias. Lo cualviene a generar un gasto de L 2,100,000 al año. Sin tomar en cuenta los pagos de subsidios porincapacidades temporales que genera esta patología. Por lo que es sumamente necesario poderunificar el manejo de esta entidad. 1En los últimos cuatro años se ha incrementado las atenciones por trastornos incapacitantes en laUnidad de Rehabilitación del IHSS y consecuentemente la tendencia de las atenciones porlumbalgia presenta una incremento del 10 % anual.

VIII MEDIDAS PREVENTIVAS Recomendaciones:

• Ejercicios orientados a mantener fuerza y movilidad de columna lumbar, cadenacinética de miembros inferiores.

• Escuela de Espalda: Que combinan programas intensos de educación sanitaria yejercicios (Nivel B).

• Bajar de peso• Uso de colchón de firmeza intermedia en los pacientes con lumbalgia persistente

(Nivel C).• Modificación temporal de las condiciones de trabajo ( que pueden incluir

adaptaciones ergonómicas del puesto de trabajo (Nivel B).• Modificación del estilo de vida: Modificar dieta, disminuir el sedentarismo, medidas

ergonómicas, evitar consumo de alcohol y tabaco, realizar actividades deportivas.1

249

IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES

Dolor lumbar cuya intensidad varia en función de las posturas y la actividad física sueleacompañarse de limitación dolorosa del movimiento y puede asociarse a dolor referido oirradiado a las extremidades inferiores.

X METODOS DIAGNOSTICOS: Y LOS ALGORITMOS NECESARIOSa) Clínico:b) Imágenes:

• Valorar la posibilidad de prescribir alguna prueba de imagen (radiologíaconvencional, TAC, Resonancia Magnetica o gammagrafia), solo en los casos enlos que existe señales de alerta. Si no las hay, no prescriba ninguna prueba: noprescriba nunca pruebas diagnosticas de imagen de manera rutinaria. Nivel A

• Se recomendar la resonancia magnética en caso de que existan señales de alertapara derivación a cirugía, sospecha de discitis o cáncer. Nivel A

• La gammagrafia puede ser útil; a) cuando se sospecha seudoartrosis después deuna artrodesis vertebral, b) para distinguir las lesiones benignas de las malignas enpacientes con cáncer, c) para evaluar casos en los que se sospecha osteomaosteoide o fracturas por sobrecarga – de estrés – secundarias a anorexia,osteoporosis o alteraciones hormonales. Nivel A

• Para el resto de las señales de alerta, se recomienda inicialmente una radiografíasimple y una analítica sanguínea simple (VSG). Nivel A

Síntesis de la evidencia:La prescripción de pruebas diagnosticas de imagen (radiología convenciona, TAC,resonancia magnética o gammagrafia) no mejora el tratamiento de lumbalgia enlos que no existen señales de alerta (nivel A)

Resulta irrelevante detectar la existencia de espondilosis, espondilolisis,espomdilolistesis, espina bífida oculta, anomalías de transición lumbosacra,alteraciones de la articulación facetaria, deshidratación discal, escoliosis (demenos de 10 grados Coob) o enfermedad de Scheuermann. Esas imagenenes seobservan con tanta frecuencia en pacientes con dolor de espalda como en sujetossanos y asintomáticos, y no se asocian a un mayor riesgo de lumbalgia – ni, por lotanto, pueden considerarse como causas de la misma. (nivel A)Las imágenes de protrusion y herniacion discal también se observan en pacientescon dolor de espalda como en sujetos sanos, y solo son relevantes en los casos enlos que existen signos clínicos y exploratorios que demuestran compresiónradicular (= señales de alerta). En el resto de los supuestos son hallazgos causalesy clínicamente irrelevantes. (nivel A)La existencia de degeneración discal grave (definida como estrechamiento delespacio discal, osteofitos y esclerosis) se asocia con una probabilidad ligeramentesuperior de padecer lumbalgia inespecífica, pero no con un mayor riesgo de que secronifique. (nivel A)

250

En los pacientes en los que existen señales de alerta la normalidad en losresultados de una radiología simple y una analítica sanguínea simpleprácticamente descarta la existencia de enfermedades subyacentes. La prescripciónde pruebas diagnosticas de imagen mas complejas (resonancia magnética ogammagrafia) deben reservarse para los pacientes en los que existen señales dealerta para derivación a cirugía o una fuerte sospecha de alguna enfermedadsistémica para las que esas pruebas tengan validez diagnosticas. (nivel A)La resonancia magnética es la mejor prueba de imagen en caso de pacientes conseñales de alerta para derivación a cirugía, o en aquellos en los que se sospechadiscitis o cáncer (nivel B)La resonancia magnética no es fiable para determinar el origen discogenico de lalumbalgia (nivel B)La gammagrafia puede ser útil; a) cuando se sospecha seudoartrosis después deuna artrodesis vertebral, b) para distinguir las lesiones benignas de las malignas enpacientes con cáncer, c) para evaluar casos en los que se sospecha osteomaosteoide o fracturas por sobrecarga – de estrés – secundarias a anorexia,osteoporosis o alteraciones hormonales (nivel C)

c) Electromiografía: no se recomiendo prescribir en los pacientes con lumbalgia inespecifica(nivel C). 4

d) Laboratorio clinico:

• Hemograma• VES (ideal método de wester green)• PCR (ideal método de nefelometrico)

XI DIAGNOSTICO DIFERENCIALLumbalgia con signos de alerta y exámenes de imágenes y de laboratorio que confirmanla etiología.

XII MEDIDAS TERAPEUTICAS: Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS

a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:Tratamientos recomendados

a.1 Información al paciente (y “Programas educativos breves”) Recomendación:Muéstrese comprensivo con respecto al dolor que padece el paciente y déle información clara ypositiva, especialmente si presenta signos sicosociales de mal pronóstico funcional.Los puntos esenciales de los que debe informarle son:• La lumbalgia inespecifica no se debe a ninguna enfermedad subyacente.• Tampoco se debe a ninguna lesión orgánica, grave ni irremediable- como “desgaste de las

vértebras” o similar-(a pesar de los que el paciente pueda haber oído); habitualmente emanade los músculos discos, articulaciones o ligamentos.

• Resulta innecesario e inadecuado realizar pruebas radiológicas.

251

• Tiene buen pronostico y tiende a desaparecer en la mayoría de los casos.• Para acelerar la recuperacion y reducir el riesgo de que repita en el futuro es importante que el

paciente evite el reposo en cama y mantenga el mayor grado de actividad fisica que el dolor lepermita(incluido el trabajo si es posible).

• En los casos de lumbalgia aguda (menos de 2-6 semanas desde la aparicion dolor): lalumbalgia aguda tiene buen pronostico y tiende a desaparecer en la mayoria de los casos.

Ademas;Entregue al paciente un folleto informativo a cerca de su problema

a.2 Evitar el reposo en camaNo se recomienda el reposo en cama como tratamiento a ningun paciente: desaconséjeloformalmente. Nivel de evidencia A 1a.3 Mantener el mayor grado de actividad físicaAconsejar al paciente que mantenga el mayor grado de actividad física diaria que el dolor lepermita, incluyendo las actividades laborales si es posible, acortando con estos los periodos deincapacidad laboral (Nivel A) 1,

a.4 El Médico Rehabilitador elaborará el programa de tratamiento en eltarjetón respectivo, indicando 10 sesiones con el objetivo de disminuir dolor y mejorar laactividad, luego se realizara nuevo control medico para orientación al paciente en un plande mantenimiento y la prescripción de etapas de ejercicios de acuerdo a la evolución delpaciente

a) Una modalidad de calor superficial (compresas calientes. Lámpara infrarrojos)b) Una modalidad de calor profundo en caso necesario (diatermia, ultrasonido contínuo)

excepto en caso de hernia de núcleo pulposo.c) Ultrasonido pulsátil o una modalidad de electroterapia (TENS, corrientes

interferenciales, diadinamicas) o combinada. 5d) Masaje Relajante paraespinalese) Enseñanza de posturas correctas

En caso de dolor radicular, contractura muscular severa y estenosis de agujeros deconjunción:

f) Tracción pélvica intermitente iniciando con el 30% del peso corporal progresandohasta el 50%. Por un máximo de 20 minutos con 60 segundos de tracción y 10segundos de relajamiento. Se debe iniciar al ceder el dolor intenso.1

Opcionalg) Fototerapia (laser)h) Magnetoterapiai) Ejercicios. 3

Primera etapa

• Ejercicios para estirar fascia lumbar• Ejercicios de Basculacion pélvica

252

• Ejercicios isométricos de abdominales, glúteos.Se evaluara después de 10 sesiones y se dara plan de mantenimiento que el paciente debeseguir realizando en casa y control medico en seis semanas

Al ceder el dolor agudo se pasa a la segunda etapa

Segunda etapa

• Continuar con ejercicios primera etapa• Estiramiento de isquiotibiales, Psoas y gemelos• Fortalecimiento de abdomen y erectores de espalda sin hiperlordosis lumbar• Fortalecimiento de cuadriceps y glúteos• Movilidad articular gentil de columna

Tercera etapa (etapa de mantenimiento)

• Continuar con primera y segunda etapa• Fortalecimiento con resistencia de todos los grupos musculares• Iniciar ejercicio aeróbico progresivo (Caminata, bicicleta fija recumbente, natación,

aeróbicos de bajo impacto, baile)

b) MEDIDAS FARMACOLOGICAS (ver guía clínica de lumbalgia)Si la intensidad del dolor lo requiere, prescriba sucesiva y transitoriamente (en funciónde la respuesta observada) a los pacientes con un episodio agudo o que estén sufriendouna exacerbación de una lumbalgia crónica:1. Paracetamol (entre 650 y 1000mgs cada 6 horas o paracetamol asociado con

opiáceos menores (por ejemplo, codeína). 8 nivel B2. Antiinflamatorios no esteroideos pautado (no a demanda). No se recomienda

prescribir AINE durante mas de tres meses seguidos. Ibuprufeno es de los AINESmás seguros. 6,1 nivel A

3. Antiinflamatorios (pautados) más de una tanda corta de miorelajantes. No serecomienda prescribir miorelajantes mas de una semana seguida.

4. Antidepresivos que inhiben la recaptacion de noradrenalina y sserotonina(antidepresivos triciclitos o cuatriciclicos) como medicacion coadyuvante en lospacientes que están indicados 1.

c) INDICACIONES QUIRURGICASc) Para derivación inmediata y urgente: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida

de control de esfínteres de origen neurogenico, anestesia en silla de montar (posiblesíndrome de cola de caballo).

d) Para derivación a valoración quirurgica: Dolor radicular (no lumbar):1. Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicación durante seis o

más semanas de todos los tratamientos no quirúrgicos recomendados.2. Que aparece solo a la deambulación y la limita, requiere flexión o sedestación

para desaparecer, persiste pese a seis meses o mas de tratamiento conservadory se acompaña de imágenes de estenosis espinal. 1

253

d) INDICACIONES DIETETICAS: Referencia a Nutrición

XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

Ya establecido en el INTEM a4

XVI CRITERIOS DE ALTA

Paciente con buena evolución y adhesión al programa de ejercicios.

XVII INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION

Evaluación de la intensidad del dolor de acuerdo a la escala analógica del dolor,evaluación de la discapacidad de acuerdo a la tabla de acuerdo a CIF (ClasificacionInternacional del Funcionamiento y discapacidad propuesta este documento (ver anexos)

XVIII INCAPACIDADES

De acuerdo a la evolucion del paciente, con la premisa de no prescribir reposos en camasolo en loas casos necesarios

XIX EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS

Dr. Raúl Pérez MedinaDr. Nery MadridDra. Sonia Flores

XX RESPONSABLE DE LAS GUIAS CLINICAS

Dra. Sonia Flores

XXII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Grupo Español de Trabajo del Programa Europeo COST B 13.Guia de Practica ClinicaLumbalgia Inespecifica. URL:www.REIDE.org, visitada el 15 de Diciembre del 2005.

2. Antti Malmivaara. Low back pain EBM Guidelines16.12.2005 Article ID:ebm00435(020.030), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd.

3. Tratamiento de lumbalgia con ejercicios . Resumen de la Web de Espalda fundacion Kovacs,1) Bases de datos MEDLINE (desde 1966 hasta abril de 1999), EMBASE (desde 1988 hastaseptiembre de 1998) y PSYCLIT (desde 1984 hasta abril de 1999) según la estrategia debúsqueda recomendada por el Comité Editorial del Grupo de Revisiones Cochrane de laEspalda.

4. Valor diagnostico de las test neurofisiologicos en los pacientes con ciática . Resumen de laWeb de Espalada Kovacs. Albeck MJ, Taher G, Lauritzen M, Trojaborg W Diagnostic valueof electrophysiological tests in patients with sciatica Acta Neurol Scand 2000;101(4):249-254.

5. Estimulacion Electrica muscular añadida a Ejercicios de Terapia añadidos al tratamiento delumbalgia no aguda, estudio aleatorizado. Resumen de la Web de Espalada Kovacs. GlaserJA, Baltz MA, Nietert PJ, Bensen C Electrical muscle stimulation as an adjunct to exercisetherapy in the treatment of nonacute low back pain: A randomized trial Journal of Pain {JPAIN} 2001;2(5):295-300.

254

Lumbalgia ¿ Hay señales de alerta?

Para derivación a Cirugía(A)

Para afección especifica (B)¿Justifican pedir pruebascompementarias?

Si Resultadosespecificos

NoDerive acirugia

Lumbalgia inespecifica (mayor del 95% delos casos)

Informar (C) y desdramatizarEvitar reposos en camaManatener mayor actividad posibleFármacos 1ª linea (D)

Patologíaespecifica: Txespecifico

¿ Resolucion/ Mejoria relevante en dos semanas?

No: ReevalueA y B

Si: Ejerciciopreventivo (E)

¿Hay señales de mal pronostico funcional? (F)

Si:¿Son intensas y la lumbalgia dura mas de 6 semanas No

Si No Programas educativos breves (H)

+ Tratamiento cognitivo- conductual (I) y E

¿Resolucion /Mejoria relevante?

No: Reevalue A,B,G

+ ValoreEjercicio (E)Escuela de Espalda (J)Antidepresivos(K)

Si: Ejercicio Preventivo (F)

¿Resolución /Mejoria relevante?

No: Reevalue A,B,G

+ Valore Parches de Capsaisina(L)Opiaceos(M)

Si: Ejercicio Preventivo (F)

255

Explicaciones al Algoritmo

Señales de alerta:

A Para derivación a cirugía:

a) Derive urgentemente a cirugía si observa cualquiera de estos signos: Paresia relevante,

progresiva o bilateral, perdida del control de esfínteres de origen neurológico, anestesia en

silla de montar (posible síndrome de cola de caballo).

b) Valore derivar a valoración quirúrgica si hay dolor radicular (no lumbar):

• Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicación durante seis semanas o

mas semanas de todos los tratamientos no quirúrgicos recomendados (posible hernia

discal con criterios quirurgicos ).

¿Resolución /Mejoría relevante?

No: Reevalue A,B,G¿Disponible tratamiento cognitivo- Conductual con ejercicio?

Si: Ejercicio Preventivo (F)

Si: Prescríbalo (I) No

¿Mejoria?

Si Ejerciciopreventivo (F)

No

¿Criterios cirugía?

No

Si

Programas Multidisciplinarios (N)

No

256

• Que aparece solo a la ambulación y la limita, requiere flexión o sedestacion para

desaparecer , persiste pese a seis meses de tratamiento conservador y se acompaña de

imágenes de estenosis espinal (posible estenosis espinal sintomática).

B: Para enfermedad Sistémica: Valore pedir Rx + analítica simple, RM o gammagrafia: Dolor

que aparece por primera vez menor de 20 años o mayor de 55 años , dolor no influido por

posturas , movimientos o esfuerzos, dolor exclusiva dorsal , dolor de predominio nocturno ,

déficit neurologico difuso, imposibilidad persistente de flexionar 5ª la columna vertebral ,

deformidad estructural (de aparicion reciente), mal estado general, perdida de peso, fiebre ,

antecedentes de traumatismo reciente, cancer o uso de corticoides (osteoporosis) o drogas por via

parenteral, inmunosupresion o SIDA.

C. Informar al paciente:

• La lumbalgia inespecífica no se debe a ninguna enfermedad grave subyacente (aunque el

dolor pueda ser intenso), ni a ninguna lesión orgánica grave e irremediable ( como

“degaste de las vertebras”) o similar pese a lo que el paciente pueda haber oido).

• Habitualmente el dolor emana de los músculos, discos, articulaciones o ligamentos, y la

mayoría de los casos se resuelven por si mismos en menos de dos a seis semanas.

• Para acelerar la recuperación y reducir el riesgo de reaparición, conviene evitar el reposo

en cama y mantener mayor grado de actividad física que el dolor permita (incluido el

trabajo si es posible).

D: Fármacos de primera línea: En función de la intensidad y resistencia del dolor:

a) Paracetamol: entre 650 y 1000 mgs cada 6 horas

b) AINES por via general (no topica) pautados (no “ a demanda”) , preferentemente

menos de 3 meses. El ibuprufeno y el diclofenac son los que generan una tasa

menor de complicaciones gastrointestinales.

c) AINES mes una tanda de miorelajantes, preferentemente de menos de una semana.

E: Medios físicos 10 sesiones con el objetivo de disminuir dolor y mejorar la actividad, luego se

realizara nuevo control medico para orientación al paciente en un plan de mantenimiento y la

prescripción de etapas de ejercicios de acuerdo a la evolución del paciente

257

a) Una modalidad de calor superficial (compresas calientes. Lámpara infrarrojos)

b) Una modalidad de calor profundo en caso necesario (diatermia, ultrasonido contínuo)

excepto en caso de hernia de núcleo pulposo.

c) Ultrasonido pulsátil o una modalidad de electroterapia (TENS, corrientes interferenciales,

diadinamicas) o combinada. 5

d) Masaje Relajante paraespinales

e) Enseñanza de posturas correctas

En caso de dolor radicular, contractura muscular severa y estenosis de agujeros de

conjunción:

f) Tracción pélvica intermitente iniciando con el 30% del peso corporal progresando hasta el

50%. Por un máximo de 20 minutos con 60 segundos de tracción y 10 segundos de

relajamiento. Se debe iniciar al ceder el dolor intenso.2 Ejercicios de la primera etapa,

segunda etapa y tercera etapa según evolución del paciente.

F: Señales de mal pronostico funcional

• Creencias erróneas (“dolor de espalda significa lesión estructural”, “se debe a una

alteración estructural irreversible”, o tratamientos pasivos mejores que actitudes

activas propias”,

• Conductas inadecuadas (miedo y evitación, reducción exagerada del grado de

actividad),

• Factores laborales (falta de apoyo en el trabajo, escasa satisfacción o conflictos

laborales, litigación),

• Problemas emocionales (depresión, ansiedad, estrés, tendencia al aislamiento).

G: Programas educativos breves : Reforzar charla desdramatizadota con el paciente. Entregar un

“manual de espalda”

H: Tratamiento (Psicológico) Cognitivo Conductual: solo:

a) Si la lumbalgia dura mas de seis semanas: Si el paciente esta en situación laboral

potencialmente activa y existen multiples y graves señales de mal pronostico funcional, o .

258

b) Si la lumbalgia es intensa y dura mas de tres meses:

• Si han fracasado los tratamientos previos potencialmente utiles para el dolor, Junto con

el ejercicio, para sustituir la cvirugia por “lumbalgia debida a degeneracion discal”

I: Escuela de espalda: Solo si esta disponible una escuela centrada en importancia de mantener

actividad fisica, y no en eduacion tradicional “biomecanica y de higiene postural”.

J: Antidepresivos: Tri o tetraciclicos a dosis analgesicas (equivalentes a 10-25 mgs de

amitriptilina cada 12 horas, este o no depresivo el paciente. Los inhibidores selectivos de la

recaptacion de serotonina no tiene efecto analgesico.

K: Parches de capsaicina: Si dolor intenso o muy intenso( mayor de 5 puntos en escala de 0 a 10).

L Opiaceos: Preferentemente de liberación lenta y de manera pautada ( no a “demanda”) y

preferiblemente manejados por medicos habituados a usarlos.

M: Programs multidisciplinarios: Combinacion de D,E,H,J,L aplicados intensiva y

coordinadamente por, como minimo, un medico, un psicologo y un rehabilitador en unidades

especializadas.

259

SINDROME ICTÉRICO

II.- CODIGO: R17

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDADLa ictericia se define como la coloración amarillenta de la piel, las escleras y las mucosas,como consecuencia de una elevación anormal en la concentración sérica de bilirrubina

IV.- CLASIFICACION:

La ictericia se clasifica en tres tipos:

Pre hepática: se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción deEritrocitos. ej: Anemia Hemolítica.

Hepática: se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser pordestrucción del hepatocito, así como alteraciones del flujo por estos conductos. ej:Hepatitis, cirrosis hepática.

Post hepática: Se debe a la obstrucción del colédoco ya sea por un cálculo a nivel deVesícula biliar, o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas.

I. Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto

A. Sobreproducción

Hay varias entidades que pueden producir un aumento de la producción deBilirrubina. En general, corresponden a trastornos de enfoque hematológico, asaber: la hemólisis, la eritropoyesis ineficaz, la reabsorción de grandes hematomas ylas transfusiones masivas. Rara vez sobrepasan los 5 MG/dl de Bilirrubina séricatotal 3 4. En todos estos pacientes, las pruebas bioquímicas hepáticas, suelen estardentro de límites normales y la fracción de Bilirrubina que se eleva de manerapredominante es la indirecta.

B. Captación defectuosa

Aunque infrecuente, la captación defectuosa de Bilirrubina es una causa dehiperbilirrubinemia de predominio indirecto. El agente más comúnmenterelacionado con la inhibición competitiva de Bilirrubina a nivel del transportador demembrana del hepatocito, es la rifampicina 1. El síndrome de Gilbert (ver adelante),también tiene un componente menor de captación defectuosa a nivel de lamembrana del hepatocito.

260

C. Conjugación disminuida

Las enfermedades que cursan con una disminución en la conjugación de Bilirrubina5 se pueden agrupar en:

1. Ictericias del recién nacidoa. Cligler-Najjar Ib. Cligler-Najjar II

2. Ictericias familiares no hemolíticasa. Síndrome de Gilbert

En todas estas entidades, el defecto genéticamente determinado, está en la actividadde la UGT-1 (UDP-glucuronil transferasa), pero lo que varía es el grado dedisminución de dicha actividad 3-4.

El síndrome de Gilbert es más frecuente en adultos, y se presenta enaproximadamente en el 10-12% de la población blanca. Es un síndrome y no unaenfermedad.

El estrés físico o emocional, la deshidratación y el ayuno suelen evidenciar eltrastorno al elevar la cifra de Bilirrubina sérica y hacer la ictericia visible. La"prueba de ayuno" sirve para confirmar el diagnóstico de síndrome de Gilbert. Elpaciente es sometido a una dieta de no más de 100 g de carbohidratos por día por 48horas. Si la cifra de Bilirubina se duplica en ese lapso la prueba es positiva. Confrecuencia se detecta de forma incidental, en pruebas de laboratorio realizadas porotra razón. 5

II. Hiperbilirrubinemia de predominio directo

Dentro de las entidades con aumento principal de la fracción directa de laBilirrubina (o para efectos prácticos, conjugada), virtualmente todas son colestasis 4en su comportamiento fisiopatológico, aún cuando el daño sea predominantementehepatocelular, o no exista obstrucción mecánica.

A) Trastornos hereditarios de la excreción de Bilirrubina

Tanto en el síndrome de Dubin-Johnson como en el de Rotor, aumenta el nivel deBilirrubina sérica a < 7 mg/dl, con un franco predominio de la fracción directa.Ambas entidades se deben a un trastorno en el almacenamiento y/o la excreción dela Bilirrubina conjugada. Ambas son poco frecuentes y de herencia autosómicarecesiva. Se diferencian por el hecho de que en el Dubin-Johnson se acumulamelanina (un pigmento oscuro) en los hepatocitos, lo cual le da al hígado un colornegruzco. Ambas tienen función hepática normal y un buen pronóstico. Norequieren tratamiento.

261

B) Colestasis intrahepática

Son múltiples las enfermedades hepáticas que cursan con colestasis intrahepática yva más allá del propósito de esta monografía, detallar a fondo cada una de ellas.

C) Colestasis extrahepática ( siempre con obstrucción mecánica al paso de labilis)

En este grupo se encuentran las enfermedades que obstruyen el flujo de la bilis, enlas vías biliares extrahepáticas, sea intrínseca o extrínsecamente 5.

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:Causas de colestasis intrahepatica.1. Sin obstrucción mecanica: con daño hepatocelular predominante ( la inmensa

mayoria de las enfermedades hepaticas propiamente dichas)a. hepatopatias agudas

i. Virales (A,B,C,D,C,E, citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr)ii. Por autoinmunidad

iii. Isquemicaiv. Toxicas (farmacos, etanol, drogas ilicitas)v. Hereditarias (enfermedad de Wilson)

vi. Causas fisicas (radiaciones)

b. hepatopatias crónicas:i. Virales (B,C,D,CMV, Epstein Barr)

ii. Autoinmunesiii. Lesiones primarias de los conductillos biliares intrahepaticos

(estadios iniciales de la cirrosis biliar primaria y de la colangitisesclerosante primaria)

iv. Hereditarias (enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de alf-1-antitripsina, enfermedades de deposito) en ocasiones alaenfermedad de Wilson puede presentarse de forma aguda ycomportarse como una hepatitis fulminante.

2. Sin obstrucción mecánica al paso de la bilis, y con mínima o nula lesión histológicaa. Colestasis recurrente del embarazob. Fármacos (estrógenos, esteriodes anabolicos)c. Nutrición parenteral total prolongada

3. con obstrucción del paso de la bilis:a. Infiltrativas

i. infecciosas (tuberculosis, complejo Mycobacterium aviumintracelular, microabscesos)

ii. enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomatosis deWeneger)

262

iii. Neoplasias (linfomas, carcinoma hepatocelular, metastasis hepaticas,otros)

b. Lesiones primarias de conductos biliares:i. Atresia de las vias biliares (predominantemente en niños)

ii. Cirrosis biliar primaria en estadios avanzadosiii. Colangitis esclerosante primaria en estadios avanzados.iv. Fármacos (eritromicina, clorpromazina, metamizol, clorpromazina,

metamizol, clorpropramida, alfa metildopa, y muchisimos mas)

Causas de colestasis extra hapática1. Enfermedad litiasica:

a. Coledocolitiasisb. Litiasis del condcto hepatico comunc. Síndrome de Mirizzi (compresión del coledoco por lito en el cistico)

2. Enfermedades propias de los conductos biliares:a. Colangitis Esclerosante Primariab. Colangitis por SIDAc. Lesiones quirúrgicas del árbol biliar.

3. Neoplasias primarias de vías biliares (colangiocarcinoma, ampulosa) comprensiónextrínseca de los conductos biliares:

a. Tumores benignos:i. Quistes hepáticos

ii. Quistes o seudoqistes pancreáticosb. Neoplasias:

i. Carcinoma del páncreasii. Carcinoma hepatocelular

iii. Linfomas (adenopatias)iv. Metastasis (hepaticas o a ganglios linfaticos)

c. Edema de vísceras contiguasi. Pancreatitis (edema de la cabeza)

d. Alteraciones vascularesi. Aneurismas arteriales

ii. Degeneración cavernosa de la vena porta.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

• Limitar su consumo de alcohol a no más de dos tragos por día, en caso de loshombres, y de un trago por día en el caso de las mujeres.

• Ser cuidadoso al mezclar medicamentos, especialmente el alcohol junto conmedicamentos con o sin receta médica.

• Evitar la exposición a productos químicos.• No usar drogas ilegales.• No compartir agujas o equipo nasal para combatir los ronquidos.• Practicar sexo seguro.

263

• Vacuna contra Hepatitis B.• Vacuna contra Hepatitis A.

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:La ictericia se presenta como una decoloración amarillenta de la piel, lasmembranas mucosas y/o el blanco de los ojos.Con la ictericia, pueden presentarse otros síntomas, dependiendo de las afeccionesespecíficas que la causen.

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:1. Ictericia aguda, investigarse por hepatopatia viral, puede haber diarrea,

sensación de resfriado común, dolor abdominal,hiporexia, nauseas, fiebre.2. Practicar hemograma, orina, pruebas función hepática, serología para hepatitis a.3. Ultrasonido de abdomen superior.4. Investigar promiscuidad sexual, transfusiones de sangre.o uso de drogas iv.5. Practicar serologia completa para hepatitis b, y para hepatitis C.6. Investigar alcoholismo.7. Si se detecta masa dolorosa en HD. Solicitar TAC de abdomen, y biopsia, si

plaquetas, son normales.8. Si no se detecta enf hepática en ex de lab, considerar Obstrucción de coledoco o

ampolla de vater9. Solicitar colangiopancreatografia retrograda endoscopica.si se encuentra litiasis

en coledoco, se extraen con papilotomia10. Si se trata de hepatitis tipo A , usar medicamentos que mejoran fun.. hepatica,

como Ietepar, meneparol, compensial o legalon.11. Si es hepatitis Tipo B o C, usar antivirales, tipo Ribavirina con interferon.

9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

Es aquí donde deberá recopilarse toda la información clínica pertinente. Deberáinvestigarse lo siguiente:

1. Antecedentes: edad; historia familiar de enfermedad hepática; comorbilidad(antecedentes patológicos); exposición a toxinas (accidental o intencional), historia demedicamentos de uso común o esporádico; antecedentes quirúrgicos y uso de anestésicos;exposición a agentes infecciosos; uso de drogas ilícitas intravenosas.

2. Síntomas: dolor abdominal; fiebre; tiempo de evolución de la ictericia; pérdida de peso;coluria y acolia

3. Signos: datos de hepatopatía crónica; exploración abdominal (dolor, masas, líquido);estado del sensorio (encefalopatía); cicatrices abdominales; Ascitis.

264

9.2 LABORATORIO CLÍNICO:

Pruebas de laboratorio

El siguiente objetivo, luego de una anamnesis y un examen físico adecuados, es determinarla fracción predominante de Br . Además es importante solicitar en este momento, pruebasbioquímicas hepáticas específicas y un hemograma.

La fosfatasa alcalina (FA) y la gamaglutamil transpeptidasa (GGT), son marcadores deexcreción biliar y suelen estar aumentados de forma significativa en los procesoscolestásicos en general. Aunque la FA puede elevarse por otras causas no relacionadas conhepatopatías, la GGT es casi exclusiva del hígado y confirma el origen hepático o no de laFA.

Las aminotransferasas o transaminasas (alanino aminotransferasa o ALT y la aspartatoaminotransferasa o AST) son enzimas hepatocelulares que se elevan en casi todos lostrastornos de necrosis hepatocelular de forma temprana (es generalmente el primermarcador de alteración hepatobiliar). Sin embargo, su aumento refleja daño celular directo(inflamación o necrosis). La AST es tanto citosólica como mitocondrial y se encuentraademás en el músculo esquelético y en el miocardio. La ALT que es exclusivamentecitosólica, es prácticamente específica del hígado.

Las proteínas séricas (especialmente la albúmina), y las pruebas de coagulación(especialmente el tiempo de protrombina o TP), se han catalogado tradicionalmente comopruebas de síntesis hepática.

La albúmina es sintetizada en el hígado, pero su disminución en plasma puede deberse amuchos factores extrahepáticos, principalmente pérdidas renales y poca ingesta proteica. Altener una vida media de aproximadamente 20 días, es útil para valorar severidad ypronóstico de enfermedades hepáticas crónicas. Las globulinas suelen estar aumentadas enla enfermedad hepática crónica y el patrón de elevación puede sugerir la etiología: hepatitispor autoinmunidad inmunoglobulina G, cirrosis biliar primaria Inmunoglobulina M,enfermedad hepática alcohólica Inmunoglobulina A.

El TP es dependiente de la actividad de los factores vitamina K dependientes (I, II, V, VII,X), y es un marcador muy sensible en las enfermedades hepáticas agudas y de valorpronóstico significativo 7. Puede verse aumentado en las enfermedades que afectan lacapacidad de síntesis del hígado o en la deficiencia de vitamina K. La prueba de vitamina Kes útil para diferenciar entre ambas etiologías: la administración parenteral de vitamina Kmejora el TP en las ictericias por obstrucción mecánica con deficiencia de la misma, pormala reabsorción a nivel de la circulación entero hepática; no así cuando la función desíntesis del hígado está alterada.

El hemograma puede ser de utilidad, para determinar si el origen de la ictericia eshematológico (hemólisis). Puede también poner en evidencia un proceso infeccioso agudo(leucocitosis o leucopenia), o entre otras más, sugerir hiperesplenismo (bi o pancitopenia).

265

Serología, carga viral y genotipiaje

La serología viral puede aclarar la etiología de una enfermedad hepática aguda o crónica yes vital para el algoritmo diagnóstico, tal y como se presenta en este modelo de trabajo.Actualmente en nuestro medio se dispone de serología, para los virus hepatotróficosproductores de hepatitis A, B, C, D, E, CMV y mononucleosis infecciosa. En el caso delvirus de la hepatitis C, son de particular interés las determinaciones de carga viral, y ladeterminación del genotipo viral.

Pruebas inmunológicas y marcadores tumorales

Al igual que la serología viral, la carga viral de algunos virus, su genotipo, y losmarcadores específicos de tipo inmunológico, pueden orientar respecto del origen y laseveridad de una enfermedad hepatobiliar determinada. Se utilizan el factor antinúcleo y losanticuerpos antimúsculo liso para sustentar una hepatopatía por autoinmunidad y losanticuerpos anti- mitocondria para confirmar una cirrosis biliar primaria. Tambiéncomplementan la inmunoelectroforesis de proteínas, el complemento sérico, el anti ADN dedoble cadena, el factor reumatoide, el antígeno hígado riñón, la alfa fetoproteína, elantígeno carcino embriónico, el CA 19-9 y el CA 125.

Otras pruebas

Existen otras pruebas mucho más específicas para enfermedades determinadas. Por ejemplola céruloplasmina, el cobre sérico y la cupruria de 24 horas para la enfermedad de Wilson;los índices férricos y la transferrina para la hemocromatosis y el nivel de alfa-1-globulinapara la deficiencia de dicha enzima 7. También existe la posibilidad de hacer genotipo parala deficiencia de alfa-1- antitripsina.

