GUÍA DE PRÁCTICAS FARMACOLOGÍA II
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GUÍA DE PRÁCTICAS
FARMACOLOGÍA IIFacultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Farmacia y Bioquímica
Ciclo VII
DOCENTE : Q.F. Mg. Raúl Cruzado Ubillús
Edición:Lic. Mariadhela Aguilar Minchón
Universidad Católica Los Ángeles de ChimboteLeoncio Prado 453Chimbote (Perú) [email protected]
Reservados todos los derechos. No se permite reproducir, almacenar en los sistemas de recuperación de la información ni trasmitir alguna parte de esta publicación, cualquiera que sea el medio empleado -fotocopia, grabación, etc.-, sin el permiso previo de los titulares de los derechos de la propiedad intelectual.
Cruzado Ubillús, Raúl. Guía de Prácticas de Farmacología II. Universidad Católica Los Ángeles de Chimbote. Chimbote, 2010. 99 p.
Raúl Cruzado Ubillús Guía de Prácticas de Farmacología II___________________________________________________________________________________
ÍNDICE
Presentación 4
Datos generales del estudiante 6
Manual de trabajos prácticos 7
Informe de Práctica 9
• Práctica N° 01: Medicamentos que actúan en el aparato cardiovascular 10
• Práctica Nº 02: Fármacos en aparato cardiovascular 18
• Práctica Nº 03: Fármacos en aparato cardiovascular. Insuficiencia cardíaca 25
• Práctica Nº 04: Fármacos en aparato cardiovascular. Angina de pecho 33
• Práctica Nº 05: Fármacos que actúan en el TGI 42
• Práctica Nº 06: Medicamentos cuestionados en aparato respiratorio y TGI 48
• Práctica Nº 07: Medicamentos en asma 52
• Práctica Nº 08: Fármacos coagulantes y anticoagulantes 59
• Práctica Nº 09: Infecciones Respiratorias Agudas 66
• Práctica Nº 10: Fármacos antibióticos en ITU 73
• Práctica Nº 11: Fármacos Antirretrovirales. VIH-SIDA 81
• Práctica Nº 12: Antineoplásicos 86
• Práctica N° 13: Fármacos en gestantes 91
Referencias bibliográficas 98
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Raúl Cruzado Ubillús Guía de Prácticas de Farmacología II___________________________________________________________________________________
PRESENTACIÓN
La farmacología estudia la acción de los fármacos a nivel molecular y en los seres
vivos. A nivel molecular, la acción de los fármacos hace referencia al mecanismo
mediante el cual un fármaco produce un efecto biológico. Respecto a los organismos
vivos, la acción de los fármacos hace referencia al efecto terapéutico de un fármaco y a
sus efectos no deseados.
En la presente asignatura Farmacología II, se enfoca el uso de medicamentos en
aparatos y sistemas del organismo, asimismo, se presentan talleres para el desarrollo de
casos clínicos orientados a la aplicación de los conocimientos teóricos adquiridos con el
aprendizaje del curso. Para ello, este documento presenta técnicas diseñadas a
demostrar y a comprobar las acciones que presentan los medicamentos sobre animales
de experimentación y se presentan casos clínicos de pacientes a los cuales se les
administra medicamentos con la finalidad de revisar y aplicar los conocimientos y
desarrollar criterios de evaluación y selección de medicamentos en el tratamiento de
enfermedades más frecuentes en nuestro país.
Actualmente es de mayor el interés de la Farmacología la identificación,
valoración, demostración y comprobación de los efectos de los fármacos existentes y por
descubrir. Por ello, es necesario que el estudiante de la Facultad de Ciencias de la Salud
adquiera una idea de los métodos que se emplean en la investigación de fármacos y en
la aplicación de los mismos en el tratamiento de enfermedades de nuestra región. Así, se
logrará desarrollar en los alumnos destrezas y habilidades para la comprensión y
desarrollo de nuevos fármacos.
Para ello en el presente manual se describen los materiales, equipos y
procedimientos para cada práctica, que permitirá a los alumnos tener una participación
activa al constituirse en el actor más importante durante el desarrollo de las mismas. La
dinámica del curso, basada en la acción de los medicamentos en los distintos aparatos y
sistemas del organismo, hace más eficiente el aprendizaje de la Farmacología y
proporciona una base más sólida de conocimientos para la comprensión de los
mecanismos de los fármacos que justifican su uso.
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Raúl Cruzado Ubillús Guía de Prácticas de Farmacología II___________________________________________________________________________________
Los estudiantes, al término de cada práctica, sacarán sus propias conclusiones a
partir de los resultados obtenidos. Asimismo, la complementación de prácticas
experimentales y el desarrollo de casos clínicos permitirán obtener resultados visibles y
objetivos que facilitarán el análisis y la interpretación de efectos de los medicamentos de
los diversos grupos terapéuticos que se consideran en el curso.
Estoy seguro que la publicación de la presente Guía de Prácticas de
Farmacología II será una herramienta útil para los alumnos, y el enfoque de las sesiones
prácticas contribuirá a dar una visión integral del desarrollo de la asignatura, garantizando
el cumplimiento de los objetivos del curso con la finalidad de lograr una sólida formación
profesional de los estudiantes de la Facultad de Ciencias de la Salud de la ULADECH
Católica en el campo de la Farmacología. Se ha tenido especial cuidado en la redacción
de la presente Guía de Farmacología, habiendo empleado un lenguaje sencillo y
comprensible.
Mg. Raúl Fernando Cruzado Ubillús
Autor
_______________________________________________________________________________ 5 Universidad Católica Los Ángeles de Chimbote / Facultad de Ciencias de la Salud
Raúl Cruzado Ubillús Guía de Prácticas de Farmacología II___________________________________________________________________________________
DATOS GENERALES
APELLIDOS Y NOMBRE:
................……………………………………………………………………………………………
DOMICILIO:
……………………………………………………………………………………………………….
E-MAIL:
………………………………………………………………………………………………………..
TELÉFONO:
....……………………………………………………………………………………………………..
CENTRO DE ESTUDIOS:
................……………………………………………………………………………………………
FACULTAD:
....……………………………………………………………………………………………………..
ESCUELA:
………………………………………………………………………………………………………..
CICLO:
………………………………………………………………………………………………………..
GRUPO:
………………………………………………………………………………………………………..
SEMESTRE:
………………………………………………………………………………………………………..
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MANUAL DE TRABAJOS PRÁCTICOS
I. OBJETIVOS GENERALES
1. Conocer y entender el comportamiento de los fármacos administrados por las
diferentes vías de administración y vías de absorción a través de sus acciones
farmacológicas.
2. Demostrar la influencia de la biotransformación y de la excreción en la actividad
farmacodinámica.
3. Observar las interacciones de fármacos desde un punto de vista in vivo o in vitro.
4. Observar efectos farmacodinámicos de carácter principal o colateral.
5. Ver la sintomatología característica de un determinado estado farmacotóxico
agudo.
6. Comprobar las acciones de los fármacos en su utilización como agentes
terapéuticos.
7. Promover el desarrollo de trabajos de investigación en el campo de la
Farmacología.
II. RECOMENDACIONES GENERALES A LOS ESTUDIANTES
1. Asistir a la práctica en el horario y fecha señalada, con puntualidad.
2. Hacer uso en forma obligatoria del guardapolvo blanco durante la realización de la
práctica.
3. Hacer uso de su Manual de Trabajos Prácticos para seguir lo indicado en cada
práctica.
4. Informarse con la debida anticipación a la realización de cada práctica, tomando
nota de los siguientes puntos:
¿Cuáles son los fenómenos que se van a observar?
¿Cómo se van a estudiar dichos fenómenos?
¿Qué datos básicos se van a obtener?
¿Qué clase de datos de análisis se van a realizar con tales datos?
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5. Desarrollar el cuestionario de preguntas descrito al final de los procedimientos de
cada práctica.
6. Efectuar el manejo apropiado de los animales de experimentación, de los equipos,
de los aparatos, de los materiales de laboratorio, así como del uso correcto de los
fármacos y reactivos a utilizar en una determinada práctica de laboratorio.
7. Queda terminantemente prohibido: fumar, comer y fomentar la indisciplina durante
la ejecución de la práctica.
8. Centrarse en el cálculo de la posología adecuada y cuidar de dar el fármaco por la
correcta vía de administración.
9. Los informes de los trabajos prácticos de laboratorio serán válidos única y
exclusivamente si los experimentos programados se han ejecutado.
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INFORME DE PRÁCTICA
Al término de las Prácticas de Laboratorio, cada alumno recopilará los resultados
obtenidos y preparará un informe siguiendo las pautas siguientes:
1. Carátula: Contiene información general de la Práctica, tales como: Título del
Informe, nombre de la asignatura, docente responsable, nombre(s) del(los)
estudiante(s), fecha, etc.
2. Introducción: En ella se anotarán los fundamentos básicos, se señalará el
problema, la hipótesis y los objetivos.
3. Material y Método: Se basará en lo utilizado en la práctica.
4. Resultados: Se confeccionarán en base a los hallazgos de la práctica, elaborando
tablas y gráficos.
5. Discusión: Análisis, interpretación y comparación de los resultados tomando como
base los conocimientos teóricos.
6. Resumen y conclusiones: Se hará un sumario que en pocas palabras represente
todo el trabajo, desde la introducción hasta los resultados, luego se anotarán las
conclusiones de forma precisa y concreta.
7. Referencias Bibliográficas.
En los talleres que contienen los casos clínicos, se presenta un cuestionario que debe ser
desarrollado de manera grupal, nombrando un coordinador y un secretario. Para ello,
hará uso de las referencias bibliográficas relacionadas con el curso. Luego del trabajo
grupal, se presentará una exposición en plenaria.
El informe se presentará a la semana siguiente de la práctica realizada, en documento
impreso. Asimismo, se debe remitir una copia vía electrónica a la siguiente dirección:
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PRÁCTICA N° 01
MEDICAMENTOS QUE ACTÚAN EN EL APARATO
CARDIOVASCULAR
A. INTRODUCCIÓN
El aparato cardiovascular comprende el órgano del corazón y los vasos sanguíneos. Su
funcionamiento permite la llegada de nutrientes y oxígeno a las células del organismo
humano, así como también permite el transporte del dióxido de carbono y los elementos
de desecho hacia los órganos de excreción.
Distintos medicamentos pueden modificar la acción del corazón y de los vasos
sanguíneos. Los puntos donde pueden actuar éstos son: el tejido cardíaco, el tejido
muscular liso a nivel de las arterias y venas, ambos regulados por el sistema nervioso
simpático y parasimpático.
En la presente práctica se trata de evidenciar experimentalmente la actividad
hipertensora e hipotensora de ciertos medicamentos: adrenalina, acetilcolina, propranolol
y captopril.
B. OBJETIVOS
• Demostrar la actividad hipertensora de la adrenalina.
• Demostrar la actividad hipotensora de la acteilcolina, propranolol y captopril.
