GUIA DE MANEJO PARA EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO

1. DEFINICIÓN:

El edema agudo de pulmón es una condición que amenaza seriamente la vida y se define como la acumulación anormal de líquido en el intersticio del pulmón y/o en el espacio alveolar, con producción de hipoxemia y aumento en el trabajo respiratorio.Representa el paso de fluido trasudado, prácticamente siempre de las venas hipertensas, cuando la presión capilar (Pc) ha excedido la presión osmótica. Inicialmente, cuando la Pc > 25 mmHg, se acumula en el tejido peri bronquial y perivascular extra-alveolar (edema intersticial).Cuando la rata de filtración es superior a la de remoción por el sistema linfático y la Pc > 30 mmHg, el líquido pasa hacia los alvéolos.

El edema agudo de pulmón cardiogénico se caracteriza por: Integridad barrera alveolocapilar Alta Pc pulmonar: > 20 mmHg IC e IS disminuidos RVS aumentada Proteína líquido edema/ proteína sérica < 0.5 Qs/Qt alto.

2. CUADRO CLINICO: Disnea Tos, inicialmente seca y luego con espectoración espumosa y rosada. Uso de músculos accesorios de la respiración Sibilancias y estertores crepitantes. Cianosis de labios y uñas Inquietud y ansiedad. Palidez Diaforesis Estado de bajo flujo: frialdad periférica, ingurgitación yugular, crepitos. Asociado con enfermedad cardiaca: soplos, R3, etc

3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Edema pulmonar por aumento de permeabilidad Crisis asmática Cor pulmonar crónico Embolismo pulmonar.

4. CLASIFICACION SEGÚN RX DE TÓRAX:

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El edema pulmonar cardiogénico radiologicamente presenta:

ESTADIO I: Redistribución del flujo hacia los vértices, por prominencia de las venas

pulmonares superiores y espasmo reflejo de las inferiores. Igualamiento de vasos pulmonares apicales y basales. Cardiomegalia. Aumento del pedículo vascular pulmonar: Correlaciona con el volumen de

sangre total.

ESTADIO 2 (Edema intersticial): Engrosamiento peribronquial y perivascular. Líneas de Kerley: visualización de septos interlobulares:1. Tipo A: Irradian hacia fuera, desde los hilios hacia las zonas superiores.2. Tipo B: Líneas horizontalmente por fuera y por delante de las bases

pulmonares y que se extienden hasta la superficie pleural; miden 1-2 cms. de longitud.

3. Tipo C: Finas opacidades reticulares distribuidas al azar. Crecimiento y pérdida de la nitidez del hilio. Edema periacinar o central: sombras irregulares, mal definidas y

confluentes, bilaterales, simétricas y más sobresalientes en áreas declives. Efusión subpleural, de predominio derecho.

ESTADIO 3: Edema alveolar con imagen clásica en alas de mariposa: Localizado Difuso.

5. TRATAMIENTO:

a. Cabecera a 35 - 40ºb. Restricción de líquidos, dieta hiposódicac. 02 por máscara de no reinhalación.d. Indicaciones para intubación orotraqueal:

Hipoxemia progresiva con Pa02 < 55 y FI02 > 60%. Acidemia respiratoria severa PaC02 normal (indicador de falla respiratoria inminente porque estos

pacientes deben hiperventilar para compensar su hipoxemia). FR > 30/ min. Fatiga respiratoria Cianosis Deterioro de la conciencia

e. SULFATO DE MORFINA: 2-5 mg IV c/15 min por 2-4 dosis

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Disminuye la ansiedad y los signos de hiperactividad simpática Disminuye el flujo sanguíneo al pulmón porque induce vasodilatación de

predominio venoso, con disminución del retorno venoso y de la Pc. La vasodilatación arterial disminuye la RVS e incrementa el volumen de

eyección del VI. f. FUROSEMIDA:

80 mg IV en bolo (1-2 mg/Kg), seguido de 160 mg en 20-30 min si no hay aumento en la diuresis. La infusión continua se administra a dosis de 5 – 20 mg/ hora (2.5 – 5 mg/kg/dia).

Sus beneficios son Efecto diurético con disminución del líquido extracelular, del retorno venoso

y de la Pc. Venodilatación y vasodilatación Disminuye la presión hidrostática capilar Disminuye el agua pulmonar extravascular Causa redistribución del flujo hacia zonas pobremente perfundidas,

disminuyéndola en las zonas injuriadas. Disminuye el shunt. Produce broncodilatación y vasodilatación pulmonar en las áreas

"normales" del pulmón, mejorando el intercambio de gases g. VASODILATADORES:

Venodilatación con disminución del retorno venoso y Pc Vasodilatación con disminución de la RVS, mejoría del trabajo ventricular y

aumento de la eyección del VI. Disminuye el consumo de 02 cardíaco e incrementa el flujo sanguíneo

coronario Útil en pacientes con edema pulmonar producido por crisis hipertensiva y

en pacientes con enfermedad coronaria. Dosis:

Nitroglicerina 0.3 - 1.2 mg SL c/30min Dinitrato de isosorbide 5 - 20mg SL c/2-4 horas Nitroglicerina 10-200 mcg/min (0.5 - 4 mcg/Kg/min) Nitroprusiato 10-400 mcg/min (0.5 - 8 mcg/Kg/min)

h. DIGITÁLICOS: Aumenta la contractilidad cardíaca, el volumen de eyección y el GC con

disminución secundaria de la Pc. Útil en edema pulmonar asociado a taquiarritmia supraventricular con

respuesta ventricular rápida.i. INOTRÓPICOS:

Dobutamina/amrinone producen veno y vasodilatación, disminuyendo la Pcap y RVS.

Dopamina a dosis > 6 mcg/Kg/min puede aumenta la Pc y a dosis > 10 mcg/Kg/min la RVS.

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Mejoran la diuresis, el rendimiento cardíaco, el flujo sanguíneo pulmonar y la oxigenación arterial.

Pueden aumentar el shunt intrapulmonar, con deterioro de la oxigenación.j. CONTROL DE ARRITMIAS

Amiodarona: bolo 5 mg/Kg e infusión 10 mg/Kg/d. El uso de lidocaina para el control de EV/TV no deberá ser > 1mg/min. Evitar agentes cardiodepresores: B-bloqueantes, verapamilo, etc.

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