9.3 IMÁGENES:

Estudios de imágenes (directos e indirectos)

En los últimos 20 años, los estudios radiológicos y de imágenes, se han desarrollado deforma extraordinaria. Existen varios estudios de imágenes indirectas (tomografía axialcomputadorizada, ecografía) y directas (colangiopan-creatografía retrógrada endoscópica,CPRE y colangiografía transhepática percutánea, CTP), cuya utilidad en pacientes ictéricoses la de poder valorar la integridad o no de la vía bilio pancreática, determinar la presenciade lesiones espacio ocupantes intra y extra hepáticas, pancreáticas y ofrecer la posibilidadde realizar variados procedimientos terapéuticos. Todos estos procedimientos, tienenventajas y desventajas. La disponibilidad de los métodos, y la experiencia personal en cadacentro, en mucho determinada por la capacidad dependiente de operador, definirá, en lamayoría de los casos, el protocolo por seguir, definiéndose así cuál o cuáles estudios deimágenes y en qué secuencia, se van a llevar a cabo.

266

Estudios endoscópicos de tamisaje

El estudio de endoscopía alta de choque (esófago gastro duodenoscopía), no es el más útilen la determinación etiológica de la ictericia, pero puede evidenciar datos de hipertensiónportal (várices gastro-esofágicas y/o gastropatía de la hipertensión portal), que sugierenfuertemente el diagnóstico de una hepatopatía crónica.

Biopsia hepática

La biopsia hepática es el estándar de oro diagnóstico en prácticamente todas lashepatopatías (con algunas excepciones en las que no es necesaria). Revela informaciónsobre la arquitectura lobulillar y celular, la carga de hierro y cobre, la integridad de losconductillos biliares y la presencia de fibrosis, inflamación, infiltración y mitosis, entremuchos otros aspectos. Tiene una tasa baja de complicaciones, morbilidad < 0.5%(sangrado, perforación, biliperitoneo) y mortalidad < 0.1%.

Flujograma de trabajo para las ictericias

Desde un punto de vista académico, en la, ofrecemos un esquema de nuestra visión actual,respecto de la secuencia que se sigue en nuestro centro para estudiar un paciente conprobable enfermedad hepato pancreato biliar, en principio ictérico. No obstante, enbastantes casos, estos mismos pacientes pueden presentarse sin ictericia. No desconocemosque lo propuesto puede seguirse fielmente, o en muchos casos, simplificarse concortocircuitos. Éstos pueden acortar el tiempo, para llegar a un diagnóstico correcto y, porlo tanto, la toma de decisiones. Esto sucede muy frecuentemente en los Servicios deUrgencias, de manera válida, ante las características de los pacientes y sus enfermedadesque ahí se manejan. Esto será objeto de otra comunicación.

Idealmente, el diagnóstico se orienta con la clínica (anamnesis y examen físico), como yase ha enfatizado antes. Se debe solicitar el nivel sérico de Bilirrubina total y fraccionada, yasí poder definir la fracción que predomina. Para estos efectos, el paso crítico en elmetabolismo de la Bilirrubina, es su excreción biliar. Ya sea de manera proximal, en sumeta por salir del hepatocito y verterse al canalículo biliar, o de manera distal, cuandoencuentra cualquier obstáculo, en su viaje desde el canalículo, hasta su llegada a la segundaporción del duodeno, a través de la ampolla de Vater. Para definir el predominio de lafracción indirecta debe existir al menos 80% de ésa y en el caso de la directa, debe existir almenos 50% de esta última. Además, concomitantemente, se pide un hemograma y laspruebas bioquímicas hepáticas.

Si la fracción de bilirrubina predominante es indirecta y la hemoglobina está baja, el origende la ictericia es probablemente hematológico y los estudios se orientarán en ese sentido. Sipor el contrario la hemoglobina es normal, se debe pensar en un síndrome de Gilbert ycorroborar el mismo con una prueba de ayuno.

Si la fracción de Bilirubina directa es la predominante (o la hiperbilirrubinemia es mixta),el trastorno es colestásico. En este caso, y tomando en cuenta toda la información clínica yde laboratorio que se tenga en ese momento, se puede suponer si se trata de una colestasis

267

con obstrucción mecánica al paso de la bilis o si por el contrario se trata de una colestasisbioquímica o funcional, sin obstrucción mecánica.

Si al hacer el diagnóstico presuntivo la alternativa más probable pareció una colestasis conobstrucción mecánica al paso de la bilis, se impone realizar un ultrasonido (ecografía), quenos puede aclarar si la vía biliar intra extrahepática está dilatada, e incluso revelar la causade la obstrucción. Si la vía biliar esta dilatada, se recomienda realizar una CPRE o una CTPpara aclarar la etiología de la obstrucción (si no se ha aclarado aún), y para ofrecer opcionesdiagnósticas (biopsia, cepillado, aspirado de la vía biliar), y terapéuticas específicas(papilotomía, barrido con extracción de cálculos, colocación de férulas intraductales). Siestos estudios son negativos, entonces es pertinente realizar una biopsia hepática. Si la víabiliar no está dilatada y existe una alta sospecha de obstrucción mecánica, se deben solicitaranticuerpos antimitocondriales para descartar una cirrosis biliar primaria. Si aún estemarcador es negativo, se procederá a realizar en este momento la CPRE o CPT. De sertambién normal el estudio elegido, se procederá a manejar como una colestasis sinobstrucción mecánica al paso de la bilis.

Por otro lado, si la sospecha clínica es que se trata de una colestasis funcional, sinobstrucción mecánica, se impone decidir si se trata de una hepatopatía aguda o crónica, yen cada caso, si la etiología es o no viral. Consideramos que ubicar a los pacientes que nosocupan en alguna de estas cuatro categorías significa haber avanzado enormemente en laconceptualización de su enfermedad: hepatopatía guda No Viral, hepatopatía aguda viral,hepatopatía crónica no viral y hepatopatía crónica viral. Cinco grupos de pruebas y unaactitud voluntaria particular ayudan a ello:

1. La serología, la carga viral y el genotipiaje, según correspondan (A, B, C, D, E, GCMV,Epstein-Barr)

2. Las pruebas inmunológicas y los marcadores tumorales, según falten y sean necesariosen este momento (anti mitocondria, anti músculo liso, inmunoelectroforesis de proteínas,complemento sérico, anti ADN de doble cadena, anti núcleo, factor reumatoide, mono test,antígeno hígado-riñón, y otros; alfa fetoproteína, antígeno carcino embriónico, CA 19-9,CA 125 )

3. Las pruebas específicas (céruloplasmina, cupruria, índices férricos, -1 globulina,pruebas para enfermedades de depósito, etc.)

4. Los estudios de imágenes (ultrasonido, TAC y resonancia magnética nuclear)

5. La esófago gastro duodenoscopía.

6. Observación.

Si se trata de una hepatitis viral aguda, generalmente no es necesario realizar una biopsiahepática al paciente, pues muchas veces puede mostrar un patrón histológico complejo,para el patólogo no especializado en el campo. Sin embargo, habrá casos en que sea

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necesario practicarla (estudios inmunohistoquímicas, tinciones especiales, etc.). Las otrastres alternativas sí deben corroborarse con biopsia hepática, siempre y cuando las pruebasde coagulación y el estado hemodinámico del enfermo lo permitan, incluyendo las hepatitisagudas no virales (por ejemplo, las tóxicas y por fármacos). En la mayoría de lashepatopatías crónicas, se requerirá corroboración e integración de la información clínica, delaboratorio y de gabinete, antes de realizar la biopsia hepática.

Con toda esa información, más la biopsia, la posibilidad de un diagnóstico correcto, y de laescogencia de un tratamiento médico, quirúrgico o combinado adecuado, es muy probable.Como se mencionó al principio, éste es un planteamiento arbitrario; no es, por mucho, laúnica ruta para llegar a la meta. Sin embargo, esperamos que sea de utilidad para todos loscolegas y compañeros, el conocer nuestra manera de enfocar y abordar el curso diagnósticoy algunas medidas terapéuticas iniciales, en estos enfermos, sin dejar de tener presente, que:

Con el tiempo…, todas las ictericias se aclaran

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:

Test Valores normales Significado

Bilirrubina total

B. no conjugada

B. conjugada

0,3-1 mg%

0,7 mg%

Diagnostico ictericia

Evaluación de severidad

Hemólisis, S gilbert y colestasis enconjugada

AST

ALT

5-10 UI

5-30 UI

Seguimiento hepatitis crónica, patróntípica hepatitis alcohólica.

Diagnostico enfermedad hepatocelular(hepatitis viral)

Fosfatasa alcalina 1,5-4 U Bodansky Colestasis, lesiones focales infiltrativas.

Tiempo de protrombina 10-14 seg.Daño hepatocelular severo.

Colestasis si corrige con vitamina K.

Albúmina 3.5-5 gr% Severidad de la enfermedad.

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Carotenodermia• Consumo de quinacrina• Exposición crónica a los fenoles

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

Existen muchos tratamientos que pueden ser usados para los problemas hepáticos y devesícula biliar dependiendo de la condición exacta. Estos incluyen:

• Evitar la sustancia (alcohol o medicamento) que origine la condición

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• Localizar la causa de la anemia• Tomar medicamentos para tratar las enfermedades infecciosas que la causan• Quitar las obstrucciones del ducto biliar ocasionadas por Existentes tumores• Extraer los cálculos en la vesícula• Extirpar la vesícula biliar• El tratamiento de la infamación del páncreas, llamado pancreatitis

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:Dependen de la causa del síndrome ictérico

11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:Dependen de la causa desencadenante de la ictericia. (ver la guía de manejo para lapatología que esta desencadenando la ictericia).

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

Las complicaciones posibles dependen de la causa desencadenante de la ictericia y no de laictericia como tal.

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

La hospitalización se decidirá de acuerdo a la causa desencadenante de la ictericia y alestado general del paciente.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

1. Bilirrubina total2. Bilirrubina. no conjugada3. Bilirrubina. conjugada4. AST5. ALT6. Fosfatasa alcalina7. Albúmina8. Y además pruebas especificas relacionadas con la causa desencadenante

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:El alta se decidirá de acuerdo a la causa desencadenante de la ictericia.

XVI.- INCAPACIDAD:La duración depende de la cusa desencadenante de la ictericia.

XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:• Diagnostico precoz.• Tratamiento oportuno y Eficaz.• Seguimiento del paciente.• Referencia del paciente.• Alta de la Enfermedad.• Incapacidad Laboral Temporal.• Cumplimiento de las Normas.

270

XVIII.- ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO:

XIX.- BIBLIOGRAFÍA:

1. Daniel S.Paratt, Marshall M. Kaplan. Ictericia. En: Harrison Principios de MedicinaInterna. (16 ed). Madrid, Mc-Graw Hill Interamericana 2005.

271

2. Laurie Rosenblum, MPH. Jaundice. American Liver Foundation website. Availableat: http://www.liverfoundation.org.

3. Lidofsky S y Scharschmidt BF. Ictericia. En: Sleissenger y Fordtran (ed)Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. (6° ed). Buenos Aires: (EditorialMédica Panamericana) 2000.

4. Martin P y Friedman LS. Assesment of liver function and diagnostic studies. En:Friedeman LS, Keeffe EB (ed) Handbook of Liver Disease. (1º ed) Livingstone.Filadelfia: Churchill Livingstone. 1999.

5. Pratt DS y Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results inasymptomatic patients. N Engl J Med . 2000; 342 : 1266-71.

6. QUESADA, Luis D, ZAMORA, Henry y MARTEN, Alfredo. El enfoque delpaciente ictérico. Acta méd. costarric, ene. 2005, vol.47, no.1, p.15-23. ISSN 0001-6002.

7. Sanyal AJ y Friedman LS. Evaluation of the Asymptomatic Patient with AbnormalLFT´s. En: AGA Spring Postgraduate Course Syllabus. San Francisco. 2002.

272

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

TROMBOSIS DE VENAS PROFUNDAS

II.- CODIGO: I-82

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD

La trombosis de venas profundas (TVP) se caracteriza por la formación de trombosen las venas profundas de las extremidades o de la pelvis.SINÓNIMOTromboflebitis venos profunda.

IV.- CLASIFICACION:No se ha establecido una clasificación para esta patología en la literaturainternacional

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:La etiología suele ser multifactorial (estasis prolongado, anomalías de la coagulación,traumatismo de la pared vascular). Los factores de riesgo para TVP comprenden:• Inmovilización prolongada ( > 3 días)• Postoperatorio• Traumatismo de la pelvis y de las extremidades inferiores• Anticonceptivos orales, tratamiento con dosis elevadas de estrógenos• Cáncer visceral (pulmón, páncreas, tracto alimentario, tracto genitourinario).• Edad >60 años• Historia previa de enfermedad tromboembólica• Trastornos hematológicos (p. ej., deficiencia de antitrombina III, deficiencia de

proteína C, deficiencia de proteína S, anticoagulante lúdico, disfibrinogenemias,anticuerpos anticardiolipina, hiperhomocistinemia y mutación del factor V deLeiden).

• Embarazo y puerperio precoz.• Obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva• Cirugía, fractura o lesión de las extremidades inferiores o de la pelvis• Intervenciones quirúrgicas que precisen más de 30 minutos de anestesia.• Cirugía ginecológica (sobre todo por cáncer).

VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:

La incidencia anual entre la población urbana es de 1.6 casos/1,000 personas.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

7.1 PREVENCIÓN PRIMARIA:• -Educación al paciente y familiares• -Evitar posiciones inadecuadas o viciosas durante la operación.• -Medios físicos

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• -Hidratación adecuada• -Medias de compresión graduada (antiembólicas)• -Movilización precoz.

Evitar uso prolongado o indebido de torniquetes. No hay reglas sobre el tiempo que se debecolocar el torniquete, pues puede variar según la edad del paciente y la irrigación sanguíneade la extremidad. En el adulto sano menor de 50 años no debe dejarse el torniqueteinsuflado en el brazo por más de una hora y en el muslo por más de una hora y media. Secomprobó que los tejidos tardan más de 40 minutos en normalizarse luego del usoprolongado del torniquete. Por lo tanto, la práctica antigua de desinflarlo 10 minutos seríainadecuada.

7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA:

El Consenso Europeo, el American College of Chest Physicians (ACCP) y otras reunionesinternacionales han establecido tres tipos de riesgo para los enfermos quirúrgicos:

Riesgo bajo : cirugía sin complicaciones, en pacientes menores de 40 años, sin factores deriesgo adicionales; y las intervenciones de duración < 30 min en pacientes mayores de 40años y sin factores de riesgo añadido. En este grupo la incidencia de trombosis venosadistal es < 10%, la proximal < 1% y el TEP mortal < 0,01%.

Riesgo moderado : cirugía general en pacientes mayores de 40 años y de duración > 30min, y en pacientes menores de 40 años en tratamiento con anticonceptivos. La incidenciade trombosis venosa distal es del 10-40%, la proximal del 2-10% y el TEP mortal del 0,1-0,7%.

Riesgo elevado : cirugía general y urológica en pacientes mayores de 40 años con historiaprevia de TVP y/o TEP; cirugía abdominal o pélvica para tratamiento de neoplasia; cirugíaortopédica mayor de las extremidades inferiores. La incidencia de trombosis venosa distaloscila entre el 40-80%, la proximal entre el 10 y el 20% y el TEP mortal entre el 1 y el 5%.

Riesgo bajo : no existen datos suficientes para recomendar tratamiento antitrombóticoprofiláctico en estos pacientes, excepto aconsejar la deambulación precoz y una hidrataciónadecuada 1 .

Riesgo medio : HBPM/24 h o HNF 5.000 U/8-12 h s.c., siendo los dos tratamientos igual deeficaces, aunque la HBPM sólo se administra 1 vez al día. Debe iniciarse 2 h antes de laintervención (clase I) 1.

Riesgo elevado: a) Prótesis de cadera . HBPM s.c. dos veces al día, iniciándose 2 h antesde la cirugía, o HNF s.c. 5.000 U/8-12 h, y también los anticoagulantes orales INR 2,0-3,0(iniciándose inmediatamente después de la intervención o período perioperatorio) (clase I).La hirudina recombinada a dosis 10-15 mg/12 h preoperatorio y hasta 8 días después esmás eficaz que la HNF 5.000 U s.c./8 h (clase I); b) prótesis de rodilla . Se recomiendaHBPM s.c./12 h (clase I); c) fractura de cadera . HBPM s.c./dos veces al día, o

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anticoagulantes orales INR 2,0-3,0, ambos tratamientos iniciados en el preoperatorio (claseI). En cirugía ortopédica la duración del tratamiento debe ser de 30 días, y d) cirugíageneral . HBPM/12 h o HNF 5.000 U s.c./8 h hasta la completa deambulación.

Para los enfermos con problemas médicos también debe establecerse la prevención enfunción del riesgo, que aumenta con la edad, obesidad, venas varicosas, embarazo,trombofilia, tratamiento con estrógenos, el encamamiento prolongado, TVP previa, cáncer,insuficiencia cardíaca congestiva, infección pulmonar, infarto agudo de miocardio, parálisisde las extremidades inferiores y sepsis. Datos de varios estudios refieren que el tratamientocon HBPM s.c/24 h es igual de eficaz que la HNF s.c. 5.000 U/12 h. El AAS reduce elriesgo de TVP en dos tercios. El tratamiento del TEP se describe en otra guía clínica.

En situaciones de riesgo por cirugía o inmovilización se recomienda profilaxis con heparina(HNF) o Heparina de bajo peso molecular (HBPM) al menos durante 7-10 días. En lospacientes con alto riesgo, tras cirugía de cadera y tras cirugía ginecológica mayor serecomienda profilaxis más prolongada con HBPM o anticoagulantes orales. En generalcuando utilizamos los anticoagulantes orales (ACO) para prevenir la trombosis venosaprofunda – tromboembolismo pulmonar, el INR debe ajustarse entre 2 y 3. 2

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

SIGNOS FÍSICOS

• Dolor y tumefacción de la extremidad afectada.• En la TVP de las extremidades inferiores, dolor en la pierna con la dorsiflexión del

pie (signo de Homans).• La exploración física puede ser poco significativa.

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

9.2 LABORATORIO CLÍNICO:VALORACIÓNEl diagnóstico clínico de TVP es poco fiable. El dolor, la hipersensibilidad, lahinchazón y los cambios de color no son específicos de TVP. A continuación sedescriben las pruebas diagnósticas más utilizadas. Si la ecografía con compresión esinicialmente negativa, hay que repetirla a los 3-5 días (si persiste la sospecha clínicade TVP) para detectar la posible propagación de la trombosis a las venasproximales.

• No existen pruebas de laboratorio específicas para TVP. Deben hacersedeterminaciones basales de TP e INR, TPT y recuento de plaquetas a todoslos pacientes antes de iniciar la anticoagulación.

• El estudio de laboratorio de los pacientes jóvenes con TVP, lo de cualquieredad con trombosis recidivante sin causa obvia y de aquéllos con historiafamiliar de trombosis debe incluir determinaciones de proteína S, proteína C,

275

fibrinógeno, antitrombina III, anticoagulante lúpico, anticuerposanticardiolipina, factor V de Leiden y homocisteína plasmática.

9.3 IMÁGENES:

• La venografía con contraste es el “patrón oro” para evaluar la TVP de lasextremidades inferiores. Sin embargo, es invasiva y dolorosa. Comoinconvenientes adicionales, cabe citar aumento del riesgo de flebitistrombosis nueva, fracaso renal y reacción de hipersensibilidad al medio decontraste; además, proporciona una visualización deficiente de la venafemoral profunda en el muslo y de la vena ilíaca interna y sus tributarias.

• La ecografía con compresión suele ser preferible como estudio inicial, dadque no es invasiva y puede repetirse de forma seriada (útil para controlar lasospecha de TVP aguda), y que ofrece buena sensibilidad para detectartrombosis de las venas proximales (poplítea o femoral). Los inconvenientescomprenden la mala visualización de las venas profundas ilíacas y pélvicas yla escasa sensibilidad para los trombos no oclusivos de las venas de laspantorrillas.

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL TRATAMIENTO:

La anticuagulación con heparinas fraccionada en las próximas 24 horas a partir de su iniciose suele monitorizar mediante el tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPA) quedebe ser de 1.5 a 2.5 veces el control del laboratorio lo que se corresponde con un nivel deheparina en plasma de 0.2 a 0.4 U/ml.Cuando se utilizan las heparinas fraccionadas o de bajo peso (HBPM) molecular no esnecesario monitorear la anticuagulación. 3

Cuando se inicia la warfarina en conjunto con la heparina la dosis de la primera se debe deajustar para mantener un el tiempo de protrombina en un índice internacional normatizado(INR) de 2.0 a 3.0. 3

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Síndrome posflebítico• Tromboflebitis superficial.• Rotura de quiste de Baker• Celulitis, linfangitis, tendinitis aquílea• Hematoma• Lesión muscular o de tejidos blandos, fractura por sobrecarga• Várices, linfedema• Insuficiencia arterial

276

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:• Reposo en cama inicial durante 14 días, seguido por una reanudación

gradual de la actividad normal.• Instruir al paciente sobre el tratamiento anticoagulante y los riesgos

asociados.

11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:TRATAMIENTO A CORTO PLAZO

• Heparina clásica: 10,000 U.I. / IV, de inicio y luego bomba de infusión arazon de 1,000 unidades por hora / cada 12 horas, durante 4 - 7 días.§ Presentación: HEPARINA (sódica) Base 5,000 UI/ml. solucion

inyectable Fco. 5 ml§ Cantidad a prescribir: 4 -7 frascos (según sea el caso)

• Heparina de bajo peso molecular: 7,500 10,000 U diario

o Presentación:

ENOXOPARINA(sódica) 10,000 U/ 1ml, jeringa prellenada

o Cantidad a prescribir: Según requerimiento (dosis hospitalaria)

• Warfarína (la heparina clásica o de bajo peso molecular van seguidas dewarfarína) en traslape hasta alcanzar modificación de INR Entre 2 Y 3.

2-10 mg VO dia (usualmente 5 mg VO dia)• Presentación: WARFARINA SODICA 5 mg. Tableta ranurada.§ Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas (según sea el caso)

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

1. La duración óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de laTVP y de los factores de riesgo del paciente:

2. El tratamiento durante 6 semanas suele ser satisfactorio en pacientes confactores de riesgo irreversibles.

3. Se recomienda la anticoagulación durante 6 meses para pacientes contrombosis venosa idiopática.

4. La anticoagulación indefinida es necesaria cuando la TVP guarda relacióncon un cáncer activo; también está indicada en pacientes con trombofiliahereditaria o con episodios repetidos de TVP idiopática.

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Embolia pulmonar• Síndrome de insuficiencia venosa crónica

277

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

1. Pacientes que presentaban ‘riesgo’ de embolismo pulmonar (TEP), es decir, aquellos enlos que había antecedentes de TEP o bien la situación médica general consideraba queun TEP podría ser mortal.

2. Aquellos con clínica de edema o dolor evidente, que aconsejan control hospitalario.3. Condicionantes del enfermo al tratamiento domiciliario, bien por motivos personales o

económicos (imposibilidad de inyectarse la HBPM o la accesibilidad a los controles).4. Falta de aceptabilidad de los pacientes al tratamiento ambulatorio.

Es, por lo tanto, aceptable recomendar, en pacientes con TVP de miembros inferiores queno presenten clínica respiratoria ni trombosis de vena cava inferior, el tratamientoambulatorio con HBPM, independientemente de la edad, el sexo y el nivel de TVP.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

Se recomienda que la duración del tratamiento de la TVP sintomática de las extremidadesinferiores se prolongue durante, al menos 6 a 12 semanas. Si por la razón que sea, no seadministra tratamiento anticoagulante, se recomienda que se realicen estudios seriados noinvasivos sobre la extremidad inferior durante los siguientes 10-14 días para evaluar laextensión proximal del trombo.

Se recomienda que el tratamiento anticoagulante sea continuado durante, al menos, 3 mesespara obtener una prolongación del tiempo de protrombina realizada mediante la ratiointernacional normalizada (INR) de 2,5 (extremos 2 a 3). Cuando el tratamientoanticoagulante está contraindicado o resulta desaconsejable por alguna circunstancia, sedeberían utilizar tratamientos con HBPM o HNF.Se recomienda que los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados en el tiemposean tratados durante, al menos, 3 meses.Se recomienda que los pacientes con un primer episodio de enfermedad tromboembólicavenosa de naturaleza idiopática sean tratados, al menos, durante 6 meses.Para los pacientes con enfermedad tromboembólica venosa recurrente idiopática o con unafactor de riesgo continuado como cáncer, deficiencia de antitrombina III o síndrome deanticuerpos anticardiolipina se recomienda que el tratamiento sea de 12 meses o superior.Nota: Con los conocimientos actuales, la duración del tratamiento debe ser individualizadaen los casos de deficiencias de las proteínas C o S, de los procesos trombofílicos múltiples,de la homocisteinemia y de los pacientes homocigotos para el factor V Leiden

El tratamiento anticoagulante oral se monitoriza mediante el tiempo de protrombina.Cuando se monitoriza el tratamiento anticoagulante oral, es importante tener en cuenta quela heparina convencional no debe administrarse previamente a la realización de la prueba,para evitar interferencias. El tiempo de protrombina se realiza después de mezclar el plasmacitratado con calcio y con una tromboplastina tisular bien caracterizada. Los reactivos detromboplastina comercial actualmente disponibles varían en su sensibilidad al realizar laprueba del tiempo de protrombina. Por lo tanto, los tiempos de protrombina realizados con

278

diferentes tromboplastinas no son siempre comparables, lo cual ha producido durante añosconfusión acerca de valorar la intensidad del efecto anticoagulante. Este problema se hasolucionado en gran parte al adoptar a lo largo del mundo la magnitud conocida como INR(international normalized ratio) y con el uso de tromboplastinas con un ISI (internationalsensivity index) cercano a 1. Asimismo, se precisa utilizar tubos con citrato al 3,2 %llenándolos correctamente hasta la línea marcada, para ayudar a estandarizar el INR. Otrosproblemas vienen marcados por el gran cantidad de factores que influencian el metabolismode los cumarínicos y la acción de los mismos. Estas interacciones se han revisadorecientemente. De manera ideal, un paciente que sigue TAO, debería recibir el menornúmero de medicamentos posibles, debería abstenerse de tomar alcohol, o hacerlo enmínimas cantidades y debería consumir una dieta que contenga una cantidad estable devitamina k.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:

El tratamiento con heparina debe ser de 5 a 7 días y se debe de alternar con la toma deanticoagulantes orales durante 5 días. En los casos de de embolia pulmonar masiva y detrombosis ileofemoral se debe considerar mantener el tratamiento durante mas tiempo. 3

XVI.- INCAPACIDAD:

Tres a seis meses según el caso

XVII.- INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:

• Diagnostico precoz.• Tratamiento oportuno y Eficaz.• Seguimiento del paciente.• Referencia del paciente.• Alta de la Enfermedad.• Incapacidad Laboral Temporal.• Cumplimiento de las Normas.• Indicadores de los Protocolos.

XIII. BIBLIOGRAFÍA:

1. Clagett GP, Anderson FA, Geerts W, Heit JA, Knudson M, Lieberman JR et al.Prevention of venous thromboembolism. Chest 1998; 114: (Supl): 531-560

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3. Massachusetts General Hosapital, Cuidados Intensivos, William E. Hurford, LucaMbigatello, Kenneth L. Haspel, Dean Hess, Ralph L. Warren; Embolismo Pulmonary Trombosis Venosa Profunda 2001; 3ed.; 343-351.

4. Hull RD, Pineo GF. Prophylaxis of deep venous thrombosis and pulmonaryembolism. Current recommendations. Med Clin North Am 1998; 82: 477-493

279

5. Palmer AJ, Schramm W, Kirchhof B, Bergemann R. Low molecular weight heparinand unfractionated heparin for prevention of thrombo-embolism in general surgery:a meta-analysis of randomised clinical trials. Haemostasis 1997; 27: 65-74

6. Tratamiento ambulatorio de los pacientescon trombosis venosa de miembrosinferiores. Práctica habitual en un hospital de referencia. M.A. Cairols, A. Romera,X. Martí, R. Vila, J. Paniagua ANGIOLOGÍA 2002; 54 (5): 380-389

7. GUIAS DE PRACTICA CLINICA. Enfermedad tromboembólica venosa.TRATAMIENTO Chest 2001; 119: 176S-193S (Sixth ACCP ConsensusConference on Antothrombotic Therapy)

280

GUIAS CLINICAS

DE

NEFROLOGIA

281

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

II.- CODIGO: N18

III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnósticos y manejo

IV. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico que se caracteriza por un deteriorobrusco de la función renal y trastorno de la homeostasis de líquidos y electrolitos; el marcadormás habitual y relevante es el incremento de la concentración sérica de los productosnitrogenados. Es característico de la IRA cursar con un flujo de orina menor de 30 ml/h o 400 mlen 24 hr.

V.- CLASIFICACION:

Desde un punto de vista fisiopatológico la IRA se clasifica en:

1. Prerrenal o funcional, cuando disminuye la perfusión sanguínea del riñón.2. Renal o parenquimatosa cuando existe una lesión orgánica de las estructuras renales.3. Posrenal u obstructiva cuando las vías urinarias se obstruyen.

VI.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

Ante una concentración elevada de productos nitrogenados en sangre y/o un descenso de ladiuresis, debe iniciarse un proceso deductivo escalonado Véase cuadro 1.

VII.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:

Aproximadamente 1% de los pacientes admitidos en los hospitales ya presentan IRA y suincidencia durante la hospitalización varia de 2 a 5%, la mortalidad varia también del 25 al 90%,en los ingresados en sala es de 40 a 50% pero en cuidados intensivos puede llegar hasta 70 u80%.La frecuencia relativa de las formas clínicas es la siguiente:Necrosis tubular aguda (NTA) 45%, IRA prerrenal 21%, insuficiencia renal crónica (IRC)agudizada 13%, obstructiva 10%, nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) 1,6%, otras formasparenquimatosas 4,5%, y secundaria a enfermedad de grandes vasos renales 1%

VIII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

Un alto porcentaje de casos de IRA extra e intrahospitalarios pueden evitarse si se presta atenciónal estado hemodinámico del paciente y se eligen y dosifican cuidadosamente las drogaspotencialmente nefrotóxicas, especialmente en los pacientes de alto riesgo. De hecho tanto lasestrategias empleadas para la prevención como en el tratamiento de esta entidad tienen por objetorestaurar la perfusión renal, reducir la lesión celular en el epitelio tubular y promover su

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regeneración y reparar la obstrucción del túbulo renal. Para ello es preciso adoptar una serie demedidas generales y otras para casos concretos. El tiempo de intervención es muy importante yaque solo puede actuarse preventivamente durante la fase inicial de la IRA.

Es preciso valorar el estado de hidratación, la edad y la función renal , asi como disponer de unbuen conocimiento del manejo de fármacos nefrotóxicos antes de un acto quirúrgico, deadministrar drogas nefrotóxicas y de realizar estudios radiológicos con medios de contrastes. Dehecho una buena monitorización del volumen intravascular puede evitar una nefropatía porcontrastes, incluso en pacientes diabeticos y en insuficientes renales crónicos.

Para evitar la IRA yatrógena, deben recordarse una serie de normas para algunos casos concretos:a) Cuando se utilicen medios de contraste para estudios radiológicos en pacientes de riesgo :

hidratar adecuadamente 6-8 horas antes de la exploración, utilizar la menor cantidad decontraste posible y adaptarlo a la función renal y por ultimo analizar la creatinina 48 horasdespués de la exploración. Los medios de contraste utilizados en los estudios deResonancia Magnética rara vez son nefrotóxicos.

b) Se debe evitar el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) cuando existadepleción hidrosalina, disminución del volumen circulante efectivo (insuficienciacardiaca, cirrosis, etc.), insuficiencia renal previa y su uso concomitante con inhibidoresde la enzima convertidota de la angiotensina (IECA). Los IECA aumentan el riesgo deprovocar IRA yatrógena cuando se utilizan en pacientes con estenosis bilateral de lasarterias renales, cuando esto ocurre en casos con riñón único.

c) Para el uso de fármacos potencialmente nefrotóxicos es preciso recordar que se debeajustar la dosis o el intervalo de dosificación a la función renal, controlar sus niveles,manteniendo un buen estado de hidratación y evitando el empleo de más de un fármaconefrotóxico.

IX.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

Durante la obstrucción uretral cuando no hay salida de orina, la palpación y la percusiónusualmente revelan una vejiga urinaria distendida, hay que recordar siempre realizar un tactorectal si se sospecha hipertrofia prostática o malignidad.

En los casos de anuria por hipovolemia la presión arterial es baja, las extremidades frías, pálidasy el llenado de las venas periféricas es pobre. Si hay hipertensión arterial podría sugerirenfermedad renal intrínseca u oclusión de la arteria renal.

La hematuria microscópica colorea oscuro la orina, también lo hace la mioglobinuria sin embargola combinación de una prueba positiva de sangre en orina y la ausencia de eritrocitos en elsedimento urinario sugieren esta ultima. Este diagnostico debe tenerse en mente cuando se tratanpacientes alcohólicos.

La fiebre sugiere infección (eje. Pielonefritis)

Los fármacos o los agentes tóxicos deben ser siempre considerados cuando la causa obvia de lainsuficiencia no es la hipovolemia o la obstrucción del tracto urinario.

283

Durante la vejez los procedimientos vasculares como cirugías y angioplastias pueden causarembolismos de colesterol que se manifiestan disminución de la función renal y síntomas deémbolos sistémicos

Los síntomas de insuficiencia renal aguda pueden ser, entre otros:

• confusión• prurito• pérdida del apetito• calambres o debilidad muscular• náusea y vómitos

• oliguria• convulsiones• edema• somnolencia y fatiga• fetor urémico.

X.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

El diagnóstico de la IRA es un proceso de exclusión que se fundamenta en la clínica y en elconocimiento de las causas potenciales.La Falla renal aguda debe siempre sospecharse cuando exista una disminución o cese del flujo deorina aun antes de que exista una incremento significativo de la creatinina sérica sobre todo enpacientes críticamente enfermos.Las causas prerenales y postrenales usualmente pueden identificarse después de una revisión dela historia clínica y examen físico. Cuando sea posible hay que investigar si la función renal eranormal o no previamente, adicionalmente si había historia de proteinuria que oriente a unaenfermedad renal crónica.

Es aconsejable seguir los siguientes pasos diagnósticos: haciendo uso de las siguientesinterrogantes:

¿Se trata realmente de una IRA? Si lo es ¿Es IRA obstructiva, prerrenal oparenquimatosa?

1. PRUEBAS LABORATORIALES

a) Muestra de Orina: se debe analizar rápidamente en busca de sangre, cilindros,proteínas y sedimentos que sugieran enfermedad renal. Además cuantificar elsodio. La orina oscura sin eritrocitos en el sedimento sugiere mioglobinuria.

b) Muestras de Sangre: para determinar electrolitos séricos, creatinina, BUN y de serposible balance acido base, proteínas totales y albúmina; la mioglobina solo debeinvestigarse si se sospecha clínicamente rabdomiolisis. Las pruebas de coagulaciónsolo si la clínica sugiere un trastorno hemorrágico.