C. PARTE EXPERIMENTAL
1. MATERIAL BIOLÓGICO
Buffo spinulosus: sapo
2. FÁRMACOS
1) Adrenalina Sol. 1 %
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2) Acetilcolina Sol. 1 %
3) Propranolol 5 %
4) Captopril Sol. 5 %
3. EQUIPOS
4. OTROS
Mesa para batracios, instrumental de disección quirúrgico, jeringa y aguja hipodérmica.
5. PROCEDIMIENTO
Experimento 1: Actividad hipertensora de adrenalina en corazón in situ de Bufo
spinulosus.
1) Descerebración del batracio: Dar un corte por detrás de los globos oculares. Hacer
la hemostasia.
2) Fijación del batracio en la mesa: Colocar en posición dorsal.
3) Efectuar la apertura de la caja torácica. Presentar el corazón.
4) Control basal de la frecuencia cardíaca, fuerza de contracción cardíaca y tamaño del
corazón.
a) Administración de fármacos: Adrenalina (05 gotas)
5) Luego de la administración de cada fármaco, realizar el control post fármaco a los 2
minutos.
6) Observar, comparar y explicar.
Experimento 2: Actividad hipotensora de propranolol en corazón in situ de Bufo
spinulosus.
1) Descerebración del batracio: Dar un corte por detrás de los globos oculares.
Hacer la hemostasia.
2) Fijación del batracio en la mesa: Colocar en posición dorsal.
3) Efectuar la apertura de la caja torácica. Presentar el corazón.
4) Control basal de la frecuencia cardíaca, fuerza de contracción cardíaca y
tamaño del corazón.
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a) Administración de fármacos: Propranolol (05 gotas)
5) Luego de la administración de cada fármaco, realizar el control post fármaco a
los 2 minutos.
6) Observar, comparar y explicar.
Experimento 3: Actividad hipotensora de captopril en corazón in situ de Bufo spinulosus.
1) Descerebración del batracio: Dar un corte por detrás de los globos oculares.
Hacer la hemostasia.
2) Fijación del batracio en la mesa: Colocar en posición dorsal.
3) Efectuar la apertura de la caja torácica. Presentar el corazón.
4) Control basal de la frecuencia cardíaca, fuerza de contracción cardíaca y
tamaño del corazón.
b) Administración de fármacos: Captopril (05 gotas)
5) Luego de la administración de cada fármaco, realizar el control post fármaco a
los 2 minutos.
6) Observar, comparar y explicar.
Experimento 4: Actividad hipotensora de acetilcolina en corazón in situ de Bufo
spinulosus.
1) Descerebración del batracio: Dar un corte por detrás de los globos oculares.
Hacer la hemostasia.
2) Fijación del batracio en la mesa: Colocar en posición dorsal.
3) Efectuar la apertura de la caja torácica. Presentar el corazón.
4) Control basal de la frecuencia cardíaca, fuerza de contracción cardíaca y
tamaño del corazón.
c) Administración de fármacos: Acetilcolina (05 gotas)
5) Luego de la administración de cada fármaco, realizar el control post fármaco a
los 2 minutos.
6) Observar, comparar y explicar.
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DISCUSIÓN DE GRUPO PRE PRÁCTICA
1. Elaborar un gráfico que muestre el mecanismo fisiológico del aparato
cardiovascular.
2. Clasificar los distintos grupos farmacológicos de medicamentos que actúan a nivel
del aparato cardiovascular.
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3. Graficar los mecanismos de acción farmacológica de los siguientes
medicamentos: metildopa, propranolol, captopril, diltiazem, nitroprusiato de sodio,
hidroclorotiazida, losartán, prasozin.
4. Indicar un medicamento que está contraindicado en pacientes con una de las
siguientes patologías: asma, ICC, úlcera GI, angina, diabetes mellitus tipo II.
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DISCUSIÓN DE GRUPO POST PRÁCTICA
1. Interprete y analice los resultados de la práctica.
2. ¿Qué mecanismo explica la disminución de la frecuencia cardíaca con el
propranolol? Fundamentar hasta el nivel molecular.
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3. ¿Qué mecanismo explica la disminución de la fuerza de contracción cardíaca del
captopril?
4. ¿Qué mecanismo explica la disminución del tamaño del corazón luego de la
administración de la acetilcolina?
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5. ¿Qué utilidad clínica tienen los medicamentos usados en la práctica para el
tratamiento y/o solución de problemas de salud de la población?
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PRÁCTICA Nº 02
FÁRMACOS EN APARATO CARDIOVASCULAR
A. INTRODUCCIÓN
Se define a la hipertensión arterial (HTA) como la presión sistólica (PAS) de 140 mmHg o
mayor, y la presión diastólica (PAD) de 90 mmHg o mayor. La HTA en menos del 10% de
los pacientes, es secundaria a patologías generadoras de hipertensión, las que requieren
una terapéutica específica (HTA secundaria). El 90% restante, representa la población de
los hipertensos esenciales cuyo objetivo primordial de tratamiento, es el de reducir al
máximo la morbimortalidad por complicaciones cardiovasculares y sistémicas.
La HTA constituye una de las afecciones crónicas de mayor prevalencia, y su relevancia
epidemiológica se evidencia como agente principal en el desarrollo de accidentes
cerebrovasculares y de insuficiencia cardíaca, y además, como factor coadyuvante en la
cardiopatía isquémica, insuficiencia renal y aterosclerosis. Estas complicaciones son
generadas por la PAS y/o por la PAD, y el riesgo de su desarrollo se maximiza cuando
están presentes factores de riesgo cardiovascular como el tabaquismo, la diabetes,
dislipidemias, sedentarismo y otros.
Los objetivos básicos del tratamiento antihipertensivo están destinados a la prevención y
detención de progresión del daño a órganos blanco y de la disfunción endotelial,
alcanzando una presión arterial a menos de 140/90 mm Hg cuando la HTA es no
complicada. Cuando la HTA se asocia a diabetes mellitus o nefropatía crónica, la cifra
para iniciar tratamiento cambia a 130/80 mm Hg.
B. OBJETIVO
Analizar un caso clínico haciendo uso de los conocimientos adquiridos sobre
medicamentos que actúan en el aparato cardiovascular.
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C. HISTORIA CLÍNICA
José Palomino, varón de 60 años, raza negra, con 98 Kg de peso y 1,7 m. de altura es
referido al Hospital Regional de Chimbote debido a presión arterial elevada para la
evaluación de rutina. JP se queja de dolor en la región occipital por las mañanas. Hace 6
años se le diagnosticó HTA y se le indicó dieta hiposódica y reducción de peso. JP tomó
medicación por 2 años, pero abandonó el tratamiento. En los últimos 12 meses ha
ganado 8 kg de peso. Su historia clínica describe un cuadro de úlcera duodenal hace 10
años. Su padre tuvo HTA y murió de IMA a la edad de 54 años. Su madre tuvo diabetes e
HTA y falleció de ACV a la edad de 65 años. JP ha fumado cigarrillos en los últimos 35
años y se cree que su elevada presión sanguínea es causada por el estrés relacionado al
trabajo.
El examen médico revela una PA de 164/98 mm Hg, un pulso de 84 latidos/minuto. El
examen físico no presenta hallazgos relevantes.
Los exámenes de laboratorio revelan lo siguiente: BUN 24 mg/dL; creatinina sérica 1,7
mg/dL; glucosa 95 mg/dL; potasio 4,0 mEq/L, ácido úrico 8,0 mg/dL; hematocrito 42 %;
colesterol total 224 mg/dL; y HDL 37 mg/dL. El uroanálisis revela proteinuria 1+ sin
glucosuria. Un electrocardiograma (ECG) y una radiografía de tórax revela hipertrofia
ventricular izquierda.
D. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
HTA
E. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Losartán 50 mg/día
Propranolol 40 mg c/12 h
Isosorbide 10 mg c/24 h
Gemfibrozilo 600 mg/día
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F. CUESTIONARIO
1. ¿En qué grado se encuentra la HTA de JP?
Clasificación de la tensión arterial para adultos mayores de 18 años
Categoría Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)Óptima <120 <80Normal <130 <85Normal alta 130-139 85-89Hipertensión:Estadio I (leve) 140-159 90-99Estadio II (moderada) 160-179 100-109Estadio III (grave) ≥180 ≥ 110
2. Realice una evaluación de los exámenes realizados a JP
Análisis Clínicos Valores
Normales
Valores del
Paciente
Normal/Alterado
HEMATOCRITO
BUN
GLUCOSA
COLESTEROL
TRIGLICÉRIDOS
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Exámenes
Clínicos
Valores
Normales
Valores del
Paciente
Normal
PULSO
PRESIÓN
ARTERIAL
REGIÓN
CARDÍACA
PESO
3. ¿Qué factores de riesgo cardiovascular presenta JP?
4. ¿Existen indicios de daño a órganos blanco? ¿Qué hallazgos los sustentan?
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5. ¿Cuáles serían los objetivos de la terapia en el paciente JP?
6. Sustente el tratamiento indicado en relación al diagnóstico de JP. ¿Está Ud. de
acuerdo?
7. ¿Podría Ud. sugerir un esquema de tratamiento para el paciente JP? Sustentarlo.
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8. Haga una comparación del costo del tratamiento anual del tratamiento indicado a JP
respecto al propuesto por Ud. como futuro profesional farmacéutico.
MEDICAMENTOS GENÉRICOS
FármacosPrecio
unitario
N° Tabletas
(día)
N° Tabletas
(mes)
Costo por
mes
TOTAL
MEDICAMENTOS DE MARCA
FármacosPrecio
unitario
N° Tabletas
(día)
N° Tabletas
(mes)
Costo por
mes
TOTAL
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9. ¿Qué criterios, aspectos, o exámenes se deben tener en cuenta para el monitoreo de
la terapia del paciente?
10. Comentarios o evaluaciones finales: Libre.
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PRÁCTICA Nº 03
FÁRMACOS EN APARATO CARDIOVASCULAR
A. INTRODUCCIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo en el que los pacientes
presentan síntomas típicos de IC (disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC
(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión
yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y evidencia objetiva de una anomalía
estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer tono, soplos
cardíacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos
natriuréticos).
Las estrategias actuales y futuras en el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca sistólica
y/o diastólica tienen su base en un mejor conocimiento de la fisiopatología de la
enfermedad.
El tratamiento de la IC ha cambiado considerablemente en el último decenio. Los
avances en el conocimiento de la enfermedad muestran que el control de los síntomas ha
dejado de ser el único objetivo terapéutico. En la actualidad sabemos que un tratamiento
apropiado puede prevenir la progresión de la IC, así como disminuir la morbilidad y
mortalidad.
Resulta imprescindible hacer un diagnóstico etiológico ya que existen dos grandes grupos
de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico de la alteración primaria que llevó
a la situación de disfunción ventricular o de IC, modifica de forma drástica el pronóstico;
son la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías.
_______________________________________________________________________________ 25 Universidad Católica Los Ángeles de Chimbote / Facultad de Ciencias de la Salud
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El tratamiento de la ICC incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento
farmacológico (Ejemplo: digoxina) y tratamiento no farmacológico (quirúrgico y
dispositivos de asistencia ventricular).