2. PRUEBAS DE IMAGEN

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a) El USG del sistema urinario puede revelar hidonefrosis causada por obstruccióndel tracto urinario post renal, riñones edematosos asociados a enfermedades agudasdel parénquima o riñones pequeños cicatrízales si existe de base una falla renalcrónica.

b) El EKG si hay sospecha de hiperkalemia.c) Los Rayos X de tórax si sospecha edema o congestion

3. PRUEBAS DE PATOLOGIA

a) La biopsia renal es primordial em los casos que se sospecha glomerulonefritisaguda ( proteinuria profusa, hematuria, cilindros de glóbulos rojos

XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Habrá que plantearse si se trata de una seudofracaso renal agudo una IRC o una IRCagudizada. Si existe evidencia de una fístula o una colección de orina el seudofracaso renalagudo es una fuerte posibilidad, en la IRC los riñones son pequeños y la creatinina séricapreviamente estaba elevada y aunque sigue subiendo no lo hace tan rápidamente, y porultimo la IRC agudizada los riñones también serán pequeños también habrá historia decreatinina sérica elevada previamente pero el rango de ascenso de esta ultima será muyrápido.

XII.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

1. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS

a) En caso de que se sospeche una obstrucción urinaria se deberá colocar una sondavesical (o realizar una cistostomia percutanea si la cateterización no es posible) deesta forma la obstrucción de la uretra se diagnostica y se trata.

b) En los pacientes con anuria se retira la sonda vesical debido al riesgo deinfección.

c) Medición horaria del flujo de orina.d) En los pacientes con presión sistólica menor de 90 mm Hg, extremidades frías y

sin crépitos pulmonares se puede iniciar una infusión de solución salina al 0.9% aun ritmo de 15 ml\Kg\hr y se mantiene hasta que los síntomas de la hipovolemiase alivien y la producción de orina aumente, en general con 1.5 o 2 litros.

e) Siempre hay que cuidar que el reemplazo de líquidos no lleve a edema pulmonar.f) Las infusiones de Albumina o soluciones coloides en general no están

recomendadas.

2. MEDIDAS FARMACOLOGICASDiuréticos: Su uso puede ser útil cuando aumenta el líquido corporal total y/odisminuye el volumen circulante y la PAM es superior a 80 mmHg. Se debe procederde forma escalonada. El uso de tiazidas en general no es recomendado, y si se usandebe tenerse especial cuidado con la hiperkalemia.a) La Furosemida intravenosa en dosis de 80-100 mg/6-8 horas o la misma dosis en

perfusión intravenosa continua. Seguida de Furosemida de 125-250 mg/6-8 horas.

285

Las grandes dosis de furosemida se administran en infusiones que duren por lomenos 20 min para reducir su riesgo de ototoxicidad. Si en las primeras 24 Hr nohay respuesta se suspenden los diureticos y si hay aumento en el flujo urinario sedeberá mantener una infusión continua de furosemida a razón de 10 a 40 mg \hora.

• Presentación: furosemida 10mg/ml. solucion inyectable, amp.2 ml• Cantidad a prescribir: la necesaria para mantener la diuresis

CONTROL DEL AUMENTO DE PRODUCTOS NITROGENADOS

• Conservador. En paciente estable con urea sérica < 200 mg/dl y/o creatinina sanguínea (Crs) < 6mg/dl. Tambien puede utilizarse aunque la urea sérica > 200 mg/dl y/o Crs > 6 mg/dl si elpaciente está en fase de meseta (estabilización) de sus productos nitrogenados, sobre todo sicomienza a recuperarse de un período oligúrico, o en caso de enfermos terminales.• Dialítico. Cuando la urea > 200 mg/dl y/o la Crs > 6 mg/dl. En la misma situación que eltratamiento conservador si además hay hiperpotasemia, acidosis y/o sobrecarga hidrosalina o si elenfermo está oligúrico y precisa grandes aportes de volumen (p. ej., nutrición enteral oparenteral).

CONTROL DEL AGUA CORPORAL

El objetivo general es: el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y una hidrataciónnormal del paciente.Existen tres tipos de situaciones a afrontar

1. En la IRA no oligúrica: Solo se ajusta el aporte hídrico diario a las pérdidas.2. En la IRA oligúrica:

a) Con pérdida del líquido extracelular.• Objetivos: reponer la volemia y normalizar la presión arterial.• Acciones: perfusión preferentemente de cristaloides. La velocidad de perfusióndepende del estado hemodinámico. Debe corregirse la mitad del déficit estimado en lasprimeras 24 horas.• Precauciones: en caso de shock, cardiopatía o ancianidad valorar el uso de catéteresde presión venosa central o catéter de Swan-Ganz. Se evitará la administración dediuréticos si la insuficiencia es prerrenal, al menos hasta haber administrado 1,5 o 2,0 l.

b) Con aumento del líquido corporal total y disminución del volumen circulante• Tratamiento de la enfermedad subyacente.• Restricción de agua (< 1.000 ml/día) y sal.Uso cuidadoso de expansores de volumen.• Diuréticos (se excluyen los ahorradores de potasio).

c) Con disminución del volumen circulante eficaz (por lo general asociados a shock dediversas etiologías).

• Objetivo: conseguir una presión arterial media superior a 80 mmHg.• Acciones: expansión de volumen. Se administran de aminas presoras: dopamina,adrenalina y dobutamina.• Precauciones: taquiarritmias, vasoconstricción excesiva. Es necesario un controlhorario de diuresis. Se coloca un catéter Swan-Ganz.

3. En la fase poliúrica de la NTA y de la IRA obstructiva:

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• Objetivos: evitar la deshidratación y la perpetuación de la poliuria.• Acción: administrar un volumen hídrico similar a la diuresis del día previo sin reponerlas pérdidas insensibles.

CONTROL DE LAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDOBÁSICAS

Hiperpotasemia tóxica. ( K > 7.5 mmol\l o disrritmias cardiacas) Se instaura hemodiálisis (HD)convencional urgente.Se administra previamente solución glucosada 30-40% con 30 UI de insulina; bicarbonato 1 molhasta 40-120 ml en una hora y gluconato cálcico 10 ml al 10% intravenoso.Se administra previamente 200 a 500 ml de solución glucosada al 10% con 5 Unidades deinsulina de rápida acción \100 ml de glucosado en un periodo de 30 a 60 min; adicionalmentebicarbonato de sodio al 7.5% de 50 a 100 ml intravenoso en 5 min y se puede repetir en 10 a 15min si es necesario y gluconato de cálcio al 10% 10 ml intravenoso lento (en vía diferente albicarbonato porque se puede precipitar carbonato de calcio).

Hiperpotasemia. si el [K] sérico es > 6,5 mEq/lDiálisis o resinas de intercambio ionico 30 g orales/6-8 h,( sulfonato de poliestireno sódico víaoral a dosis de 30gr diluidos en 200cc de agua cada 8 horas )

Hipernatremia e hiponatremia, hipopotasemia o hipercalcemia tóxica. Véase Guías Clínicasespecíficos de manejo de trastornos electroliticos.

Hipofosfatemia. Cuando se usan técnicas de depuración extrarrenal continua (TDEC). Emplearfosfato monosódico, disódico o potásico según necesidades.

Acidosis metabólica. No es necesario el tratamiento si el CO2 total es > 15 mEq/l. Se considerala cateterización intravenosa o diálisis.

NORMAS DIALÍTICASCualquiera de las técnicas de diálisis existentes, como diálisis peritoneal (DP), HD convencionalo TDEC, puede emplearse en la IRA. Las que se utilizan habitualmente en nuestro medio son lasdos últimas. La HD convencional está indicada en el enfermo sin complicaciones mayoresmientras que las TDEC son más útiles en enfermos con fallo multiorgánico e inestabilidadhemodinámica.

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XIII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

MetabólicasCardiovascularesGastrointestinalesNeurológicasHematológicasInfecciosas.

XIV.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

Los pacientes con IRA deben de ser tratados como regla a nivel hospitalario sobre todo enpresencia de deterioro en función renal o de las complicaciones antes citadas.

XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

Al ser dado de alta remisión a la consulta externa Nefrología

XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA:Estabilidad y recuperación de todos los síntomas por los que fue ingresado el paciente.

XVIII.- BIBLIOGRAFÍA

1. Diversos autores. Acute renal failure (sección 10ª). En: Davison AM et al, eds. OxfordTextbook of clinical nephrology Oxford: Oxford Medical Publications, 1998; 1521-1748.

288

2. Diversos autores. Fracaso renal agudo (sección 5ª). En: Hernando L et al, eds. NefrologíaClínica. Madrid: Panamericana, 1997; 479-526.

3. Editors. Hiperkalaemia. EBM Guidelines Jan 05 .20034. Eero Honkanen. Acute Renal failure. EBM Guidelines 30.January 20065. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill-

Livingstone, 1993.6. Liaño F, Junco E, Pascual J et al. The spectrum of acute renal failure in the intensive care

unit compared with that seen in other settings. Kidney Int 1998; 53 (Supl. 66): S16-S24.7. Liaño F, Pascual J y the Madrid acute renal failure study group. Epidemiology of acute

renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996;50:811-818.

8. Liaño F, Pascual J. Fracaso Renal Agudo. En: Llach F, Valderrábano F, eds. Insuficienciarenal crónica: diálisis y trasplante renal. Madrid: Norma, 1997; 1233-1278.

9. Liaño F, Pascual J. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo V, Torres A, HernándezD,Ayús JC, eds. Manual de nefrología clínica, diálisis y trasplante renal. Madrid:Harcourt Brace, 1997; 105-141.

10. Liaño F, Pascual J. Outcomes in acute renal failure. Seminars in Nephrology (en prensa).11. Liaño F, Quereda C (eds.). Fracaso renal agudo. Nefrología 1992; 12 (Supl 4).12. Muñoz de la Paz MC. Uso de diuréticos en la necrosis tubular aguda. En: Liaño F, ed.

Epidemiología del fracaso renal agudo. Madrid: Comunidad de Madrid, 1995;71-76.13. Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic

Publishers, 1998.

FECHA DE ELABORACIÓN: Septiembre de 2007Autores Drs.

Prospero CastellanosEvandro alladares

XIX.- Anexos

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Cuadro 1 CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Por pérdidas reales del LEC hemorragia, vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos, enfermedades asociadascon pérdida de salDisminución del volumen eficaz

del líquido extracelular (LEC)Por redistribución del LEC hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis,

malnutrición, traumatismos musculares

Disminución del gasto cardíaco valvulopatías, miocarditis, infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia cardíacacongestiva, embolismo pulmonar, taponamiento cardíaco

Vasodilatación periférica Hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock anafiláctico.PRERENALES

Vasoconstricción renal

Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, agonistas alfa-adrenérgicos, sepsis,síndrome hepatorrenal, hipercalcemia, Vasodilatación de la arteriola eferente,Inhibidores de la enzima de conversión, bloqueantes de los receptores deangiotensina.

Hemodinámicas cirugía cardiovascular, sepsis

Necrosis tubular agudaTóxicas

antimicrobianos, contrastes yodados, quimioterápicos, antivíricos, antifúngicos,anestésicos, solventes orgánicos, pesticidas, opiáceos, hierbas chinas, venenos,metales (cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol, radiación

Depósitos intratubulares nefropatía aguda por uratos, mieloma, derivados sulfamídicos,oxalosis primaria,anestésicos fluorados, etilenglicol, hipercalcemia grave, Mioglobina-Rabdomiolisis, Hemoglobina-Hemolisis

Glomerulonefritis agudasGNA postinfecciosa (postestreptocócica, postestafilocócica, asociada acortocircuito o endocarditis), púrpura de Schönlein-Henoch, lupus eritematososistémico, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativa, GN extracapilar,GN con anticuerpos antimembrana basal

Necrosis cortical Aborto séptico, abruptio placentae, coagulación intravascular diseminada

Vasos principales trombo o émbolo bilateral de las arterias renales

PARENQUIMATOSAS

Oclusión vascular

Pequeños vasosvasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica,lupus eritematoso sistémico, hipertensión maligna, síndrome antifosfolípido,coagulación intravascular diseminada.

Anomalías congénitas Ureteroceles, valvas uretrales posteriores, divertículos vesicales, vejiganeurógena

Uropatías adquiridas Hipertrofia prostática benigna, litiasis, ligadura ureteral accidental

Infecciosas Cistitis bacteriana, tuberculosis, aspergilosis, esquistosomiasis, candidiasis,actinomicosis

OBSTRUCTIVAS

OtrasFibrosis retroperitoneal, traumatismo, radiación, inducida por fármacos (Ácido -aminocaproico, sulfamidas)Oclusión accidental de la sonda uretral

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I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

II.- CODIGO: N18

III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnósticos y manejo

IV. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDADLa insuficiencia renal crónica es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renalde excretar desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasisdel medio interno causada por una lesión estructural renal irreversible presente duranteun período largo de tiempo, habitualmente meses o años. La condición de cronicidadviene establecida por la estabilidad de la función durante más de dos semanas y por laausencia de oliguria.

V.- CLASIFICACION:

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VI.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

1. Las dos causas principales de IRC son la Diabetes y la Hipertensión Arterialque son los responsables de hasta dos tercios de los casos.

2. Las Glomerulonefritis. son la tercera causa más común de insuficiencia renal.3. Enfermedades hereditarias, como la insuficiencia renal poliquística y

malformaciones que se originan cuando el bebé crece en el útero materno.4. Lupus y otras enfermedades que pueden afectar el sistema inmunológico.

Obstrucciones como litiasis, tumores, hipertrofia prostática5. Infecciones urinarias a repetición

VII.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:

En USA la prevalencia de IRC es de 1,131 pacientes por millón de habitantes y laincidencia es de 296 nuevos casos por año por millón de habitantes, En los menores de18 años la incidencia de 8,3 casos por millón de menores de 18 años.Cualquier persona puede padecer de insuficiencia renal crónica a cualquier edad. Sinembargo, algunas personas tienen más tendencia que otras de desarrollar insuficienciarenal. Hay mayor riesgo de padecer esta enfermedad si:

1. Existe antecedentes de Diabetes y de Hipertensión arterial.

2. Tiene historia familiar de insuficiencia renal crónica.

3. Es una persona mayor.

4. Pertenece a un grupo de población que tiene un índice alto de diabetes o HTA

como afro americanos, hispanoamericanos y asiáticos

VIII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

1. Control analítico periódico según prescripción médica2. Apego al control farmacológico para la diabetes y/o la HTA.3. Reducción de peso, de ser necesario, siguiendo una dieta saludable y un

programa de ejercicios regular.4. Cese de tabaquismo5. Evitar la toma de analgésicos innecesarios.6. Disminuir consumo de sal y proteínas en la dieta7. Limite su ingesta de bebidas alcohólicas.

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IX.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

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X.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

La reducción del filtrado glomerular indica insuficiencia renal. Su estabilidad durantedos semanas o más a partir del momento de la detección indica insuficiencia renalcrónica.Ante un paciente en el que se sospecha la existencia de IRC, las maniobras diagnósticasdeben ir dirigidas aspectos sucesivos.

1. CONFIRMACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE IRC.2. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.3. DIAGNOSTICO DE LA REPERCUSION ORGANICA.

1. PRUEBAS LABORATORIALES.

El parámetro habitualmente utilizado para el diagnóstico de IRC es la estimación delfiltrado glomerular mediante el aclaramiento de creatinina (requiere determinar laconcentración de creatinina en sangre y orina, y el volumen de orina en 24 horas) omediante nomogramas que requieren conocer la edad, el sexo, el peso y la creatininaplasmática del sujeto.

a) El examen de Orina: en busca de proteinuria, tomando en cuenta que losindividuos normales excretan pequeñas cantidades de proteínas, sin embargola persistencia en la excreción de proteínas es un indicador claro de dañorenal, además se buscan sedimentos, cilindros, cristales, glóbulos rojos. Sedebe cuantificar el sodio y la creatinina. Los defectos de la dilución yconcentración de orina se reflejan en la tendencia a la isostenuria, en lapoliuria y nicturia.

b) Hemograma: principalmente en busca de anemia. La presencia de anemia degrado variable es constante, pero también se observa tras 7 días o más deinsuficiencia renal aguda.

c) Electrolitos Séricos: Sodio, potasio, calcio, fosforo. El Na+ y K+plasmáticos pueden estar normales hasta fases avanzadas de la enfermedad,y descenso del calcio y bicarbonato plasmáticos. Los niveles de PTH suelenestar inapropiadamente elevados para la excreción urinaria de fósforo, que es< 700 mg/día.

d) Creatinina Sérica, BUN. es de esperar que la reducción del filtradoglomerular se acompañe de elevación de urea.

2. PRUEBAS DE IMAGEN

a) El USG en la IRC ambos riñones tienden a presentar un tamaño inferioral normal. Algunos trastornos cursan, no obstante, con riñones de tamañonormal o aumentado (diabetes, amiloidosis, poliquistosis renal, uropatíaobstructiva). También podría identificarse hidonefrosis causada porobstrucción del tracto urinario.

b) Los Rayos X de tórax si sospecha edema o congestión pulmonar.c) El EKG si hay sospecha de hiperkalemia toxica.d) La radiología osea no esta indicada para la evaluacion de la enfermedad

osea en la IRC pero pero ser util para detectar severas calcificacionesvasculares perifericas. osteodistrofia renal, la densitometría ósea no essuperior a otras técnicas radiológicas o bioquímicas.

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3. PRUEBAS DE PATOLOGIA

e) La biopsia renal es útil en casos en los que no se conoce la etiología y elpaciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específicopuede retrasar la progresión a estadios tardíos. Además cuando seconsidera un trasplante y no se ha definido claramente la etiología.

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XI.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

El proceso diagnóstico ante una IRC debe seguir un orden lógico que pasa por descartarprimero un padecimiento crónico previo, aunque no podemos olvidar la posibilidad deagudizaciones de una insuficiencia renal crónica previa. La mejor guía para hacer estadiferenciación consiste en una buena historia clínica: estudios analíticos anterioresayudan a valorar el grado de insuficiencia renal en ese momento y si el enfermo tenianefropatía previa o no, de manera que si no aparecen alteraciones hematologicas,bioquímicas o en el sedimento de orina, suponemos que se trata de una IRA.

Si no existen análisis previos, preguntar por la existencia de hipotensión o hipertensiónarterial, cólicos nefríticos o cambios en el aspecto de la orina o ritmo de la diuresis.Poliuria, orinas claras y nicturia junto con anemia, hematomas espontáneos nojustificados, calambres musculares, prurito, disminución de la líbido y alteracionesmenstruales indican la existencia de una IRC. La historia familiar puede ser de ayuda yel estudio radiológico simple de abdomen para objetivar el tamaño de las siluetasrenales permitirán sospechar una IRA si el tamaño renal esta aumentado (ejelongitudinal 3.7 veces la altura de la segunda vértebra lumbar) o una situación crónicade disfunción renal si el tamaño renal esta disminuido o sus riñones son asimétricos.

En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva que suele serfácil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con patología urologica previay con clínica de prostatismo. La palpación abdominal, y el tacto rectal en busca demasas abdominales y pélvicas y para la evaluación del tamaño y forma prostatico nodeben de olvidarse. La RX simple mostrará unas siluetas renales aumentadas de tamaño.Sin embargo la forma más fácil, fiable y desprovista de riesgo es la ecografíaabdominal.

XII.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

El tratamiento de la insuficiencia renal crónica comprende cuatro aspectos:

1. Tratamiento conservador. Tiene como objetivos prevenir la aparición desíntomas de la IRC, minimizar las complicaciones y preservar la función renal.Se basa en la modificación, restricción y suplementación de la dieta.

2. Tratamiento sintomático de las complicaciones. Requiere la individualizacióndel tratamiento y tiene que ver con los signos y síntomas especificadosanteriormente. Los tratamientos sintomáticos más importantes son el tratamientode: la hiperpotasemia aguda y crónica, de la acidosis, de la osteodistrofia renal yde la anemia.

3. Tratamiento específico. En la fase de uremia el tratamiento de la enfermedadde base no modifica la progresión. Sin embargo, en situaciones de reducción dela reserva funcional renal o de insuficiencia renal, un tratamiento específicopuede retrasar la progresión de la enfermedad. Es el caso del tratamiento de lahipertensión en la nefroangiosclerosis o en la nefropatía diabética, o lostratamientos específicos de la cistinuria o la hiperoxaluria primaria.

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4. Depuración extrarrenal. En las fases de uremia avanzada el único tratamientoposible es la diálisis bajo cualquiera de sus modalidades o el trasplante renal.

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Restricción proteica La dieta hipoproteica retrasa la aparición de los síntomas deuremia al reducir la producción de residuos nitrogenados: prurito, insomnio,alteraciones neurológicas, neuromusculares, gastrointestinales, etc.Este efecto es útil por debajo de filtrados glomerulares de 25 ml/min (cifras de urea >180-200 mg/dl)..La dieta hipoproteica puede prevenir la progresión en aquellos pacientes en los queexiste una hiperfiltración glomerular (diabetes mellitus), ya que reduce la hipertensiónintraglomerular. Sin embargo, este efecto no es patente si el paciente tiene una presiónarterial bien controlada, recibe inhibidores de la enzima de conversión de laangiotensina (IECA) o arabinósido (ARA II) o padece una enfermedad renal que nocursa con hipertensión intraglomerular. En estos casos, la restricción proteica nomodifica el curso de la enfermedad y sólo se realiza para el control de los síntomasurémicos.La dieta hipoproteica puede causar malnutrición, por lo cual nunca debe indicarse unadieta con una cantidad inferior a 0,6 g de proteínas/kg/día, dicha dieta se evaluará cada1-2 meses mediante:§ Estimación de la ingesta proteica: ingesta proteica = (nitrógeno urinario en

mg/día + 30 mg/kg) x 6,25.§ Estimación de parámetros antropométricos: índice de masa corporal, pliegue

tricipital y circunferencia del brazo.§ Parámetros bioquímicos: albúmina y colesterol séricos; linfocitos.

Calorías La dieta del paciente en IRC debe contener 35-40 kcal/kg/día. De ellas el 50-60% deben ser aportadas con hidratos de carbono y el resto con lípidos. En caso deintolerancia a los hidratos de carbono, éstos se pueden reducir hasta el 45% de lascalorías. En caso de hipertrigliceridemia, reducirlos hasta el 40%. En caso dehipercolesterolemia, el parámetro más fiable de seguimiento es el nivel de laslipoproteínas de alta densidad. En dicha situación, el aporte calórico en forma dehidratos de carbono puede llegar a ser del 65%.

Agua y sal. La ingesta de agua depende de la diuresis residual de cada individuo. Hayque recordar que es necesario un mínimo de 1 ml de agua para asimilar una kilocaloría,lo cual supone un mínimo diario de 1.500 ml. Cuando la diuresis cae por debajo de 1l/día, si no se produce sobrecarga hídrica se produce malnutrición.La sal de la dieta es habitualmente restringida para controlar la hipervolemia y lahipertensión. Sin embargo, es necesario hacer tres consideraciones:

1. En situación de IRC, la osmolaridad urinaria no puede descender de 100mOsm/l. Para eliminar un litro de orina deben eliminarse 100 mOsmoles. Si unpaciente tiene una diuresis de 3 l/día, y bebe dicha cantidad, pero restringe suingesta sódica a menos de 300 mOsm/día, pierde osmoles endógenos al tiempoque retiene agua e inicia una hiponatremia. Este proceso es especialmentecrítico durante la hospitalización, en la que se tiende a abusar de la dieta pobreen sodio más la perfusión intravenosa de suero glucosado.

2. En las IRC de etiología intersticial, con acidosis tubular tipo IV es frecuente laaparición de «nefropatía pierde sal».

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3. La restricción de sal reduce la carga de sodio que alcanza los lugares distales deintercambio de sodio por potasio. Una dieta muy restrictiva conlleva laaparición de hiperpotasemia. Sobre todo si coexiste constipación que impide lasecreción intestinal de potasio. En ambos casos es útil revisar la pérdida diariade agua y sal cada 1-2 meses.

En general, se mantiene el equilibrio del paciente con aportes de sodio de 50-130 mEq/día ( 3 a 5 gramos de sal) y 1,5-3 litros de agua.

Bicarbonato. La producción diaria de ácido con una dieta normal es deaproximadamente 1 mEq de H+/kg/día. Con una dieta de 40-60 g de proteínas/día, dichaproducción se reduce a la mitad (20-30 mEq/día). Cuando el filtrado es inferior a 25ml/min, la producción de bicarbonato por el riñón comienza a ser incapaz de reponer ensu totalidad el bicarbonato perdido y es necesario reponerlo como suplemento. Engeneral bastan con 3-4 g (35-50 mEq) de bicarbonato al día, pero dicha cantidaddepende de la función renal residual y del contenido en proteínas animales (residuoácido) o vegetales (residuo alcalino) de la dieta.La acidosis debe ser corregida si el bicarbonato sérico es menor de 18 mmol/l o comomáximo 15 mmol/l, se utiliza carbonato de calcio 2–6 g/24h vía IV. El objetivo esmantener el estándar de concentración de bicarbonato mayo de 20 mmol/l.

Calcio y Fósforo.El control del balance calcio-fósforo es el tratamiento específico para prevenir elhiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal.Una dieta normal aporta 1.200 mg de fósforo al día. La restricción proteica supone unareducción hasta 700-800 mg/día. Cuando la excreción urinaria de fósforo es inferior a700 mg/día, comienza a producirse retención de fósforo y estímulo de hormonaparatiroidea. Dicha cifra se alcanza con filtrados glomerulares de 25-30 ml/min. En talcaso se administran quelantes de fósforo añadidos a las tres comidas principales. Losquelantes más utilizados contienen aluminio solo o en combinación, pero debe evitarsesu uso. El aluminio acaba por ser absorbido causando toxicidad severa a largo plazo:anemia, resistencia a la eritropoyetina, enfermedad ósea adinámica, osteomalaciaalumínica, demencia presenil.En la actualidad se recomienda el uso de acetato o carbonato cálcico el cual se une alfosfato en las comidas e impide su absorción además de proveer calcio adicional a ladieta, si embargo puede producir hipercalcemia hasta en el 50% de los pacientes. Ladosis es 0.5–1.0 g de acetato de calcio con cada comida.

• Presentacón: calcio (como carbonato) conteniendo 1.25 g de calcio + la salcarbonato, equivalente a 500 mg de calcio elemental divalente

• Cantidad a prescribir 90 tabletas por mes

En un futuro próximo se dispondrá de polímeros de polialilaminas no reabsorbibles conuna capacidad de quelación de fósforo similar a la del carbonato cálcico, pero sin susproblemas derivados.

Una dieta con 40 g de proteínas aporta 300-400 mg de calcio, que para una absorciónintestinal normal del 20% supone menos de 80 mg/día de calcio.Esta cifra se reduce si hay déficit de vitamina D. Debido a esto es necesario suplementarla dieta con de carbonato cálcico diariamente.

299

Los suplementos de vitamina D comienzan a ser necesarios para filtrados glomerularesinferiores a 25 ml/min. Sobre todo si la hipocalcemia persiste y el fosfato serico esnormal, ya que tiende a aumentar la absorción intestinal tanto de calcio como defósforo.Debe usarse el metabolito VITAMINA D3 O ALFACALCIDOL ( Calcitriol ) ya quesu vida media es más corta.Dosis 0.25 µg/24 h. via oral.

• Presentación Vitamina D3 (alfacalcidol) 0.25 mcg Cápsula• Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes

OTRAS VITAMINAS Y MINERALES• Multivitaminas 1 tableta al dia 30 tabletas por mes• Acido fólico 5 mg al dia 30 tabletas al mes.• Hierro Aminoquelado 1 tableta al dia (30 mg por tableta) 30 tabletas al mes.

TRATAMIENTO DE LA ANEMIALa mayoría de los pacientes con IRC presentan anemia normocítica y normocroma,refractaria al tratamiento. Aunque en su etiopatogenia existen habitualmente variosfactores, el déficit relativo de síntesis renal de eritropoyetina es con mucho, el másconstante y relevante. La eritropoyetina recombinante humana (EPO) se utiliza en eltratamiento de la anemia crónica de la IRC desde 1986.El tratamiento específico de la anemia en IRC mejora la supervivencia, disminuye lamorbilidad y aumenta la calidad de vida tanto en pacientes en diálisis como fuera deella.El estudio y tratamiento con EPO de la anemia debe iniciarse cuando el nivel dehemoglobina (Hgb) o el hematócrito (Hto) cae al 80% de sus valores normales un§ Hto < 33% o Hgb < 11 g/dl en mujeres premenopáusicas y pacientes

prepuberales.§ Hto < 36% o Hgb < 12 g/dl en adultos varones y mujeres posmenopáusicas.

Estas cifras, propuestas por la National Kidney Foundation son algo superiores a losestándares propuestas previamente en España, y deben considerarse con precaución, yaque el valor normal de la hemoglobina y el hematocrito en la población es un conceptoestadístico. Los valores previos deben referirse a muestras de sangre obtenidas antes dela diálisis.

Eritropoyetina

§ La vía de administración de elección para la EPO es la subcutánea tanto parapacientes en prediálisis como en hemodiálisis o diálisis peritoneal.

§ El sitio de inyección debe cambiar en cada administración. Se debe estimular alpaciente a administrarse la EPO por sí mismo.

§ La frecuencia de administración de EPO es 2-3 veces por semana, laadministración diaria no mejora la eficacia. A pesar de estas diferencias. Debeevitarse la administración quincenal.

§ La dosis de EPO es la necesaria para obtener el Hto diana establecido. Dichoobjetivo debe alcanzarse en 2-4 meses de tratamiento:§ En adultos la dosis habitual de EPO s.c. es de 80-120 U/kg semana, 6.000 U

en 1, 2 o 3 dosis semanales.§ En adultos la dosis habitual de EPO i.v. es de 120-180 U/kg semana, 9.000 U

en 3 dosis semanales (posthemodiálisis).

300

§ En niños de < 5 años, la dosis habitual de EPO s.c. es de 300 U/kg semana,más elevada que en niños mayores o adultos.

• Presentación: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI, solución inyectable,jeringa prellenada.

• Cantidad a prescribir: 12 jeringas mensualesReacciones adversa: hipertensión arterial relacionada con la dosis y se han reportadocasos de aplasia pura de células rojas.Al iniciar el tratamiento o realizar un cambio de dosificación, debe monitorizarse el Htocada 1-2 semanas. En tratamientos estables, cada 4 semanas. Si el aumento de Hto trasel inicio de EPO o el aumento de dosis de la misma es inferior a 2 puntos en 2-4semanas, se aumenta la dosis semanal de EPO en un 50%. Por el contrario, si el Htoaumenta más de 8 puntos por mes o excede el Hto diana, la dosis semanal de EPO sereduce un 25%.Si el paciente va a ser intervenido, desarrolla una enfermedad aguda intercurrente orequiere transfusión sanguínea por pérdida hemorrágica aguda, la decisión deincrementar la dosis de EPO depende de criterios individualizados.NOTA: A futuro en caso de l introducción de un medicamento nuevo en el mercadofarmacológico se podrá sustituir la eritropoyetina por otra que ofrezca ventajas clínicasy en costo que convenga a la institución. Este cambio será consensuado por losespecialistas en nefrología y comunicado a los órganos de la Dirección Médica Nacional

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

• Es importante tratar la Hipertensión Arterial porque disminuye la progresión de laIRC.

• El objetivo es lograr la normo tensión (130/80).• La mayoría de los antihipertensivos comunes pueden ser utilizados ( beta

bloqueadores, bloqueantes de canales de calcio, IECA)• Las tiazidas son con frecuencia inefectivos cuando la creatinina sérica supera 200

µmol/l y entonces se recomienda el uso de diuréticos de Asa. Los IECA puedenusarse pero hay riesgo de hiperkalemia, los ahorradores de potasio no deben usarsepor el riesgo de hiperkalemia

• Los IECA y los bloqueantes de receptores de anguiotensina generalmente semencionan como drogas primarias. Se ha comprobado que los IECA reducen laproteinuria y disminuyen la progresión de la falla renal, por lo tanto pueden serusados como nefroprotectores “ a dosis baja“

• No se recomienda el uso de IECA si el paciente tiene un solo riñón, estenosisbilateral de la arteria renal o Insuficiencia cardiaca congestiva grave.

• Previo a su inicio de uso se debe cuantificar la creatinina, el potasio y el sodio. Alcomienzo de la terapia se puede observar una elevación de la creatinina sérica basalde hasta 20% y esto no es indicación para discontinuer el medicamento no obstantese debe monitoriar cuidadosamente.

• Se debe iniciar con ENALAPRILO (maleato) 10-40 mg/ diarioo Presentacion: Enalaprilo (maleato) 20 mg tableta ranuradao Cantidad a prescribir 30-60 tabletas / mes

301

XIII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

Estado terminal de enfermedad renalpericarditistaponamiento cardíacoinsuficiencia cardíaca congestivahipertensióndisfunción en las plaquetaspérdida de sangre en el tractogastrointestinalúlcerashemorragiaanemiahepatitis B, hepatitis C, insuficienciahepáticafuncionamiento disminuido de losglóbulos blancosrespuesta inmune disminuidaincidencia de infección aumentada

neuropatía periféricaataquesencefalopatía, daño en un nervio,demenciadebilitamiento de los huesosfracturasproblemas en las articulacionescambios en el metabolismo de la glucosaanomalías en los electrolitos incluyendola hipercalemiadisminución del interés sexual,impotenciaaborto, irregularidades menstruales,esterilidadhiperpigmentación permanentepiel reseca, picazón e infección de pielsubsecuente.

XIV.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

ESTADO CONGESTIVO: ICC, edema agudo de pulmon, anasarca.ESTADO UREMICO: encefalopatia, pulmon uremico, acidosis metabolica,hipercalemia.INFECCIONES AGREGADAS: neumonias, ITU, dermatologicasSi las náuseas o el vómito persisten por más de 2 semanas.

XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:Al ser dado de alta se remite a la consulta externa Nefrología

XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA:Estabilidad y recuperación de todos los síntomas por los que fue ingresado el paciente

XVII. INCAPACIDAD:

A criterio medico de 30 a 45 dias.

XVIII.- BIBLIOGRAFÍA1. Jukka Mustonen. Treatment of chronic renal failure. EBM Guidelines

11.6.20052. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,

classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative.Am J Kidney Dis 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-246. [667 references]

3. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bonemetabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003Oct;42(4 Suppl 3):S1-201. [664 references]

4. P. Aljama García y A. Martín-Malo. Insuficiencia Renal Cronica. MedicinaInterna de Manson pg 2321- 2326 tomo I 2000

302

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

SÍNDROME NEFROTICO

II.- CODIGO: N04

III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnósticos y manejo, porque este debe ser reconocidocomo una causa poco frecuente de edema.