B. OBJETIVOS
Analizar y evaluar un caso clínico poniendo en práctica los conocimientos sobre
medicamentos que actúan en el aparato cardiovascular.
C. HISTORIA CLÍNICA
Juana Pérez, paciente de 60 años de edad, de sexo femenino, talla 1.60 m, ocupación su
casa, el tiempo de enfermedad 22 años; inicio insidioso.
Refiere la paciente que su enfermedad la viene padeciendo hace más o menos 22 años,
con cefalea, visión borrosa, adormecimiento de las extremidades inferiores y superiores,
aumento de peso y apetito, en estas condiciones viene al consultorio para su control.
D. EXAMEN CLÍNICO
Paciente de aparente buen estado general; examen de la cavidad oral: nada de
importancia. Aparato respiratorio de caracteres normales. Aparato cardiovascular: pulso
80/minuto, presión arterial 165/95 mm Hg, peso 88 kg. Ruidos cardíacos: aumentados en
intensidad. Abdomen de caracteres normales, no se palpa hígado, ni bazo, ni ganglios
linfáticos. SNC: de caracteres normales.
E. EXAMEN DE LABORATORIO
Hemograma normal, hemoglobina 12 g, velocidad de sedimentación 16 mm/hora.
Análisis de orina de carácter normal; dosaje de glucosa 137 mg %, dosaje de
colesterol 280 mg %, dosaje de triglicéridos 90 mg %.
F. E.C.G : Compatibles con signos de sobrecarga del ventrículo izquierdo y alteración en
el ritmo auricular.
G. DIAGNÓSTICO
HTA, ICC
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H. TERAPÉUTICA
Digoxina de 0.25 mg, 1 tableta/día
Aldomet de 250 mg, 1 tableta m/n por 15 días
Diurace de 500 mg, 1 tableta/día
Lopid de 600 mg 1cápsula m/n por 30 días
Control de signos vitales: pulso, respiración, orina, presión arterial m/t/n
Dieta hiposódica y ejercicios (tratamiento no farmacológico)
I. EVOLUCIÓN
Después de 8 días de tratamiento la paciente refiere sentirse aliviada, desaparece la
cefalea, la visión borrosa, el adormecimiento de los miembros, la presión arterial se
encuentra en los límites normales y refiere un dolor tipo punzada en la región precordial
con irradiación al cuello y brazo del mismo lado va de emergencia al hospital y le
diagnostican insuficiencia coronaria y le indican los siguiente:
Isorbide 5 mg, 1 tableta m/n
Adalat de 10mg, 1 tableta m/n por tiempo indefinido.
Después de 15 días, va al consultorio y refiere cefalea, se toma la presión arterial
170/100 mm Hg. Y se le indica: Dynacir 2.5 mg, 1 tableta m/n por 30 días.
A las 48 horas de tomar el medicamento la paciente refiere cefalea, bochornos, escozor
de cara y cuerpo y se le reduce dosis por 2.5 mg, 1 tableta diaria por 30 días y, como las
manifestaciones desaparecen, se le indica que siga tomando Dynacir por tiempo
indefinido (90 días).
J. CUESTIONARIO
1. ¿En qué grado se encuentra la HTA de JP? ¿Qué signos y síntomas son
correspondientes con el cuadro de ICC?
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Clasificación de la tensión arterial para adultos mayores de 18 años
Categoría Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)Óptima <120 <80Normal <130 <85Normal alta 130-139 85-89Hipertensión:Estadio I (leve) 140-159 90-99Estadio II (moderada) 160-179 100-109Estadio III (grave) ≥180 ≥ 110
2. Realice una evaluación de los exámenes realizados a JP.
Análisis Clínicos Valores
Normales
Valores del
Paciente
Normal/Alterado
HEMATOCRITO
BUN
GLUCOSA
COLESTEROL
TRIGLICÉRIDOS
Exámenes
Clínicos
Valores
Normales
Valores del
Paciente
Normal
PULSO PRESIÓN
ARTERIALREGIÓN
CARDÍACAPESO
_______________________________________________________________________________ 28 Universidad Católica Los Ángeles de Chimbote / Facultad de Ciencias de la Salud
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3. ¿Qué factores de riesgo cardiovascular presenta JP?
4. ¿Existen indicios de daño a órganos blanco? ¿Qué hallazgos los sustentan?
5. ¿Cuáles serían los objetivos de la terapia en la paciente JP?
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6. Sustente el tratamiento indicado en relación al diagnóstico de JP. ¿Está Ud. de
acuerdo?
7. ¿Podría Ud. sugerir un esquema de tratamiento para la paciente JP? Sustentarlo.
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8. Haga una comparación del costo del tratamiento anual del tratamiento indicado a JP
respecto al propuesto por Ud. como futuro profesional farmacéutico.
MEDICAMENTOS GENÉRICOS
FármacosPrecio
unitario
N° Tabletas
(día)
N° Tabletas
(mes)
Costo por
mes
TOTAL
MEDICAMENTOS DE MARCA
FármacosPrecio
unitario
N° Tabletas
(día)
N° Tabletas
(mes)
Costo por
mes
TOTAL
_______________________________________________________________________________ 31 Universidad Católica Los Ángeles de Chimbote / Facultad de Ciencias de la Salud
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9. ¿Qué criterios, aspectos o exámenes se deben tener en cuenta para el monitoreo de
la terapia del paciente?
10. Comentarios o evaluaciones finales: Libre.
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PRÁCTICA Nº 04
FÁRMACOS EN APARATO CARDIOVASCULAR
I. ANGINA DE PECHO
A. INTRODUCCIÓN
Los pacientes que sufren de angina de pecho a menudo dicen sentir una sensación de
asfixia, o presión o ardor en el pecho, pero un episodio de angina no es un ataque
cardíaco. El dolor a menudo aparece tras un esfuerzo físico. A diferencia de un ataque al
corazón, el músculo cardíaco no sufre un daño permanente y el dolor generalmente
desaparece con el reposo.
La angina es el dolor que se manifiesta cuando una arteria coronaria enferma (las arterias
coronarias son los vasos sanguíneos que riegan el corazón) no puede suministrar
suficiente sangre a una parte del músculo cardíaco para satisfacer su necesidad de
oxígeno. El aporte deficiente de sangre rica en oxígeno al corazón se denomina
«isquemia». La angina generalmente se produce cuando el corazón tiene una mayor
necesidad de sangre rica en oxígeno, por ejemplo, durante el ejercicio físico. Otras
causas de angina de pecho son las emociones fuertes, las temperaturas extremas, las
comidas pesadas, el alcohol y el tabaco.
Los medicamentos y los cambios en el estilo de vida son los medios más comúnmente
utilizados para controlar la angina. Ciertos medicamentos pueden ayudar a prevenir o
aliviar los síntomas de angina: nitroglicerina, beta bloqueadores y bloqueadores de
canales de calcio.
B. OBJETIVOS
Analizar y evaluar un caso clínico poniendo en práctica los conocimientos sobre
medicamentos que actúan en el aparato cardiovascular.
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C. METODOLOGÍA Y MATERIAL DE TRABAJO
1. MATERIAL ACADÉMICO
1) Caso clínico.
2. LIBROS
1) El indicado en la bibliografía del sílabo.
3. EQUIPOS:
Computadora con acceso a Internet
4. METODOLOGÍA:
a) Formar grupos de 7 alumnos.
b) Nombrar un coordinador y un secretario de grupo.
c) Revisar el caso clínico.
d) El coordinador se encargará de orientar el plan de trabajo y las actividades
por desarrollar durante el desarrollo del caso clínico.
5. HISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
María Sifuentes, paciente de 50 años de edad, peso 72 Kg. y talla 1,60 m, desde hace 6
meses tiene frecuentemente un dolor sordo torácico y palpitaciones. Hace unos días este
dolor intermitente, punzante, aumentó improvisamente y se irradió hacia el brazo.
Durante el último mes ha tenido varios ataques de dolor precordial con ahogos, que se
manifestaron durante la realización de un esfuerzo físico. La paciente tiene sudores fríos
y sensación de entumecimiento en la punta de la lengua cuando el dolor es fuerte. La
cara es pálida, la lengua es pálida violácea con marcas cianóticas en los bordes. El pulso
es fino y rasposo. Su padre y su madre murieron de infarto. MJ tiene una historia médica
que incluye 7 años de historia de HTA y 3 años de diabetes mellitus tipo II.
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EXAMEN CLÍNICO
Aparato respiratorio de caracteres normales. Aparato cardiovascular: pulso 80/minuto,
presión arterial 164/98 mm Hg, peso 88 kg, talla 1,80 m. Ruidos cardíacos: normales.
Abdomen: de caracteres normales, no se palpa hígado, ni bazo, ni ganglios linfáticos.
SNC: de caracteres normales.
EXAMEN DE LABORATORIO
Hematocrito 43,5 %, leucocitos 5,000/mm3, sodio 140 mEq/L, potasio 4,7 mEq/L, BUN 27
mg/dL, creatinina sérica 1,4 mg/dL, glucosa 152 mg/dL, hemoglobina 14 g, análisis de
orina de carácter normal; colesterol 180 mg %, triglicéridos 120 mg %.
TERAPÉUTICA
Betoprolol 100 mg/día
Minidiab 5 mg 2 v/día
Cozaar
Tilazem 60 mg 2 v/día
Nichotrate 10 mg 1 v/día
Lopid de 600 mg 1cápsula m/n por 120 días
Control de signos vitales: pulso, respiración, orina, presión arterial m/t/n
Dieta hiposódica y ejercicios (tratamiento no farmacológico)
CUESTIONARIO
1. ¿Qué factores de riesgo presenta la paciente y qué indicaciones serían necesarias
para minimizar los efectos negativos de los mismos?
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Factor de riesgo Intervención/Objetivo
2. Realice una evaluación de los exámenes realizados a MS.
Análisis Clínicos Valores
Normales
Valores de la
Paciente
Normal/Alterado/
Comentario
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Exámenes
Clínicos
Valores
Normales
Valores de la
Paciente
Normal/Alterado/
Comentario
3. Elabore un cuadro de clasificación de grupos de medicamentos que se pueden
emplear en el tratamiento de un caso de angina de pecho.
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4. Graficar y explicar el mecanismo de acción de los medicamentos indicados en el
tratamiento del paciente.
5. ¿Cuáles serían los objetivos de la terapia en la paciente MS?
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6. Sustente el tratamiento indicado en relación al diagnóstico de MS. ¿Está Ud. de
acuerdo?
7. ¿Podría Ud. sugerir un mejor esquema de tratamiento para el paciente MS?
Sustentar.
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8. Haga una comparación del costo del tratamiento anual del tratamiento indicado a MS
respecto al propuesto por Ud. como futuro profesional farmacéutico.
MEDICAMENTOS GÉNERICOS
FármacosPrecio
unitario
N° Tabletas
(día)
N° Tabletas
(mes)
Costo por
mes
MEDICAMENTOS DE MARCA
FármacosPrecio
unitario
N° Tabletas
(día)
N° Tabletas
(mes)
Costo por
mes
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9. ¿Qué criterios o exámenes se deben tener en cuenta para el monitoreo de la terapia
del paciente?
10. Evaluar las posibles interacciones farmacológicas de los medicamentos indicados en
el tratamiento farmacológico.
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PRÁCTICA Nº 05
FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL TGI
I. MEDICAMENTOS QUE ACTÚAN EN EL TGI
A. INTRODUCCIÓN
El TGI está formado por tejido muscular liso. Este músculo lleva a cabo procesos de
contracción y relajación muscular lisa, fenómeno que se inicia con la descarga colinérgica
de la acetilcolina en la unión neuromuscular.
El TGI tiene como función principal llevar a cabo el proceso de digestión y absorción de
los alimentos. Para ello, el movimiento de contracción y relajación permite el tránsito de
los alimentos a través del tubo digestivo.
Algunos de los medicamentos que tienen actividad en el TGI son: acetilcolina,
metilbromuro de hioscina, neostigmina metilsulfato y atropina sulfato.
B. OBJETIVOS :
1. Comprobar que ciertos fármacos estimulan o deprimen la actividad del TGI.
2. Comprobar la interacción antagónica producida por la administración conjunta de
Acetilcolina clorhidrato y Metilbromuro de Hioscina.
3. Comprobar la interacción antagónica producida por la administración conjunta de
neostigmina metilsulfato y atropina sulfato.
II. PARTE EXPERIMENTAL
A. MATERIAL BIOLÓGICO
1. Cavia porcellus.
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B. FÁRMACOS
1. Acetilcolina clorhidrato sol. 1‰
2. Metilbromuro de hioscina sol. 1‰
3. Neostigmina metilsulfato sol. 0,5 %
4. Atropina sulfato sol. 1‰
C. EQUIPOS
Agujas hipodérmicas, jeringas hipodérmicas, balanza de canastilla, balanza electrónica,
jaulas metálicas, pipetas de 10 mL, beakers de 50 mL. y sorbetes.
D. MODUS OPERANDI
Experimento 1: Efecto antagónico de Acetilcolina clorhidrato y Metilbromuro de hioscina
en intestino aislado de Cavia porcellus.
1) Registro Basal
2) Administrar Acetilcolina clorhidrato sol. 1‰ DS = 10 gamas/mL.
3) Observar efecto y medir la respuesta.
4) Lavar dos veces con la solución de Tyrode.
5) Administrar Metilbromuro de hioscina DS = 10 gamas/mL. Dejar en reposo por
cinco minutos.
6) Administrar Acetilcolina clorhidrato sol. 1‰ DS = 10 gamas/mL.
7) Observar y anotar los efectos.
Experimento 2: Efecto antagónico de neostigmina metilfulfato y atropina sulfato en
intestino aislado de Cavia porcellus.
1) Registro Basal
2) Administrar Neostigmina metilsulfato sol. 0,5 % DS = 10 gamas/mL.
3) Observar efecto y medir la respuesta.
4) Administrar Atropina sulfato sol. 1‰ DS = 10 gamas/mL. Dejar en reposo por
cinco minutos.
5) Administrar Neostigmina metilsulfato sol. 1‰ DS = 10 gamas/mL.
6) Observar efecto y medir la respuesta.
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III. RESULTADOS
Tabla III. Efecto antagónico de la Acetilcolina clorhidrato y Metilbromuro de hioscina en
Cavia porcellus
FÁRMACOSVOLUMEN
(mL)
AMPLITUD (mm)
BASALPOST
FÁRMACOAcetilcolina sol. 1 ‰
Metilbromuro de Hioscina sol.
1 ‰Acetilcolina sol. 1 ‰
Tabla IV. Efecto sinérgico de la Histamina clorhidrato y Acetil colina clorhidrato en Cavia
porcellus.
FÁRMACOSVOLUMEN
(mL)
AMPLITUD (mm)
BASALPOST
FÁRMACONeostigmina 0,5 %
Atropina sol. 1‰
Neostigmina 0,5 %
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DISCUSIÓN DE GRUPO PRE PRÁCTICA
1. Graficar y explicar el mecanismo fisiológico de la contracción del músculo liso
intestinal.
2. Elaborar un esquema que muestre el mecanismo de acción de los fármacos utilizados
en la práctica.
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3. Desde el punto de vista terapéutico, ¿qué utilidad clínica tienen los medicamentos en
la solución de problemas de salud de la población?
DISCUSIÓN DE GRUPO POST PRÁCTICA
1. ¿Por qué disminuye el efecto de la acetilcolina al ser administrado luego del
metilbromuro de hioscina?
2. ¿Qué efectos se pudo comprobar con la administración de la acetilcolina,
metilbromuro de hioscina, neostigmina y atropina? Explique teniendo como base a
mecanismos de acción específicos (neurotransmisores y receptores).
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3. Señale el tipo de interacción que se presenta entre los fármacos utilizados en la
práctica.
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PRÁCTICA Nº 06
MEDICAMENTOS CUESTIONADOS EN APARATO
RESPIRATORIO Y TGI
I. MEDICAMENTOS QUE ACTÚAN EN EL APARATO RESPIRATORIO Y TGI
A. INTRODUCCIÓN
Los medicamentos se administran a los seres humanos con la finalidad de prevenir,
diagnosticar, aliviar y curar enfermedades. Sin embargo, todo medicamento tiene
potencialmente riesgos de producir daño a algún órgano.
Actualmente, existe una oferta indiscriminada de medicamentos que obedecen a un claro
objetivo de la industria farmacéutica nacional e internacional, el cual es obtener el
máximo beneficio económico. Por ello, la industria farmacéutica presenta medicamentos
que los podemos clasificar en el siguiente orden: medicamentos eficaces, medicamentos
seguros, medicamentos de dudosa eficacia y/o seguridad, combinaciones irracionales,
medicamentos peligrosos y otros innecesariamente caros. En nuestro país, el sistema de
registro de medicamentos es muy laxo. Esta situación permite el ingreso de
medicamentos “cuestionados”, es decir, medicamentos que carecen de eficacia y
seguridad, o que se encuentran en una formulación de varios principios activos que no se
justifican desde el punto de vista científico y ético.
Entre los distintos grupos terapéuticos que presenta esta clase de problemas son los
antimicrobianos, las hormonas, y los AINE, principalmente.
B. OBJETIVOS
1. Identificar cuáles son los medicamentos más indicados en el tratamiento de las
patologías más frecuentes (IRA y EDA) a nivel de establecimientos
farmacéuticos de la localidad.
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2. Evaluar la información de los medicamentos identificados en el desarrollo del
presente taller.
3. Comprobar que existe una oferta de medicamentos cuestionados para el
tratamiento de enfermedades más frecuentes del aparato respiratorio y TGI.
C. METODOLOGÍA Y MATERIAL DE TRABAJO
1. MATERIAL ACADÉMICO
1) Caso clínico 01: paciente varón de 7 años de edad. Presenta 5 deposiciones
líquidas, acuosas, sin sangre ni moco, durante los 3 últimos días. El niño está
lloroso e inapetente. No tiene fiebre.
2) Caso clínico 01: paciente de 5 años de edad, sexo femenino. Presenta tos,
secreciones nasales, fiebre (39 °C), durante los 2 últimos días. La niña está
llorosa e inapetente.
2. LIBROS
1) El indicado en la bibliografía del sílabo.
3. EQUIPOS:
Computadora con acceso a Internet
4. METODOLOGÍA
a) Formar grupos de 8 alumnos.
b) Nombrar un coordinador y un secretario de grupo.
c) Cada grupo realizará visitas, en parejas de estudiantes, a 08
establecimientos farmacéuticos, en los cuales simularán un caso clínico del
paciente, mencionando que es su hermanito quien está enfermo.
d) Uno de los alumnos de cada pareja, solicitará una consulta con el
farmacéutico o técnico que se encuentre en el establecimiento
farmacéutico. Expresará que “su hermanito(a) está enfermo(a) y quisiera
saber qué le puede dar para que mejore”, luego escuchará los consejos y
tomará nota de los medicamentos que le indican para dicho paciente. De
preferencia pedir que le escriban los medicamentos y/o al salir del
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establecimiento farmacéutico escribir de inmediato en un papel.
e) Ingresar los datos en un formato en Excel que contenga la siguiente
estructura:
Número de visita
Nombre del establecimiento farmacéutico visitado
Tipo de establecimiento farmacéutico visitado
Preguntas que realizó el personal del establecimiento farmacéutico
Medicamentos sugeridos para el tratamiento del paciente (nombre de
marca, nombre genérico, forma farmacéutica, concentración, dosis,
intervalo de dosificación, duración del tratamiento, costo)
Valor terapéutico
Medicamento esencial o no esencial
Combinación o monofármaco
Medicamento en petitorio o fuera del petitorio
Quien atendió la consulta (farmacéutico, técnico, otro)
Costo del medicamento y costo total del tratamiento identificado para el
paciente
Observaciones
f) Evaluar la información de los medicamentos registrados tomando como
base los criterios de eficacia, seguridad, costo y conveniencia. Utilizar
libros de reconocido prestigio internacional o fuentes de información
confiables. Utilizar la categoría de clasificación de evaluación terapéutica
de los medicamentos desarrollado por la ONG Servicio de Medicinas
PROVIDA (Categorías: A-medicamentos eficaces y seguros y esenciales,
B- medicamentos eficaces y seguros, no esenciales o de mayor costo, C-
medicamentos cuestionados (eficacia dudosa o no demostrada, peligrosos,
combinaciones irracionales o inaceptables)).
g) Un representante de cada grupo de 8 alumnos expondrá sus resultados en
el plenario.
h) Resumir las conclusiones del taller y presentar recomendaciones
pertinentes.
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SUGERENCIA DE ESTRUCTURA DEL CUADRO DE
REGISTRO DE DATOS Y RESULTADOS
Número de
visita
Nombre
E.E. FF.
Enfermedad Tipo
E.E. F.F.
Pregunta 1 Pregunta 2 Pregunta 3
Nombre
genérico
Nombre de
marca
Forma
Farmacéutica
Concentración Costo Dosis Intervalo
Dosificación
N°
principios
activos
Medicamento
esencial/No
esencial
Medicamento
en
Petitorio/No
Petitorio
Valor
Terapéutico
Persona
que
atendió
Evaluación
(0 – 20)
Comentario
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PRÁCTICA Nº 07
MEDICAMENTOS EN ASMA
I. MEDICAMENTOS QUE ACTÚAN EN ASMA
A. INTRODUCCIÓN
El asma es una enfermedad pulmonar con las siguientes características: obstrucción de
la vía aérea total o parcialmente reversible, bien espontáneamente o con tratamiento;
inflamación bronquial y remodelado (fibrosis) de la arquitectura del bronquio, con
infiltración de la mucosa por eosinófilos y otras células, y un mayor o menor grado de
fibrosis subepitelial permanente, aún en ausencia de síntomas e hiperreactividad
bronquial, o respuesta aumentada de la vía aérea frente a distintos estímulos.