IV. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD

El síndrome nefrótico es causado por varios trastornos que producen daño renal, particularmentehay un aumento de la permeabilidad de la membrana basal del glomerular , lo cual ocasionaperdida anormal de proteínas en la orina superior a 3,5 g/día/1,73 m2 en adultos y 40 mg/h/m2 enniños y concentración sérica de albumina menor de 30 g/l.

La disminución de la presión osmótica coloidal lleva en la mayoría de los casos a edema, lapresentación clínica también suele incluir hiperlipidemia susceptibilidad a infecciones ehipercoagulabilidad que predispone a trombosis

V.- CLASIFICACION:

Se puede clasificar de acuerdo a la causa en:Causas primarias____________________________________________________________

• Síndrome nefrótico congénito de tipo finlandés.• Esclerosis mesangial difusa.• Otros SN:

- Cambios mínimos de Síndrome Nefrotico.- Glomeruloesclerosis focal y segmentaría.- Glomerulopatía membranosa.- No clasificados.

Causas secundarias____________________________________________________________

• Parainfeccioso: sífilis, CMV, rubéola, hepatitis, malaria.• Tóxicos: mercurio.• LES.• SHU.• Reacción de drogas.• Nefroblastoma.• Síndromes: Neil Patella, nefropatía asociada con malformaciones cerebrales.

303

VI.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos, mientras que laglomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos.

Este padecimiento también puede ocurrir como resultado de una infección, exposición a drogas,malignidad, trastornos hereditarios, enfermedades autoinmunes o enfermedades que afectenmúltiples sistemas corporales, incluyendo diabetes, lupus eritematoso sistémico, mielomamúltiple y amiloidosis. También puede acompañar trastornos del riñón, incluyendoglomerulonefritis, glomeruloesclerosis segmentaria y focal y glomerulonefritis mesangiocapilar.

VII.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:

El síndrome nefrótico puede afectar a todos los grupos de edades. En los niños, es más comúnentre edades de 2 a 6 años y los hombres pueden resultar ligeramente más afectados que lasmujeres.

VIII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

El tratamiento de las alteraciones causantes del síndrome nefrótico puede prevenir su desarrollo.

IX.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

§ Edema el cual tiende aparecer cuando la albumina serica baja de 25 g/l debido al exceso deproteinuria

§ Apariencia espumosa en la orina§ Aumento de peso por retención de líquidos§ Pérdida de apetito§ Hipertensión arterial

X.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

Historia clínica y examen físico

Los exámenes para descartar las causas pueden abarcar los siguientes:

• Examen de tolerancia de la glucosa• Anticuerpo antinuclear• Factor reumatoideo• Crioglobulinas• Niveles del complemento• Anticuerpos para hepatitis B y C• Serología para VDRL

304

• Electroforesis de proteína sérica• Biopsia del riñón requerida casi siempre para diagnostico definitivo.

Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

• Cilindros urinarios• Triglicéridos• Electroforesis de proteína en la orina• Hierro sérico• Colesterol• Albúmina

XI.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

La proteinuria se puede presentar por múltiples mecanismos, existe proteinuria glomerular,proteinuria tubular y proteinuria por sobrecarga.6 entidades producen el 90% de los síndromes nefróticos en adultos, son la enfermedad decambios mínimos, la glomérulo esclerosis focal y segmentaría, la glomerulopatia membranosa, lanefropatia diabética, la amiloidosis, y la glomérulo nefritis membrana proliferativa.La biopsia renal es fundamental en diagnostico de la causa del síndrome nefrotico, orientando laterapia e influyendo en el pronostico.

XII.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

Con independencia del tratamiento específico de la enfermedad subyacente que causa elsíndrome nefrótico (lesiones mínimas, nefropatía membranosa o lupus eritematoso sistémico)deben adoptarse una serie de medidas generales.

El objetivo es disminuir los edemas, sin provocar deterioro de la función renal ni desequilibrioshidroelectrolíticos, y prevenir las complicaciones asociadas al síndrome nefrótico. Para conseguirtales fines se vigilan los siguientes datos clínicos y analíticos: sodio, potasio, pH, bicarbonato,creatinina, aclaramiento de creatinina, proteinuria e iones en orina. El peso corporal es unmarcador importante para evaluar la retención hidrosalina y la eficacia del tratamiento. Lasmedidas a adoptar son las siguientes:

1. Reposo y restricción de sal y líquidos. El descanso en cama facilita la eliminación de losedemas. No obstante, no es aconsejable un encajamiento continuado por el riesgo decomplicaciones tromboembólicas. La restricción de sal es una medida importante tanto en lasfases agudas como en el seguimiento posterior. Una dieta hiposódica adecuada ( menos de 3g sal /dia) reduce la sed del paciente, pero debe controlarse la cantidad de agua ingerida,sobre todo en las situaciones de anasarca o cuando existe tendencia a la hiponatremia.La perdida excesiva de liquidos es inapropiada, la perdida de peso ideal esta en el rango de0.5-1 kg / día

305

2. Dieta. Clásicamente se ha recomendado dieta hiperproteica. En la actualidad se conoce queestas dietas incrementan notablemente la proteinuria, con lo cual no se consigue lacompensación de las pérdidas urinarias de proteínas. Además, el aumento de la proteinuriaconlleva una lesión estructural y funcional de las células glomerulares y tubulares y exacerbalas complicaciones metabólicas como la hiperlipemia y la hipercoagulabilidad. Se recomiendauna dieta equilibrada que tenga un contenido normal de proteínas. Por otra parte, lahiperlipemia obliga a instaurar dietas de bajo contenido lipídico.

3. Diuréticos. En los casos de edema importante, está indicado el uso de diuréticos, empezandocon los que actúan a nivel del asa de Henle.La Furosemida. La dosis requerida es muy variable, por lo que se ajusta en función del peso.Generalmente 20 a 80 mg de 2 a 4 veces al dia. En los casos de anasarca suele ser necesariasu administración intravenosa a dosis de 10 a 40 mg con la misma frecuencia.

• Presentación: FUROSEMIDA 40 mg. tableta y FUROSEMIDA 10mg/ml. solucióninyectable Amp.2 ml

• Cantidad a prescribir: 2 a 6 tabletas o 2 a 4 Amp diarias

En los casos resistentes a los diuréticos del ASA, se asocian tiacidas, a dosis progresivamentesegún la respuesta. Se usa HIDROCLOROTIAZIDA a dosis de 25 a 50 mg / día

• Presentación: Hidroclorotiazida, 25 mg. tableta ranurada• Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas por mes

En algunos casos es preciso añadir un diurético ahorrador de potasio (espironolactona,amiloride) si no hay respuesta a las combinaciones citadas. En los casos de anasarca resistentea toda pauta diurética, deben considerarse las sesiones de ultrafiltración, utilizando material ytécnicas de hemodiálisis.Presentación: Espironolactona 100 mg. tableta ranurada

4. Control de la presión arterial y de la hiperlipemia. Además de las medidas dietéticas,deben emplearse fármacos hipotensores si la presión arterial está elevada; dado su efectoantiproteinúrico tienen particular interés los inhibidores de la enzima de conversión de laangiotensina. Incluso se propone su empleo en pacientes normotensos debido a que eldescenso de la proteinuria puede ser muy intenso y es independiente de su efecto sobre lapresión arterial sistémica. Deben administrarse con cuidado y con aumento gradual de ladosis.El objetivo es mantener la presión arterial en 125/75 mm Hg. Se debe iniciar conENALAPRILO (maleato) en dosis de 10-40 mg por día.

• Presentacion: Enalaprilo tableta ranurada 20 mg/tab• Cantidad a prescribir 30 tabletas / mes

En los casos de síndromes nefróticos de larga duración está indicada la administración de unfármaco hipolipemiante: las estatinas son los más eficaces.ROSUVASTATINA dosis de 20 mg al dia incrementandose a un máximo de 80 mg / diaPresentación, tableta 10 mgComo medida complementaria hay que prohibir el tabaco.

306

5. Profilaxis de tromboembolismos. La hipercoagulabilidad característica del síndromenefrótico obliga a extremar las medidas preventivas habituales:§ Como ejercicios de piernas y evitar las depleciones de volumen y la inmovilización.§ El ÁCIDO ACETILSALICÍLICO a dosis antiagregante debe administrarse en forma

rutinaria. ACIDO ACETILSALICILICO a dosis de 100 mg al día vía oral.§ La administración de Heparinas de Bajo Peso Molecular a todos los pacientes

edematosos encamados o con síndrome nefrótico severo.§ Heparina de Bajo Peso Molecular: 5000 – 10,000 U diario.

o Presentación:ENOXOPARINA(sódica) 10,000 U/ 1ml, jeringa prellenada

o Cantidad a prescribir: Según requerimiento (dosis hospitalaria)

6. Tratamiento inmunosupresor especifico de acuerdo al estudio histopatológico.

Esteroides: METILPREDNISOLONA O PREDNISONA.Presentación: METILPREDNISOLONA (como succinato sodico) Base 500 mg.polvo para inyección Fco.10ml.

CICLOFOSFAMIDA IV o VOPresentacion: CICLOFOSFAMIDA 1 gr. polvo para inyeccion Fco.

MICOFENOLATO MOFETILO O SODICOPresentacion: 500 mg capsula (mofetilo) 360 mg (sodico)

AZATRIOPINAPresentación: 50 mg tableta

En caso de haber respuesta a la terapia inmunosupresora anterior podrá hacerse usode Rituximab a una dosis de 500 mg semanales por 4 semanas.RITUXIMAB 500 mg / 50 ml Fco ( uso eventual )

XIII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Aterosclerosis y enfermedades cardíacas relacionadas• Trombosis venosa renal• Insuficiencia renal aguda• Insuficiencia renal crónica• Infecciones, incluyendo neumonía neumocócica• Desnutrición• Sobrecarga de líquidos, insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar

XIV.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

1. Si se presentan síntomas que indiquen presencia del síndrome nefrótico.

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2. Si el síndrome nefrótico persiste o se desarrollan nuevos síntomas como fuerte cefalea, fiebre,tos, disuria o oliguria, convulsiones.

XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

Al ser dado de alta- remisión a la consulta externa nefrología

XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA:

Estabilidad y recuperación de todos los síntomas por los que fue ingresado el paciente

XVII.-AUTORES Y FECHA DE REVISION:Dr. Evandro ValladaresDr. Prospero CastellanosRevision: 14 Diciembre 2007

XVIII.- BIBLIOGRAFÍA

1. A.Torras Rabasa. “Síndrome nefrítico y síndrome nefrótico” Medicina Interna de Mansonpg 2308-2313, 2000

2. Alcázar R, Egido J. Síndrome nefrótico. Fisiopatología y tratamiento general. En:Hernando L, Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrología Clínica.Madrid: Editorial Médica Panamericana: 1997; 245-255.

3. Cameron JS. The nephrotic syndrome: management, complications and pathophysiology.En: Davison AM, Cameron JS, Grünfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG, eds. OxfordTextbook of Clinical Nephrology. Second Edition. Oxford: Oxford University Press,1998; 461-492.

4. Eero Honkanen. “Nephrotic síndrome” EBM Guidelines 12.4.20065. Kassirer JP. Is renal biopsy necessary for optimal management of the idiopathic nephrotic

syndrome? Kidney Int 1983; 24:561-573.6. Kühn K, Haas-Wöhrie A, Lutz-Vorderbrügge A, Felten H. Treatment of severe nephritic

syndrome. Kidney Int 1998; 53 (Suppl 64):S50-S53.7. Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338:1201-1211.8. Ponticelli C, Zuchelli P, Passerini P. A randomised control trial of methylprednisolone

and chlorambucil in idiopathic membranous nephroptahy. N Engl J Med 1989; 320: 8-13.9. Registro de Glomerulonefitis. Sociedad Española de Nefrología. Epidemiología de las

nefropatías en España. Nefrología 1997; 195-205.

308

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

MANEJO MÉDICO DEL TRANSPLANTE RENAL

II. CODIGO: Z94.0

III. OBJETIVO

Unificar criterios de manejo de la terapia de inmunosupresión adecuada y el diagnósticoprecoz de rechazo del trasplante.

IV. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD

El transplante renal debe ser considerado en todos los pacientes con Insuficiencia RenalCrónica Terminal. Un trasplante renal exitoso ofrece un aumento de la expectativa devida y de la calidad de la misma y además es más efectivo (médica y económicamente)que la terapia de diálisis crónica.

V. CLASIFICACION

1. Trasplante Renal de donante Vivo

2. Trasplante Renal de donante Cadavérico:

• Declarado en muerte cerebral• Con latidos cardíacos y relativamente estable hemodinámicamente• Ausencia de disfunción renal irreversible o de enfermedades transmisibles.• En algunos casos se usan donantes en asistolia aunque estos no son los órganos

ideales.

VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

• Un diverso grupo de enfermedades destruyen el parénquima renal en todos los gruposde edades. Las principales de ellas que llevan a transplante renal son:

− Diabetes – 31%− Glomerulonefritis Crónicas – 28%

− Enfermedad poliquistica renal – 12%− Nefroesclerosis (hipertensiva) – 9%− Lupus Eritematoso Sistémico (SLE) – 3%

− Nefritis Intersticial – 3%

VII. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA

En USA actualmente existen 100,000 personas viviendo con un riñón trasplantado. Estorepresenta cerca de 27% de las más de 372,000 personas con IRC Terminal en ese país.Aun con un sistema de donación de órganos avanzado la media de espera para obtener unriñón cadavérico es de 2 años.

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La mortalidad proporcional de la diálisis es 6.3 trasplante cadavérico 3.8 y trasplante dedonante vivo voluntario es de 2.0

VIII. COSTO EFECTIVIDAD DEL TRASPLANTE RENAL

El trasplante renal tiene muy buena efectividad costo beneficio. En un estudio enFinlandia el costo del trasplante renal se cubrio a si mismo antes del final del segundoaño.De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2.7años de diálisis.

IX. MEDIDAS PREVENTIVAS

Las propias para controlar las principales causas de IRC como ser la diabetes,hipertensión arterial y las glomerulo nefritis crónicas.

X. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

Debe realizarse una historia clínica minuciosa para identificar posibles riesgos para lasupervivencia del órgano trasplantado.Tenerse claramente identificada la causa de la IRC así como condiciones que podríanincluso llegar a contraindicar el trasplante. (Enfermedades malignas e infecciosas activas)Debe investigarse factores sociales y financieros que puedan influir en los patrones decumplimiento de la medicación.

XI. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

La evaluación pre-trasplante deberá enfocarse en descartar posibles contraindicaciones,deberá incluir estudios inmunológicos de base y tratar de evaluar la probabilidad de lograrun trasplante exitoso.

ESTUDIOS PRETRASPLANTE BASICOS

A. Estudios laboratoriales1. Hemograma completo

2. Química sanguínea3. tiempos de coagulación

4. Pruebas de función hepática5. Examen general de orina con cultivos6. Test serológico para HIV, Hepatitis B y C y Citomegalovirus.

B. Pruebas de Imagen1. Rayos X de Tórax,2. Ecocardiograma y prueba de estrés.

3. Colonoscopia o enema de Bario. (si esta indicado)

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4. Estudios pulmonares. (si esta indicado)

5. Ultrasonografía abdominal y renal.6. Estudios vasculares no invasivos. (si esta indicado)

7. Estudios de función y capacidad vesical. (si esta indicado)

ESTUDIOS INMUNOLOGICOS BASICOS

1. Determinación del tipo ABO

2. Tipo de antígenos leucocitarios humanos (HLA)

3. Medición de los títulos del panel de anticuerpos reactivos (PAR) Usado en parte para

determinar la posición de los pacientes en la lista de candidatos.

XII. MEDIDAS TERAPEÚTICAS

1. Consideraciones generales.2. Terapia de Inducción con Anticuerpos Monoclonales: Se usara para inducción al momento

de la cirugía (Dacizumab o Basiliximab) (compra eventual) a la dosis que recomienden losmédicos especialistas. Esta opción terapéutica se hará mediante una protocolizaciónconsensuada por parte de los médicos nefrólogos para decidir si se usa o no dependiente delas características clínicas (alto riesgo de rechazo) y la condición del paciente a sertransplantado. Ello en consideración al alto precio del tratamiento y que en muchos casospuede ser obviado.

3. Presentación: Basiliximab 20 mg vial o Daclizumab 5 mg por ml frasco de 5 ml.4. Manejo Postoperativo del procedimiento en si mismo y la inmunosupresión.

− Manejo postoperativo:− El reemplazo con fluidos isotónicos será necesario debido a que el nuevo riñón es

capaz de manejar los desechos nitrogenados elevados pero no es capaz deconcentrar y evitar la perdida de sodio ,frecuentemente la reposición en el rango de250-500ml/hora.

− El manejo de la HTA puede que necesite ser modificado.− Corrección de las anormalidades electrolíticas que se presenten.− Inmunosupresión:− Deberá ser mantenida todo el tiempo que el riñón dure funcional.− Aumenta la susceptibilidad a infecciones y a cáncer.− Puede dividirse en dos fases: Inducción y mantenimiento.− La Inducción dura aproximadamente 2-3 días, mientras se alcanzan y estabilizan

las concentraciones terapéuticas adecuadas de los fármacos para mantener unainmunosupresión adecuada.

− Se utiliza esteroides vía IV:

§ MetilprednisolonaDosis: 250-1000 mg IV al momento del transplante; con disminuciónprogresiva en las 2-3 siguientes.Presentación: METILPREDNISOLONA (como succinato sódico) Base 500mg. polvo para inyección Fco.

311

Cantidad a prescribir: según necesidad.

− La fase de mantenimiento utiliza 3 o excepcionalmente 2 drogas (esteroides,inhibidores de calcineurina, agentes antilinfoproliferativos)

− Se usan los siguientes medicamentos que deberan iniciarse dentro de las primeras72 oras postrasplante:

− Un Glucocorticoide:

§ Prednisona: Dosis: Comenzar con aproximadamente 60-120 mg/día vía oraldurante el primer mes postrasplante, luego se va disminuyendoprogresivamente la dosis hasta alcanzar 5 mg/día vía oral en el siguiente año,después del primer año incluso se puede usar la misma dosis en días alternos.Presentación: PREDNISONA tabletas de 5 mg y de 50 mg ranuradas.Cantidad a prescribir: la necesaria para cubrir esquema mensual.

− Un Inhibidor de la calcineurina:§ Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas.

La dosis usual es 0.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada12horas. La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horaspostransplante, pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre(eje, creatinina sérica <= 4 mg/dl).

§ Adolescentes y niños: en general se usan de 0.15—0.2 mg/kg/día VO cada 12h.

§ Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentraentre 9±3 ng/mL.

§ Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg.§ Cantidad a prescribir: según necesidad.O§ Ciclosporina: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos

adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas odiabetes).§ Dosis: En adultos y niños la dosis se regula de acuerdo a las concentraciones

sanguíneas. Antes del la cirugía se debe administrar una dosis de 10-15 mg/kgVO dosis única 4—12 horas antes del trasplante. Posteriormente la dosis usualde inicio es de 10-15 mg/kg/día VO administrado en dosis dividida cada 12horas. Durante 1-2 semanas luego reducir gradualmente la dosis entre 2-6mg/Kg/día para mantenimiento.

§ La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL.§ Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml. solución oral Fco.50 ml§ Cantidad a prescribir: según necesidad.

− Un Antiprolifertivo:

§ Azatriopina: primera elección en los pacientes con bajo riesgo de rechazoporque facilita el cumplimiento al administrarse solo 1 vez dia y su costo muybajo

§ Dosis 1-3 mg/Kg./día VO una vez al día; no exceder 150 mg/día.

312

§ Presentación: AZATIOPRINA 50 mg. tableta ranurada.§ Cantidad a prescribir: según necesidad usualmente entre 30-60 tabletas/mes.§ O Micofenolato mofetil (o Micofenolato de sodio): primera elección en los

pacientes con alto riesgo de rechazo. Como ser los sometidos a un segundotrasplante, los que tienen altos títulos de anticuerpos circulantes y los quellegaron a IRC por causa inmunológica. También debe ser la elección en losque reciben alopurinol.

§ Dosis: Adultos 1-2 g/día (micofenolato mofetilo) o 720 mg cada 12 hrs(micofenolato de sodio) administrado en dosis divididas cada 12 horas. Enniños usar Micofenolato Mofetil 600 mg/m2 dos veces al día oral, no exceder2 g/día.

§ Presentación: MICOFENOLATO DE MOFETILO 500 mg cápsula. OMICOFENOLATO DE SODIO 360 mg capsula

− Consideraciones Especiales

§ Los corticoesteroides en niños deben de manejarse con precaucion a basisbajas a largo plazo pues afectan el crecimiento.

§ El principal efecto adverso del Tacrolimus es la incidencia elevada de diabetesy neuropatías, en cambio el principal problema con la ciclosporina esHipertensión Arterial.

§o Sirulimus: podrá utilizarse en sustitución de los inhibidores de la calcineurina en

los caso que se demuestre nefrotoxicidad o nefropatia crónica del injertodemostrada con biopsia.

o Dosis: inicial 8-15 mg de carga y luego se disminuye gradualmente de acuerdo a losniveles sanguineos. Usualmente 5-15 ng/ml

o Presentacion: 1 mg capsulaso Cantidad a prescribir: la suficiente para mantener los niveles sanguineos

terapeuticos.o Terapia de Inducción con Anticuerpos Monoclonales: Se usara para inducción al

momento de la cirugía (Dacizumab o Basiliximab) (compra eventual)o Presentación: Basiliximab 20 mg vial o Daclizumab 5 mg por ml frasco de 5 ml.

XIII. SOSPECHA DE RECHAZO DEL TRASPLANTE

§ Pobre estado de salud, fiebre§ Reducción de la producción de orina.§ Palpación dolorosa e inflamación del injerto, hipertensión arterial.§ Aumento de la creatinina sérica, proteinuria§ Este paciente deberá ser hospitalizado inmediatamente§ El diagnóstico se confirma mediante biopsia del injerto.§ Deberá tratarse con un aumento de la dosis de corticosteroides y luego su

disminución gradual. ( eje. Prednisolona en 5 días a dosis en disminución 500 mg,250 mg, 250 mg, 125 mg, 125 mg.)

XIV. COMPLICACIONES POSIBLES

313

Propias de la Cirugía:§ Retraso en el funcionamiento del trasplante.§ Complicaciones vasculares (trombosis, hemorragia) y ureterales (obstrucción,

perdidade orina)§ Rechazo agudo

Propias del taratamiento imunosupresor:§ Hipertensión Arterial§ Hiperlipidemia§ Enfermedad ósea metabólica§ Nefropatia crónica del trasplante§ Infecciones oportunistas (CMV) y cáncer (tiroides, piel)

XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

A. Los criterios propios para acceder a un trasplante renal.B. Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante.C. Incapacidad de tomar las medicaciones (eje. vómitos)

XVI. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

• Inicialmente visitas semanales al consulta externa. Posteriormente, intervalos• Pueden ser más prolongados hasta 3–4 meses.• La condición general, piel, perdida de pelo, presión sanguínea y estado cardiaco, estatus

oral y dental, peso corporal. Son de los principales parámetros ha ser examinados.• Palpación y auscultación del injerto ( ¿soplos arteriales?)

XVII. BIBLIOGRAFÍA

1. National Guideline Clearinghouse “Immunosuppressive therapy for renal transplantation inadults.” www.guideline.gov 2004 Sep. 45 p. (Technology appraisal; no. 85).

2. Jukka Mustonen “Kidney transplantation“ Article ID: ebm00231 (010.024) EBMGuidelines 11.6.2005

3. Dixon B Kaufman “Renal Transplantation (Medical)” Emedicine from Web MD, July 19,2006

4. Thomas D Johnston, “Renal Transplantation (Urology)” Emedicine from Web MD, July 19,2006.

5. F. A. Valdés Cañedo “Trasplante renal” Medicina Interna de Manson pg 2353-2358.6. Kaufman DB, Shapiro R, Lucey MR, et al: Immunosuppression: practice and trends. Am J

Transplant 2004; 4 Suppl 9: 38-537. TR Srinivas, JD Schold, G Guerra, A Eagan, CM Bucci, HU Meier-Kriesche “Are

Calcineurin Inhibitors Here to Stay After All?” Am J Transplant. 2007;7:586-5948. Karen L. Hardinger, Pharm.D.; Matthew J. Koch, M.D.; Daniel C. Brennan, M.D., FACP

“Current and Future Immunosuppressive Strategies in Renal Transplantation”Pharmacotherapy Volume 27, Number 4 Posted 10/01/2004.

314

GUIAS CLINICAS

DE

NEUMOLOGIA

315

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

ASMA BRONQUIAL

II.- CODIGO: J45

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. esta inflamación crónicase relaciona con hiperreactividad del árbol bronquial produciendo sibilancias, tos , polipnea.

IV.- CLASIFICACIÓN:

Clasificación de severidad del Asma

Leve intermitenteSíntomas menos de una vez por semanaSin exacerbacionesSíntomas nocturnos no mas de 2 veces por semana• FEV1 o PEF > 80% estimado• PEF o FEV1 variabilidad < 20%Leve PersistenteSíntomas más de 1 vez por semana pero menos de 1 vez por día.Las exacerbaciones pueden afectar la actividad o el sueño.Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes.• FEV1 o PEF 80% estimado• PEF o FEV1 variabilidad < 20 – 30%Moderada PersistenteSíntomas a diarioLas exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueñoSíntomas nocturnos mas de 1 vez por semanaUso diario de inhaladores B-2 agonistas• FEV1 o PEF 60-80% estimado• PEF o FEV1 variabilidad > 30%Severa PersistenteSíntomas a diarioExacerbaciones frecuenteFrecuentes síntomas nocturnosLimitación de las actividades físicas• FEV1 o PEF< 60% estimado• PEF o FEV1 variabilidad > 30%

316

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

FACTORES DEL HUESPED:Genéticos:• Genes para predisposición a atopia• Genes de predisposición a hiperreactividad bronquial.• Obesidad.• Sexo.• Reflujo Gastro esofágicoFactores ambientales:• Alergenos• Ácaros, Pelo de animales (gato, perro), cucaracha, hongos, polen.• Infecciones (predominantemente virales).• Tabaco• Dieta

VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA• Nuestra prevalencia anda muy similar a los demás países de Centroamérica alrededor del

15 %. Es la principal causa de consulta neumológica.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1. PREVENCIÓN PRIMARIA:• Identificar y mantener control de los síntomas• Mantener un nivel normal de actividad incluyendo ejercicio.• Mantener una función pulmonar lo mas normal posible.• Prevenir las crisis de asma.

7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA• Suministro adecuado de medicamentos preventivos y de rescate.• Disminuir los efectos secundarios del tratamiento para el asma.• Prevenir la mortalidad por asma.

VIII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

• Tos• Disnea• Sibilancias• Polipnea• Cianosis

317

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

9.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

9.2 LABORATORIO CLÍNICO• Hemograma, recuento de eosinófilos(*)• Gases arteriales ( En pacientes en crisis asmática con un PEF 30-50% estimado o

los que no responden a tratamiento inicial)• Determinación de IgE.• Prueba de reto antigénico.• Medición de flujo espiratorio máximo (Peak flow)• Espirometría simple y post-broncodilatador

9.3 IMÁGENES• Rayos X de Tórax (No es rutina, se realiza en pacientes con sospecha de complicación

cardiopulmonar o en pacientes hospitalizados que no responden adecuadamente altratamiento).

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Enfermedad broncopulmonar obstructiva crónicaSibilancias asociadas a infecciones viralesBronquiectasiasCuerpos extrañosReflujo gastroesofágico

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

Objetivos del tratamiento del asma:• Identificar y mantener control de los síntomas• Mantener un nivel normal de actividad incluyendo ejercicio.• Mantener una función pulmonar lo mas normal posible.• Prevenir las crisis de asma.• Disminuir los efectos secundarios del tratamiento para el asma.• Prevenir la mortalidad por asma.

11.1. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS• Educación.• Identificar y evitar la exposición de alérgenos.• Monitorización en casa de los síntomas de empeoramiento.

318

11.2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA BRONQUIAL SEGÚN SEVERIDAD DELOS SINTOMAS (GINA 2006).

• Paso No1• Se utiliza un B2-Agonistas adrenergico de acción corta según los síntomas pero menos de una

vez por semana; Salbutamol (Aerosol) 2 inhalaciones cada15-20minutos, máximo 3 dosis.o Presentación: (como sulfato) Base 100 mcg/dosis, aerosol para inhalación Fco. 200-

250 dosis, libre de CFC.o Cantidad a prescribir: 1Fco.

• Paso No 2:

• Iniciar medicación diaria con esteroide inhalado utilizando la dosis mínima sugerida para eladulto: Beclometazona en Aerosol 200-1000mcg/día, en aplicaciones cada 6-8 horas.o Presentación: Beclometasona como (dipropionato)100 mcg/dosis, solución aerosol para

inhalación , 100 mcg dosis.Libre de CFC,o Cantidad a prescribir=1 Fco mensual.

O• Fluticasona, inhalado 1-2 veces al día.

• Puede considerarse el uso de un modificador de leucotrienos como Montelukast 1 tableta /díao Presentación: Montelukast(como sal sódica) Base 10 mg tableta.o Cantidad a prescribir 30 tabs al mes

• Utilizar un B2-agonista adrenergico de acción corta como Salbutamol (Aerosol) a dosisestablecida, según síntomas sin superar más de 3-4 dosis por día, (manejo de rescate).

• Paso 3

• Iniciar B-2 agonista de accion prolongada: Salmterol 2 inhalaciones cada/12 hrso Presentación salmeterol: Fco aerosol 50 mcg/inhalación, 60 dosis,o Cantidad a prescribir salmeterol: 1 Fco de dosis medida.OFormoterol 4.5-12 microgramos cada 12 horas, inhalado

• Presentración formoterol 4.5 microgramos por cápsula, polvo seco

• Continuar esteroide inhalado: Beclometazona en Aerosol la dosis mínima sugerida para eladulto 200-1000 mcg ,. Aumentar la dosis de esteroide de no alcanzar el control de laenfermedad con el esquema anterior luego de 3-4 meses de tratamiento. UtilizarBeclometazona en Aerosol 500-1000 mcg/día.(ver especificaciones de presentación yadescritas).

O utilización de Fluticasona, en aerosol para inhalación bucal

319

• Otra opción es combinar un esteroide inhalado a dosis bajas mas un Inhibidor deLeucotrienos: Montelukast (ver dosis y especificaciones de presentación ya descritas).

• Se utilizara un B-2 agonista adrenergico de acción corta como Salbutamol (Aerosol) en casode síntomas sin superar 3-4 veces por dia (ver especificaciones de presentación ya descritas),manejo de rescate.

• Paso No 4:

• B2-agonista de acción prolongada: Salmeterol según dosis ya establecida mas un esteroideinhalado diário: utilizar Beclometazona en Aerosol a la dosis media sugerida para el adulto500-1000 mcg/día y agregar un inhibidor de Leucotrienos : Montelukast. (Ver dosis yespecificaciones de presentación ya descritas).

• De no alcanzar el control de los síntomas con el régimen anterior luego de 3 a 6 meses detratamiento se aumentara la dosis de esteroide inhalado de 1000-2000 mcg/día.

• Se utilizara un B-2 agonista adrenergico de acción corta como Salbutamol (Aerosol) segunnecesidades.

OLa utilización de combinaciones en un solo frasco de beta agonista de acción prolongada +esteroide inhalado:

• Presentación:o Salmeterol + fluticasona: 50/250 mcg respectivamenteOo Formoterol + budesonida: 4.5/160 mcg respectivamente, dos inhalaciones diarias,

al obtener el control puede reducirse la dosis a 1 ves al día para cualquiera de losdos productos combinados

En caso de no lograr buen control se puede agregar:• Teofilina de acción prolongada 1 tableta /VO/ cada 12 horas

o Presentación: tableta 250-300 mgo Cantidad a prescribir: 60 tabletas por mes

• Paso No 5:• Agregar al esquema anterior esteroide diario vía oral Prednisona 0.5-1 mg /kg peso/día sin

sobrepasar 60 mg diario en ciclos de 7-10 díaso Presentación: 5 mg -50 mg (tableta ranurada)o Cantidad a prescribir de 5 mg, máximo 60 tabs por cicloo Cantidad a prescribir de 50 mg, máximo10 tabletas

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA:

Tratamiento inicial en las crisis leves a moderadas:• Salbutamol en Aerosol 2-4 inhalaciones cada 20 minutos para la primera hora o nevulización

con salbutamol 0.5-1 ml + 4 ml solución salina al 0.45-0.9 % cada 20 minutos por 3 dosis

320

o Presentación salbutamol para nebulización, 0.5% fco de 10-20 ml• Esteroide sistémico en caso que no haya una inmediata respuesta, o si el paciente recibió

recientemente esteroide vía oral :• Metilprednisolona 120-250 mg dosis de ataque y continuar 40-80 mg cada 6 horas IV.

o Presentación fco 80-500 mgO

• Prednisona oral 50 mg diario durante 5-7 díaso Presentación, tableta ranurada .

o Cantidad a prescribir, 7 tabletas

• Después de la primera hora , la dosis de salbutamol va a depender de la severidad de laexacerbación:

• En caso de persistir la crisis agregar Bromuro de Iptropio; 2 inhalaciones o nebulizacióncada 20-30 minutos por 3 dosis y continuarla cada 4-6 horas.o Presentación: solución aerosol para inhalación 200-250 dosis Libre de CFC, cantidad a

prescribir=1 Fco.o Presentación para nebulización 250 mcg/ml, Fco 10-20 ml

• Agregar esteroide parenteral u oral como metilprednisolona o predninsona según descritoanteriormente.

Tratamiento de las crisis severas:

• Monitoreo de Signos vitales.• Oxigeno para mantener una saturación mayor de 92%.• Salbutamol en nebulización 1 ml + 4 ml solución salina 0.45- 0.9 % cada 20 minutos por 3

dosis la primera hora + Bromuro de Ipatropio 1 ml diluido en 4 ml de solución salina al 0.45.0.9 %

• Esteroide sistémico: Metil predninsolona I.V. 120—250 mg dosis de carga, continuar de 40a 80 mg IV cada 6 horas.

• Presentación: metilprednisolona igual que anteriores:80-500 mg, fcoO Utilizar• Hidrocortisona dosis de carga 250—500 mg y continuar 100-200 mg cada 6 horas.

o Presentación: Hidrocortisona ( como succinato sodico) Base 250-500mg. Polvo parainyección Fco. 4 ml

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

• Neumotórax• Neumomediastino• Atelectasias• Infección pulmonar agregada• Crisis severa• Status asmático• Insuficiencia respiratoria aguda.

321

XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:

Amerita en casos de crisis clasificadas como moderadas a severas y todos los casos que se presentan con algunas complicaciones mencionadas.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

• Medidas de control higiénico ambientales.• Cuando se presentan complicaciones, referir a Medicina Interna o Neumología

XV.- CRITERIOS DE ALTA:

• Control de broncoespamo.• Control de insuficiencia respiratoria.• Control de proceso infecciosos.

XVI.- INCAPACIDAD:

De 7 a 10 días de acuerdo a evolución.

XVII.- INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN:

XIX.- BIBLIOGRAFÍA:

1. British Guideline on the Management of Asthma, British Thoracic Society, ScottishIntercollegiate Guidelines Network, General Practice, British Association for Accident andEmergency Medicine, British Paediatric Respiratory Society, Royal College ofPaediatric,SIGN Revised edition November 2005

2. Garcia-Marcos L, Quiros AB, Hernandez GG, Guillen-Grima F,Diaz CG, Urena IC, et al.Stabilization of asthma prevalence among adolescents and increase among schoolchildren(ISAAC phases I and III) in Spain

3. Global Initiative for asthma: Dissemination and Implementation of asthma guidelines Report.Available fromhttp://wwwginasthmaorg 2002

4. Global Strategy for Asthma Management and Prevention The GINA reports are available onwww.ginasthma.org (Revised edition 2006).

5. Guevara JP, Wolf FM, Grum CM, Clark NM. Effects of educational interventions for selfmanagement of asthma in children and adolescents: systematic review and metanalysis.BMJ2003;326(7402):1308-9.

6. Síndrome de Obstrucción Bronquial en la Infancia,Tratamiento de la obstrucciónbronquial,Grupo de Trabajo para el Estudio de la Enfermedad Asmática en el niño, AnalesEspañoles de Pediatr 2002; 56: 53 – 60

Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

322

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

BRONQUITIS AGUDAII.- CODIGO: J40

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Inflamación aguda del árbol traqueobronquial, generalmente autolimitada, con curación completay retorno funcional adecuado puede ser de etiología viral o bacteriana.

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:Ocurre más comúnmente en en invierno y se asocia con virus respiratorios que incluyen:

• Virus representan un 85-90% de los casos (Influenza B, Influenza A, Parainfluenza 3,Sincitial respiratorio, corona virus, adenovirus y rhinovirus).

• Ciertas bacterias como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia , Streptococo pneumoniae yHemophilus influenzae pueden causar bronquitis las ultimas se asocian a pacientes conEPOC.

VI.- SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA• El 5% de los norteamericanos presenta un episodio de bronquitis por año.• Más de 90% de las personas afectadas reciben atención médica, lo que representa más de

10.000.000 de visitas anuales.• La incidencia aproximada es de 4 por 1000 habitantes.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

7.1. PREVENCIÓN PRIMARIALa disminución del contagio con virus realizando medidas tan simples como el lavado de manos,el uso de máscaras (tapabocas), evitar el contacto `y campañas de educación a pacientes enriesgo, son eficaces especialmente en épocas deEpidemia.

7.2 PREVENCIÓN SECUNDARIASe debe informar sobre signos de alarma tales como:fiebre permanente, dificultad respiratoria, sibilancias, o producción de esputo purulento quesugieren cuadro neumónico.

VIII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES• Cuadro de tos al inicio seca, después mucoide o purulenta• Mal estado general.• Fiebre• Dolor leve retroesternal• Signos pulmonares leves o nulos.• Generalmente acompañando a procesos virales.

323

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

9.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

9.2 LABORATORIO CLÍNICO

• Examen de gram de esputo (*)• Cultivo de esputo (*)

9.3 IMÁGENES• Rayos X de Tórax(*) (para excluir otras enfermedades o complicaciones

pulmonares)

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL TRATAMIENTO• Hematológico• Cultivo gram de esputo (+)• Rx. Tórax normal, RX de control en casos severos.

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Traqueitis.• Asma Bronquial.• Neumonia.

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

11.1. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICASo Aumentar la ingesta de líquidos orales.o Dejar el cigarrillo

11.2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

TRATAMIENTO COLECTIVO:

Medida de seguridad e higiene en centros de trabajo en donde se contamina el ambiente por irritantes minerales, humos y vapores químicos fuertes.

TRATAMIENTO INDIVIDUAL:SINTOMATICO:En general, la tos se considera un fenómeno fisiológico por lo tanto, la supresión de la tosno es lógica cuando se acompaña de cantidades apropiadas de esputo. Sin embargo, la tospuede ser molesta y una causa de fatiga, por consiguiente cuando el paciente presenta unatos seca y frecuente, en particular por la noche, puede ser útil su supresión• Antitusígeno: 15 mg (1 cdta 2-3 veces al día durante 6 días• Presentación: Dextrometorfano (bromhidrato)15 mg/5ml, Jarabe Fco. 120 ml• Cantidad prescribir 1 Fco.

ANTIBIOTICOS:

324

• Es importante anotar que las bronquitis agudas ocurren como exacerbaciones en lospacientes con EPOC en estos pacientes se recomienda el uso de antibióticos sipresentan; aumento de la disnea, aumento del volumen del esputo y aumento de lapurulencia del esputo. Además, deben considerarse antibióticos para lasexacerbaciones en pacientes con EPOC grave, se utilizaran también en edad mayor de75 años y fiebre; insuficiencia cardiaca; diabetes mellitus insulinodependiente;enfermedad neurológica grave.

Primera elección:

• AMOXICILINA + CLAVULANATO 1 capsula cada 12 horas por 7 díaso Presentación: AMOXICILINA ( anhidra) 875/125 mg capsula o tabletao Cantidad a prescribir: 14 caps o tableta

• Alternativo en caso de hipersensibilidad a amoxicilina: Claritromicina 0.5 g cada 12 hours por 10 días según la severidad.

o Presentación: CLARITROMICINA 500 mg cápsula o tabletao Cantidad a prescribir: 20 cápsulas o tabletasO

• Azitromicina 500 mg/día por 7 díaso Presentación: 500 mg tabo Cantidad a prascribir: 7 tabletas

O

• Levofloxacina 500-750 mg /día por 7 díaso Presentación: levofloxacina 500 mg tabo Cantidad a prescribir: 14 tab

Nota: S. pneumoniae y en menor grado, H. influenzae, son los patógenos bacterianos másfrecuentemente encontrados en esta patología en EPOC. El tratamiento antibiótico empíricodebe dirigirse a estos patógenos y cubrir M. pneumoniae .

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:• Personas inmunodeficientes• Enfermedad pulmonar cardiaca crónica subyacente.• Bronconeumonías,• Neumonías.

XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN:

Paciente que presente las complicaciones ya descritas.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

• Controles médicos en Medicina Interna Neumología• Medidas profilácticas.

325

• Patología de árbol respiratorio en especial en ambientes contaminados o irritantes paravías aéreas en algunos tipos de industria.

XV.- CRITERIOS DE ALTA:

• Control de proceso bronquial• Ausencia de complicaciones.

XVI.- INCAPACIDAD:

10-15 días en casos de complicaciones.

XIX.- BIBLIOGRAFÍA:

1. Cecilia M.Awad C. Torres C. Fundamentos de Medicina, Neumología, quinta edición,Medellín, Colombia 1998, 10, 280-281.

2. M Woodhead, F Blasi, S Ewi, G Huchon, M Leven, A Ortqvist, T Schaberg, ATorres, G van der Heijden y TJM Verheij. Directrices para el tratamiento de lasinfecciones de las vías respiratorias inferiores del adulto, Grupos de trabajo de laEuropean Respiratory Society y de la American Thoracic Society. Volumen 7, Número 2,Abril - Junio 2006.

326

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICAE P O C

II.- CÓDIGO: J44

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Obstrucción crónica de las vías respiratorias lentamente progresiva e irreversible, acompañadade una combinación irregular y variable de bronquitis crónica, enfisema pulmonar y alteración dela vía aérea periférica sin una respuesta significativa al tratamiento

IV.- CLASIFICACION:

Actualmente se prefiere usar el termino EPOC como un todo y no se separaestrictamente en bronquitis crónica o enfisema, ya que, en ocasiones la Bronquitis crónica quepor definición es la presencia de tos y producción de esputo por mas de 3 meses durante mas de2 años consecutivos, no siempre esta asociado a limitación del flujo aéreo y el enfisema es untermino anatomopatológico y describe solamente una de las tantas alteraciones de la EPOC.Es decir EPOC comprende:

• Bronquitis crónica.• Enfisema pulmonar.

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:a. Tabaquismob. Exposición a humo de leñac. Contaminación ambiental y laboral cuando la exposición es suficientemente intensa y

prolongadad. Infección respiratoria a repetición durante la niñeze. Deficiencia de alfa 1 antitripsina, predisposición Genética

VI.- SITUACION EPIDEMIOLOGÍCA.1. No contamos con estadisticas hondureñas, sin embargo es la 6ta causa de

morbimortalidad a nivel mundial2. La mayoría de los pacientes con EPOC son fumadores (mas de 95 %)3. La prevalencia oscila del 5 al 20% (el empeoramiento de la obstrucción respiratoria se

detecta en aproximadamente un 25 % de fumadores)4. Enfermedad cosmopolita5. Afecta a personas mayores de 60 años6. Mas frecuente en hombres7. Constituye un problema de Salud Publica8. Enfermedad incapacitante

VII.- SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES.1. Tos

327

2. Producción de esputo3. Disnea de esfuerzo4. Los síntomas anteriores enmarcados dentro de la definición, habiendo descartado

otras enfermedades que producen estos síntomas y en pacientes mayores de 40 años.

VIII.- METODOS DIAGNOSTICOS:

1. Anmesis y examen físico2. Presencia de factores de riesgo (intensos y prolongados)3. Rx de tórax PA y lateral (de poco valor diagnóstico)4. Espirometría (pruebas de función respiratoria)5. Gasometría arterial6. Hemograma7. Tomografía Computarizada (en algunos casos)8. Prueba de diagnóstico de provocación o de prueba de Reto9. El análisis de gases en sangre arterial revela en las etapas tardías del EPOC

disminución de la pO2 y la pCO2 puede estar aumentada.

IX.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Bronquiectasias• Tuberculosis pulmonar• Bronquiolitis obliterante• Asma bronquial• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Insuficiencia cardiaca cronica• Tuberculosis Pulmonar (TBP)

XI.- CLASIFICACION DE SEVERIDAD.

Tomada de la ultima revisiòn de las Guías Clínicas de Epoc. Dic 2006

1. Estadìo I LEVE:a. Relacion VEF1/CVF menor del 70%,b. VEF1 Mayor del 80%

2. Estadìo II MODERADA:a. Rel VEF1/CVF menor del 70%b. VEF1 mayor de 50% pero menor del 80%

3. Estadio III SEVERAa. Rel VEF1/CVF menor de 70b. VEF 1 mayor del 30% pero menor del 50%

328

3. Estadio IV MUY SEVERAa. Rel VEF1/CVF menor del 70%b. VEF1 menor del 30%

XII.- MEDIDAS TERAPEUTICAS:

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:• Disminución de consumo de cigarrillo• Abstinencia total o cesación del consumo de cigarrillo• Disminución de exposición a factores ambientales y laborales• Mejoras del ambiente laboral y domiciliario• Educación

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

En realidad no hay fármacos disponibles que retrasen el deterioro de la función pulmonar si elpaciente continua fumando. Los fármacos son útiles solamente para alivio subjetivo de lossíntomas y en el tratamiento de exacerbaciones agudas.

Principios generales del tratamiento:

• EPOC moderado:o Si el paciente está asintomático, no se usa farmacoterapiao Si presenta síntomas ocacionales y FEV1 mayor que 50 % del predicho, se

administra anticolinérgico inhalado (ipratropio o tiotropium cuando esté disponibleen el mercado) o agonista beta dos adrenérgico inhalado de acción corta(salbutamol), según la respuesta clínica.

o Hacer una prueba con esteroides si se sospecha asma bronquial

• EPOC moderado con síntomas continuos, FEV1 generalmente menor que 50 % delpredecido

o Combinar un anticolinérgico inhalado (ipratropio o tiotropium cuando estédisponible en el mercado) con agonista beta dos adrenérgico de acción corta(salbutamol), de acuerdo con la respuesta clínica o

o Agonista beta dos adrenérgico de acción prolongada (Salmeterol formoterol)o En casos seleccionados, si las exacerbaciones son frecuentes usar esteroides

inhalados en combinación con beta-agonistas de acción prolongada: salmeterol +fluticasona o budesonida + formoterol)

o Si los síntomas persisten, hacer una prueba con teofilina de acción prolongada(Ver dosis mas adelante)

Uso de Broncodilatadores Inhalados en EPOC moderado a severo:

• Ipratropio (bromuro) 20-40 mcg (una a dos inhalaciones) cuatro a seis veces diario, segúnrespuesta clínica, las evidencias señalan que el ipatropio es la primera elección

329

o Presentación: IPRATROPIO (bromuro) 20 mcg /dosis, solución aerosol parainhalación Fco. 200 dosis

o Cantidad a prescribir por mes: 1-2 fcos.O

• Salbutamol 100-200 mcg (una a dos inhalaciones) hasta 4 veces al día

o Presentación: SALBUTAMOL (como sulfato) Base 100 mcg/dosis, aerosol parainhalación Fco. 200 -250 dosis.

o Cantidad a prescribir por mes 1-2 fcos.

• Si la respuesta no es adecuada con uno de los dos broncodilatadores solos usarloscombinados a las dosis indicadas en las secciones anteriores

Uso de Teofilina de Acción Prolongada 250-300 mg cada 12 horas como una prueba terapéuticacuando las medidas anteriores no han dado resultado

• Presentación Teofilina 250-300 mg tableta ranurada de liberación extendida• Cantidad a prescribir según requerimiento.del paciente

En caso de exacerbación aguda de EPOC

• A la combinación de salbutamol-ipratropio agregar un esteroide inhalado o sistémicometilprednisolona (succinato o etilsuccinato ) o prednisonao Presentación, Prednisona 50 mg tableta ranuradao Presentación metilprednisolona (succinato o etilsuccinato) 500 mg fco.o Cantidad a prescribir por mes: 10 tabletas ranuradas de prednisona, prednisolonasegún necesidad.

• Si el esquema terapéutico anterior no da el resultado favorableo Se puede usar un broncodilatador, salbutamol o ipratropio en nebulización + oxígenoo Presentación: IPRATROPIO (bromuro) 250 mcg/ml, solución para nebulizador Fco. 20

ml.o Presentación: SALBUTAMOL (como sulfato) Base 0.5% (5mg/ml) Solución

nebulizador Fco. 20 ml

Cuando el EPOC se acompaña de manifestaciones clínicas de infección se administra unade las siguientes alternativas:

• Amoxicilina / Clavulanato 825 mg / 125 respectivamente mg dos veces al día durante 10días

o Cantidad a prescribir: 20 tabletasO

• Levofloxacina 500 - 750mgs vo por 10 dias Tableta 500 – 750 mgs prescribir por 10 dias. O

§ Claritromicina 500 mg Bid por 7 días o Azitromicina 500 mg /día por 7 días

330

O

• Trimetoprima + Sulfametozaxol (160/800 mg) 1 tableta dos veces al día por 10 días.o Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 160+800 mg.

Tabletao Cantidad a prescribir: 20 tabletas

XI.- MEDIDAS PREVENTIVAS. a.- Igual a las medidas NO farmacológicas b.- Inmunización. 1.- Vacuna Antineumococo de 23 cepas 2.- Vacuna antiinfluenza (Antigripal)

XI.- COMPLICACIONES POSIBLES.• Exacerbación Infecciosa de Bronquitis Crónica o exacerbación aguda de bronquitis

crónica ( EABC)• Infección Sobre agregada• Neumotórax• Insuficiencia Cardio-respiratoria• Cor Pulmonale• Broncoespasmo severo• Retención de CO2 (Hipoventilacion)

XII.- CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION:

• Condicionado por las complicaciones posibles que pueden presentarse.

XIII.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE.

Control periódico cada 3-6 meses

XIV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:• Paciente bien controlado• Haber logrado eliminar factores de riesgo• Haber logrado que el paciente halla aprendido a manejar sus medicamentos• Haber logrado que el paciente alcance una mejor calidad de vida

XV.- INCAPACIDAD.• De acuerdo a su condición clínica y severidad, durante las exacerbaciones de 7 a 14 días,

pudiendo llegar a Incapacidad Total y Permanente según evolución y Grado deSeveridad.

XVI.- INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN:• Evaluación Clínica Periódica cada 3 meses o mas frecuente de acuerdo al criterio medico

y Grado de Severidad Clínica.• Control espirométrico periódico• Control radiológico de acuerdo a necesidad

331

• Evaluación de Co morbilidad.

Autor: Dr. HUGO RODRIGUEZ, Medicina Interna, Neumología y Cuidados IntensivosRevisión: Idem.Fecha: 19 noviembre de 2006

Bibliografía

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*** . ***

332

I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

NEUMONIAII.- CODIGO: J13-J18

III.- DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar.Estos trastornos difieren bastante en función del agente causal, de los elementos precipitantes,del curso de la enfermedad, de la patología y del pronóstico.

IV.- CLASIFICACION:• Neumonía adquirida en la comunidad.• Neumonía Nosocomial en paciente en ventilación mecanica.• Neumonía Nosocomial en paciente sin ventilación mecanica.• Neumonía en paciente inmunocomprometido• Neumonía en paciente geriátrico

V.- PATOGENESIS

La patogénesis de las neumonías depende de:• Los mecanismos de defensa pulmonares del huésped• Las circunstancias de la adquisición de la infección• El modo de propagación de la infección• Las características del organismo infectante.

VI.- MECANISMOS DE DEFENSA:• Los pulmones tiene un sistema de defensa para repeler posibles invasiones. Estos

mecanismos comienzan por la nariz y la nasofaringe donde quedan atrapadas muchas delas partículas extrañas.

• El aparato mucociliar y el mecanismo de la tos protegen contra los organismos infecciososque escapan o sobrepasan las vías respiratorias altas.

• Los macrófagos alveolares y el sistema linfático son los responsables de la defensa en lasvías respiratorias dístales.

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:

• Tratamiento adecuado de los procesos infecciosos del tracto respiratorio superior.• Vacunación en poblaciones de riesgo.

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

• Comienzo súbito con fiebre y escalofríos, tos, disnea y dolor torácico (pleurítico) punzante• La tos se acompaña de esputo herrumbroso

333

• En el adulto mayor: confusión, síntomas abdominales o empeoramiento de los síntomasde la enfermedad de base del paciente pueden constituir los síntomas mas prominentes.Muchos pacientes (30%) pueden no presentar fiebre.

• Frecuencia respiratoria > 35/min, leucocitos > 12×109/l, y PCR > 110 mg/l indican uncuadro clínico severo

IX.- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

Véase en cuadro 1 Elementos básicos para el diagnóstico etiológico de la neumonía

9.1 EXAMEN FISICOMatidez y signos de consolidación en zona afectada.

Estertores y aumento de la transmisión de voz.

9.2 LABORATORIO CLÍNICO:Hematológico (*)Gram,cultivo y antibiograma de esputo.Estudio de líquido pleural.

9.3 IMÁGENES:Rx de tórax postero- anterior y lateral

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:Hematológico (*)Rx de Tórax

Cuadro 1. Etiología de la neumonía y elementos básicos para el diagnóstico etiológico.

Etiología Elementos de diagnóstico

Neumonía adquirida en la comunidad

I. Neumonías típicas o tradicionales

PneumococcusMás frecuente en adultos que requieren hospitalización (50 %)Inicio rápido fiebre alta, algunas veces confusión mental.A menudo la neumonía es segmentaria, lobular y/o lobarNiveles muy altos de CRP sugieren neumococo

Haemofilus, Branhamella and enterobacteria Frecuentemente asociada con bronquitis crónica y/o diabetesmellitus

Klebsiella pneumoniaeOcurre con frecuencia el alcohólicosEn la radiografía de tórax a veces se presentan consolidados concavidades.

334

Cuadro 1. Etiología de la neumonía y elementos básicos para el diagnóstico etiológico.

Etiología Elementos de diagnóstico

Estafilococcus aureusPaciente jóven, sequela de influenza.A veces en la radiografía de toras se presentan consolidados concavidades

II. Neumonía atípica o no tradicional

Micoplasma y Clamidia

Su frecuencia se ha incrementado en pacientes menores de 45años que no están recluidos en instituciones.Inicio lento y gradualTos seca y fiebre moderadaOcurre en epidemias.

Virus

Particularmente frecuente en niños y adolescentes.Por Ej. Virus de la influenza ocurre en epidemias, igualmente losadenovirus.Muchos virus pueden causar casos aislados de neumonía.En la radiografía de tórax a menudo se presenta un infiltradointersticial difuso.

LegionellaeEn viajerosSe disemina por colonización a partir de depósitos de agua o desistemas de aire acondicionado

Chlamidia Historia de contacto con pájaros

Coxiella burnetii La fiebre Q en globalmente una causa significativa de neumonía

Pneumocystis carinii HIVPacientes con inmunodeficiencias

III. Neumonía broncoaspirativa

Anaerobios Frecuentemente asociado con aspiración

IV. Neumonía adquirida en hospital

Bacilos Gram negativos Con frecuencia causado por tumores y otras condicionessubyacentes que producen inmunodeficiencia

Estafilococcus aureus A menudo severa, curso septicémico de infecciones

Citomegalovirus, mycoplasma, Pneumocystiscarinii En pacientes transplantados

Legionella En pacientes inmuno suprimidos

OTRAS

335

Cuadro 1. Etiología de la neumonía y elementos básicos para el diagnóstico etiológico.

Etiología Elementos de diagnóstico

Mycobacterium tuberculosis La tuberculosis puede tener un inicio súbito y puede similar unaneumonía

X.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Derrame pleuralNeoplasias pulmonares.

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

11.1MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:Terapéutica antimicrobiana, tratamiento general de sostenimiento, vacuna antineumococica enpacientes susceptibles.

1) TRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA NEUMONÍA

a) Tratamiento ambulatorio de neumonía no complicada adquirida en La Comunidad deposible causa bacteriana (agentes patógenos más frecuentes): Streptococcus piógenesgrupo A (CG+) Strepcococcus pneumoniae (CG+) Haemophilus influenzae (BG -) oGermenes atipicos.

• Claritromicina, 500 mgs cada 12 horas durante 7-10 díaso Presentación: CLARITROMICINA , 500 mg cápsula o tabletao Cantidad a prescribir: 14-20 cápsulas o tabletas

O• Azitromicina 500 mg por día por 5-7 días

b) Tratamiento ambulatorio de neumonía severa adquirida en la comunidad y de posiblecausa bacteriana• LEVOFLOXACINA 500 mg una a dos veces diario durante 10 días.

2) Tratamiento intrahospitalario de la neumonía

Criterios para el manejo intrahospitalaro de la neumonía adquirida en la comunidad o enhospital

• Comorbilidad: Ejemplo, asmáticos o que padecen de EPOC, diabetes mellitus• Infecciones respiratorias bajas a repetición• Enfermedades debilitantes:

o Desnutricióno Mal estado generalo Cáncero Otras

336

• Cuando a pesar del tratamiento ambulatorio no hay mejoría y/o empeoramiento en 48-72horas

• Adultos mayores de 60 años• Pacientes que carentes de los recursos y/o los medios para su atención personal o familiar

en el hogar.• Disnea y otras enfermedades concomitantes• Malas condiciones generales• Vómitos• Dificultades con el diagnóstico diferencial• Enfermedad primaria severa• inmunosupresión

Tratamiento intrahospitalario de neumonía severa con sospecha de causa bacteriana enhospital. (Agentes causales frecuentes: Stphilococcus aureus, Psudomona aeruginosa,Klebsiella pneumoniae,)

• Penicilina Cristalina (como sal sódica) 4 - 6 millones /día, por 10 diaso Presentación: PENICILINA G CRISTALINA (como sal sódica o potásica)

Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml.o Cantidad a prescribir: 5-6 frascos

En caso de no tener respuesta favorable en 24-48 horas usar:• Ceftriaxone 1 o 2 gramos IV CADA 24 horas durante 10 días

o Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sódica), base 1g polvo para inyecciónuso IV Fco o amp.

o Cantidad: 10-20 frascos

• Sospecha de neumonía por S. aureus: Oxacilina 500 mg- 1g IV cada 6 horas durante 10días, que puede extenderse a 14-21 días en caso necesario.

o Presentación Oxacilina(como sal sódica) polvo para inyectable, base 500mg, fco.o Cantidad a prescribir: 6 a 12 g cada dia según necesidad

En caso de resistencia y/o hipersensibilidad a las penicilinas• Vancomicina, 500 mg IV cada 8 horas por 10-14 días

• Presentación vancomicina Fco. 500 mg.o Cantidad a prescribir según necesidad

• Levofloxacina: 750 mgs cada dia• Presentación, levofloxacicina Bolsas de 750 mgs• Cantidad a prescribir, según necesidad

Sospecha de neumonía viral: no administrar antibióticos, ni antivirales. Únicamente manejo desostén.

Tratamiento intrahospitalario de neumonía severa con sospecha de ser causada pormicroorganismos atípicos (micoplasma, clamidia, legionella) y que cumple los criterios detratamiento intrahospitalario establecidos anteriormente

• Claritromicina, 500 mgs v.o cada 12 horas por 10 dias.

337

o Presentación: Claritromicina 500 mgso Cantidad a prescribir: 20 tabletas

NOTA:a) Para neumonía adquirida en la comunidad y paciente en condición severa, el tratamiento esorientado a cefalosporina de tercera generación ( ceftriaxona)+Quinolona (levofloxacina) omacrólido de nueva generación (claritromicina)

b) Para neumonías nosocomiales habra que considerar antibioticos como piperacilina,vancomicina, ceftazidime, oxacilina, Trimetropin Sulfa para neumocistis carinni.

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

Derrame pleural paraneumónicoEmpiemaAbsceso pulmonarEndocarditisMeningitisPericarditisArtritis.Complicaciones que ameritan tratamiento quirúrgico:Empiema, drenajePericarditis con derrame, pericardiosentesis.

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

Clasificación por severidad: 3 y 4

Cuando hay afectación al estado general, insuficiencia respiratoria enfermedades de base, cáncerdesnutrición, inmunocompromiso etc.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

Especialidad a la cual se refiere: (II o III Nivel)Medicina InternaNeumología

Post – clínica:Evitar cigarrilloVacunación en casos de alto riesgo (ancianos).

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:

Sin fiebreSin tos

XVI.- INCAPACIDAD:

338

Sin complicaciones: 10-15 días

FECHA DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA: agosto de 2007

FECHA DE REVISIÓN: 9 de noviembre de 2007-11-09

REVISORES: Dr. Hugo Rodriguez Dr. Dennos Padget Dr. Marco Tulio Luque

XVII. BIBLIOGRAFIA1) Baum GL, Crapo JD, Celli BR, Karlinsky JB. Pulmonary diseases. Philadelphia: Lippincott-

Raven 1997.2) Clay KD et al. Brief communication: Severe hepatotoxicity of telithromycin: three case

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community-acquired penumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250.5) Finucane TE, Bynum JP. Use of tube feeding to prevent aspiration pneumonia. Lancet

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Zalacaín R, garcía de Lomas J. Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumoníaadquirida en la comunidad. Rev Esp Quimioterapia 1998; 11: 255-261.

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2) The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:DARE-968494. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

339

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

TUBERCULOSIS PULMONAR

II. CÓDIGO: A 16.2, A15-A19

III. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Enfermedad Infecciosa granulomatosa crónica, especifica, producida por Mycobacteriumtuberculosis, caracterizada por la formación de Granulomas en los tejidos infectados yuna hipersensibilidad mediada por células; generalmente la enfermedad se localiza en lospulmones, pero puede afectar cualquier otro órgano.

IV. CLASIFICACIÓN: La Tuberculosis en General se Clasifica:

• Pulmonar. - Primaria - De Reactivación

• Extra Pulmonar: Pleural- Ganglionar

- Meníngea - Peritoneal - Ósea - Genitourinaria - Etc.

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:• Nivel socioeconómico bajo• Hacinamiento• Desnutrición• Patologías asociadas (alcoholismo, DM, HIV)• Drogadicción

VI. SITUACION EPIDEMIOLOGÍCALa Tuberculosis Pulmonar (TBP) constituye un problema de salud pública de alta prevalenciaen el pais, afecta a poblacion de los diferentes estratos sociales, particularmente a los de nivelbajo, tiene alta morbilidad y a pesar que hay tratamiento especifico y efectivo aun se presentacasos de mortalidad.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS:• Vacunación B.C.G. al recién nacido y/o lactante menor.• Detención de sintomático respiratorio.• Visitas domiciliarias• Educación a la familia sobre lo que es la enfermedad de TBP• Quimiprofilaxis en menores de 15 años con casos baciliferos

340

• Búsqueda de contactos• Cumplimiento del TAES

VIII. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:• Fiebre vespertina• Sudoración nocturna• Pérdida de peso• Tos• Hemoptisis• Estertores• Soplos tubáricos• expectoración,• hemoptisis, hiporexia• En los pacientes que tienen tos por mas de 14 días, debe descartarse el diagnóstico de

Tuberculosis pulmonar

IX. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:• Anamnesis y Examen Físico

LABORATORIO CLINICO.• Hemograma• Baciloscopía de esputo• Cultivo de esputo• Rx de tórax• Pruebas de Función Hepática y Renal para control de evolución del tratamiento (detectar

nefrotoxicidad o hepatotoxicidad a medicamentos)• Determinación de Ac. para HIV• Serología por TB (*)• Biopsia de tejidos según necesidad.• P.P.D.> 10 mm

IMÁGENES:• Rx de tórax (*)

EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:

• Baciloscopia mensual el primer semestre y trimestral al segundo semestre.• Rx de Tórax PA: O, 3, 6, 9 y 12 meses .• Audiograma O y 2 meses de tratamiento en caso que se utilice Estreptomicina.

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Abscesos pulmonares• Cancer broncogenico• Neumonias• EPOC

341

• Fibrosis Pulmonar• Bronquiectasias• Micosis Pulmonar

XI. MEDIDAS TERAPEÚTICAS:

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: TRATAMIENTO COLECTIVO:

• Detención de sintomático respiratorio.• Visitas domiciliarias• Educación a su familia sobre lo que es la tuberculosis pulmonar.• Reposo relativo• Dieta rica en proteínas y calorías;• Tranquilizar al paciente si reporta que la orina está anaranjada o roja.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:• Vacunación B.C.G. al recién nacido y/o lactante menor.• PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO REMITIR A LOS

PACIENTES A MEDICINA PREVENTIVA DEL IHSS PARA MANEJO ENTRATAMIENTO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO ( TAES ):.

• Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol por 2 meses e Isoniacida yRifampicina por 4 meses.

XII. COMPLICACIONES POSIBLES:§ Bronquiectasias§ Empiema§ Mycetoma§ Hemoptisis§ Insuficiencia respiratoria§ Anemia§ Derrame Pleural y/o pericardico§ Diseminación a otros órganos§ Fístula broncopleural.§ Neumotórax§ Desnutrición§ Hiponatremia.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:§ Falla respiratoria§ Intolerancia a los medicamentos§ Desnutrición severa§ Tuberculosis grave como ser meníngea o hematógena§ Tuberculosis resistente

342

§ En los criterios de hospitalización no deber esperarse que ocurra hemoptisis masiva, sinocon cualquier grado de hemoptisis es criterio de ingreso ya que el paciente se puedecomplicar en cualquier momento.

§ Co-Morbilidad asociada§ Neumotórax

XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:• Controles médicos:§ Número de acuerdo a evolución§ Frecuencia: Mensual los primeros 9 - 12 meses de tratamiento, luego cada 3 meses por el siguiente año.

• Los estudios radiológicos solo debe realizarse en tres momentos:o Al inicioo Si hay complicaciones o respuesta inadecuada al tratamientoo Al final del tratamiento

• En el seguimiento del paciente los estudios de baciloscopia deben realizarse al finalizar laprimera etapa de tratamiento, o sea a los 2 meses, a los 4 meses y luego al final deltratamiento, por lo que no hay necesidad de realizar estudios de BAAR con tantafrecuencia ya que tienden a confundir y no influyen en el cambio de esquema detratamiento

XV. CRITERIOS PARA EL ALTA:§ Aclaración radiológico§ mejoria de su sintomatología§ Afebril§ Mantenimiento de Baciloscopias negativas durante los 2 primeros años de haber iniciado

tratamiento respectivo.

XVI. INCAPACIDAD:Requiere de un periodo de 2 meses (60 días) desde el momento de diagnostico y periodo detratamiento en la fase I o Intensivo, y luego a criterio medico de acuerdo a complicaciones.

XVII. INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN:§ Control de baciloscopias cada mes durante los primeros seis meses y luego cada 3 meses el

segundo trimestre evaluando la negativizacion de las mismas, así como control radiológicocada 3 meses durante el primer año y cada 6 meses en el segundo año.

343

XVIII. ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPEUTICO:

ANAMNESIS Y EXAMENFISICO

SINTOMATICORESPIRATORIO

BACILOSCOPIA DEESPUTO RX DE TORAX

POSITIVO NEGATIVO COMPATIBLE CON TBP

REMISION ANEUMOLOGIA

II-III NIVEL

REMISION AMEDICINA

PREVENTIVA

INICIAR TRATAMIENTOANTIFIMICO

CONTROLCLINICO Y

BASILOSCOPIAPERIODICO

SI NO

OTROS ESTUDIOS

Seguimiento porneumología y/omedicinapreventiva

344

GUIAS CLINICAS

DE

NEUROLOGIA

345

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS

II. CODIGO: G40

III. OBJETIVO

Unificar criterios diagnósticos y manejo

IV. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD

Un evento no epiléptico es un evento clínico que se presume no relacionado a la descarganeuronal anormal y excesiva (eje. El sincope)Una convulsión epiléptica es un evento clínico que se presume es resultado de unadescarga neuronal anormal y excesiva. Los síntomas clínicos son paroxísticos y puedenincluir deterioro de la conciencia, eventos síquicos, motores, sensoriales, autonómicospercibidos por el sujeto o un observador.La epilepsia ocurre cuando 2 o más convulsiones epilépticas ocurren sin provocación porninguna causa inmediatamente identificable. Las convulsiones deben de ocurrir con 24horas de separación como mínimo. Un episodio de estatus epiléptico es considerado unasola convulsión.La Epilepsia idiopática describe síndromes epilépticos con una edad de inicio,características clínicas y electroencefalográficas especificas y un mecanismo causal quese presume genético.

Las crisis epilépticas únicas, las ocasionales o las que aparecen durante una enfermedadaguda no constituyen una epilepsia.

V. CLASIFICACION

Las convulsiones epilépticas se clasifican en criptogénicas y sintomáticas. Unaconvulsión criptogénica es una convulsión de etiología desconocida. Este tipo deconvulsión no esta asociada con un daño previo al SNC que incremente el riesgo dedesarrollar epilepsia.