De estas características, la inflamación de la mucosa bronquial debe existir siempre para
poder hacer un diagnóstico de asma, las demás pueden pasar por periodos de mayor o
menor actividad y presencia.
Para el tratamiento de esta enfermedad se emplean estrategias no farmacológicas y
farmacológicas. Entre las medidas farmacológicas tenemos los medicamentos como beta
adrenérgicos (salbutamol), corticoides (beclometasona), colinérgicos (bromuro de
ipratropio), teofilina, entre otros.
B. OBJETIVOS
Analizar y evaluar un caso clínico poniendo en práctica los conocimientos sobre
medicamentos que actúan en el aparato respiratorio.
C. METODOLOGÍA Y MATERIAL DE TRABAJO
1. MATERIAL ACADÉMICO
1) Caso clínico.
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2. LIBROS
1) El indicado en la bibliografía del sílabo.
3. EQUIPOS:
Computadora con acceso a Internet
4. METODOLOGÍA:
a) Formar grupos de 7 alumnos.
b) Nombrar un coordinador y un secretario de grupo.
c) Revisar el caso clínico.
d) El coordinador se encargará de orientar el plan de trabajo y las actividades
por desarrollar durante el desarrollo del caso clínico.
5. HISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
Luis Flores, paciente de 8 años de edad, peso 32 Kg, llega al servicio de emergencia con
un cuadro de tos y disnea que ha empeorado progresivamente en los últimos 2 días. Los
síntomas fueron precedidos por síntomas de infección viral en vías respiratorias altas
(dolor de garganta, rinorrea y tos). El paciente ha sufrido cuadros de bronquitis en los 3
últimos años y fue hospitalizado por neumonía hace 4 meses.
EXAMEN CLÍNICO
Frecuencia respiratoria 30 x minuto, presión arterial 112, pulso 130 latidos x minuto,
temperatura 37,8 °C. Su índice de saturación de oxígeno en sangre es de 90 %. Función
renal y hepática normal.
EXAMEN DE LABORATORIO
Hematocrito 38 %, leucocitos 13,800 x mm3. Sedimento urinario negativo.
Radiografía de tórax: tractos densos en ambas regiones subclaviculares, engrosamiento
peribronquial.
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DIAGNÓSTICO CONFIRMADO
Asma aguda.
TERAPÉUTICA
Servicio de emergencia
Salbutamol 2,5 mg por nebulización c/20 minutos x 3 dosis
Dexacort 4 mg VIM 1 v/día
Tratamiento ambulatorio
Berodual 20/50 mcg/dosis c/8 horas x 7 días
Prednisona 50 mg 1 v/día por 7 días
CUESTIONARIO
DISCUSIÓN DE GRUPO PRE PRÁCTICA
1. Explicar mediante un gráfico el mecanismo fisiopatológico del asma bronquial.
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2. Graficar y explicar el mecanismo de acción de los grupos de medicamentos que se
pueden emplear en el tratamiento del asma.
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DISCUSIÓN DE GRUPO POST PRÁCTICA
1. ¿Qué signos y síntomas son correspondientes con el cuadro de asma bronquial en el
paciente? Haga una evaluación de los exámenes clínicos y de laboratorio del
paciente.
2. ¿Por qué fue seleccionado un medicamento beta adrenérgico como primera elección
en vez de otros medicamentos como teofilina, bromuro de ipratropio, dexametasona,
montelukast, entre otros?
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3. ¿Por qué se prefiere la vía de administración inhalatoria como vía de administración
de los broncodilatadores de acción corta?
4. ¿LF debería recibir terapia con corticoide para el manejo del cuadro de asma aguda?
¿Está de acuerdo con la vía de administración empleada en el paciente?
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5. Evaluar la terapia ambulatoria que se indica para el paciente. ¿Cree que podría
proponer un mejor esquema de tratamiento en dicho paciente? Sustentar.
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PRÁCTICA Nº 08
FÁRMACOS COAGULANTES Y ANTICOAGULANTES
I. GENERALIDADES
A. INTRODUCCIÓN
La habilidad del cuerpo para controlar el flujo de sangre luego de una lesión vascular es
un componente indispensable de la supervivencia. Cuando una lesión afecta la integridad
de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos
que tienden a limitar la pérdida de sangre Estos mecanismos comprenden el proceso
denominado “hemostasia”, el cual consiste de tres pasos principales: la vasoconstricción
local del vaso, el depósito y agregación de plaquetas (adherencia o activación
plaquetaria) y la coagulación de la sangre (formación de fibrina).
Dos vías llevan a la formación de un coágulo de fibrina: la vía intrínseca y la vía
extrínseca. Aunque las dos son iniciadas por mecanismos diferentes, las dos convergen
en una vía común que lleva a la formación del coágulo. La formación del trombo rojo o
coágulo en respuesta a una anormalidad en un vaso pero en la ausencia de una lesión
del tejido es el resultado de la vía intrínseca. La vía intrínseca tiene poca significancia
bajo condiciones fisiológicas normales. El suceso más importante clínicamente es la
activación de la vía intrínseca por el contacto de la pared del vaso con las partículas de
lipoproteína, VLDL y quilomicrones. Este proceso claramente demuestra el papel de la
hiperlipidemia en la generación de la ateroesclerosis. La vía intrínseca también puede ser
activada por el contacto de la pared del vaso con bacterias.
La formación del coágulo de fibrina en respuesta a una lesión del tejido es el evento
clínico más importante de la hemostasia bajo condiciones normales de respuesta. Este
proceso es el resultado de la activación de la vía extrínseca. Ambas vías son complejas e
incluyen varias proteínas diferentes denominadas factores de la coagulación.
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La sangre coagula por la transformación del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble. Más
de doce proteínas plasmáticas interactúan en la cascada de la coagulación sanguínea, la
cual comprende XIII componentes denominados factores I – XIII. Los precursores
iniciativos son activados en serie, y cada uno da lugar al factor siguiente. La última
enzima, la trombina, derivada de la protrombina (II), convierte el fibrinógeno soluble (I) en
una red insoluble de fibrina, la cual atrapa las células de la sangre formando el coágulo.
Los agentes anticoagulantes son medicamentos que disminuyen la coagulación
sanguínea en una arteria, en una vena o en el corazón. Los coágulos pueden bloquear el
flujo sanguíneo hacia el músculo cardíaco y provocar un ataque cardíaco. También
pueden bloquear el flujo sanguíneo hacia el cerebro y provocar un derrame cerebral.
Entre los medicamentos anticoagulantes tenemos la heparina, heparinas de bajo peso
molecular y la warfarina. Y los medicamentos coagulantes incluyen la vitamina K,
protamina y el EDTA,
B. OBJETIVOS
• Determinar y comparar experimentalmente el efecto anticoagulante de los
fármacos: heparina, enoxaparina, warfarina y citrato de sodio.
• Analizar y evaluar un caso clínico poniendo en práctica los conocimientos sobre
medicamentos que actúan en el tejido sanguíneo (proceso de coagulación
sanguínea).
C. METODOLOGÍA Y MATERIAL DE TRABAJO
PARTE A
Material de práctica
• Fármacos:
o Heparina
o Enoxaparina
o Warfarina
o Citrato de sodio
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• Materiales de laboratorio: algodón, alcohol, láminas portaobjetos, estiletes
estériles.
Método
• Estudio farmacológico preclínico “in vitro”.
Modus Operandi
Procedimiento:
1. Esterilizar adecuadamente la zona de punción (pulpejo del dedo índice).
2. Realizar una punción y extraer y colocar 02 gotas de sangre en cada lámina
portaobjetos.
3. Agregar a cada lámina los anticoagulantes:
a. Lámina A: 02 gotas de sangre + 02 gotas de heparina
b. Lámina A: 02 gotas de sangre + 02 gotas de enoxaparina
c. Lámina A: 02 gotas de sangre + 02 gotas de warfarina
d. Lámina A: 02 gotas de sangre + 02 gotas de citrato de sodio 20 %
e. Lámina A: 02 gotas de sangre (control)
PARTE B
1. MATERIAL ACADÉMICO
1) Caso clínico.
2. LIBROS
2) El indicado en la bibliografía del sílabo.
3. EQUIPOS:
Computadora con acceso a Internet
4. METODOLOGÍA:
a) Formar grupos de 7 alumnos.
b) Nombrar un coordinador y un secretario de grupo.
c) Revisar el caso clínico.
d) El coordinador se encargará de orientar el plan de trabajo y las actividades
por desarrollar durante el desarrollo del caso clínico.
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FÁRMACOS QUE AFECTAN LA HEMOSTASIA (CASO CLÍNICO)
Anamnesis Farmacológica
Paciente varón de 58 años, alcohólico crónico, ingresa a la sala de urgencias con
numerosos problemas actuales, reporta inflamación dolorosa en la pantorrilla izquierda
durante las últimas 24 horas, la cual se vuelve más progresivo. No padece de trastorno
respiratorio, tos, ni dolor torácico.
Antecedentes Patológicos
Obesidad, DMNID, para lo que tomaba hipoglicemiantes orales y angina de pecho
ocasional que fue tratada con atenolol, y ácido acetil salicílico 100 mg. Sin antecedentes
de úlcera péptica.
Exámenes Auxiliares
Durante el examen físico se descubrió dolor, enrojecimiento e inflamación de la pantorrilla
izquierda; en un flemograma se observaron coágulos en las venas de la pantorrilla y
muslo del mismo lado. No se detectaron anomalías en el sistema arterial y el resto del
estudio no indicó otras anormalidades.
Diagnóstico Preliminar
Trombosis Venosa Profunda
Plan Farmacológico
Heparina de 10000 unidades, seguido por infusión de mantenimiento de 1400 unidades/h.
Después de 48 horas de administrársele este régimen los síntomas clínicos habían
mejorado y se cambió la terapéutica a warfarina 5 mg/día, no reportándose eficacia
desde su administración.
Regimen Dietético
Seguido desde su ingreso hospitalario, consistiendo en dieta hipocalórica con suplemento
nutricional rico en: brócoli, coliflor, habas, espinaca.
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Laboratorio 22/01 23/01 25/01 27/01 29/01 31/02 01/02 02/02TP(seg) 12.4 14 14.9 16.5 19.7 20.2 22.6 24.5TPT(seg) 31.5 47.5 49.5 43.1 43.5 48.7 44.2 44.8POTASIO 3.7 4.08 3.61 3.84 3.91 4.02 4.3 4.2HEMOGL 13.7 13.4 13.2 13.2 13.0 13.1 13.0 13.0PLAQUET 400 360 320 280 270 280 270 260TP: Tiempo de Protrombina; TPT: Tiempo Parcial de Tromboplastina
22/01: Inicia tratamiento con Heparina.
24/01: Continúa tratamiento con Warfarina.
CUESTIONARIO
1. Graficar y explicar la fisiología de la cascada de la coagulación sanguínea.
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2. ¿Qué significa INR? Encuentre su valor desde el día 22/01 , sabiendo que ISI= 1 y
el tiempo de Protrombina (TP) control= 10.94
3. ¿Por qué no se reporta eficacia de Warfarina después de discontinuar terapia con
Heparina?
4. El día 01/02 se reportan cambios en el INR ¿Qué habría conllevado para tal
cambio? Señale sus criterios.
5. ¿Por qué es necesario monitorizar Potasio, Hemoglobina y Recuento Plaquetario?
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6. Paciente de 30 años, ha empezado a tomar Warfarina para continuar terapia de
T.V.P. (Trombosis Venosa Profunda), ella está gestando. ¿Qué efectos traería
como consecuencia la Warfarina en el feto? Es la heparina una alternativa
segura? ¿Por qué?
7. ¿Qué recomendaciones como profesional Químico Farmacéutico se deberían
hacer en pacientes ambulatorios que requieran terapia anticoagulante con
Warfarina?
8. Elaborar un cuadro de clasificación de medicamentos coagulantes y
anticoagulantes.
9. Explicar el mecanismo de acción de dichos fármacos.
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PRÁCTICA Nº 09
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
Fármacos antibióticos
I. INTRODUCCIÓN
La neumonía bacteriana tiene gran impacto en los extremos de la vida, por lo que su
manejo y control representa un importante desafío para la salud pública, las Infecciones
Respiratorias Agudas ocupan el 80% en los departamentos con más pobreza y en los
menos pobres cerca de un 10 %.
En condiciones normales, los pulmones están protegidos de las infecciones bacterianas
por variados mecanismos, que incluyen: Filtración de partículas en las fosas nasales,
prevención de aspiración por los reflejos de la glotis, expulsión de material aspirado por
reflejo de tos, expulsión de microorganismos por células ciliadas y secretoras, ingestión
de bacterias por macrófagos alveolares, neutralización de bacterias por sustancias
inmunes, transporte de partículas desde los pulmones a través del drenaje linfático.
La infección pulmonar ocurrirá cuando uno o varios de estos mecanismos esté alterado y
de esta forma los microorganismos logren alcanzar el tracto respiratorio inferior a través
de la vía aspirativa o hematógena, entre los factores de riesgo encontramos: a) Bebés:
menores de 5 años, especialmente menos de 3 meses y ancianos. b) Desnutrición e
inmunosupresión. c) Sexo masculino y con la edad d) Prematurez y/o bajo peso al nacer.
e) Factor anatómico (congénito, faríngea y aspiración pulmonar, etc). f) Hospitalización
previa g) Déficit de alfa-1-antitripsina h) Hiperreactividad bronquial. i) Infección
Respiratoria Grave en infancia, Enfermedad crónica, Bronquitis crónica y j) Factor
ocupacional: Interacción con tabaquismo incrementa EPOC. Algunos factores asociados
al incremento de enfermedades del invierno son: Contaminación intradomiciliaria,
hacinamiento, humedad y contaminación ambiental.
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Neumonía es la inflamación aguda del parenquima pulmonar de diversas etiologías
(neumonía típica y/o atípica) y de duración variable, caracterizada por una exudación
inflamatoria localizada en las porciones dístales del bronquiolo terminal incluyendo sacos
alveolares y alvéolos.
La infección es de origen endógeno prácticamente siempre, siendo las principales fuentes
de infección la orofaringe y los senos paranasales. La magnitud de la infección depende
de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado, como también de la virulencia de la
bacteria por un lado y por el otro lado de los mecanismos de defensa del huésped.
En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituidos por la
barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora
microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas inferiores los
mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El sistema
mucociliar tiene un rol muy importante en la mantención de la esterilidad de la vía aérea,
el cual está formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios aéreos terminales
del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son células fagocíticas
potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares iniciándose la actividad
bactericida con las inmunoglobulinas.
Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse
libremente y se diseminan por todo el lóbulo, la respuesta inicial es una exudación
edematosa con eritrocitos, seguida horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares.
Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y
luego a la sangre. Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas
plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta
que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. El único factor de virulencia conocido
del neumococo es la cápsula, constituida por carbohidratos de los cuales se conocen 83
tipos serológicos diferentes. Otra forma de infección es la inhalación directa del agente, el
bacilo tuberculoso, la influenza, hongos. O la diseminación hematógena de agentes como
el Staphylococus Aureus pero esta es una forma mucho más rara de neumonía adquirida
en la comunidad, excepción es la neumonía staphylococica seguida a una influenza
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También es posible adquirir una neumonía por contigüidad si existe un absceso
subfrénico ruptura esofágica y contaminación iatrogénica, post procedimiento.
La elección de antibiótico empírico es una tarea compleja, para la que debe tenerse la
suficiente información en relación a: los gérmenes más frecuentemente responsables de
esa infección, su patrón de sensibilidad en el medio, el estado de gravedad del enfermo y
otras características del huésped. Estos planes tienen que ser renovados
permanentemente, porque como consecuencia de su uso se van seleccionando cepas
resistentes.
La elección del antibiótico empírico inicial se basa en: edad del paciente, enfermedad
concomitante, datos clínicos y radiológicos, estudio bacteriológico directo del esputo,
severidad de la enfermedad, datos epidemiológicos, patrones de sensibilidad de los
agentes, farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos. Entre los grupos
farmacológicos implicados en el tratamiento encontramos a los penicilinas, cefalosprinas,
quinolonas, fenicoles, macrólidos, aminoglucósidos, glucopéptidos, etc., estos
medicamentos actúan a diferentes niveles de un ciclo bacteriano, comportándose como
bacteriostáticos y/o bactericidas.
OBJETIVOS
• Reconocer los medicamentos antimicrobianos en IRA y explicar los mecanismos
de acción por lo que actúan.
• Diferenciar las características farmacocinéticas de los antimicrobianos en IRA.
• Seleccionar los antimicrobianos según las reacciones adversas e interacciones.
CASO CLÍNICO
A.A. paciente varón de 65 años de edad, ingresa al HRDT, presentando: desorientación,
fiebre, disnea con dificultad respiratoria, tos con producción de esputo.
Al examen físico revela inquietud con los siguientes signos vitales: PA 147/87 mmHg, FC
110 lat/min. FR 28 resp/min, T 39ºC, peso: 57 kg, talla: 1.68 m.
Al examen físico: dolor torácico pleurítico, signos de compensación pulmonar. Los rayos
X muestran infiltrados pulmonares (parte medio y superior del lóbulo derecho, con
consolidación lobar).
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Examen de laboratorio: PaO2: 52 mm Hg, Hcto: 39%, GB: 16000 cells/mL, PMN: 88%,
abastonados: 10 %, linfocitos: 2 %, BUN: 12 mg/dL, creatinina: 1.0 mg/dL
Antecedentes: ACV y diabetes mellitus tipo 2, desde hace 10 años, la cual viene siendo
controlada con glibenclamida 5 mg c/24h y recientemente tuvo una infección de vías
urinarias, la cual fue tratada con norfloxacino 500 mg c/12h por 10 días.
CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son los criterios de selección de un antimicrobiano?
2. Señale los mecanismos de resistencia bacteriana de los 3 primeros agentes
etiológicos, posibles responsables del cuadro clínico. Problemática.
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3. ¿Cuáles son los criterios de hospitalización para un paciente con neumonía?
4. ¿Qué factores gobiernan la penetración de antibióticos en las secreciones
bronquiales?
5. ¿Cuáles son las reacciones adversas graves, frecuentes, poco frecuentes y raras
de los beta lactámicos, macrólidos y quinolonas; según el cuadro clínico?
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6. Interacciones o precauciones de los medicamentos utilizados en la pregunta
anterior.
7. ¿Qué tratamiento antimicrobiano se debería iniciar en el paciente? ¿Por qué?
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8. ¿Qué características farmacocinéticas y farmacodinámicas deberían ser
consideradas en la dosificación de aminoglucósidos (dosis única o múltiple) en
pacientes con neumonía adquirida a nivel hospitalario? ¿Combinaciones?
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PRÁCTICA Nº 10
FÁRMACOS ANTIBIÓTICOS EN ITU
I. ITU
A. INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) es la alteración funcional o morfológica de la vía
urinaria producida por gérmenes patógenos (Carmona J, 2008), en este concepto se
incluyen problemas por síntomas como: urgencia miccional, disuria, polaquiuria, tenesmo,
dolor suprapúbico, fiebre y dolor en fosa renal; y por los resultados de pruebas
complementarias: identificación de leucocitos, nitritos o gérmenes en la orina. Existe una
amplia variabilidad en los criterios diagnósticos y en la utilización e interpretación de las
pruebas complementarias.
La infección de orina está provocada por la invasión de microorganismos en el tracto
urinario. Puede producirse por dos vías diferentes: por el extremo inferior de las vías
urinarias (abertura en la punta del pene o de la uretra, según se trate de un hombre o de
una mujer), que es el caso más frecuente; o bien a través del flujo sanguíneo, en cuyo
caso la infección afecta directamente a los riñones. Las infecciones de las vías urinarias
más habituales son las producidas por bacterias, aunque también pueden presentarse a
causa de virus, hongos o parásitos. De muchas de ellas es responsable la bacteria
llamada Echerichia coli, que normalmente vive en el intestino. Infección de orina o del
tracto urinario son expresiones que engloban diferentes enfermedades infecciosas
(producidas por un microorganismo o germen) y que afectan a cualquier parte del sistema
urinario (riñón, uréteres, vejiga urinaria o uretra).
B. OBJETIVOS
Analizar y evaluar un caso clínico poniendo en práctica los conocimientos sobre
medicamentos antibióticos útiles en el tratamiento de una infección de tracto urinario.
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C. METODOLOGÍA Y MATERIAL DE TRABAJO
1. MATERIAL ACADÉMICO
3) Caso clínico.
2. LIBROS
4) El indicado en la bibliografía del sílabo.
3. EQUIPOS
Computadora con acceso a Internet
4. METODOLOGÍA
a) Formar grupos de 7 alumnos.
b) Nombrar un coordinador y un secretario de grupo.
c) Revisar el caso clínico.
d) El coordinador se encargará de orientar el plan de trabajo y las actividades
a desarrollar durante el desarrollo del caso clínico.
5. HISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
Amanda Torres, es una paciente de 27 años de edad, 65 Kg y 1,60 m. Acude a la
consulta médica en el Centro de Salud el Progreso, por presentar desde hace 3 días
disuria, tenesmo y urgencia miccional, acompañado desde hace 12 horas fiebre.
Comenta que hace 15 días acudió a su consulta médica por un cuadro similar, el cual fue
tratado con fenazopiridina durante 3 días.
EXAMEN CLÍNICO
La paciente presenta dolor a la palpación física del hipogastrio y a nivel lumbar derecho,
no se aprecian exudados en uretra ni vagina. La paciente está orientada en lugar y
tiempo. Frecuencia cardíaca 105 x minuto, presión arterial 115/85 mm Hg, temperatura
39 °C.