Convulsiones sintomáticas son convulsiones causadas por un desorden del SNCpreviamente conocido o sospechado. Este tipo de convulsión esta asociado con un dañoprevio al SNC que se sabe que aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia.Una convulsión sintomática aguda es la que ocurre posteriormente a un desorden agudo(metabólico, toxico, infección del SNC, ictus, trauma craneal, hemorragia cerebral,toxicidad medicamentosa, abstinencia de alcohol o medicamentosa).Una convulsión sintomática remota es la que ocurre mas de 1 semana después de undesorden que se sabe aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia.Las convulsiones también son clasificadas como provocadas y no provocadas. Unaconvulsión provocada es una convulsión sintomática aguda. Una convulsión noprovocada es una convulsión criptogénica

346

Según la Liga Internacional contra la Epilepsia las crisis epilépticas se clasifican en:

A. Crisis parciales

1. Crisis parciales simples (con síntomas o signos motores, sensitivos, autonómicos opsíquicos.

2. Crisis parciales complejas (con disminución del nivel de conciencia).§ Parciales simples seguidas de parcial compleja.§ Crisis parciales complejas desde el inicio.

3. Crisis parciales complejas que evolucionan a secundariamente generalizadas

B. Crisis generalizadas

1. No-convulsivas:§ Ausencias.§ Crisis atónicas.

2. Convulsivas:§ Crisis generalizadas tónico-clónicas.§ Crisis tónicas.§ Crisis mioclónicas.

C. Crisis sin clasificar

VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

Las infecciones del sistema nervioso parecen ser una de las causas mas frecuentes deepilepsia. La neurocisticercosis es endemica en Mexico, Colombia, Brasil, Guatemala, yHonduras, particularmente en los adultos que desarrollan epilepsia.La meningitis tuberculosa produce secuelas convulsivas en un 8 a 14% de los casos. Lasinfecciones virales por herpes simple, citomegalovirus, parotiditis y HIV con frecuenciase complican con crisis convulsivas, dejando cuadros convulsivos en un 10 a 20 % de lospacientes. Otras parasitosis del sistema nervioso central como tripanosomiasis, malaria,toxoplasmosis e hidatosis tambien han sido relacionadas con la epilepsia. Otras causasson traumas y la encefalopatia hipoxica isquemica hasta en un 13% de los casos; tumores,malformaciones vasculares y esclerosis mesial temporal son otra causa frecuente.

347

VII. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA

§ Frecuencia: En Estados Unidos la incidencia anual de convulsiones en el adulto es 84casos x 100 mil habitantes.En estudios Europeos la incidencia varía de 26 hasta 70 casos x 100 mil habitantes.Se estima que cerca de 9% de la población sufrirá un episodio convulsivo en algúnmomento de su vida y en dos tercios de casos será un episodio no epiléptico.

• Edad: la frecuencia aproximada de la aparición del primer episodio convulsivo es lasiguiente:

o Antes de los 16 años - 28%o Edad entre 16 y 60 años - 66%o Mayores de 60 años - 6%

• Las convulsiones aumentan el riesgo de accidentes y trauma• Los pacientes con epilepsia tienen 2-3 veces mas riesgo de muerte que la población

normal

Tabla 1. Etiologia de las convulsiones segun la edadNeonatos • Hipoxia e isquemia perinatal.

• Infección (meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales).• Traumatismos craneoencefálicos (TCE).• Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia,

hipomagnesemia, déficit de piridoxina).• Malformaciones congénitas.• Trastornos genéticos

Infancia (<12a) • Crisis febriles.• Infecciones.• TCE.• Tóxicos y defectos metabólicos.• Enfermedades degenerativas cerebrales.• Idiopáticas

Adolescencia • Idiopáticas.• TCE.• Infecciones.• Enfermedades degenerativas cerebrales.• Alcohol

18-35 años • TCE.• Alcoholismo.• Tumores cerebrales (primarios y secundarios)

35-50 años • Tumores cerebrales (primarios y secundarios).• Accidente vascular cerebral.• Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, alteraciones

electrolíticas.• Alcoholismo

>50 años • Accidente vascular cerebral (como secuela).

348

• Con los tratamientos modernos el 80% de los pacientes logran dejar de convulsionar o uncontrol exitoso de su enfermedad.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS

§ Promocionar el uso de casco en las actividades como motociclismo, ciclismo u otras enlas que los traumas craneales son frecuentes.

IX. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

La siguiente información debe de obtenerse en la Historia Clínica ya sea del propiopaciente o de un testigo:

§ La Edad del paciente es de gran utilidad.§ Si existe una historia familiar de convulsiones se deberá determinar el síndrome

epiléptico clínico de cada uno de los miembros afectados.§ Investigar acerca de cualquier convulsión previa.§ Determinar si la primera convulsión fue un estatus epiléptico.§ Investigar la hora del día en que las convulsiones ocurren.§ Investigar los síntomas que pueden indicar un evento no epiléptico, como ser sincope

convulsivo, sincope, ataques isquémicos transitorios, amnesia global transitoria, migraña,desorden del sueño, desorden de movimientos, vértigo, convulsiones psicógenas.

Examen Físico:

§ Deberá realizarse un examen físico general para excluir causas no neurológicas deconvulsiones.

§ El examen neurológico deberá enfocarse a encontrar evidencia de una lesión cerebralfocal

X. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

ESTUDIOS LABORATORIALES• Screening Metabólico para uremia, hipoglucemia, intoxicación por drogas, y desordenes

electrolíticos deberán de realizarse en todos los pacientes con su primer episodioconvulsivo.

• Otros exámenes laboratoriales pueden indicarse para situaciones clínicas especiales.

ESTUDIOS DE IMÁGENES• Las neuroimagenes pueden descubrir una lesión epileptogénica que a su vez puede tener

un impacto en el diagnostico, pronostico y tratamiento sobre todo en convulsiones deinicio reciente.

• La resonancia magnética mejora la exactitud del diagnostico ya que tiene una mayorresolución y es preferible a la TAC si el paciente tiene un examen neurológico normal ysu condición retorna a la línea basal.

ELECTROENCEFALOGRAFIA• Las descargas interictales epileptiformes o las anormalidades focales refuerzan el

diagnostico y proveen ayuda para determinar el pronostico.

349

• Aunque el criterio estándar para el diagnostico y clasificación de las convulsionesepilépticas incluye una interpretación del EEG con deprivación del sueño, la historiaclínica sigue siendo la piedra angular para el diagnostico de convulsiones epilépticas.

• Debe de realizarse el EEG dentro de las primeras 24 horas del primer episodio convulsivoporque en este periodo es más sensitivo. Si los hallazgos son normales puede realizarse unEEG con deprivación del sueño si se dispone de ello.

XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las convulsiones tienen causas muy variadas (vease anexos).

XII. MEDIDAS TERAPEÚTICAS

NO FARMACOLOGICAS COMUNES• Proteccion de la via aerea y de daño corporal, colocar cateter iv.• Monitorizar signos vitales.• Tiamina 100 mg iv.• Glucosa al 50% 50cc.

PRIMER EPISODIO CONVULSIVO• Muchos pacientes que presentan una sola convulsión no requieren terapia

anticonvulsivante. La decisión debe de ser discutida con el paciente basado en el riesgo derecurrencia, la efectividad de la terapia anticonvulsivante y los efectos adversos médicos ysociológicos del tratamiento.

• Entre los pacientes sin tratamiento medico el riesgo acumulativo de recurrenciaconvulsiva a los 2 años es de 51%.

• Los factores de riesgo de recurrencia convulsiva incluyen:− Edad menor de 16 años− Convulsiones sintomáticas remotas− Convulsiones que ocurren entre la media noche y las 9:00 AM− Convulsiones provocadas previas− Convulsiones en pacientes con hermanos epilépticos.− Status epiléptico o convulsiones múltiples dentro de las 24 horas posteriores ala

primera convulsión.− Convulsiones parciales.− Historia de déficit neurológico desde el nacimiento como ser parálisis cerebral o

retardo mental.− TAC que muestral un tumor cerebral.− EEG que muestra descargas epileptiformes.

• Aunque el tratamiento anticonvulsivante reduce la probabilidad de una segundaconvulsión ala mitad, el consenso general es que el tratamiento anticonvulsivante se iniciadespués de dos convulsiones.

• El tratamiento estándar para los pacientes con solo un episodio convulsivo consiste enevitar los precipitantes típicos (Alcohol y deprivación del sueño no esta indicado iniciar

350

tratamiento anticonvulsivo amenos que se presenten muchos otros factores de riesgo derecurrencia.

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Reglas Básicas1. La epilepsia requiera farmacoterapia regular y a largo plazo.2. Los antiepilepticos deberan iniciarse tan pronto como se haga el diagnostico y se

cuantifique el riesgo de recurrencia.3. El objetivo del tratamiento es lograr un estado libre de convulsiones sin efectos adversos.

Este objetivo se cumple en más del 60% de casos.4. La monoterapia debe preferirse porque disminuye la probabilidad de efectos adversos y

evita la interacción de drogas, si esta fracasa una vez se ha asegurado que se hanalcanzado niveles terapéuticos se debe cambiar a otra droga con precaución.

5. Se debe individualizar el tratamiento teniendo en cuenta el síndrome epiléptico, la co-morbilidad, las interacciones así como la forma de vida, preferencias del individuo y/ofamilia.

6. La combinación de 2 fármacos solo debe ser considerada cuando hayan fracasado variosintentos de control de las crisis en monoterapia. Si a pesar de ello no se controlan, sedeberá valorar con qué terapia estaba mejor controlado el paciente, teniendo en cuenta lafrecuencia de aparición de crisis así como los efectos secundarios.

7. Los nuevos anticonvulsivos ( gabapentina, topiramato) están indicados cuando el uso delos viejos (carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, valproato) no estén indicados por:

a. Contraindicaciónb. Interacción con otros medicamentosc. Intolerancia ya conocida

8. Para optimizar la adherencia al tratamiento se debe:a. Educación sanitaria a paciente y familiab. Disminuir el estigma que supone la enfermedadc. Utilizar prescripciones sencillas de cumplird. Mantener buena relación entre los distintos niveles sanitarios y estos con la familia

y/o cuidadores9. La decisión para retirar la medicación se debe hacer en consenso con el paciente, la

familia y/o cuidadores una vez que hayan comprendido el riesgo de un posible nuevoataque, una vez tenida en cuenta el tipo de epilepsia, pronóstico y calidad de vida.Siempre y cuando hayan pasado 2 años sin ningún ataque.

10. La retirada debe realizarse lentamente, a lo largo de 2-3 meses.11. La intervención psicológica puede ser utilizada conjuntamente con los anticonvulsivos.12. La dieta cetógena no debe ser recomendada en adultos.13. La neurocirugía puede estar indicada cuando la epilepsia es resistente a los

anticonvulsivos viejos y nuevos.14. La valoración de realizar una cirugía resectiva que pueda ser curativa, debe realizarse

antes del planteamiento de realizar tratamientos paliativos como la resección del vago.15. La estimulación del nervio vago es una alternativa en aquellos pacientes en los que no hay

control completo de los ataques y donde la cirugía está contraindicada. Está indicada encrisis parciales (incluyendo las secundariamente generalizadas) y las crisis generalizadas.

351

Cadena de Tratamiento• La epilepsia debe ser diagnosticada y tratada inicialmente por un neurólogo.• El seguimiento puede llevarse a cabo a nivel primario si la enfermedad esta en buen

control, particularmente si el paciente es anciano o con múltiples enfermedades.o Cuando el seguimiento se trasfiera a servicios primarios, se debe de enviar con un

plan de tratamiento e instrucciones para el seguimiento escritas por un neurólogo,individualmente para cada paciente.

o Si el control de las convulsiones se deteriora o aparecen nuevos efectos adversosel paciente se remitirá de nuevo al neurólogo.

• Un neurólogo debe de seguir y controlar todos los pacientes en quienes la enfermedad espobremente controlada o en quienes la medicación ha causado efectos adversos.

• Las decisiones respecto a detener el tratamiento, determinar la habilidad de conducir unvehiculo o trabajar y el seguimiento durante el embarazo son siempre la responsabilidadde un neurólogo.

Elección e Implementación de la TerapiaIniciación, dosis, determinación de la concentración y seguimiento

• La medicación usualmente se inicia cuando el paciente tiene dos o mas convulsionesepilépticas en un año sin factores predisponentes obvios.

• La medicación puede iniciarse después de la primera convulsión si no existen dudasacerca del diagnostico y el riesgo de recurrencia es alto.

o Síntomas de epilepsia en conexión con infarto cerebral, daño cerebral, demenciaen un anciano u otro factor etiológico obvio.

• El medicamento deberá escogerse de acuerdo al tipo de convulsión, y el tratamiento seempezará con una sola droga.

Dosificación y elección del medicamento• El objetivo es encontrar la dosis mas baja efectiva para controlar las convulsiones.• En un paciente de reciente diagnostico el objetivo es lograr un estado en el cual el

paciente no necesite temer a la aparición de nuevas convulsiones y no impongaconvulsiones en su modo de vida.

• Ver tabla 2 para la elección del anticonvulsivante.• El Valproato es la droga de elección si el paciente presenta varios tipos de convulsiones:

o Epilepsia generalizada con convulsiones tónico clónicas y sin pródromos.o Convulsiones típicas de ausenciao Convulsiones mioclónicaso Convulsiones atónicas.

• De las nuevas drogas, lamotrigina y topiramato son efectivas también en las crisisgeneralizadas.

• La dosis debe ser siempre individualizada.

Determinación de la concentración y ajuste de la medicación• La concentración se determina usualmente con una muestra sanguínea tomada antes de la

dosis de la mañana.

352

• Si las convulsiones continúan a pesar de las concentraciones dentro del rango terapéutico(ver tabla 1), la dosis se incrementara hasta el nivel más alto tolerable dentro del rangoterapéutico.

• Deberá informarse al paciente de los efectos adversos dependientes de la dosis de modoque los pacientes puedan contactar a su medico cuando aparezcan estos síntomasindicativos que se ha sobrepasado el rango terapéutico.

• Si se llega al rango terapéutico máximo y no se controlan las convulsiones se debeconsiderar agregar otro anticonvulsivo.

• Si la paciente continua presentando convulsiones al azar aun con medicación, la terapiausualmente necesita ser intensificada aun si se sabe de un factor predisponerte obvio. (conexcepción en el no cumplimiento del régimen y en el abuso de alcohol)

• Aunque los anticonvulsivos profilácticos reducen las convulsiones después de un dañocerebral agudo, ellos no afectan la mortalidad y no previenen la ocurrencia deconvulsiones tardías.

Seguimiento laboratorial• El control analítico de rutina no está recomendado, salvo indicación clínica. Únicamente

es útil al iniciar el tratamiento• Se debe realizar control analítico si:

o Ausencia de adherencia al tratamientoo Sospecha de toxicidado Ajuste de dosis de Fenitoinao Tratamiento de las interacciones farmacocinéticaso Situaciones clínicas específicas como estatus epiléptico, embarazo, fallo

orgánico,…• Para el seguimiento especifico ver el apartado de cada medicamento.• Cuando la medicación se ha usado por largo tiempo sin efectos adversos, el seguimiento

laboratorial rutinario puede disminuirse considerablemente.

Efectos adversos• Algunas veces la medicación deberá ser cambiada a causa de efectos adversos

intolerables.• Las reacciones ideosincráticas como el eczema siempre necesitan un cambio de droga.• Al inicio de la terapia en la fase de escalamiento de la dosis, la medicación puede causar

efectos adversos en el SNC que usualmente desaparecen en 1-2 meses.

FARMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Fenitoina• Usada en epilepsia parcial y convulsiones tónico clónicas generalizadas, no se usa en

convulsiones de ausencia• La fenitoina causa efectos adversos agudos sobre el SNC y efectos adversos a largo plazo

como la hiperplasia gingival y la osteoporosis, a causa de ello su uso esta declinando.• Dosis: inicialmente 3–4 mg/kg día o 150–300 mg día (como una sola dosis o dividida en 2

dosis) incrementar gradualmente como se necesite (con monitoreo recomendable de los

353

niveles sanguíneo); dosis usual 200–500 mg día (excepcionalmente pueden usarse dosismayores)

• Se debe realizar hemogramas y transaminasas (ALT) en el seguimiento durante el primeraño

• Luego se monitorea la fosfatasa alcalina a largo plazo• Presentación: DIFENILHIDANTOINA 100 mg. Cápsula (acción prolongada)• Cantidad a prescribir: entre 2 a 5 capsulas al día.

Carbamazepina• La carbamazepina es efectiva para prevenir todo tipo de convulsiones con inicio focal. Es

indicada para convulsiones parciales y tónico clónicas generalizadas.• Dosis: inicialmente 100–200 mg 1–2 veces al día, incrementarla lentamente hasta la dosis

usual 0.4–1.2 g día en dosis dividida; en algunos casos pueden necesitarse 1.6–2 g día; enancianos reducir la dosis inicial

• Concentraciones terapéuticas por debajo de 20 µmol/l no son efectivas.• Se debe monitorear hemograma y transaminasas (ALT) durante el seguimiento del primer

año• Debe cambiarse la droga si los niveles de leucocitos son muy bajos o se eleva la ALT• Presentación: CARBAMAZEPINA 200 mg. tableta• Cantidad a prescribir: de 2 a 6 tabletas por día.

Valproato• Usado en epilepsia generalizada y epilepsia parcial.• Los efectos adversos incluyen ganancia de peso y cambios hormonales, temblor y pérdida

de peso. Es en cierta forma más teratogénico que la carbamazepina. El Valproato causamenos efectos adversos que la carbamazepina o la fenitoina pero puede causar reaccionesseveras hepáticas en algunos casos. Hasta en el 82% de casos se ve perdida de peso yvómitos

• La eficacia no siempre correlaciona bien con la concentración terapéutica.• Seguimiento: hemograma y transaminasas (ALT) durante el del primer año• Dosis: Inicialmente 1,000 mg día dividido en 2–3 dosis, con incrementos de 500mg de

acuerdo a la respuesta, dosis usual 1–2 g día.Presentación: VALPROATO SODICO Base 500 mg tableta recubierta.

Fenobarbital• Indicado para todo tipo de convulsiones incluyendo status epiléptico, pero no es útil en

las de ausencia.• Dosis: de 50 a 150 mg por las noches.• Presentación: FENOBARBITAL 100 mg tableta ranurada• Cantidad a prescribir: entre 15-30 tabletas por mes

Oxcarbazepina• Usada en epilepsia parcial y convulsiones tónico clónicas generalizadas.• En los ancianos puede causar hiponatremia lo que conduce a suspender la droga.

354

• Dosis comenzar con 300 mg hasta un máximo de 600–1,200 mg/día, si es necesario hasta3,000–4,000 mg/día.

• La concentración sanguínea no necesita ser monitoreada, pero se debe monitorear elsodio.

• Presentación: OXCARBAZEPINA 600 mg tableta ranurada.• Cantidad a prescribir: usualmente 1-2 tabletas/día pero puede llegar hasta 5 o incluso 6 en

las dosis máximas.

Gabapentina• Usada para convulsiones parciales. Es efectiva como droga coadyuvante asociada a

fármacos de uso primario en las epilepsias parciales resistentes.• Dosis escalonada: 300 mg en el día 1, luego 300 mg dos veces al día en el día 2, luego

300 mg 3 veces al día (aprox. cada 8 horas) en el día 3, luego aumentar de acuerdo a alarespuesta en pasos de 300 mg día (dividido en 3 dosis) hasta un máximo de 2.4 g día,dosis usual 0.9–1.2 g día.

• Presentación: GABAPENTINA 300 mg. Capsula.• Cantidad a prescribir: entre 90 y 240 capsulas por mes usualmente

Topiramato• Indicado para epilepsia parcial y generalizada.• Dosis: debe de comenzarse lentamente semanas 1-2, 25 mg por las tardes, semanas 3-4,

25 mg 2 veces día, posteriormente aumentar 25-50 mg por día hasta llegar a 200-400 mgal día.

• Con este medicamento hay riesgo de cálculos renales y perdida de peso• Presentación: TOPIRAMATO 25 mg y 100 mg Tableta

Manejo y tratamiento de la epilepsia resistente.• Cerca del 35% de pacientes necesitan varias drogas, y 20% sufren de convulsiones

recurrentes a pesar del uso de fármacos modernos combinados.• Un paciente con epilepsia resistente al tratamiento debe ser tratado siempre por un

neurólogo.• Se puede agregar a la terapia de base gabapentina, o topiramato.

o Presentación Gabapentina 300 mg cápsulas• Algunos pacientes se benefician de la neurocirugía y un neurólogo debe hacer las

evaluaciones necesarias.• La resistencia al tratamiento antiepiléptico puede ser debida a:

o Diagnostico erróneo de epilepsia.o Inapropiada elección del anticonvulsivante para el síndrome epiléptico.o Incumplimiento del paciente a la prescripción.o Neoplasia cerebral subyacente.o Uso de drogas o alcohol.

TODOS LOS MEDICAMENTOS ANTERIORES SON DE USO CRONICO

XIII. COMPLICACIONES POSIBLES

355

Broncoaspiracion.Hipertension cerebral.

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Deberán hospitalizarse los pacientes con recuperación incompleta o un estado postictalprolongado

• Puede necesitarse hospitalización si el curso clínico esta complicado con otra condiciónmedica grave.

• Puede necesitarse una hospitalización corta en los pacientes con riesgo de convulsionesrecurrentes y que no tienen adecuada supervisión en casa. Pacientes admitidos desde laemergencia tienen un 17% de riesgo de una convulsión recurrente temprana durante lahospitalización

XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

El seguimiento de los pacientes debera hacerce por unh neurologoPrecausiones repecto al conducir vehiculos, nadar, manejar herramientas, el fuego y lasalturas.

XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA

Sin convulsiones en las ultimas 24-48 hrs.Buen estado general.

XVII. INCAPACIDAD:

De 14 a 21 días de acuerdo a criterio médico.

XVIII. BIBLIOGRAFÍA

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10. Wiliam Nowack “First Seizure in Adulthood: Diagnosis and Treatment” E medicinefrom Web MD August 29, 2006.

357

Tabla 3. Antiepilépticos ante los diferentes tipos de crisis epilépticas

Tipo de ataqueepiléptico

De elección Desegunda

línea

Otrosfármacos a

tener encuenta

Fármacoscontraindicados

Focales osecundariamentegeneralizadas

CarbamazepinaOxcarbazepinaÁcidoValproicoTopiramato

GabapentinaFenitoína

ClonazepamFenobarbitalFenobarbital

Generalizadastónico-clónicas

CarbamazepinaÁcidoValproicoTopiramato

Oxcarbazepina ClonazepamFenobarbitalFenitoína

TiagabinaVigabatrina

Mioclónicas Ácido Valproico(Topiramato)

Topiramato CarbamazepinaGabapentinaOxcarbazepinaTiagabinaVigabatrina

Tónicas Ácido Valproico Topiramato FenobarbitalFenitoína

CarbamazepinaOxcarbazepina

Atónicas Ácido Valproico Topiramato Fenobarbital CarbamazepinaOxcarbazepinaFenitoína

Ausencias Ácido Valproico Topiramato CarbamazepinaGabapentinaOxcarbazepina

Tabla 2. Farmacocinétia de las drogas Anticonvulsivas

Droga Concentracion Terapeuticaµmol/l

Vida media(horas)

Días para estadoestable

Carbamazepina 20–50 10–30 15–30Valproato 350–700 8–20 3–5Fenitoina 40–80 9–20(–140) 7–14(–60)Fenobarbital 50–150 50–100(–160) 10–30Clonazepam 0.05–0.2 22–33(–60) 5–7(–13)Oxcarbazepina 30–120 5–8 15–21Lamotrigina – 29 –Gabapentina – 5–7 –

358

Sospecha deConvulsiones

Nivel PrimarioEvaluacióninicial por el

medico

Obtener información inicial acerca del eventoExamen físico Duda diagnostica

Sospecha deconvulsiónepiléptica

Tratamiento con drogasantiepilépticas solo en

circunstancias excepcionalesReferir a un Neurólogo u

otro especialista (eje.Cardiólogo)

Referir a un Neurólogo tan pronto como sea posible(menos de 2 semanas)

Diagnostico por especialistacon las investigaciones que se necesiten

Poco claro Epilepsia Convulsiones noepilépticas

Remisión aservicios depsicología opsiquiatría

Mas estudios diagnósticosincluyendo evaluación porcausas físicas (cardiacas)

Remitir a nivel III

Investigacion y clasificacion por tipode combulsiones y sindromeepileptico por un especialista

Tratamiento

Convulsiones prolongadas orepetidas

Status Epileptico

Manejo de las Convulsiones en Adultos

359

Predominio demovimientosanormales

Predominio dedisturbios de la

conciencia,pensamientos y

sensaciones

ü Movimientos convulsivos generalizadosü Sincopesü Deficits motres focales transitoriosü Movimientos faciales y ocularesü Fenomenos episodicos durante el sueño

ü Perdida de concienciaü Déficit sensoriales focales transitoriosü experiencias síquicasü Agresividad física o verbalü Confusión prolongada o estados de fuga

ü Epilepsiaü Sincope con movimientos anormales secundariosü Anormalidades cardiacas o respiratorias que presentan convulsiones anoxicas secundariasü Desordenes de movimientos involuntarios y otras condiciones neurológicasü Hiperreflexiaü Desordenes convulsivos no epilépticos

ü Epilepsiaü Cardiovascularü Desordenes del movimientoü Anormalidades del tallo cerebral, medula espinal o miembros inferioresü Cataplexiaü Desordenes metabolicosü Sincopes ideopaticosü Isquemia vertebrobasilarüü Convulsiones motoras focalesü Ticsü Isquemia Cerebral transitoriaü Espasmo tónico o esclerosis múltipleü Desorden de movimientos paroxísticos

ü Convulsiones parcialesü Desordenes de movimientosü Otros desordenes neurologicosü Movimientos fisiológicos normalesü Epilepsia del lobulo frontalü Otras epilepsiasü Mioclonus patologico fracmentarioü Sindrme de piernas inquietasü Apnea del sueño

ü Sincopeü Epilepsiaü Desordenes cardiacosü Micro sueñosü Ataques de pánicoü Hipoglucemia

ü Crisis somato sensoriales: convulsiones, ataques isquemicos transitorios, hiperventilaciónü Sintomas vestibulares transitoriosü Sintomas visuales: migraña, AIT

ü Epilepsiaü Migrañaü Ataque de pánicoü Drogasü Alucinaciones o ilusiones causadas por perdida de un sentidoü Alucinaciones sicóticos

ü Relacionado a problemas de aprendizajeü Epilepciaü Emocional

ü Encefalopatia agudaü Status epileptico no convulsivoü Sicosis intermitenteü Amnesia global transitoriaü Fuga histerica

Diagnostico diferencial de las convulsiones

360

GUIAS CLINICAS

DE

PSIQUIATRIA

361

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

EPISODIO DEPRESIVO Y TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE

II. CÓDIGO DE LA ENFERMEDAD: F32-33

III. NIVEL II y III

IV. OBJETIVO:

• Describir los síntomas comunes de los trastornos depresivos.• Identificar los factores de riesgo en la depresión.• Unificar los criterios de diagnostico y de manejo.

V. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Síndrome Depresivo:Son una serie de signos y síntomas generados por la combinación de factoresbiológicos, psicológicos y sociales.Incluyen: Humor triste, tendencia al pesimismo y a la desesperanza, sentimientos deinutilidad, incapacidad para experimentar placer, enlentecimiento motor ycognoscitivo; las actividades básicas neurovegetativas están afectadas al igual que laalimentación, el sueño y el auto cuidado.

Episodio Depresivo:En los episodios depresivos (leves, moderados o severos), el paciente sufre unestado de ánimo bajo, reducción de la energía y disminución de la actividad.También esta disminuida la capacidad para disfrutar, interesarse y concentrarse y esfrecuente la fatiga, ideas de culpa, de inutilidad, de muerte y/o suicidas.

Distimia:Su característica esencial es presentar un estado de ánimo crónicamente depresivoque esta presente la mayor parte del día de la mayoría de los días al menos durantedos años.

VI. CLASIFICACION

De acuerdo con las definiciones del CIE-10 (véase Criterios Diagnósticos)Depresión leve: presencia de 4 síntomasDepresión moderada: 5-6 síntomasDepresión Severa: 7 o mas síntomas con o sin características sicóticas

VII. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:

Como la mayoría de las enfermedades siquiátricas su causa no es conocida, pareceser de origen multifactorial.

• Contribución biológica

362

o La susceptibilidad genética juega un rol importante en la depresión,individuos con una historia familiar de trastornos afectivos (7%), trastornosde pánico, y dependencia de alcohol (8%) tienen un alto riesgo de depresión.

o Algunas enfermedades neurológicas aumentan el riesgo de depresión.Ejemplos incluyen enfermedad de Parkinson, ECV, esclerosis múltiple ytrastornos convulsivos.

o Exposición a agentes farmacológicos como la reserpina y los beta-bloqueadores, así como el abuso de sustancias como cocaína y anfetaminas,narcóticos y alcohol.

o Dolor y enfermedades crónicas y el estrés sicosocial juegan un rolimportante

• Contribución sicosocial: Aunque la depresión puede originarse sin ningún estresorprecipitante, el estrés y las pérdidas interpersonales ciertamente incrementan elriesgo.

MEDIDAS PREVENTIVAS1. Adecuado manejo de los elementos estresores.2. Adherencia al tratamiento.3. Adecuada contención familiar.4. Mejoramiento del entorno psico-biosocial del paciente.

VIII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA:

• La depresión es una enfermedad común, tiene una prevalencia de 4-5% entre lapoblación y una prevalencia a lo largo de la vida de 15%.

• La depresión es a menudo un problema crónico con episodios recurrentes ( 50%)que se presentan a lo largo de la vida.

• La edad promedio en la que se presenta el primer episodio es a los 30 años.• Los factores hereditarios y de personalidad están asociados a el inicio de la

depresión, así como estrés sicosocial como factor desencadenante en muchos casos.• La depresión severa frecuentemente inicia después de un evento muy negativo en la

vida (divorcio, desempleo, perdida de un ser querido)• El riesgo de suicidio aumenta con el grado de depresión y los pensamientos y los

intentos suicidas son comunes.• La depresión es 2 veces más común en las mujeres que en los hombres. Entre los

hombres el riesgo de muerte por suicidio es más alto que entre las mujeres.

IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES• Frecuentemente el paciente no reconoce su humor depresivo y no puede caracterizar

su sufrimiento como depresión.• Muchos pacientes depresivos hablan lentamente y dan respuestas lentas y cortas a

las preguntas, tienen apariencia decaída, lenta y rígida.• En la depresión sicótica el paciente siente que la realidad esta distorsionada, y

usualmente es poco realista y muy pesimista. El paciente puede estar sin hablar,aislado y no tiene cuidado por si mismo.

• Muchos pacientes presentan funciones cognitivas deterioradas y se quejan dedificultades de concentración y memoria.

363

X. METODOS DIAGNOSTICOS.

Historia Clínica y examen físicoExámenes de laboratorio:No existen exámenes de laboratorio específicos para la depresión se deben ordenardirigidos en base a los resultados de la historia clínica y el examen físico.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

De acuerdo al DSM-IV-TR los criterios diagnósticos para un episodio depresivo mayor sonlos siguientes:A. Al menos 5 de los siguientes, durante el mismo periodo de 2 semanas, representando uncambio en el funcionamiento previo; debe de incluir ya sea (a) o (b):

(a) Animo depresivo(b) disminución del interés o el placer(c) pérdida o ganancia significativa de peso(d) Insomnio o hipersomnio(e) Agitación o retardo sicomotor(f) Fatiga o pérdida de energía(g) Sentimiento de pérdida de autoestima(h) disminución de la habilidad para pensar, concentrarse e indecisión(i) pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida, intento suicida.

B. Síntomas que no llenen los criterios de un episodio maniaco depresivo.

C. Síntomas que causen deterioro del funcionamiento significativo.

D. Los síntomas no son debidos al efecto directo de una sustancia o condición fisiológica

E. Síntomas que no corresponden mayor a un luto por una perdida de un ser amado

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

AlcoholismoAnemiaAnorexia NerviosaAnsiedadTrastorno Afectivo BipolarSíndrome Fatiga CronicaSíndrome de CushingHipocondriasisHipoglicemiaHipopituitarismoHipotiroidismo

MenopausiaTrastorno Obsesivo-CompulsivoAbuse OpioidesTrastorno de Stress PostraumáticoHipersomnia PrimariaInsomnio PrimarioTrastorno EsquizoafectivoEsquizofreniaDemencia VascularSíndrome Wernicke-Korsakoff

XII. TRATAMIENTO MEDICO

REGLAS BASICAS

364

• Evaluar la capacidad funcional, la habilidad para manejar situaciones en eltrabajo y en casa, y la necesidad de incapacidad, tratamiento de soporte uhospitalización.

• Evaluar el riesgo de intento suicida y acordar el seguimiento en consulta externau hospitalización (voluntaria o involuntaria).

• La depresión es una enfermedad multifactorial, el uso de tanto antidepresivoscomo psicoterapia esta plenamente justificado. Los mejores resultados seobtienen frecuéntenmele al combinar ambos.

INICIO DE TRATAMIENTO

• Para la elección del nivel adecuado para el tratamiento vea Tabla 2

Criterios para consulta con el especialista en Psiquiatría:o El paciente esta en peligro de suicidioo Hay problemas con el diagnostico o el tratamientoo Hay un problema severo con la cooperación del pacienteo La ausencia al trabajo ha durado mas de 3 meseso Se sospecha trastorno bipolaro Si se considera empezar un terapia de mantenimiento alargo plazoo Ase considera necesario el tratamiento de psicoterapia.

OPCIONES DE TRATAMIENTO EN LA DEPRESIÓN

o Psicoterapia de apoyo empíricao Farmacoterapia antidepresivao Combinación de farmacoterapia antidepresiva y psicoterapia.o En algunos casos otras terapias somáticas (eje. Terapia electro convulsiva

(TEC) terapia con luz brillante.)• Para escoger loa opción de tratamiento en la fase aguda vea Tabla 1• Hacer el seguimiento del tratamiento o decidir cambiarlo después de un intervalo

de 3-4 semanas, hasta que el paciente no tenga síntomas.

Tabla 2. Niveles de tratamiento para la Depresión

Nivel Primario Consulta externa de psiquiatría Hospital Psiquiátrico

Depresión aguda leve omoderada

Depresión aguda severaDepresión Moderada con trastornosmúltiplesConducta autodestructivaDepresión resistente al tratamientoDepresión e incapacidad para trabajar alargo plazo (> 3 meses)

Depresión sicóticaRiesgo serio de suicidioDepresión severa eincapacidad.