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EXAMEN DE LABORATORIO
Resultados del examen de orina, cultivo y antibiograma.
Color ámbar, densidad 1,015; pH 8,0; proteínas, glucosa, cetonas, y bilirrubina negativos;
leucocitos 6 a 10 células/mm3; hematíes 0 a 1 células/mm3, se observan bacilos gran
negativas, 3 a 5 células epiteliales, presencia de nitritos.
Se observan bacilos Gram negativos con un recuento de colonias > 100 000 UFC/mL de
Echerichia coli.
El antibiograma muestra sensibilidad a ampicilina, amoxicilina/ácido clavulánico,
cefalexina, cefradina, ceftriaxona, cloranfenicol, cotrimoxazol y gentamicina.
Medianamente sensible a nitrofurantoína y resitente a ciprofloxacino.
DIAGNÓSTICO
ITU
TERAPÉUTICA
Ciproxina 500 mg c/12 horas (3 primeros días)
Rocephin 500 mg c/12 horas por 10 días
Azo-Wntomylon 50/500 mg por 10 días
CUESTIONARIO
1. ¿Por la clínica que presenta la paciente cuál es el probable diagnóstico: cistitis,
uretritis, vaginitis, pielonefritis, vaginosis bacteriana? Sustentar.
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2. ¿Qué factores de riesgo presenta la paciente y qué indicaciones serían necesarias
para minimizar los efectos negativos de los mismos ?
3. Realice una evaluación de los exámenes realizados a AT
Análisis Clínicos Valores
Normales
Valores de la
Paciente
Normal/Alterado/
Comentario
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4. Elabore un cuadro de clasificación de grupos de medicamentos que se pueden
emplear en el tratamiento de un cuadro de ITU.
5. Graficar y explicar el mecanismo de acción de los medicamentos indicados en el
tratamiento de la paciente.
6. Sustentar si el tratamiento indicado en relación al diagnóstico de AT es apropiado.
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7. ¿Cuáles serían los objetivos de la terapia en el paciente AT?
8. ¿Podría Ud. sugerir un mejor esquema de tratamiento para la paciente AT? Sustentar.
9. ¿Si la paciente estuviera embarazada, cuál sería el medicamento de elección para el
tratamiento de la ITU?
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10. Haga una comparación del costo del tratamiento anual del tratamiento indicado a AT
respecto al propuesto por Ud. como futuro profesional farmacéutico.
MEDICAMENTOS GENÉRICOS
FármacosPrecio
unitario
N° Tabletas
(día)
N° Tabletas
(mes)
Costo por
mes
MEDICAMENTOS DE MARCA
FármacosPrecio
unitario
N° Tabletas
(día)
N° Tabletas
(mes)
Costo por
mes
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11. ¿Qué criterios o exámenes se deben tener en cuenta para el monitoreo de la terapia
del paciente?
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PRÁCTICA Nº 11
FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES
VIH – SIDA
I. ANTIRRETROVIRALES
A. INTRODUCCIÓN
En 1981, se informó de la presencia de infecciones oportunistas y una rara neoplasia, el
sarcoma de Kaposi, en homosexuales y en personas que se inyectaban drogas.
Previamente se había advertido, a finales de los años setenta, en estas poblaciones
restringidas epidemiológicamente, que este síndrome se caracterizaba por profundos
defectos en la inmunidad celular sin una causa obvia. Los receptores de transfusiones,
las personas tratadas con hemoderivados, las mujeres que utilizaban drogas i.v o tenían
contacto sexual con varones con riesgo, y los niños nacidos de mujeres de alto riesgo
pronto fueron identificados como grupos que tenían similares defectos inmunológicos y
manifestaciones clínicas. Antes de desarrollar infecciones causadas por patógenos
intracelulares o complicaciones neoplásicas, dichos individuos a menudo presentaban
linfadenopatías generalizadas, fiebres, aftas orofaríngeas, malestar o diarreas.
Inicialmente esta enfermedad prodrómica fue denominada complejo relacionado con el
SIDA (CRS). Posteriormente la enfermedad recibió el nombre de Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Los estudios en poblaciones de alto riesgo con o sin
CRS documentaron alteraciones en el estado inmunológico que preceden al desarrollo
del SIDA.
B. OBJETIVOS
Analizar y evaluar un caso clínico poniendo en práctica los conocimientos sobre
medicamentos antirretrovirales útiles en el tratamiento de un paciente con VIH.
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C. METODOLOGÍA Y MATERIAL DE TRABAJO
1. MATERIAL ACADÉMICO
5) Caso clínico.
2. LIBROS
6) El indicado en la bibliografía del sílabo.
3. EQUIPOS
Computadora con acceso a Internet
4. METODOLOGÍA
a) Formar grupos de 7 alumnos.
b) Nombrar un coordinador y un secretario de grupo.
c) Revisar el caso clínico.
d) El coordinador se encargará de orientar el plan de trabajo y las actividades
por desarrollar durante el desarrollo del caso clínico.
e) Analizar el cuadro clínico que se presenta en forma grupal.
f) Revisar bibliografía autorizada e identificar problemas farmacológicos
presentes.
g) Reunirse con sus compañeros de grupo discutir sus conclusiones y
elaborar conclusiones grupales.
5. HISTORIA CLÍNICA
CASO CLÍNICO
Félix Castillo es un hombre de 38 años ha sido infectado con HIV por 2 años, el viene a la
clínica de HIV en intervalos regulares de 2 a 3 meses para rutina, su reciente visita fue
hace 2 semanas. Se plantea una discusión: si dar inicio a su terapia de antiretroviral así
como se le hicieron marcadores sanguíneos.
Signos y síntomas: PA 112/76, FC 80, FR 16, Tº 97.8ºC, PC 107 Kg, Talla 5´ 11``.
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Cavidad oral sin eritema, lesiones, no linfadenopatia, toxoplasma Ig G (-) hepatitis
serología (-)
Parámetros 2 semanas
antes
En visita 1 mes después 4 meses
despuésPeso 98 95 98 100HB 12.2 12.9 12.4 12.6HCT 37.9 39 38.5 38.4RGB 2.4 3.3 3.1 3.3Linfocitos 34.6 40.5 40.8 46.1Monocitos 21.6 13 12.4 16.5Eósinofilos 11.6 8.8 6.5 4.2Basófilos 0.7 0.9 1.3 1.0Neutrófilos 31.5 36.8 39 32.2BUN 14 17 16 10Creatinina
sérica
0.9 1.1 1.1 1.0
Bilirrubina Total - 0.6 - 0.6Albúmina - 4.4 - 4.4HDL 206 210 186 347AST 31 34 29 34ALT 19 20 18 32CD4 234 240 320 360VIH RNA Detectable Detectable Detectable Detectable(RT-PCR) 33995 36873 < 500 538
II. CUESTIONARIO:
1. ¿Qué información (signos, síntomas, pruebas de laboratorio) indican severidad en
enfermedad de HIV?
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2. ¿Es apropiado empezar con terapia antirretroviral en este paciente?
Fundamentar.
3. ¿Es terapia profiláctica para cualquier patógeno oportunista indicado en este
paciente?
4. ¿Qué opciones terapéuticas son adecuadas para el tratamiento de un hombre que
no ha recibido terapia antirretroviral?
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5. ¿Qué consideraciones económicas, psicosociales, raciales y éticas son aplicables
para este paciente?
6. Diseñe un régimen antirretroviral individualizado para este paciente. Mencione el
nombre del fármaco, dosis, esquema de intervalo y duración de la terapia para el
régimen de elección.
7. Diseñe un esquema antirretroviral apropiado si el paciente posee dificultad para
deglutir las pastillas o comprimidos.
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PRÁCTICA Nº 12
ANTINEOPLÁSICOS
I.- INTRODUCCIÓN
El cáncer es una enfermedad que se caracteriza por una división y crecimiento
descontrolado de las células. Dichas células poseen la capacidad de invadir el órgano
donde se originaron, de viajar por la sangre y por el líquido linfático hasta otros órganos
más alejados y crecer en ellos. La palabra cáncer es un término muy amplio que abarca
más de 200 tipos de enfermedades (tumores malignos). Cada uno de ellos posee unas
características particulares, que en algunos casos son completamente diferentes al resto
de los otros cánceres, pudiendo considerarse enfermedades independientes, con sus
causas, su evolución y su tratamiento específico.
El término quimioterapia suele reservarse para los fármacos empleados en el tratamiento
de las enfermedades neoplásicas que tienen como función impedir la reproducción de las
células cancerosas. Dichos fármacos se denominan medicamentos citostáticos o
citotóxicos. La terapia antineoplásica tiene una gran limitación que es su escasa
especificidad. El mecanismo de acción es provocar una alteración celular ya sea en la
síntesis de ácido nucleico, división celular o síntesis de proteínas. La acción de los
diferentes citostáticos varía según la dosis a la que se administre. Debido a su
inespecificidad afecta a otras células y tejidos normales del organismo, sobre todo si se
encuentran en división activa.
Existen más de 100 fármacos antineoplásicos que se suelen usar en combinación:
Agentes alquilantes: su mecanismo de acción general, es el daño inducido al DNA celular
(tanto neoplásico como sano) al incorporar grupos alquilo, y de esta manera alterar o
evitar la duplicación celular, antimetabolitos, alcaloides de la vinca, antibióticos
antitumorales, tratamiento hormonal del cáncer, cisplatino y derivados.
El tratamiento quimioterápico puede deteriorar físicamente a los pacientes con cáncer.
Los agentes quimioterápicos destruyen también las células normales sobre todo las que
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se dividen más rápidamente, por lo que los efectos adversos están relacionados con
estas células que se destruyen. Los efectos adversos dependen del agente
quimioterápico y los más importantes son: Alopecia o caída del cabello: Es el efecto
secundario más visible debido al cambio de imagen corporal y que más afecta
psicológicamente a los enfermos, sobre todo a las mujeres. Náuseas y vómitos: Pueden
aliviarse con antieméticos como la metoclopramida o mejor con antagonistas de los
receptores tipo 3 de la serotonina como dolasetron, granisetron y ondansetron, diarrea o
estreñimiento. Anemia: Debido a la destrucción de la médula ósea, que disminuye el
número de glóbulos rojos al igual que la inmunodepresión y hemorragia. A veces hay que
recurrir a la transfusión de sangre o a la administración de eritropoyetina para mitigar la
anemia. Inmunodepresión: Prácticamente todos los regímenes de quimioterapia pueden
provocar una disminución de la efectividad del sistema inmune, como la neutropenia que
puede conducir a la infección, a la sepsis y a la muerte si no se detecta y trata a tiempo.
La neutropenia se puede solucionar con la administración de factor de crecimiento de
colonias de granulocitos como el filgastrim, debido a la disminución de plaquetas por
destrucción de la médula ósea, tumores secundarios, cardiotoxicidad. La quimioterapia
aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares (ejemplo: adriamicina).