365

Tabla 1. Severidad de la depresión y elección del tratamiento en la fase aguda

Tratamiento Leve Moderada Severa PsicóticaPsicoterapia + + (+) –Antidepresivos +/- + + +

Antipsicóticos – – – +Terapia Electroconvulsiva – – + +

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA

• Evaluar si el paciente necesita hospitalización inmediatao El paciente debe referirse u hospitalizarse inmediatamente si:§ No es capaz de cuidarse a si mismo§ Claramente has perdido su sentido de la realidad§ Tiene ideación suicida o es incapaz de cooperar

o Asegurar el tratamiento hasta que el pacienten este en el hospital.

LA FARMACOTERAPIA

• Si el paciente puede ser tratado a nivel primario, allí puede iniciarse la medicación.o Considerar si el paciente también necesita tratamiento para la ansiedad o

posiblemente drogas antisicóticaso Las visitas de control durante la fase aguda deberán ser frecuentes.o Informar al paciente y su familia acerca de la depresión y por supuesto de su

tratamiento.

LA PSICOTERAPIA

• La intervención sicológica se usara particularmente en los casos leves a moderadosde depresión.

• La disponibilidad de esta terapia usualmente es un problema.• El paciente debe estar motivado y dispuesto a trabajar en ello semanalmente• Alternativas:

o Psicoterapia cognitivao Psicoterapia psicodinamicao Terapia interpersonal.

LA TERAPIA ELECTROCONVULSIVA. (TEC)

• Indicada en los casos severos, sicóticos o los llamados trastornos depresivosmelancólicos especialmente si hay riesgo inmediato de suicidio.

• Puede ser igual o incluso más efectiva que la farmacoterapia en casos seleccionados.

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS

INDICACIONES DIETÉTICAS

366

1. Regular el consumo de Carbohidratos2. Ejercicio3. Higiene del Sueño4. Regular la ingesta de bebidas con alto de contenido de cocaína y cafeína.5. Evitar el uso del Tabaco, alcohol u otras drogas ilegales.

EJERCICIO1. Se debe aconsejar a paciente realizar ejercicio físico al menos 3 veces por

semana de duración moderada (45 min. a 1 hora) por 10-12 semanas preferenciaaerobico.

TRATAMIENTO DESPUÉS DE LA FASE AGUDA• Continuar los medicamentos por 4-6 meses después que el paciente no presenta

síntomas.• Informar al paciente sobre el riesgo de recurrencia e informar como buscar ayuda.• Si el paciente ha tenido episodios recurrentes de depresión mayor, considerar el

tratamiento de mantenimiento a largo plazo por años. Algunos casos necesitantratamiento continuo.

• Utilizar el manejo psicoterapéutico general en las visitas de control.o Ayudar al paciente a clarificar su situación en la vidao Apoyar la autoestima del pacienteo Ayudar en el proceso de luto asociado con perdidas de familiareso Ayudar a desvanecer los pensamientos depresivoso Informar al paciente y sus familiares sobre la depresión y su tratamiento

• Cuando se necesite organizar apoyo a través de trabajo social.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS

Se plantea un abordaje escalonado de la siguiente manera:Fármaco de primera elección: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotoninaFLUOXETINAFármacos de segunda elección: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina ynorepinefrina:VENLAFAXINAFármacos de tercera elección: un antidepresivo triciclico.IMIPRAMINA

El 50% de los pacientes abandonan el tratamiento por efectos adversos del mismo y enalrededor del 30% de los pacientes no responden al tratamiento antidepresivo esto ocurredebido a:o Resistencia a uno o mas antidepresivoso Dosis inadecuadaso Duración de la terapia

ESQUEMA DE DOSIFICACION DEL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVODe primera elección:

367

FLUOXETINA:Dosis: 20 mg una vez al día aumentar la dosis después de 3 semanas si es necesario, dosisusual 20–60 mg (ancianos 20–40 mg) una vez al día; máx. 80 mg (ancianos máx. 60 mg)Presentación: FLUOXETINA (como clorhidrato) Base 20 mg cápsulas.Cantidad a prescribir: entre 30-60 cap mensual máximo 120 cap en casos severos. En lospacientes con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada.De segunda elección:VENLAFAXINADosis: inicialmente 75 mg día, incrementar si es necesario después de al menos 3–4semanas a 150 mg día en 2 dosis divididas; en los pacientes severamente deprimidos yhospitalizados incrementar mas si es necesario escalonadamente hasta 75 mg cada 2–3 días;máx. 375 mg día; no usar en niños y adolescentes menores de 18 años.Presentación: VENLAFAXINA (como clorhidrato) 75 mg capsula de liberaciónprolongada.Cantidad a prescribir: usualmente 60 cap mensual, máximo 120 en casos severos. En lospacientes con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada.De tercera elección:IMIPRAMINADosis: inicialmente hasta 75 mg día en dosis dividida, incrementar gradualmente a 150–200 mg si es necesario; hasta 150 mg pueden administrarse como un sola dosis al la hora dedormir; en ancianos inicialmente 10 mg día, incrementar gradualmente a 30–50 mg día.Presentación: IMIPRAMINA 25 mg. tableta recubierta.Cantidad a prescribir: entre 90-120 tabletas al mes máximo 180 mensual. En los pacientescon riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada.

MANEJO DEL TRATAMIENTO

• Los antidepresivos no se recomiendan como manejo inicial para pacientes condepresión leve porque su relación riesgo beneficio es pobre.

• El uso de antidepresivos deberá considerarse para pacientes con depresión leve quepersiste después de otras intervenciones, y en aquellos en los que loa depresión estaasociada con problemas sicosociales y médicos.

• El paciente debe de ser revisado cada 1-2 semanas al inicio del tratamientoantidepresivo.

• El tratamiento debe continuarse por al menos 4 semanas (6 en los ancianos) antes deconsiderar cambiar el antidepresivo por falta de eficacia.

• En caso de respuesta parcial continuar por 2 semanas mas (incluso mas en ancianos)• Después de la remisión, los antidepresivos deben continuarse a la misma dosis por al

menos 4-6 meses (cerca de 12 meses en ancianos).• Pacientes con historia de recurrencias deberán recibir terapia de mantenimiento por al

menos 2 años.• La combinación de 2 antidepresivos puede ser peligrosa y raramente esta justificada

(excepto bajo la supervisión de un especialista)• Cuando la depresión se asocia con ansiedad la prioridad del tratamiento debe ser la

depresión pues usualmente la ansiedad disminuye o desaparece al tratarse la primera.

368

FALTA DE RESPUESTA

• La falta de respuesta al primer curso de antidepresivos puede necesitar un aumento dela dosis o un cambio a una diferente clase de antidepresivo.

• La falta de respuesta a una segunda clase de antidepresivo puede requerir de una drogade aumentación como el litio, psicoterapia, o TEC

TERMINACION DEL TRATAMIENTO

• Pueden ocurrir efectos adversos severos si se discontinua súbitamente un antidepresivoque se ha estado tomando por mas de 8 semanas.

• La dosis debe de disminuirse gradualmente a lo largo de 4 semanas o incluso más si seha administrado el tratamiento por muy largo plazo.

XIII. EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD, RIESGO Y COMPLICACIONES

Complicaciones propias de la depresión y del tratamiento farmacológico.1. Suicidio2. Refractariedad al tratamiento.3. Factores Psicosociales (desempleo, divorcio y marginación, etc.)4. Déficit Cognitivo5. Viraje a Manía6. Síndrome Serotoninérgico

ESTADISTICAS DE RECUPERACION1. 29% de los pacientes depresivos se recupera de 1 a 6 meses.2. El 43% de los pacientes depresivos se recuperan a 12 meses.3. El 28% de los pacientes depresivos se recuperan después de 2 años.

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

1.- Ideación, Gesto o Intento Suicida2.- Psicosis3.- Compromiso importante de las esferas social, laboral, personal o familiar4.- Agitación Psicomotriz5.- Agresividad contra si mismo, contra la propiedad y/o contra terceros

XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

Aplicación de las diferentes escalas, tales como:1. La escala de Hamilton para Ansiedad y Depresión.2. Escala de Zung para Depresión.3. Escala de desesperanza de Beck.4. Otras

XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA

1. Ausencia de ideación Suicida.2. Ausencia de sintomatología psicótica.

369

3. Disminución en la presencia de síntomas cardinales, tales como: anergia,desesperanza.

XVII. INCAPACIDAD

A criterio medico de acuerdo al grado de depresión del paciente

XVIII. RECOMENDACIONES AL ALTA:

Los pacientes que iniciaron terapia antidepresiva deben de ser informados acerca delretraso en el inicio de acción de los medicamentos, el tiempo total que tomara eltratamiento, la necesidad de tomar los medicamentos como se indican, y losposibles síntomas de abstinencia por la descontinuación abrupta del tratamiento.

XIX. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE GUIAS CLINICAS

1. Dra. Norma Cecilia Mass2. Dr. Angel García3. Dra. Teresa Reyes4. Dr. Roger Irías

XX. BIBLIOGRAFIA

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371

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

TRASTORNO BIPOLAR.

II. CODIGOF31.0 - F31.9 (1)

III. OBJETIVOa. Unificar criterios de diagnostico y manejo.b. Lograr un diagnostico temprano y exacto para tratar al paciente tan pronto

como sea posible después del primer episodio.c. El principal objetivo es el tratamiento agudo y prevención de las recurrencias

de los episodios maniacos y depresivos.

IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD.

El trastorno bipolar se caracteriza por períodos de excitabilidad (manía) quealternan con períodos de depresión. Dichas "fluctuaciones en el estado deánimo" entre manía y depresión pueden ser muy abruptas.El trastorno bipolar representa un síndrome en el cual además de la afectacióndel humor existen alteraciones del pensamiento, del estado psicomotor, elcomportamiento, la motivación, la fisiología, y el funcionamiento psicosocial.(2)

V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD

Trastorno Bipolar Tipo I.Trastorno Bipolar Tipo II.Trastorno con Ciclos Rápidos.

Los diagnósticos varían según la clasificación de CIE -10 que refiere que para eltrastorno bipolar van desde F31.0 hasta F31.9

VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

Factores genéticos, Sexo, Experiencias traumáticas de la infancia, Entornosocial, acontecimientos vitales, enfermedad física.

VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA

La incidencia del trastorno bipolar es aproximadamente de 1.0-1.6%3(4).Una alta mortalidad por suicidio es asociado con desorden bipolar; al menos lamitad de los pacientes hacen al menos un episodio o intento suicida durante suenfermedad.En estudios poblacionales la edad media de inicio del trastorno bipolar havariado desde los 17-27 años. En muestras clínicas, la edad media de iniciopuede estar en la tercera década. El momento más común de inicio es el final dela adolescencia. (5)

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS

• En personas con vulnerabilidad genética a dicho trastorno se les debe

372

garantizar un entorno vital lo mas sano posible.• Apego al tratamiento medico para evitar recaídas y/o recidivas.• Psicoeducacion al paciente y a la familia.• Tratamiento de la Comorbilidad.

IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALESEl paciente usualmente tiene ambos episodios depresión mayor y manía ohipomanía, raramente solo episodios de hipomanía o manía

Hipomanía

• Levemente, pero se percibe un claro aumento o elevación del humor que difiereen forma clara del funcionamiento psicológico normal del paciente.

• La duración puede ser de varios días a semanas.• Presenta al menos tres de los siguientes síntomas.

• Incremento en la actividad y resistencia física.• Incremento en la verbalizacion.• Dificultad para concentrarse y fácilmente distraible.• Reducción en la necesidad de dormir.• Aumento en la conducta y el interés sexual• Aumento de gasto del dinero de manera irresponsable.• Aumento de sociabilidad o familiaridad.

Manía

• Los sintomas son muy parecidos a los que se presentan en la hipomania peromucho mas fuertes, en consecuencia con un claro deterioro de las habilidadesfuncionales normales. Debido a la débil capacidad de juicio y sobreactividad quese presenta en el paciente en episodio maniaco. A menudo el paciente enepisodio maniaco puede causar serios daños a el mismo o incluso a susfamiliares cercanos o incluso en su trabajo, y frecuentemente se expone a seriosriesgos o situaciones de peligro.

• La manía a menudo es precedida por una fase presintomatica; el paciente sienteaumento de energía, Insomnio, e inicio de la excitación.

• El paciente puede asistir a la consulta y comportarse normal y tener una claraexplicación para su comportamiento.

• Para el diagnostico, tres (cuatro si el humor es irritable) de los siguientessíntomas pueden estar presentes por al menos una semana:

• Incremento en la actividad y resistencia física.• Incremento en la verbalizacion y fluidez de palabras.• Pensamientos y sentimientos acelerados.• Desinhibición.• Reducción de la necesidad de dormir. (El paciente típico al menos duerme

unas horas por la noche).• Elevada auto-estima o pensamientos de grandiosidad.• Distractibilidad o Constantes Câmbios de accion y planes.

373

• Comportamiento Irresponsable con riesgo para el paciente pero que el noreconoce o percibe.

• Incremento actividad sexual y conducta sexual promiscua.

• En la manía psicotica el paciente presenta alucinaciones e ideas delirantes.• Algunas veces la condición del paciente puede desarrollar un estado de delirio

con confusión para lo que necesitaría tratamiento de inmediato.

Episodios de depresión.

Los síntomas de la fase de depresión en el trastorno bipolar no difiere de los estadosseveros de la depresión pero la farmacoterapia si es diferente. (6)

1. Tristeza, ansiedad, animo vació2. Sensación de desesperanza o pesimismo3. Sentimientos de culpa, baja autoestima4. Perdida de interés o placer en actividades que antes se disfrutaban, incluyendo el

sexo5. Energía disminuida y sensación de fatiga6. Dificultad para concentrarse, en lo memoria y en tomar decisiones7. Inquietud o irritabilidad8. Insomnio o hipersomnio9. Cambios en el apetito o perdida no intencionada de peso10. Dolor crónico u otros síntomas corporales persistentes no causados por

enfermedades o traumas11. Pensamientos sobre muerte o suicidio, o intentos de suicidio.

Episodios Mixtos.

• Los episodios de manía y depresión aparecen al mismo tiempo o alternanrápidamente (Cicladores Rápidos)

• El humor puede presentarse deprimido pero la actividad puede estar acelerada.• Típicamente, la condición de los pacientes varia y ambos extremos del humor y

episodios concurren de manera simultánea.

X. METODOS DIAGNOSTICOS:a) Historia Clínica Psiquiatrica.b) Usos de Escalas de Valoración Psiquiátrica.c) El diagnostico de trastorno afectivo bipolar debe hacerse después de una

evaluación clínica acorde con el DSM o el CIE-10

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIALSe debe diferenciar de condiciones como: manía secundaria a ciertosmedicamentos (anfetaminas, corticoesteroides, levodopa e isoniazida) y maníasecundaria a hipertiroidismo y algunas enfermedades intracraneales.Abuso de sustancias o alcohol.

374

La razón mas común para errar en el diagnostico es que los episodios tempranosde euforia no se registran, y el paciente en fase depresiva se cree que es unasimple depresión.

XII. MEDIDAS TERAPÉUTICAS:

• Como regla la fase aguda del trastorno bipolar debe ser tratada por el psiquiatra.• El perfil de la farmacoterapia a utilizar varía en las diferentes fases de la

enfermedad.• El protocolo de tratamiento en trastorno bipolar tipo II es principalmente similar

al tratamiento al tratamiento del trastorno bipolar tipo I. Existen diferencias en eluso de la medicación antidepresiva (menor riesgo en el tipo II) y el uso delamotrigina y quetiapina en la terapia de mantenimiento.(7)

• Después de la fase aguda prevenir nuevos episodios y la disfunción del pacientees esencial. Se debe tener un monitoreo del status psiquiátrico del paciente, sedebe proveer a este de educación sobre el trastorno bipolar y la manera deidentificar tempranamente nuevos episodios y evitar factores de riesgo como elestrés o la disminución del sueño o aparecimiento del insomnio.

• Las diferentes opciones de tratamiento se enlistan en la siguiente tabla.

Table 1. Resumen o opciones de tratamiento en desorden bipolar tipo I en variasfases del trastorno.

Fase TratamientoManía Aguda Litio (concentración 0.80–1.20 mmol/l)

ValproatoCarbamazepinaAntipsicoticos atípicosClonazepan (solo como tratamiento adyuvante)Las Drogas anteriores en combinación.Terapia Electroconvulsiva (en casos de resistencia a la terapia)

Fase Depresiva. Litio (concentración 0.80–1.20 mmol/l)LamotrigineValproatoCarbamazepinaLas Drogas anteriores en combinación.Antidepresivos (solo en combinación con uno de los enumerados,eliminar gradualmente en 6–12 semanas de remisión)Terapia Electroconvulsiva.

Episodios Mixtos ValproatoLitio (concentración 0.80–1.20 mmol/l)CarbamazepinaAntipsicoticos atípicosLas Drogas anteriores en combinación.

Cicladores Rápidos. ValproatoCarbamazepina

375

LitioLamotrigina (solo tipo II)Las Drogas anteriores en combinación.

Terapia deMantenimiento.

Litio (concentración 0.40–1.00 mmol/l)CarbamazepinaValproato

LITIO:Dosis: Se debe de ajustar de acuerdo a la presentación disponible, ajustar la dosis paralograr una concentración sérica de litio de 0.4–1 mmol/litro para mantenimiento y unaconcentración 0.80–1.20 mmol/l para etapas agudas; la concentración se mide 12 horasdespués de una dosis entre los días 4–7 de tratamiento, luego cada semana hasta que laconcentración permanezca constante por 4 semanas y medir las concentraciones séricascada 3 meses de allí en adelante; al inicio del tratamiento la dosis puede dividirse a lolargo del día, pero se prefiere una sola dosis diariamente cuando la concentración delitio se estabilizó.Presentación: LITIO (carbonato) Base 300 mg. capsula.Cantidad a prescribir: según necesidad de tratamiento.

VALPROATO:Dosis: Inicialmente 750 mg al día dividido en 2–3 dosis, con incrementos de 500mg deacuerdo a la respuesta, dosis usual 1–2 g día.Presentación: VALPROATO SODICO Base 500 mg tableta recubierta.Cantidad a prescribir: entre 60 y 120 tabletas al mes.

LAMOTRIGINA:Dosis: inicialmente 25 mg día por 14 días, incrementar a 50 mg día en los siguientes 14días, luego incrementar máx. 50–100 mg día cada 7–14 días; mantenimiento usual 100–200 mg diariamente en 1–2 dosis divididas.Presentacion: LAMOTRIGINA 50 mg tableta.Cantidad a prescribir: 60-120 tabletas por mes.

CARBAMAZEPINA:Dosis: inicialmente 100–200 mg 1–2 veces al día, incrementarla lentamente hasta ladosis usual 0.4–1.2 g día en dosis dividida; en algunos casos pueden necesitarse 1.6–2 gdía; en ancianos reducir la dosis inicialPresentación: Presentación: CARBAMAZEPINA 200 mg. tabletaCantidad a prescribir: de 2 a 6 tabletas por día.

ANTISICOTICOS ATIPICOS

RISPERIDONADosis: inicialmente 2 mg una vez al día, incrementar si es necesario 1 mg diariamente;el rango de dosis usual es de 1–6 mg al día; ancianos inicialmente 0.5 mg dos veces aldía y esta dosis se puede incrementar progresivamente adicionando 0.5 mg hasta lograr1-2 mg dos veces al día.Presentación: RISPERIDONA 2 mg Tableta.

376

Cantidad a prescribir: entre 30 y 90 tabletas por mes.

Tratamiento de la Manía e Hipomanía en su etapa Aguda.

• Los episodios maniacos agudos deben de ser tratados con la administración oralde una droga antisicótica o con valproato.

• Puede utilizarse litio si no se necesita un inmediato control del la conductahiperactiva del paciente, pero si esto es necesario deberá usarse en combinacióncon un antisicótico.

• Podrá utilizarse inyecciones intramusculares de antisicóticos y/obenzodiazepinas en casos de emergencia.

• La duración del tratamiento debe ser determinada acorde con la reducción de lossíntomas, la aparición de efectos adversos y la necesidad de prevenir relapsos.

• Paciente maniaco usualmente necesita hospitalización; y se requiere de untratamiento de contención. Cuando la fase maniaca se presenta de una maneraleve se puede tratar el paciente de manera externa por el psiquiatra.

• En el tratamiento farmacológico de la manía al menos dos drogas deben usarseen combinacion.p.ej. litio o valproato + un antipsicotico típico o atípico (13).

• Hipomanía es usualmente una condición intermedia que tiene corta duración;puede ser tratado de manera externa el paciente adicionando una dosis de unadroga de mantenimiento y estabilizador del animo y/o un antipsicoticoatipico.(14)

Tratamiento de la depresión Bipolar.

• El uso incorrecto de los antidepresivos sin un uso concomitante de unestabilizador del ánimo puede provocar en el paciente hipomanía o manía, y/oacelerar las recurrencias de ambas fases de la enfermedad.

o El tratamiento consiste en el uso de estabilizadores del ánimo comomonoterapia o en combinación con antidepresivos.

• De los estabilizadores del ánimo, litio y lamotrigina poseen un buen efectoantidepresivo.

• En todos los pacientes que durante su terapia de mantenimiento presentanepisodios depresivos deberá optimizarse su dosis de estabilizador del estado deanimo y agregársele un antidepresivo.

Tratamiento de los Episodios Mixtos.

• Usualmente se utilizan las mismas drogas usadas en el tratamiento de la manía.• El uso de antidepresivos durante los episodios mixtos pueden empeorar los

síntomas provocando un switching a manía y cambios en el humor, y por lotanto no deben ser usados.

• El Valproato es ligeramente preferido sobre el litio en los episodios mixtos.

377

Terapia de mantenimiento.• En la fase de mantenimiento la continua farmacoterapia es usada para prevenir

episodios agudos de la enfermedad y recaídas.• Drogas que pueden provocar mania o hipomania (antidepresivos) o depression

(neurolepticos tradicionales) deben evitarse su uso.• Si existen episodios de recurrencia de la enfermedad, el tratamiento de

mantenimiento usualmente debe ser a largo plazo. Incluso en tratamientosprolongados de más de 10 años sin síntomas con terapia de mantenimiento,episodios de la enfermedad pueden reaparecer si la terapia de mantenimiento seha suspendido.

• Si se utiliza litio, se debe monitorear la concentración de la droga al menos dosveces al año. (los niveles óptimos en una terapia de mantenimiento son 0.60–1.00 mmol/l), y al menos una vez al año se debe monitorearen sangre TSH,creatinina y electrolitos.

o Litio posee una amplia gama de rango terapéutico; concentraciones >1.50 mmol/l pueden ser toxicas. El Clearence de Litio es reducido pordeshidratación, hiponatremia, uso de drogas antinflamatorias y porinsuficiencia renal.

o Si se sospecha de sobredosificacion se debe medir rápidamente el litio ensangre y disminuir su dosis o espaciar las dosis por un tiempo; en caso deintoxicación referir inmediatamente a un hospital al servicio deemergencia.

o La medicación con litio debe hacerse gradualmente durante semanas; ysu abrupta interrupción puede provocar manía o depresión

• La intervención psicosocial en la fase de mantenimiento (educación al paciente,psicoterapia cognitiva conductual y alguna intervención familiar) es bastante útilen la adaptación a la enfermedad y prevención de nuevos episodios.

PREVENCION FARMACOLOGICA DE LOS RELAPSOS

• El litio es la terapia de elección para prevención de los relapsos en el trastornobipolar.

• El litio deberá ser prescrito a una dosis apropiada con un régimen deadministración a diario.

• La descontinuación del Litio debe ser gradual para minimizar el riesgo derelapso.

• La carbamazepina puede ser usada como alternativa al litio, particularmente enpacientes con trastorno bipolar II o cuando el litio es inefectivo o inaceptable.

• La Lomotrigina puede utilizarse en pacientes que fueron estabilizadosinicialmente con este medicamento, particularmente si se espera un relapsodepresivo.

XIII. INDICACIONES DIETÉTICAS.

Evitar sustancias excitadoras del sistema nervioso central, como la cafeína,alcohol tabaco y algunos medicamentos p.ej. anfetaminas.

XIV. COMPLICACIONES POSIBLES.Suicidio, abuso de alcohol y drogas, desempleo y desestabilización familiarentre otras.

378

XV. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIONAgresividadIdeación suicida.Psicosis.Soporte familiar inadecuado.

XVI. SEGUIMIENTO DEL PACIENTEPsicoeducacionFarmacoterapia.

XVII. CRITERIOS PARA EL ALTAEstabilización Clínica,Tener conciencia de la enfermedad.

XVIII. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIONEscalas psiquiatritas específicas para el trastorno bipolar, BPRS, YMRS,MADRS, HAM, etc.

XIX. INCAPACIDADES.Dependerá de la evolución clínica del paciente que puede ir de 0 días hasta 12meses.

XX. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS Departamento de salud mental.IHSS Periférica 1

XXI. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Dra. Norma Mass.

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GUIAS CLINICAS

DE

REUMATOLOGIA

381

ARTRITIS REUMATOIDE

II. CODIGO DE LA ENFERMEDAD: M05

III. OBJETIVO§ Diagnóstico Temprano§ Quitar dolor, inflamación§ Prevenir destrucción articular§ Prevenir incapacidades e invalidez§ Incorporación de actividades de la vida diaria

IV. DEFINICIÓNLa AR es una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune sistémica y de causadesconocida.

Es una poliartritis crónica simétrica y erosiva que debe sospecharse en pacientesmayores de 16 años con inflamación o derrame articular de más de 6 semanas deduración.

V. CLASIFICACIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA AR Deben de considerarse los marcadores de actividad de la enfermedad:

• Articulaciones inflamadas (>20)• Aumento de la velocidad de eritrosedimentación (VES)• Elevación de la concentración de proteína C reactiva (PCR)}

Hay una escala de actividad de medición de la actividad de la enfermedad que combinadiferentes variables que ha sido desarrollada recientemente: DAS 28

• Elevada actividad de la enfermedad DAS 28 > 5.1• Baja actividad de la enfermedad DAS 28 < 3.2

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDADTemprana:• No hay cambios destructivos en la radiografía• Puede haber evidencia de osteoporosis

Moderada:• Evidencia radiológica de osteoporosis con o sin ligera destrucción ósea, es factible

que presente una ligera destrucción del cartílago• Ausencia de deformidades, sin embargo puede haber limitaciones de movilidad.• Atrofia de músculos adyacentes.• Posibles lesiones de tejidos blandos extra articulares como Nódulos y tenosivitis.

Severa:• Atrofia de músculos adyacentes.• Evidencia radiológica de lesión del cartílago y hueso con osteoporosis asociada.

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• Deformidad articular como subluxación, desviación lunar, hiperextension sin fibrosisni anquilosis.

• Atrofia muscular importante• Lesiones de tejidos blandos extraarticulares como nódulos o tenosinovitis

Terminal:• Fibrosis o anquilosis• Todos los criterios del tipo 3

VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS1. Genéticos: Complejo principal de Histocompatibilidad de Clase II: HLA con diferentes halotipos2. Factores ambientales Infecciones, radiación, tóxicos

VII. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA• La prevalencia de la AR es cerca del 1 % en la población general• Se han reportado casos en las diferentes áreas del mundo• En America Latina el promedio de edad de inicio es a los 40 años• Es más frecuente en mujeres, con una proporción mujer/hombre de 3-4: 1

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS• Detección temprana de la enfermedad con la subsecuente remisión temprana al

reumatólogo• Programas educativos de detección temprana para médicos y pacientes

IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALESEl 70% inicia con dolores musculoesqueléticos, presentando dolor, aumento de volumen einflamación preferentemente en MCF, carpo y IFP en forma simétrica. Solo un 10% puedeser asimétrica, la rigidez matutina se relaciona con el grado de inflamación y la duración esindicador clínico del grado de actividad de la enfermedad. Puede comprometer cualquierotra articulación incluyendo columna cervical.En un porcentaje poco frecuente se presentan manifestaciones extraarticulares:

• Nódulos Reumatoides• Vasculitis reumatoide• Compromiso pulmonar (derrame pleural, nódulos pulmonares, bronquiolitis

obliterante, neumonitis intersticial.• Síndrome de Kaplan: nódulos pulmonares en pacientes con AR y neumoconiosis• Síndrome de Sjögren• Compromiso cardiaco: pericarditis, insuficiencia cardiaca y miocardiopatía• Compromiso renal: insuficiencia renal, nefropatía por fármacos• Compromiso gastrointestinal y hepático• Compromiso neuromuscular: neuropatías periféricas• Compromiso oftalmológico: epiescleritis, keratoconjuntivitis sicca

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• Compromiso hematológico: anemia ferropénica• Síndrome de Felty : neutropenia, poliartritis y esplenomegalia• Amiloidosis

X. METODO DIAGNOSTICOImágenes• Rayos X de zona afectada: sobre todo manos o pies. Técnica de partes blandas y

estándar y Rx de Tórax• Sialografia ( en caso necesario)• Ultrasonido de alta resolución de zona afectada• Resonancia magnética de zona afectada

Laboratorio Clínico• Hemograma• VES (método westergreen)• PCR (método nefelometrico)• Factor Reumatoide• Anti CCP (Antipeptido C Citrulinado)• Química sanguínea (serologia Hepatitis B y C, transaminasas).• ANA• Anti DNA• Anti Sm• C3 y C4 (CH 50)• Anti SSa( Anti RO)• Anti SSb( Anti La)

Electrocardiograma• Electromiografía ( en caso necesario)

Anatomía Patológica• Biopsia sinovial

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Se basa en criterio diagnósticos elaborados por la ARA en 1987 y revisados por ACRen 1998.

1-Rigidez articular matutinaRigidez matutina en las articulaciones y alrededor de ellas por lo menos de una hora deduración antes de la mejoría máxima

2-Artritis de tres o más articulaciones:

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Al menos tres áreas articulares deben tener simultáneamente hinchazón de tejidos blandos oderrame (no solo crecimiento óseo), observado por un médico. Las 14 áreas articularesposibles: Interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos,rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF) , derechas e izquierdas.

3-Artritis de articulaciones de manos:Al menos un área articular inflamada , según se describe antes de la muñeca ,metacarpofalángica o interfalángica proximal.

4-Inflamación articular simétricaAfección simultánea de las mismas áreas articulares, en ambos lados del cuerpo. Eltranstorno bilateral de IFP, MCF y MTF es aceptable sin absoluta simetría.

5-Nódulos ReumatoidesNódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas, superficies extensoras o regionesyuxtaarticulares , observadas por un medico.

6-Factor reumatoide en sueroDemostración de cantidades anormales de factor reumatoide en el suero por un método quesea positivo en menos de 5% de la población de controles normales.

7-Cambio Radiológico = cambios radiológicos típicos de artritis reumatoide en laradiografía PA de manos y Muñecas, los cuales deben incluir: Osteopenia yuxtaarticular –erosiones marginales, disminución simétrica del espacio articular.Para propósitos de clasificación se dice que un paciente tiene artritis reumatoide sisatisface al menos cuatro de los siete criterios señalados. Los criterios 1 al 4 debieron estarpresentes al menos durante seis semanas. No se excluyeron los pacientes con dosdiagnósticos clínicos. La sensibilidad de estos criterios es de 91.2% y su especificidad esde 89.3%. En los estudios iniciales de la enfermedad, esto es, menos de un ano deevolución, la sensibilidad es de 80.9% y la especificidad es de 88.2 %.

Existe un subgrupo de pacientes que tienen poliartritis persistente durante 12 a 14 semanasde su evolución, que no cumple esos criterios de clasificación y que probablemente estén enlas fases iniciales de la AR. Se asumen que en este grupo de pacientes debe fundamentarseel diagnostico clínico con hechos de laboratorio e imagen, como son los anticuerpos contrapéptidos cíclicos citrulinados, el ultrasonido de alta resolución y las imágenes porresonancia magnética de las pequeñas articulaciones de las manos

XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALPoliartritis Crónicas:

• Infecciosas: virales: Hepatitis, HIV• Metabólicas: Hiper o Hipotiroidismo• Autoinmunes: pseudopolimiálgica, Esclerosis Sistémica, LES, Síndrome de Sjögren,

Dermatomiositis, Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo, Síndrome deSobreposición.

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XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS• Educación• Promover hábito de salud• Costumbres y estilos de vida• Medicina física y rehabilitación• Ayuda psicológica• Ejercicios• Educación al paciente• Descanso• Cuidados de los pies

MEDIDAS FARMACOLOGICAS

1. LISTADO DE LOS FÁRMACOS Y EL GRUPO TERAPÉUTICO A QUEPERTENECEN

Analgésicos para calmar el dolor• Acetominofen

Antiinflamatoria No Esteroidales (AINES) para aliviar la inflamación• Diclofenaco• Ibuprofeno

Esteroides a dosis antiinflamatoriaPrednisona 5 mgs (30-90 tabs al mes)

Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FARMES) que retrasan el progreso de laenfermedad

• Azatioprina• Hidrocloroquina• Leflunomida• Metotrexate• Sulfasalazina

Terapia biológica con fármacos que retrasan y/o detienen el proceso inflamatorio yel deterioro del daño articular.

• Etanercept• Rituximab

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Lineamientos recomendados para el inicio de tratamiento

1. El tratamiento de la AR deberá iniciarse con dos fármacos modificadores de laenfermedad (FARME) y a juicio del reumatólogo tratante se podrá añadir un tercerFARME; en todos los casos de deberá tomar en consideración que las dosisterapéuticas sean las optimas, el enfermo recibirá durante no mas de 3 meses lacombinación escogida y se podrá modificar sustancialmente después del tiempomencionado en caso de no obtenerse la respuesta esperada (remisión parcial o totalde la enfermedad)

2. Cuando se requiera el ajuste por falla terapéutica o deficiente respuesta, se podráelegir cualesquiera de las siguientes opciones: Agregar o sustituir un FARME alesquema ya establecido, incluyendo dosis bajas de prednisona (< 10 mg/día), o bieniniciar un agente biológico combinado con un FARME.

Rituximab.- es la única terapia selectiva dirigida a células B para el tratamiento de la ARactiva en pacientes adultos. Esta aprobación es específica para los pacientes con AR que nohan respondido adecuadamente a los tratamientos biológicos actuales (anti-TNF) o quepresenten alguna contraindicación para el uso de biológicos anti-TNF.*Las diferentes terapias biológicas antes mencionadas deben indicarse en combinación condosis terapéuticas de metotrexate.

Cuadro de los fármacos con evidencias nivel A-B de eficacia y seguridad terapéutica quese incluirían en el Cuadro Básico de Medicamentos luego del consenso con losreumatólogos y otras especialidades relacionadas

Fármaco Presentación Dosis Cantidadpara un mes

DICLOFENACO(sódico)

• 50 mg tabletarecubierta.

• 25 mg/ml, solucióninyectable para usoI.V e I.M amp. 3ml.

• Base 9mg/5mlsuspensión oralFco.

• 50-150 mg al díadividido 2-3 vecesal día

• 75 mg IV una vezal día o BID

• 30-60 Tab• 6 ampollas

IBUPROFENO • 600 mg tableta. • 600 mg TID-QID • 30-90 Tab

ACETAMINOFEN O(PARACETAMOL)

• 500mg tableta • 500-1g cada 4-6horas. Maximo 4g

• 15-60 tab.

PREDNISONA • 5mg tableta• 50mg tableta

• 5 mg TID• 25- 50 mg al día

• 90 Tab• 30 Tab

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Fármaco Presentación Dosis Cantidadpara un mes

METOTREXATO(como sal sódica)

• 2.5mg tableta• Base 25mg/1ml

solucióninyectable, Fco. 2ml

• 7.5mg–25mg unavez a la semana

• 90 tab• 2 fcos

HIDROXICLOROQUINA(Sulfato)

• Base 400 mgtableta recubierta

• 400mg al día • 30 tab

SULFASALAZINA • 500mg tabletas • 1 gramo – 3gramos día

• 60 – 180tab.

LEFLUNOMIDA • 20mg tableta• 100mg tableta

• 20 mg al día• (dosis ataque)• 100mg / día x 3

días

• 30 tab.• 3 tab.

AZATIOPRINA • 50mg. Tableta • 50-150 mg /día • 30-90ETANERCEPT SC • 25 mg Ampula • 25mg SC 2 veces

por semana• 8

Ampulas/mes

RITUXIMAB • 500 mg/50 ml. fco • 1000 mg stat yluego cada 15días

4 Fcos /mes

Fármacos para Terapia Biológica: Previa aprobación del Comité Local deFarmacoterapia se podrá adquirir otros biológicos que presenten ventajas a la institución opor falla terapéutica a los incluidos en las Guías Clínicas.

Cada paciente con este tratamiento será manejado con un protocolo de manejo debiologicos.

MEDIDAS QUIRURGICASSinovectomias.Reemplazo Articular

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ALGORITMO DELTRATAMIENTO

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XIV. INDICACIONES QUIRURGICAS

• Lesión severa de las articulaciones afectadas (G III – IV) (Manos, caderas, pies yrodillas).

• Necrosis avascular de las articulaciones• Deformidades que limiten la funcionabilidad de las articulaciones• Lesiones tendinosas• Nódulos reumatoides

XV. INDICACIONES DIETETICAS

• Control de peso ideal.-• Suplemento de calcio, acido fólico, etc.

XVI. COMPLICACIONES POSIBLES• Osteoporosis• Artrosis secundaria• Infecciones (inmunosupresión)• Toxicidad Gástrica, Hepática, Renal, hematológica, alérgicas, endocrinológicas

XVII. CRITERIOS HOSPITALIZACION

• Artritis Reumatoide Activa• Complicaciones de la enfermedad• Infecciones• Inmunosupresión

XVIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Cita Médica: AR no controlada: Cada mes

AR controlada: Cada 3 meses

Referencia al reumatólogo por el medico de atención primaria• Artritis de más de 4 semanas en más de 1 articulación• Alteración VES, PCR, RA test Y anemia• Cambios radiológicos zona afectada

IXX. CRITERIOS PARA EL ALTA

• Control de la fase aguda de la AR o la causa que motivo;• Control de la causa que motivo la hospitalización.

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XX. CRITERIOS DE MONITORIA Y DE EVALUACION

• Velocidad de Eritrosedimentación (VES)• Proteínas C Reactiva (PCR)• Factor Reumatoide (FR)• Hemograma• Pruebas de funcionamiento hepático QS (Química sanguínea)• Glicemia• DAS 28• HAQ• Rayos x

XXI. Criterios de Remisión:• Rigidez matutina menor 15 minutos• Ausencia de fatiga• Ausencia de dolor articular en reposo o movimiento• Ausencia de inflamación en la articulación• DAS 28 menor 3.2

XXII. INCAPACIDADESSegún actividad y/o complicaciones de la enfermedad

XXIII. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS

• Dra. Helga I. Codina V.• Dra. Fany Patricia Berrios Godoy• Dr. Francisco Octavio Giron• Dr. Carlos G Banegas CH.• Dr. Hugo Alonzo.

XXIV. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICASServicio de Reumatología

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*** . ***

394

USO DE TERAPIA BIOLOGICA EN ARTRITIS REUMATOIDE. Los siguientes lineamientos de manejo de Biológicos en la artritis reumatoide fueron aprobados por la Sociedad Británica de Reumatología, Instituto Nacional de Excelencia Clínica Británico, literatura de MEDLINE sobre publicaciones de datos acerca de los medicamentos anti-TNF, e información de las compañías farmacéuticas que producen estos medicamentos. Los medicamentos anti TNF no son necesariamente la única opción terapéutica disponible para los pacientes que son elegibles para terapia con biológicos, el riesgo potencial del tratamiento versus el beneficio debe de considerarse en cada caso individual. Hay circunstancias donde los reumatólogos sienten que existen otros medicamentos que pueden producir igual respuesta clínica. Criterios de elegibilidad para tratamiento con terapia biológica El paciente deberá cumplir con los siguientes criterios:

1. Llenar los criterios de 1987 del Colegio Americano de Reumatologia para el diagnostico de AR

2. Tener una AR activa (un score de DAS mayor de 5.1) la medición de la actividad de la enfermedad deberá hacerse en dos momentos diferentes con un mes de diferencia confirmando enfermedad activa en cada uno de ellos.

3. Falla a la terapia estándar, definida por respuesta fallida o intolerancia a una prueba terapéutica adecuada con al menos dos FARMEs –(hidroxicloroquina, sulfasalazina, penicilamina, azatiopina, metotrexate o leflunoimida) adicionalmente una de las terapias fallidas deberá ser metotrexate. Una prueba terapéutica adecuada se define como:

a. Tratamiento por al menos 6 meses, con por lo menos 2 meses usando la dosis estándar, a menos que exista toxicidad significativa que limite la dosis.

b. Tratamiento por menos de 6 meses que tubo que ser suspendido por intolerancia o toxicidad, pero normalmente con al menos 2 meses a la dosis terapéutica.

Pueden haber circunstancias donde los FARMEs están relativamente contraindicados, por lo que una terapia con anti TNF puede ser considerada muy temprano en el curso de la enfermedad, y aun en pacientes en los cuales el metotrexate aun no ha sido usado. Sin embargo, en la práctica clínica será rara la circunstancia que necesite el uso de una terapia de anti TNF como primera línea. Criterios de exclusión los criterios más importantes de exclusión incluyen:

1. Mujeres embarazadas o amamantando 2. Infección activa 3. Artritis séptica en los últimos 12 meses. 4. Sepsis de una articulación prostética dentro de los últimos 12 meses o

indefinidamente si la articulación permanece in situ 5. Insuficiencia cardiaca grado 3 o 4 de la clasificación de la New York Heart

Association (NYHA) 6. Historia clara de enfermedad desmielinizante.

395

Se debe de tomar extrema precaución en los pacientes con predisposición a infecciones, eje. Ulceras crónicas en las piernas, infecciones persistentes o recurrentes, catéteres urinarios permanentes, tuberculosis, hepatitis B y C y VIH. Criterios para suspender la terapia

1. Desarrollo de toxicidad relacionada con el medicamento 2. Ineficacia que será indicada por la falla en mejorar el score de DAS mas de 1.2 o

de reducir a un score de 3.2 o menos después de 3 meses de tratamiento. Sin embargo, si han ocurrido otros cambios en la terapia dentro de los primeros tres meses (que permitan por ejemplo una reducción en la dosis de esteroides) el tratamiento debe de ser continuado por 3 meses mas, y no debe de ser mantenido mas de 6 meses en total si no se logra una respuesta en el DAS28

3. Infección intercurrente severa (suspensión temporal). 4. Embarazo (suspensión temporal).

Duración de la terapia con biológicos

• Durante los primeros 3 a 6 meses se evaluara la utilidad o no de la terapia pudiendo mantenerse hasta por 2 años con evaluaciones semestrales de la continuidad o no del tratamiento. Hasta no tener más datos sobre la seguridad de los medicamentos biológicos a largo plazo, para fines de las guías clínicas actuales, el periodo máximo de tratamiento será de 2 años. Este periodo podrá ser prorrogable en casos especiales a recomendación del comité de medicamentos biológicos

• Al suspender la terapia biológica se regresa a los FARMEs, no se cambiara a otro biológico si el anti TNF estaba funcionando.

Lineamientos para el manejo de los pacientes con condiciones especiales

1. Infecciones serias excluyendo tuberculosis La terapia anti TNF no debe ser iniciada en presencia de infecciones serias

• La terapia debe ser descontinuada en presencia de infecciones serias pero puede ser reiniciada una vez la infección se ha resuelto completamente

• La terapia no debe de ser usada en pacientes VIH positivos, con hepatitis B o C

2. Tuberculosis No podrá iniciarse terapia con Etanercept en pacientes con Tuberculosis sin ser tratados en forma adecuada previamente.

• Todos los pacientes en esta terapia deben de ser monitoreados exhaustivamente por tuberculosis

3. Procedimientos quirúrgicos El tratamiento con etanercept debería ser suspendido por 2 a 4 semanas previo a un procedimiento quirúrgico mayor. El tratamiento podrá reiniciarse postquirurgicamente cuando la herida haya sanado satisfactoriamente y si no hay evidencias de infección. 4. Vacunación Si es necesario la aplicación de una vacuna de virus vivo esta deberá aplicarse al menos 6 semanas previo al inicio de la terapia con etanercept y 3 semanas posterior a la ultima dosis

396

5. Neoplasias Los pacientes deben de ser investigados por neoplasias si existe una sospecha clínica y la terapia debe de ser descontinuada si se confirma. 6. Lupus Eritematoso Sistémico

• Sin se presentan síntomas similares de LES durante la terapia con Etanercept: a. El medicamento debe de ser descontinuado b. Debe de darles apropiado tratamiento para los síntomas y signos clínicos

7. Insuficiencia Cardiaca Congestiva O Enfermedad Cardiovascular No debe iniciarse Etanercept en pacientes con ICC grado 3 o 4 de la NYHA, y debe ser usado con cautela en pacientes con ICC leve

• Los pacientes deben de monitorearse cuidadosamente por ICC durante su tratamiento con cualquier anti TNF.

8. Demielinizacion y complicaciones neurológicas No debe administrase terapia con etanercept si existe historia clara de enfermedades desmielinizantes

• Esta terapia debe ser evitada si existe historia familiar de enfermedades desmielinizantes

• La terapia debe retirarse inmediatamente si aparecen signos de desmielinizacion 9. Embarazo y lactancia

• La seguridad de las terapias con biológicos durante el embarazo o la lactancia aun no ha sido establecida por lo que se recomienda:

a. El embarazo debe de ser evitado durante las terapias con biológicos y recomendar un método anticonceptivo eficaz a las mujeres en edad reproductiva

b. No debe darse lactancia materna durante la terapia c. Si la paciente se embaraza durante la terapia el biológico debe de ser

suspendido

Conclusiones Principales De acuerdo con las reglas básicas del tratamiento la artritis reumatoide de la guía clínica correspondiente:

No es posible predecir el progreso de la enfermedad por lo tanto los medicamentos modificadores de enfermedad o FARMEs deben de ser prescritos como primera elección en todos los pacientes después del diagnostico.

Los medicamentos biológicos serán usados si el paciente cumple con los criterios de elegibilidad para tratamiento con terapia biológica.

La mejor evidencia de efectividad de estos medicamentos se obtiene mediante monitoria del curso radiológico de la enfermedad.

Finalmente, el etanercept debe de descontinuarse si aparecen efectos adversos severos o si no hay respuesta después de 3 meses y caso de funcionar, la evidencias de seguridad actual orientan a que se use por 2 años máximo.

397

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400

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: HIPERURICEMIA GOTA

II. CODIGO: 274

III.DEFINICION DE ENFERMEDADEl Acido Urico es el catabolito final de las purinas. En el ser humano se consideraHIperuricemia cuando el àcido serico es mayor de 7mg/100ml mètodo uricasa Losniveles elevados de àcido ùrico se depositan en forma de cristales de uratomonosodico en los tejidos y articulaciones produciendo artritis e inflamación en lostejidos

IV. CLASIFICACION DE HIPERURICEMIA Y GOTAPrimaria• Defecto molecular no definido

Baja excrecion 90% gota 1ª poligenicoSobre producción 10% gota 1ª poligènico

• Asociado a defecto enzimatico pp.ribosa p sintetasa Hipoxantina – Guaninaesta ligado al sexo

Secundaria• Asociado a deficiencia glucosa 6 fosfatasa aumento biosintesis in novo lijado

ligado al sexo• Asociado a guanil fosforibosyl transferrasa ligado al sexo• Idiopatico

V. CAUSAS – FACTORES RELACIONADOSLa hiperuricemia es debida a aumento de la síntesis de àcido ùrico. Este fenómenoocurre en enfermedades mieloproliferativa mieloma mùltiple anemia perniciosa,hemoglinopatias, policitemia vera, psoriasis, ingesta de alcohol > cerveza[guanosina], insuficiencia renal, obstrucción vìas urinarias.

Hiperuricemia por defecto de excreciòn renal de Acido UricoSe requieren 1-2mg/dl sobre el nivel normal para mantener la excrecion del acidoùrico. La Hiperuricemia asociada a cetoacidosis diabetica o acidosis lactica de losalcohòlicos o malnutrición estos àcidos orgànicos compiten en el àcido ùrico en suexcreciòn renal. El uso de diurèticos es la causa màs comùn de hiperuricemia otrascausas aspirina a dosis bajas ac. Nicotínico, etambutol, ciclosporina, plomo, hipo-hiper tiroidismo etc.

VI. PATOLOGÍALa Sinontis y Artritis inducida por cristales depòsito de urato monosodico (gota),profosfato de calcio hidrato (pseudogota) este mecanismo desencadena la cascada deinflamación

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS• Baja ingesta de purinas , visceras mariscos (carnes rojas)• Alcohol• Medicamentos aspirina diureticos• Ayuno prolongado

401

• Control en base concomitante obeso, hipertenso, diabetico dislipidemico.• Educación al paciente

VIII. SIGNOS SINTOMASArtritis gotosa es una inflamación articular aguda o estructuras sinoviales comolas bursas de deslizamiento tendones vainas tendinosas es la ùnica manifestaciónclìnica de la gota. La podagra es la inflamación de la primerametatarzofalangica ocurre en mas del 50 % puede manifestarse comomonoartritis aguda del tarzo, tobillo, rodilla, MCF, olecranon o tendon deAquiles. La forma poliarticular ocurre en un porcentaje bajo y cursa confiebre con compromiso sistemico

Evolución clìnica tiposA. Hiperuricemia asintomatica sin síntomasB. Artritis gotosa Aguda cursa con hiperuricemia o niveles de urico

normalC. Perìodos intercriticosD. Artritis Gotosa Crònica

Síntomas: Dolor articular agudo provocado por inflamación, inflamaciónarticular agudo enrojecimiento, aumento de calor, aumento tumoraciòn,limitaciòn funcional.

IX. DIAGNOSTICO• Historia Clìnica• Examen fìsico• Estudio de lìquido sinovial urato monohidratado estudio de birrefringencia el

cual es negativo

X. ESTUDIOS DE LABORATORIO• Acido urico serico• Acido urico en orina de 24 horas,• General de orina• Glicemia, Bun, creatinina colesterol triglicéridos, HDL, LDL,• Hemograma• VES; Velocidad de eritro sedimentación• Estudio de lìquido sinovial hecho por reumatologo.

Imágenes – Rx• Rx zona afectada -• pielograma Ultrasonido abdominal• ECG con sospecha de cardiopatia.

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Otras artritis provocadas por otros cristales,• Artritis reumatoide,• Osteoartritis• Artritis Septica.

402

XI.- MEDIDAS TERAPEÚTICAS:MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:

• Aconsejar no tomar alcohol, en especial cerveza.• Valorar la comorbilidad: HTA, sobrepeso, dislipemia, psoriasis y enfermedad

vascular.• Dieta baja en purinas.• Ingesta hídrica elevada (2 litros / día).• Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y

la posibilidad de retirarlo (no diuretico, no aspirina)• Uso en litotripsia como opción terapéutica

XII. TRATAMIENTO CLASIFICAR TIPO DE HIPERURICEMIA .pacienteIniciar antiflamatorios no esteroideos mientras se clasifica la enfermedad. Después,cuando el paciente esté desinflamado hay que iniciar el tratamiento hipouricemiante conAlopurinol y colchicina

hiperexcretorIniciar tratamientos con- Diclofenaco 75mg VO o IM cada 12 horas = 60–90 tab. Amp de 75mgrs

IM cada 12 horas- Colchicina 0.5mg 1tab cada 24 horas horas = 30-60 Tab.- Nunca iniciar alopurinol en el primer episodio de artritis ya que puede

aumentar la crisis aguda.

Paciente Hipo excretorMedicamentos uricosuricos

Benzbromaroma 500g c/8 horas 60-90 Tab (cuando exista en el mercado)Probenecid 500mg c/8 horas 60-90 Tab

Iniciar antiflamatorios no esteroideos mientras se clasifica la enfermedad.Después, cuando el paciente esté desinflamado hay que iniciar el tratamientohipouricemiante con Alopurinol y colchicina.

• Diclofenaco Sodio, 75mg cada 12 horas• Presentación: DICLOFENACO (sódico) 75 mg tableta recubierta.• Cantidad a prescribir: 60-90 tabletas

• Colchicina dosis de mantenimiento 0.5 mg cada 24 horas hasta que las crisisse presenten en periodos superiores a 9 meses.• Presentación: Colchicina 0.5 mg tabletas.• Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas

• Alopurinol, 300-600 mg / VO / día (ajustando dosis según evolución)• Presentación: ALOPURINOL 300 mg. Tableta ranurada• Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas

403

XIII. COMPLICACIONES• Cálculos en tracto urinario o renal• Infección urinaria - sepsis• Insuficiencia renal• Efectos secundarios de medicamentos• Enfermedades concomitantes DM, Dislipidemia, Obesidad, HTA, Infarto

Miocardio, etc

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÒNCrisis aguda de gota de acuerdo a criterio medicoImpotencia funcionalPosibles Complicaciones

XV. CRITERIOS DE ALTAAl resolver causa que motivo hospitalización

XVI. INCAPACIDAD1 – 30 días

XVII. Control Médico por el Reumatólogo

ELABORACION Y REVISIÓNDr. FRANCISCO GIRÓN,Dra. FANNY BERRIOSDra. HELGA I. CODINA V.SERVICIO DE REUMATOLOGIA IHSS

404

ENFERMEDAD ARTICULAR, DEGENERATIVA, OSTEOARTRITIS,OSTEOARTROSIS

I. CODIGO: M13

II. OBJETIVO:Diagnostico temprano y oportuno con criterios establecidos

III. DEFINICION DE ENFERMEDAD:La Osteoartrosis es una enfermedad del cartílago hialino el cual recubre todaslas articulaciones diartrodiales se caracteriza por tres signos:

a. Clínicosb. Imágenes (USG, Rx, TAC, RMN)c. Laboratorio

1. Pinzamiento del cartílago por destrucción enzimática, cambios radiológicospinzamiento de la interlinea, biológicamente por presencia anormal demetabolitos, enzimas pro inflamatorios, aumento de líquido sinovial

2. Remodelación de epífisis, metafisis oseas con neoformacion oseaeburnizaciòn, osteofitos, quistes geodas

3. Sinovitis secundarios alteración patológica de la membrana sinovial

IV. CLASIFICACION

a. PRIMARIA – ARTROSIS PRIMARIA O IDIOPATICAb. SECUNDARIA: La OA primaria hay pérdida progresiva del cartílago de

las articulaciones que soportan peso y remodelación del hueso (osteofitos )

Subtipos Clínicos: OA Primaria

• ARTROSIS GENERALIZADA: Afecta manos, caderas, rodillas,manos piesColumna cervical y lumbar

• ARTROSIS NODAL GENERALIZADA: Compromete IFP – IFD• ARTROSIS EROSIVA: Articulaciones IFD, ó IFP, 1ºCMC, Cadera

Rodillas

OSTEOARTRITIS SECUNDARIA – CAUSAS

- HEREDITARIA: Hemoglobinopatias, Hemofilias, hiperlaxitud artic ular- ENDOCRINAS Y ADQUIRIDAS: Acromegalia, hIpo-hiperparatiroidismo,

Obesidad, Fractura Articular, osteonecrosis neuropatia, trauma

V. ETIOPATOGEMIAEl cartílago hialino articular es un tejido especializado que contiene:a. Condrocitos macromoleculasb. Fibras colagenoc. Sustancia fundamental o matriz, formada por acido hialuronico

proteoglucanos agrecanos, agua y electrolitos, agua 60-80%

405

La Artrosis siempre se inicia por la destrucción enzimatica bioquìmico de lamatriz del cartílagohialino, participan IL-1, estimula expresión de proteasascolagenasa, activador del plasminogeno TNF, parecida a ILI, la acción anabólicay reparadora es producida por TGF, FGF, CSF, TIMP, ILE inhibe ladegradacion del cartílago lo mismo IL6

Cambios en la matriz del cartílago hialino articular• Superhidrataciòn (después de los 30 años)• Conservación de proteoglucanos• Disminución de los agrecanos, aumento de los no agrecanos• Disminución la fibra de colageno.• Aumento CS4 disminuciòn…ks…………

VI. EPIDEMOLOGIALa OA puede producir síntomas prácticamente de cualquier articulación suprevalencia aumenta de manera constante con la edad, a los 65 años de edad seencuentra evidencia radiológica en el 70% de la población, la OA de caderaocurre raramente antes de los 50 años su prevalencia es en pacientes mayoresde de 65 años.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS1. Modificar factores predisponentes, trauma, obesidad2. Ejercicios no traumatico3. Control médico temprano con reumatología, rehabilitación, nutricionista

VIII. SIGNOS SINTOMASInflamación ArticularDolor generalmente se inicia después que la articulación està en reposo durageneralmente menos de 15 minutos disminuye con el ejercicio.

RigidezArticular con aumento de sensibilidad de articular, compromiso de capsulaarticular, tendones atrofia muscular

LimitaciónArticular y funcional [medir limitación en grados]

Crepitación articularArticulaciones deformadas, sinovitis

IX. METODOS DIAGNOSTICO• Historia Clìnica completa investigar causa 1ª o 2ª, examen físico y

neurológico• Rx de articulaciòn afectada, cervical ap. lat.. oblicuas• Hombros ap. rot.. Interna externa• Lumbosacra ap. la.t oblicuas• Pies ap. lat.• Ultrasonido y resonancia magnetica para estudio de partes blandas

TAC para estructuras oseas, Radioisotopos .biopsia sinovial

406

X. DIAGNOSTICO DIFERENCIALArtropatías inflamatorias que pueden causar OA 2ª• Gota• Pseudogota (CPPD)• Cristales de Apatita• Artritis Reumatoide• Artritis séptica y reactiva

Cambios Radiológicos su relación con la progresión de la OA1. Pinzamiento del espacio articular, espacio por grosor del cartilago2. Esclerosis subcondral que se debe al aumento de la densidad osea es

secundario a inflamación3. Osteofitos proliferaciones oseas marginales por neoformacion osea 2ª stress

repetitivo del hueso articular.4. Quistes subcondrales o geodas aparecen estudios de mayor evolucion

MEDIDA TERAPEUTICA:a. Nùmero de articulaciones afectadas, intensidad, duraciòn del dolor efectos del

reposo y ejericio estado general del paciente.b. Severidad de OA, deformidad, inestabilidad de la articulación, sinontis, alteración

radiològica.c. Riesgo del tratamiento, edad, enfermedad, concomitantes, hemorragias,

anticoagulantes renal, hepàtico.

El tratamiento de la artrosis tiene 3 objetivos fundamentales:1) Aliviar el dolor y el malestar2) Minimizar la incapacidad funcional3) Retardar la progresion del proceso.

ANALGESICOAcetaminofen de 500 – o 750 mgs c/4-6 hrs 60-120 tabAcetominofen 500 + tramadol 50 o 100 mgs c/ 8 hrs 60- 120 tabs (ambosmedicamentos están por separado en el Cuadro Básico)

AINES- Ibuprofeno 600 mgs1c/8 horas 60 – 120 tab- Diclofenaco 75-100 mgs 1 x dìa 30 – 60 tab

Según actividad de OA o dificultad para laborar

Glucosamina: 1.5 gr al dia VOPresentación: capsulas o tabletas o sobres 1.5 grCantidad a prescribir: 30 unidades

PIRAMIDE DEL TRATAMIENTO

1. Educación al paciente. corrección biomecanico, analgesicos no opiaceos

407

2. Esteroides intra articulares agentes tópicos AINES medicina física rehabilitación.

3. Ac. hialuronico, AINES con opiaceos

4. CIRUGIA ORTOPEDICA

5. Uso de bastones andadores ferulas, munequeras, rodilleras

6. Ayuda para deambular dispositivos de adaptación

7. Férulas inmobilizadores muñequeras, rodilleras

8. Medicina física rehabilitación

XI. COMPLICACIONES

• Incapacidad funcional y laboral• Discapacidad – invalidez• 2ª a cirugía

XII. HOSPITALIZACION1. Caso quirúrgico2. Severidad en la actividad de la enfermedad

XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTEOA controlado C/2-3 mesesOA no controlado 1-2 meses

XIV. CRITERIOS DE ALTAResoluciòn de actividad de OA

XV. INCAPACIDADSegún criterio medico y actividad de enfermedad.

ELABORACION Y REVISION

Drs. FRANCISCO.GIRÓN FANNY BERRIOS

SERVICIO DE REUMATOLOGIA IHSS

408

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD

OSTEOPOROSIS

II. CODIGO: M80, M82

III.DEFINICION:Es una enfermedad sistemica que se caracteriza por baja masa osea con deterioro dela microarquitectura del tejido oseo afectando la calidad del hueso con aumento dela fragilidad y mayor riesgo de fractura.

IV. CLASIFICACION (OP) GENERALIZADAPrimaria- Juvenil- Postmenopausica Tipo I- Asociado edad Tipo II

Secundaria• Alimentarias

- Baja ingesta de calcio – vit D, bloqueadores en la absorción decalcio.

- Dieta rica en purinas- Aumento consumo de café- Intolerancia a la lactosa

• Digestivas- Hepatopatias- Gastrectomías- Alcoholismo- Mala absorción

• Endocrinopatias- Hiper – Hipotiroidismo- HIper paratiroidismo- Defectos hormonales- Ovarica, Testicular, aumento de prolactina ,cushing

• Metabólicas- Diabetes y Acidosis

• Nefropatia- Genética

• Hematológicas- Mieloma, leucemias

• Tumores- Ca y metastasis

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• Fármacos- Corticoides, Heparina, Hidantoina ,Litio- Hormonas Tiroides- Methotrexato,- Barbturicos- Ciclofosfamida- Ciclosporina, etc

• Otros- Artritis Reumatoide- Inmovilización- Fracturas- Tabaquismo

V. FACTORES DE RIESGO (OP.1)• Raza blanca > orientales > negros• Sexo femenino > masculino• Antecedentes familiares (de OP + fractura)• Estatura < 160 mts• Peso < 55kg• Baja ingesta de calcio – vitamina D• Déficit de estrógenos antes de la menopausia y nuliparidad• Menopausia precoz natural o quirurgica (ooforectomia/ histerectomia)• Vida sedentaria• Ver otras causas secundarias de osteoporosis

VI. EPIDEMIOLOGIALos cambios de la densidad osea (DMO) están relacionados con la edadl enhombres y mujeres. La densidad disminuye rápidamente en mujeres con ladeficiencia de estrógenos

RIESGO DE FRACTURA DESPUES DE LOS 50 AÑOS

Sitio Fx Mujeres Hombres X EdadAños

Fémur proximal 16% 5% 79Vertebras 32% 15% >70Radiodistal 15% 2% 66Otros Sitios 40% 43%

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS1. Diagnostico temprano con Dexa y remisión al reumatólogo lo mas pronto

posible.2. Investigar factores de riesgo. Tratar factores modificables, dieta, hábitos,

ejercicio físico.3. Detección y Control de factores de riesgo modificables como:

• Escasez de grasa corporal• Tabaquismo

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• Alcoholismo• Inactividad• Control adecuado de enfermedades concomitantes• Mejoramiento de actividades diarias como:• Ejercicio adecuado según grupo de edad• Disminuir los factores de riesgo de caídas mediante:• Mejoría en el equilibrio• Calzado adecuado• Buena iluminación nocturna• Exposición solar adecuada (promedio 15 min al día)

VIII. SINTOMAS Y SIGNOS

La Osteoporosis es una enfermedad silenciosa, por lo que es necesaria una buenahistoria clínica y examen físico (revisar factores de riesgo para sospechar eldiagnóstico).La radiología convencional es útil para el diagnóstico de fractura, pero no paradiagnóstico de OP para que existan cambios radiológicos el hueso debe haberperdido mas del 40% de calcio, cuando existe dolor toráxico, lumbar, cadera,muñeca después de trauma mínimo debe sospecharse una fractura, la pacientepuede presentar joroba de la columna por aplastamiento vertebral. Los exámenesperiféricos de muñeca no sirven para diagnóstico ni para dar tratamiento, elultrasonido de calcáneo se usa como tamisaje se considera como otro factor deriesgo para indicar el examen dexa e iniciar tratamiento.Para que el DEXA tengavalidez debe tener en su sofwer estudios de la misma población a comparar, yaque la osteoporosis esta ligada a la genetica RAZA y SEXO

IX. CRITERIOS DIAGNOSTICA DE LA OMS (ORGANIZACIÓN MUNDIALSALUD)NORMAL DMO TSCORE -1 DE

OSTEOPENIA DMO TSCORE -1 – 2,5 DE

OSTEOPOROSIS DMO TSCORE -2,5 DE

OSTEOPOROSIS SEVERA DMO TSCORE -2.5 DE + FRACTURA

TSCORE : Se compara el pico masa ósea del paciente vrs grupo sano

DEXA: Absorciometria dual de Rayos X• Densitometría ósea (DMO). El diagnóstico precoz y definitivo de osteoporosis se

realiza midiendo la densidad ósea mediante DEXA (La técnica de absorciometríadual de rayos X (DEXA por sus siglas en inglés) se considera actualmente elestándar de oro para el diagnóstico de osteoporosis.).La DMO está indicada en los siguientes casos:

a. Mujeres menopáusicas con algún factor de riesgo:§ Historia familiar osteoporosis / fractura de cadera§ Menopausia precoz (<45 años)

411

§ Ooforectomía bilateral antes de la menopausia fisiológica§ Indice de masa corporal bajo (IMC) bajo (<19 Kg/m²)§ Tabaquismo (> 1 paq/día o > 15 paq/año)

b. Antecedente de fractura por fragilidad después de los 45 añosc. Tratamientos prolongados con corticoides, 3 meses o más.d. Si existen patologías que afecten el metabolismo óseo (al menos 2 patologías, o

1 y un factor del resto de grupos) :o Hipertiroidismoo Hiperparatiroidismoo Anorexia nerviosao Artritis Reumatoideo Síndromes de malabsorción (enfermedad celiaca)o Hipogonadismoo Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)o Insuficiencia renal crónicao Enfermedad hepática crónicao Enfermedad inflamatoria intestinal

e. Sospecha radiológica de osteopenia y/o deformidad vertebralf. Monitorización de la masa ósea durante el tratamiento farmacológico de la

osteoporosis

Exámenes de Laboratório• Hemograma VES, PCR, glicemia, BUN, creatinina, cálcio, fósforo, fosfatasa

alcalina específica de hueso ver OP 2ª causas.• Los exámenes de marcadores biológicos son útiles en el tratamiento• Rx Zona afectada para investigar fracturas.• TAC en caso necesario de zona afectadas.

X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Debe de hacerse con aquellos procesos que produzcan perdida ósea y fracturasvertebrales.

1. Mieloma2. Osteomalacia3. Osteogenesis imperfecta4. Hiperparatiroidismo primario5. Metartasis osea6. Cancer7. Osteoartrosis8. Hernia núcleo pulposo

XI. MEDIDAS TERAPEUTICAS

NO FARMACOLOGICAS• Educación preventiva• Evitar factores de riesgo,• Dieta Rica en calcio y vitamina D: leche, queso , yogurt, vegetales verdes,

semillas

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• Disminuir el consumo de cafeína o derivados• Disminuir ingesta de alcohol• Evitar tabaquismo• Participar en un programa regular de ejercicios

FARMACOLOGICAS básicos

Calcio x dia Vitamina D

Niños 0 – 15 años 800 – 1000mg 400 – 800 u x dìaAdolescentes 1000 – 1000mg 400 – 800 u x dìaAdultos 1000 – 1200mg 1000 – 1200 u x dìaMujeres+embarazo

1200mg 1200 u x dìa

MEDIDAS FARMACOLOGICASCalcio (carbonato) tab 600mg + vit D400 uDosis 600 – 1200 mg/ diaCantidad a prescribir 30 – 90 tab

Terapia de reemplazo hormonal. Se remite a ginecologia.

Antiresortivos: Hacer previamente densitometría de cadera, columna, muñeca.Alendronato 70 mg ideal con Vitamina D. Dosis 1tab / semana

Acido zolendronico 5mg I.V. Anual (en caso de intolerancia al Alendronato ometastasis oseas)

XII. COMPLICACIONESFracturas vertebrales, cadera, muñecaFracturas no vertebralesCompromiso neurológico, sepsis, tromboembolismo, etcNo respuesta al medicamentoTodo paciente que tome prednisona mayor de 7.5mg debe tomar cálcio 600mgs con vitamina D 400 UI cada 12 horas para prevenir osteoporosis

XIII. HOSPITALIZACIONEn caso de complicaciones

fractura cirugía, tromboembolismo, sepsis

XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Examen Dexa Anual• Con ginecólogo cuando tenga terapia reemplazo hormonal• Con Reumatología cada 2 – 4 meses• Con medicina física y rehabilitación programa de ejercicios

XV. CRITERIO PARA ALTAAl resolver motivo de su hospitalización

413

XVI. INCAPACIDADSegún complicaciones

XVII. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICASServicio de reumatología

XVIII. ELABORACION DE LA GUIADr. Francisco O. GirónDra. Fanny Berrios

Revisado 26 de Noviembre 07

ALGORITMO DE OP

-

CONTROL ANUAL

+NIÑOS

HOMBRES> 60 AÑOS

MENOPAUSIAPRECOZ

DO T <-2.5OSTEOPENIA

TRHANTIRESORTI

VOS

FACTORES RIESGO OP

DENSITOMETRIA CUERPO COMPLETO

DENSITOMETRIA SCORE

PACIENTES>60 AÑOS

MENOPAUSIAPACIENTES>40AÑOS

CA+VIT DTRH

DO > T-2,5CALCIO VIT D

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