Hepatotoxicidad. Nefrotoxicidad. Síndrome de lisis tumoral: ocurre con la destrucción por
la quimioterapia de las células malignas de grandes tumores como los linformas. Este
grave y mortal efecto secundario se previene al inicio del tratamiento con diversas
medidas terapéuticas.
OBJETIVOS:
• Reconocer los medicamentos oncológicos y explicar los mecanismos de
acción por los que actúan.
• Identificar las reacciones adversas señalando su frecuencia y gravedad de
aparición.
• Seleccionar medicamentos del arsenal farmacológico que le sirvan al paciente
para disminuir los efectos adversos graves.
• Evaluar los costos de los medicamentos oncológicos y del tratamiento adjunto
para el paciente.
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II. CASO CLÍNICO
KT es una mujer de 37 años de edad, acude a un examen de rutina donde se encuentra
una masa 2.2 cm en el cuadrante superior exterior del pecho izquierdo. Todos los valores
del laboratorio incluyendo el recuento de sangre completo y la prueba de función hepática
estaban dentro de límites normales. Durante los exámenes de rutina biopsia- mamografía
revela infiltrando. El oncólogo diagnostica neoplasia, la cual es sometida a mastectomia,
al análisis de los ganglios extraídos se informa 4 de los 20 linfonódulos fueron positivos.
(ESTADIO II). Después de 21 días de la cirugía se recomienda CAF: Ciclofosfamida 600
mg/m2 IV, Doxorubicina 60 mg/m2 IV, Fluoruracilo 600 mg/m2 IV. Repetidos en ciclos
de 21 días, por 4 meses. Esta neoplasia con el tiempo antes de su chequeo fue poco
notorio y ella no tuvo quejas. En su historia familiar se conoce que su madre murió a los
42 años, a su hermana mayor hace 5 años le extirparon un tumor. K.T. afirma que ella
tuvo su primer ciclo menstrual a la edad de 10 años y ha tenido períodos regulares desde
que esa vez. Ella está casada y no tiene niños.
III. CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son las fases de un ciclo celular y son sus puntos de regulación?
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2. ¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de mama?
3. Explicar los mecanismos por los que está actuando cada uno de los 3 fármacos
utilizados en la quimioterapia y sustenta su sinergia.
4. ¿Recomendaría Ud. el uso adicional de Tamoxifeno y/o inmunosupresores?
Fundamente académicamente.
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5. Identifique las reacciones adversas que cada uno de ellos produce y proyecte un
cuadro de estas acciones en el paciente.
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PRÁCTICA Nº 13
FÁRMACOS EN GESTANTES
I. INTRODUCCIÓN
Un elevado porcentaje de embarazadas (hasta un 80%) están expuestas a algún
medicamento durante la gestación, aunque se estima que sólo un 2-3% de los neonatos
presentan anomalías congénitas, y sólo un 2-5% de éstas se atribuyen al consumo de
fármacos, aunque muchas de ellas pueden prevenirse.
Es necesario considerar que los cambios fisiológicos propios de la gestación (aumento de
volumen plasmático, incremento del aclaramiento renal, etc.) pueden afectar los
parámetros farmacocinéticos de los medicamentos, alterando su eficacia y su toxicidad,
tanto para la madre como para el feto. Por otro lado, aparecen otros compartimentos
(placenta y órganos fetales) que también pueden modificar la respuesta farmacológica.
La teratogénesis, puede definirse como aquella alteración morfológica, bioquímica o
funcional inducida durante el embarazo que es detectada durante la gestación, en el
nacimiento, o con posterioridad. Estas alteraciones pueden clasificarse en mayores
(focomelia) o menores (retraso en el desarrollo del comportamiento). Puede ser
teratógeno cualquier agente (radiaciones, medicamentos) o factor (enfermedad genética)
que causa anormalidades del desarrollo físico y/o mental, en el feto o el embrión.
Los medicamentos pueden dañar al feto en cualquier momento del embarazo, aunque el
período de mayor riesgo es el primer trimestre, ya que durante la fase embrionaria (desde
el día 20 hasta el 55) tiene lugar la formación de la mayoría de los órganos, por lo que
existe más posibilidad de que un medicamento induzca anomalías estructurales sobre el
feto, que son las malformaciones morfológicas más importantes. Durante la etapa fetal,
desde la 8ª semana hasta el parto, los fármacos pueden afectar el crecimiento y
desarrollo funcional del feto, originar anomalías morfológicas de menor gravedad, e
inducir complicaciones en el parto. Hay que tener en cuenta que los distintos órganos o
sistemas en formación poseen distinta sensibilidad a sufrir teratogénesis.
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Para disminuir la aparición de efectos teratógenos el prescriptor ha de decidir si es
imprescindible tratar la enfermedad, conocer en profundidad los medicamentos más
seguros, su dosis eficaz y la mejor vía de administración, teniendo en cuenta además la
edad gestacional. Es importante advertir a la paciente sobre los riesgos de la
automedicación, por muy inocua que pueda parecer.
La Food and Drug Administration (FDA) de E.E. U.U. clasifica los fármacos en cinco
categorías, en función de los riesgos potenciales de teratogénesis (1,2,4,5). Estas
categorías se asignan en función del tipo de estudios realizados y de la información
disponible para evaluar el posible riesgo:
Categoría A: Los estudios controlados realizados no han demostrado un riesgo para el
feto durante el primer trimestre, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores,
por lo que la posibilidad de teratogénesis parece remota.
Categoría B: Se distinguen dos supuestos:
1. Cuando los estudios en animales no han mostrado riesgo teratógeno aunque no se
dispone de estudios controlados en embarazos humanos, o
2. Cuando los estudios en animales han mostrado un efecto teratógeno que no fue
confirmado en estudios en embarazadas durante el primer trimestre de gestación, y no
existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores.
Categoría C: Se asigna a aquellos fármacos para los que se considera que sólo han de
administrarse si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial para el feto. Pueden
existir dos posibilidades:
1. Que los estudios en animales hayan revelado efectos teratógenos sobre el feto y no
existan estudios en mujeres, o
2. Que no existan estudios disponibles, ni en mujeres ni en animales.
Categoría D: Serían aquellos fármacos para los que existe una clara evidencia de riesgo
teratógeno, aunque los beneficios pueden hacerlos aceptables a pesar de los riesgos que
comporta su uso durante el embarazo; por ejemplo cuando el medicamento es necesario
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para tratar una enfermedad grave o una situación límite y no existen alternativas más
seguras.
Categoría X: Los medicamentos con esta categoría están contraindicados en mujeres
que están o pueden quedar embarazadas. Los estudios, en animales o en humanos, han
mostrado la aparición de anormalidades fetales, y/o existen evidencias de riesgo
teratógeno basado en la experiencia humana; por lo que el riesgo de su empleo en
embarazadas claramente supera el posible beneficio.
Para realizar una prescripción basándose en esta clasificación hay que tener en cuenta
que los estudios en animales son orientativos, pero no totalmente extrapolables a la
especie humana. Como ejemplo, la talidomida no demostró ser un agente teratógeno en
los ensayos realizados en roedores, y actualmente está totalmente contraindicada en el
embarazo (categoría X).
Adicionalmente los estudios en embarazadas suelen ser retrospectivos, ya que
éticamente no es posible realizar ensayos clínicos de nuevos fármacos; por ello se
dispone de más experiencia clínica con los fármacos más antiguos.
II. OBJETIVOS:
• Analizar el comportamiento farmacodinámico principal y colateral de los fármacos.
• Aplicar los conocimientos de Farmacología en el análisis del tratamiento en
tuberculosis durante el embarazo.
• Garantizar el uso apropiado de los medicamentos del esquema de tratamiento
antituberculoso en gestantes.
CASO CLÍNICO
Silvia Pereda, gestante de 35 años de edad, procedente de Nuevo Chimbote, acudió a la
Emergencia Regional de Chimbote, por presentar tos frecuente, acompañada de
expectoración hemoptoica en moderada cantidad y disnea progresiva desde hacía dos
semanas, motivos por los que fue hospitalizada. En el 2006 presentó tuberculosis
pulmonar, tratada y diabetes mellitus tipo 2 desde el 2004. Ha tenido 3 gestaciones
anteriores, gestación actual de 40 semanas no controlada.
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Examen clínico
Pulso 82 x min, frecuencia respiratoria 21 × min, presión arterial 120/70 mm Hg, afebril,
disneica, cconsciente, orientada en tiempo, persona y espacio. Palidez cutáneo-mucosa
acentuada.
Murmullo vesicular disminuido en base pulmonar derecha; crepitantes y sibilantes
bilaterales. Ruidos cardíacos rítmicos sin soplo.
Abdomen globoso, a expensas de útero grávido, altura uterina 28 cm, circunferencia
abdominal 86 cm, feto único, situación longitudinal, presentación podálica, dorso a la
derecha, FCF: 138 × min. No se evidenció actividad uterina.
Exámenes de laboratorio
Durante la evolución intrahospitalaria se realizaron los siguientes:
Hematología: Hb 9,6 g%, Hto 32,8%, leucocitos 7.900/mm3, segmentados 75 %,
linfocitos 25 %, plaquetas 296.000/ mm3.
Glicemia 160 mg %, creatinina 0,82 mg %, urea 22 mg %.
Se practicó Rx de tórax (con protección abdominal), la cual reveló imagen de
consolidación en base pulmonar derecha y estructura compatible con caverna
tuberculosa del mismo lado, así como en campo pulmonar izquierdo. Se tomó muestra
para BK que resultó (+++) para bacilos ácido-alcohol resistentes; y cultivo de esputo que
reportó crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. Dicho esputo contenía partículas de
pus y sangre.
El análisis de ELISA resulto negativo.
Se realizó ecograma obstétrico que reveló: feto único, longitudinal, podálico, dorso a la
derecha, y 30 semanas de gestación según biometría fetal.
Se concluyó diagnóstico de Tuberculosis Pulmonar Activa y se inició tratamiento
Antituberculoso. Adicionalmente, se continúa tratamiento para la diabetes mellitus.
La paciente fue dada de alta por mejoría de su cuadro clínico.
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III. PUNTOS DE DISCUSIÓN
1. ¿Qué factores de riesgo mostró la paciente para que se presente la Tuberculosis
Pulmonar Activa durante el embarazo?
2. ¿Existe riesgo para el feto en una paciente gestante con tuberculosis sin
tratamiento? Fundamente su respuesta con referencias bibliográficas.
3. ¿Es necesaria la individualización de la terapia antituberculosa en pacientes
gestantes? ¿Por qué?
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4. ¿Qué esquema de tratamiento antituberculoso debe recibir la paciente?
5. ¿Es justificado el manejo de la corticoterapia en pacientes embarazadas con
tuberculosis? Documente su respuesta.
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6. ¿Cuál es el manejo adecuado de las reacciones adversas producidas por los
antituberculosos durante el tratamiento?
7. ¿Cuál es el papel que debe desempeñar el profesional Químico Farmacéutico en
el tratamiento de este grupo de riesgo?
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